jantung new powerpoint
DESCRIPTION
sfsfTRANSCRIPT
ANATOMI & FISIOLOGI JANTUNG
• Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru-paru.
• Jantung dilapisi perikardium, terdiri 2 lapisan : 1. lapisan dalam (perikardium viseral) 2. lapisan luar (perikardium parietalis) • Jantung terdiri dari 3 lapisan :
1. lapisan terluar (epikardium) 2. lapisan tengah (miokardium) 3. lapisan terdalam (endokardium)
• Jantung terdiri dari 4 ruang : atrium kanan & kiri serta ventrikel kanan & kiri
Katup jantung ada 2 jenis : 1. Katup Atrioventrikularis (AV) : Katup Bikuspidalis
(Mitralis) Katup Trikuspidalis
2. Katup Semilunaris : Katup Aorta Katup Pulmonalis
Dinding arteria koronaria terdiri dari 3 lapisan:
• 1. Intima : bagian terdalam dinding arteri yang mengalami kontak langsung dengan suplai darah dan terdiri atas selapis sel endotel
• 2. Media : bagian tengah dinding arteria dan terdiri atas jalinan lapisan sel otot polos.
• 3. Adventia : bagian terluar dinding arteria, terdiri atas berkas fibril kolagen, serabut elastis, fibroblast, & beberapa sel-sel otot polos, juga mengandung serabut saraf & pembuluh-pembuluh darah.
PERSARAFAN SISTEM KARDIOVASKULAR
Saraf parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot atrium & nodus AV melalui nervus vagus.
Stimulasi parasimpatis menyebabkan pelepasan asetilkolin sehingga frekuensi denyut jantung berkurang, menurunkan konduksi impuls melalui nodus AV & mengurangi kekuatan kontraksi atrium, respons ini disebut dengan respons kolinergik
Saraf simpatis menyebar ke seluruh sistem konduksi, miokardium & otot polos pembuluh darah.
Stimulasi simpatis / adrenergik menyebabkan terlepasnya epinefrin & beberapa norepinefrin dari medula adrenal. Zat ini secara selektif terikat pada reseptor , 1 & 2 untuk menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah, peningkatan kecepatan konduksi melalui nodus AV & peningkatan daya kontraksi ventrikel.
Sistem Konduksi Intriksi
Impuls jantung berasal dari nodus sinoatrialis
(SA) yang terletak di dinding posterior atrium
kanan dan bergerak melalui jalur interatrium
& internodus nodus atrioventrikularis (AV)
Berkas His cabang berkas kanan & kiri
serabut Purkinje.
Sistem sirkulasi ada 2 :
1. Sistem sistemik2. Sistem pulmonal
Curah jantungCurah jantung adalah volume darah yang
dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Besar curah jantung yang normal adalah 5
Liter /menit. curah jantung berbeda-beda nilainya
tergantung dari kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Kebutuhan curah jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat yaitu indeks jantung.
Indeks jantung diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu berkisar antara 2,8 sampai 4,2 liter/menit.
Faktor Penentu Curah Jantung•Curah jantung tergantung dari frekuensi
jantung dan volume sekuncup.•Volume sekuncup adalah volume darah yang
dipompa oleh ventrikel per detik.•Curah jantung = frekuensi jantung x volume
sekuncup
Pengaturan Denyut jantung
•Frekuensi jantung berada di bawah pengaturan ekstrinsik sistem saraf otonom, serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi hantaran impuls.
Pengaturan Volume SekuncupVolume sekuncup tergantung dari tiga buah
variabel : beban mula daya kontraksi beban akhir
Prosedur Diagnostik Penyakit Kardiovaskuler
•Pemeriksaan kardiologi yang dikerjakan secara rutin adalah :
•Pemeriksaan EKG (Elektrokardiogram)
Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)•Adalah suatu alat pencatatan grafis
aktivitas listrik jantung, pemeriksaan dengan menggunakan Ultrasound untuk menilai struktur anatomi jantung dan pembuluh darah, fungsi kardiovaskuler, derajat kelainan serta mengevaluasi hasil operasi jantung maupun hasil terapi medis.
• Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai gelombang P, QRS, dan T.
• Gelombang-gelombang ini direkam pada kertas grafik.
• Makna bentuk gelombang pada EKG adalah sebagai berikut:
1. Gelombang P : Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium dimana setiap depolarisasi diikuti kontraksi otot jantung dan relaksasi otot jantung. Dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas.
2. Kompleks QRS : gambaran dari depolarisasi ventrikel, dimana depolarisasi ventrikel diikuti kontraksi ventrikel.
3. Gelombang T : Repolarisasi ventrikel atrium. Dalam keadaan normal bentuknya agak asimetris, bulat dan keatas.
Contoh EKG melihat dengan irama jantung abnormal
ATEROSKLEROSIS
ATEROSKLEROTIK KORONER
•Aterosklerosis adalah gangguan metabolisme lipid yang menhasilkan deposit kolesterol pada pembuluh darah trombosis akut sel mengalami iskemik infark miokard (sumbatan arteri koroner sempurna ).
PATOLOGI•Adanya aterosklerotik penimbunan lipid
dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria mempersempit lumen pembuluh darah resistensi terhadap aliran darah akan meningkat penyempitan pembuluh darah akibatnya terjadi ketidakseimbangan penyediaan oksigen dengan kebutuhan membahayakan miokardium terutama di daerah lesi (endapan lemak, plak fibrosa, lesi lanjutan / komplikata) .
PENYEBAB ATEROSKLEROSIS
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma3. pembentukan trombus akibat
agregasi trombosit.4. Embolisasi trombus / fragmen plak5. spasmearteriakoronaria.
FAKTOR RESIKO
•Tidak dapat diubah1. Usia2. Riwayat CAD pada keluarga
•Dapat di ubah1. Hiperlipidemi2. HDL-C rendah3. Hipertensi
4. Merokok sigeret5. Diabetes melitus6. Obesitas7. Ketidakaktifan fisik8. Hiperhomosisteinemia
Resiko sklerosis1. Iskemia2. infark miokardium
Pencegahan dan pengobatan
1. Mengurangi faktor pemicu2. Obat-obat yang dapat menurunkan kadar
lipoprotein plasmaAsam fibrat ( ex: Klofibrat, gemfibrizil )Resin ( Kolestiramin, kolestipol )Penghambat HMGCoA reduktase ( mevastatin,pravastatin,levastatin dan
simvastatin)
HIPERLIPIDEMIAHIPERLIPIDEMIA
Menyatakan peningkatan kolesterol dan atau Menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas batas normal.trigliserida serum di atas batas batas normal.
Normal : kolesterol < 200 mg/dlNormal : kolesterol < 200 mg/dl Trigliserida 40 -150 mg/dlTrigliserida 40 -150 mg/dl
4 kelas lipoprotein4 kelas lipoprotein 1. Kilomikron1. Kilomikron 2. VLDL2. VLDL 3. LDL3. LDL 4. HDL4. HDL
klasifikasi:klasifikasi:
• 1. Hiperlipidemia sekunder : kasus 1. Hiperlipidemia sekunder : kasus dengan kadar tinggi yang disebabkan oleh dengan kadar tinggi yang disebabkan oleh gangguan sistemikgangguan sistemik
• 2. Hiperlipidemia primer : akibat dari 2. Hiperlipidemia primer : akibat dari predisposisi genetik terhadap kelainan predisposisi genetik terhadap kelainan metabolisme lipid.metabolisme lipid.
Faktor pemicu
•Obesitas•Asupan alkohol yang berlebihan•DM•Hipotiroidisme•Sindrom nefrotik
Penatalaksanaan• Perubahan gaya hidup• Sindrom metabolik • Terapi obat
HMG CO-AInhibitor reduktase (statin)ex. AlorvastatinSeskuesteran as empeduAs.empedu dan fibrine acid, ex. Gemfibrozil
dan klofibrat. • Hindari konsumsi: daging organ, kuning
telur,alkohol.
HIPERTENSI
Peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg
Jarang menunjukkan simtom Silent killer Uncontrolled Jantung, strok, retinopati
Blood Pressure
Sistole : Tekanan darah waktu jantung berkontraksi
Diastole : Tekanan Darah waktu jantung Relaksasi
Hipertensi : Tekanan darah lebih tinggi dari normal
ETIOLOGI
•Hipertensi esensial / primer▫Tdk diket penyebabnya▫>90 % penderita masuk kategori ini▫Beberapa faktor yang berkontribusi : hiperinsulinemia, gangguan natriuresis,
autoregulasi neural dan perifer abnormal, gangguan pada sistem RAA
•Hipertensi sekunder
▫< 5 % penderita▫Penyebab : ginjal, endokrin, vasomotor
anatomik, obat ( NSAID, Kortikosteroid, kontrasepsi oral, simpatomimetik , MAOI
Klasifikasi Tekanan darah
kategori Sistolik (mmHg) Diastolik ( mmHg)
Normal < 130 < 85
Normal tinggi 130 - 139 85-89
Hipertensi
Tingkat 1 (ringan)
140-159 90-99
Tingkat 2 (sedang)
160-179 100-109
Tingkat 3 (berat) ≥ 180 ≥ 110
• Faktor pemicu▫ Umur▫ DM▫ Dislipidemi (LDL,kolesterol,trigliserid▫ Riwayat keluarga▫ Obesitas▫ Merokok▫ Stres▫ Alkohol
• Tujuan, sasaran , & strategi terapi▫ Mencegah morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler
danmenurunkan tekanan darah▫ TD < 140 /90 mmHg▫ Pasien dengan DM 130/80 mmHG
Diagnosis• Laboratory test
▫ BUN dan serum kreatinin▫ Kadar lipid puasa▫ Kadar glukosa puasa▫ Serum kalium▫ Urinalisis
• Diagnostik lain▫ 12- lead EKG (deteksi gangguan jantung)▫ C_ reaktif protein sensitifitasnya meningkat
Pengobatan• 1. Diuretik : (primery)
▫ klortalidon 6,252-25mg 1 tab /hr▫ Furosemid 20-80 mg 2 tab/hr▫ Propanolol 160-140 mg 2 tab/hr▫ Amiloride 5-10 mg 1 or 2 tab/hr
• 2. Alternatif▫ alfa 1- blockers
Doxazosin 1-8 mg 1 tab/hr Prazosin 2-20 mg 1 tab/hr
▫ Direct arterial vasodilators Minoxidil 10-40 mg 1 or 2 tab/hr Hydralazin 20-100 mg 2 to 4 /hr
▫ Β- blockers : Atenolol 25-100 mg 1 tab/hr Betaxolol 5-20 mg 1 tab/hr
3. COMBINASI▫ ACE inhibitor with thiazide diuretic Benazepril/ HCT 5/6,25;10/12,5;20/12,5;20/25 mg 1 tab/hr▫ Β-Blockers with thiazide diuretic Propanolol/ HCT 40/25;80/25 mg 2 tab/hr
ANGINA PEKTORIS
ANGINA PEKTORIS adalah atrosklerosis pembuluh darah koroner,
yaitu suatu klinis berupa serangan sakit dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini terjadi karena ketidak seimbangan kebutuhan oksigen dengan pasokan oksigen.
Sensasi nyeri biasanya timbul di dada kiri dan menjalar ke lengan kiri dengan kualitas sakit dapat seperti ditekan benda berat, dijepit atau terasa panas dan berlangsung selama 1-15 menit.
ETIOLOGI
•Riwayat keluarga•Umur•Jenis kelamin•Merokok•Hipertensi•Hiperlipidemi•Life style
Patofisiologi
•Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang
•Vasokonstriksi arteri koroner •Trombosis•Stenosis aorta•Hipertensi berat sehingga pasokan oksigen ke miokard
terbatas
DIAGNOSA
•Diagnosa pada angina seringkali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas pada ;
•Letaknya sensasi nyeri•Kualitas sakit dada pada angina•Hubungan dengan aktivitas•Lamanya serangan sakit dada
JENIS ANGINA PEKTORISANGINA KLASIK/STABIL (effort-induced angina)
Terjadi karena adanya sumbatan anatomik berupa aterosklerosis koroner sehingga aliran koroner tidak dapatmemenuhi kebutuhan jantung yang meningkat.
Serangan saat aktivitas fisik atau emosi yang tinggi
Derajat nyeri tidak mengalami perubahan selama ± 2 bulan
ANGINA VARIAN/PRINZMETALTerjadi karena vasospasme koronerSerangan timbul sewaktu istirahat, bisa juga di pagi hari
ANGINA TIDAK STABIL
☻Merupakan perkembangan lebih lanjut dari angina stabil
Disebut preinfarction angina, karena pasien sudah mendekati akan menderita infark miokard
Ö Disebut juga cres-cendo, karena ditandai dengan meningkatnya frekuensi dan lama serangan angina
Meliputi kelompok penderita :
• Yang baru (6 minggu) mengalami angina yang berat dan sering
• Yang mengalami angina sewaktu istirahat• Angina stabil yang bertambah berat, lebih
sering & lama• Angina yang mengalami infark yang
semakin memburuk
TERAPI• TUJUAN :• Menghilangkan serangan akut• Mencegah serangan lebih jauh• Menurunkan resiko Infark Miokard• Meningkatkan kapasitas fungsional• Memperpanjang masa hidup
STRATEGI- Menambah suplai darah ke daerah yang mengalami
iskemi- Mengurangi konsumsi oksigen otot jantung dengan
pemberian obat- Tindakan intervensi untuk melebarkan daerah
penyempitan dengan memakai balon atau alat-alat baru yang lain atau dengan tindakan pemibedahan
- Faktor resiko harus diobati - Cara hidup perlu disesuaikan dan faktor lain yang
dapat memperberat
OBAT-OBAT ANTIANGINA
SENYAWA NITRAT
Kerja : dilatasi pembuluh vena sehingga meningkatkan kapasitas, menurunkan preload, stroke volume menurun dan akhirnya kerja jantung menurun
dilatasi arteri koroner menyebabkan aliran darah ke miokard meningkat Macam : Kerja Cepat
sediaan sublingual (Nitrogiserin , I sosorbid dinitrat, Eritritil dinitrat) dan Amil nitrit inhalasi
untuk serangan akut angina Kerja Panjang
sediaan oral (Nitrogliserin, I sosorbid dinitrat, I sosorbid 5-Mononitrat, Eritritil tetranitrat), topikal (Nitrogiserin salep), transdermal (Nitrogliserin)
untuk menjaga efek vasodilatasi senhingga menurunkan kerja jantung dan menjaga aliran darah ke jantung
ES : Sakit kepala, pusing, muka merah, lemah, takikardi
BETA BLOKER Kerja : mereduksi kerja jantung sehingga konsumsi oksigen
miokard menurun dan kontraktilitas miokard menurun
Dapat digunakan untuk mengontrol takikardi yang terjadi akibat penggunaan nitrat
Golongan : Lipid soluble (propanolol, metoprolol, pinndolol), cepat dimetabolisme oleh hatidan absorbsi ke Central Neuro System Water soluble (atenolol, nadolol), eliminasi lewat ginjal Kardioselektif blok beta-1 (atenolol, metoprolol, asebutolol) Nonselektif (propanolol, timolol, nadolol)
ES : Merupakan kelanjutan dari efek farmakologinya, yaitu bradikardi, gagal jantung, bronkospasme Bukan kelanjutan efek farmakologinya, yaitu O pada saluran cerna (mual, muntah, diare ringan, konstipasi) O efek sentral (mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capek, pusing) O reaksi alergi (demam dan purpurea)
KI ; kehamilan trisemester I, penderita asma, diabetes, hiprlipidemi
Ca ANTAGONIS Kerja :
O Menghambat masuknya ion Ca, yang akan terjadi kontraksi terutama pada arteri dan terjadi penurunan afterload O Mereduksi konsumsi oksigen miokard sehingga kontraktilitas miokard menurun dan kerja jantung menurun
Golongan : ö Dihidropiridin (DHP) Generasi 1 : nifedipin, generasi 2 : amlodipin, felodipin, nikardipin ES : muka merah, hipotensi, pusing, udem kaki, sakit kepala, refleks takikardi ö Nondihdropiridin Verapamil, diltiazem Menurunkan penghantaran impuls dan denyut jantung
ANGINA PEKTORIS
PrinzmetalStabil Tidak Stabil
100
100
% o
bstr
uksi
% s
pasm
e
95 spasme5 obstruksi
95 obstruksi5 spasme
Bedah Pintas Koroner
Senyawa Nitrat
Ca Antagonis
Beta Bloker
ANGINA STABIL
ANGINA TIDAK sTABIL
ANGINA VARIAN
TAHAP 1 (Monoterapi) Nitrat kerja lama, beta bloker, CCB
TAHAP 1 (Farmakoterapi
awal): nitrat, beta bloker,
nitrat+CCB+beta bloker
TAHAP 1(Monoterapi):
CCB
TAHAP 2 (Kombinasi 2 obat) : nitrat
kerja lama+Ca antagonis, beta
bloker+CCB
TAHAP 2 (Arteriografi
koroner)
TAHAP 2 (Tambahkan nitrat kerja
lama)
TAHAP 3 (Kombinasi 3 obat) : nitrat
kerja lama+CCB+bet
a bloker
TAHAP 3 (Terapi trombolistik, angioplastik, bebas pintas
koroner)
TAHAP 3 (Penggantian
CCB, tapi nitrat kerja lama
tetap diberikan)
Infark Myokard
Serangan jantung (infark jantung atau trombosis koroner) → penyumbatan aliran darah oleh gumpalan-gumpalan darah beku.Akibatnya, bagian jantung yang bersangkutan tidak lagi menerima darah, zat-zat gizi, serta oksigen, dan dalam waktu 6-12 jam berangsur-angsur mati. Di jaringan mati terbentuk parut, terutama parut besar dapat menganggu fungsi pompa jantung bila daerah infark kecil, sisa otot jantung yang sehat memiliki cukup tenaga cadangan untuk menanggulangi kehilangan tersebut. Sebaliknya, bila infark terlalu luas, maka detak jantung akan berhenti total.
Gejala infark jantung berbeda dengan angina pektoris, perbedaanya :
Angina klasik Infark miokard
Penyebab : arterosklerosisNyeri : berat, sesak, bisa menyebarPemicu : aktifitas fisikNyeri berkurang dengan istirahatNyeri hilang oleh GTNKebutuhan oksigen meningkatObtruksi parsialHipoksi miokardReversibel
Penyebab: arterosklerosisNyeri : berat, sesak, bisa menyebarPemicu : tidak diketahui Nyeri menetapNyeri tidak hilang oleh GTNPasokan oksigen menurunSumbatan sempurna Anoksia miokardIrreversibel
Tingkat keparahan infark jantung (infark miokard)
Jika jantung mengalami anoksia akan terjadi kerusakan irreversibel dimana bekas luka :
1. Kontraktilitas menurun → pemompaan menurun (gagal sistolik)2. Elastisisitas menurun → pengisian menurun (gagal diastolik)3. Konduktivitas menurun → aritmia
Keparahan berdasarkan luasnya daerah miokard yang dialiri pembuluh koroner yang mengalami sumbatan, untuk :1. Arteriola koroner → infark silent (tanpa simptom) 2. Arteri koroner → MI klasik 3. 50 % kematian karena kerusakan ventrikel kiri
Komplikasi MI Early (awal)Komplikasi Komentar
Gagal LVUdema pulmoSyok kardiogenikAritmia (fibrilasi ventrikel, asistol)Tromboembolismeinfark tempat lain, struktrombosis venaHipotensi atau bradikardi
Umum terjadiJika gagal LV parah 10 % pasien MI, jika kerusakan ventrikel > 33 %Potensial fatal; harus dimonitorStatus hiperkoagulasiinfark transmural (kerusakan indokard)Otomatic imbalance
Komplikasi MI Jangka Panjang
Komplikasi Komentar
Perikarditis Aneurisme ventrikelVentrikel pecahSindroma auto imun post MI
Beberapa hari pertama Menyebabkan gagal ventrikel10 % MI hospital matiPerikarditis, demam
Gejalanya berupa : 1. nyeri mendadak hebat sekali di belakang tulang dada yang sering kali menyebar ke dua sisi dada dan lamanya ½ jam 2. mual dan muntah 3. berkeringat hebat, sesak nafas, dan muka membiru 4.rasa gelisah takut mati, takikardia, tidak mampu mengerakkan kaki tangan.
Serangan nyeri pada infark sering kali timbul dalam keadaan istirahat dan bertahan lebih lama, juga bersifat lebih hebat dan tidak dapat dihilangkn dengan nitrogliserin.
Dignosa dapat ditegakkan setalah ditemukan minimal 2 dari 3: 1. Kondisi klinis dan riwayat penyakit 2. Perubahan EKG secara progresif 3. Perubahan enzim serum secara progresif
Prevensinya :→ dilakukan dengan mengkonsumsi sayur mayur dan buah-buahan flavonoid. Zat-zat ini memegang peranan pada pencegahan pada proses penyumbatan pembuluh darah dan terjadinya infark jantung serta PJP lainnya.
Penanganan MI Tujuan : 1. Menyelamatkan jiwa dan reduksi komplikasi 2. Pengobatan simptom akut 3. Meminimalkan daerah infark 4. Pengobatan komplikasi 5. Rehabilitasi 6. Pencegahan serangan sekunder
Penanganan MI Akut
Target Penanganan
Nyeri Stress, gelisahHipoksemiaHeart FailureUdem paruSyok kardiogenik
GTN, opiat + antiemetikOpiatOksigenBedrest, diuretrik, nitrat, ACEIDiuretik, opiatInotrope, vasodilator
Tindakan penyelamatanMencegah meluasnya daerah infarkA. Reduksi kerja jantung (reduksi kebutuhan oksigen miokard), obat 1. Manajemen HF
2. Awal : intravena BB (metropolol, atenolol) → mereduksi daerah infark dan aritmia
3. Oral ACEI 4. Nitrat → tidak digunakan untuk rutin → reflek spasme koroner
B. Support metabolik Pemberian infus glukosa + insulin + ion K→ membatasi kerusakan :
C. Reperfusi : trombolisis (meningkatkan pasokan oksigen)
- glukosa + insulin → mencegah metabolisme asam lemak bebas yang dapat menghasilkan metabolit toksik
- ion K → efek anti aritmia
- trombolisin endogen → plasmin (enzim proteolitik), melisiskan clot fibrin, mencegah trombosis) - obat trombolitik → mengaktivasi plasminogen
Pencegahan setelah MI ☺ Terapi anti platelet
aspirin dosis rendah (50-300 mg sehari) ☺ BB
BB kardioselektif 2-5 th ☺ ACEI
→ Direkomendasikan bila ada HF atau disfungsi ventrikel → Bila KI dengan BB
☺ Obat anti hiperlipidemi ◊ Untuk poasien kadar lipid tinggi ◊ Statis bila kolesterol total > 5 mmol/L (LDL > 3 mmol/L) ☺ Antikoagulan Tidak digunakan secara rutin
Aritmia
Aritmia : kelainan dari frekuensi jantung & kekacauan dari ritme jantung
Irama jantung normal Frek 60 – 100 x / menitFrek > 100 x / menit : TakikardiFrek < 60 x / menit : BradikardiFrek 250 – 350 x / menit : FlutterFrek > 350 x / menit : Fibrilasi
• Penyebabnya :- Gangguan pembentukan impuls- Gangguan penghantran impuls- Gangguan pembentukan & penghantaran impuls
a. Gangguan pembentukan impuls1. Di sinus
- takikardi sinus- bradikardi sinus- aritmia sinus- henti sinus
2. Di atria (aritmia atria)- ekstra sistol atria / prematur atrial beats- takikardi atria- gelepar atria - fibrilasi atria- pemacu kelana atria
3. Di penghubung AV (aritmia penghubung)
- extrasistol penghubung AV / extrasistol nodal- takikardi penghubung AV- irama lolos penghubung AV
4. Di ventrikel (aritmia ventrikel)- extrasistol ventrikel- takikardi ventrikel- gelepar ventrikel- fibrilasi ventrikel- henti ventrikel- irama lolos ventrikel
B. Gangguan penghantaran impuls•Blok SA•Blok AV•Blok intraventrikular
Antiaritmia
•Golongan obat IA disopiramida, prokainamida, kinidinmekanisme kerja : penyekat kanal Na+
respon : memperlambat depolarisasi fase O•Golongan obat IB
lidokain, meksiletin, tokainida,mekanisme kerja : penyekat kanal Na+
respon : memperpendek repolarisasi fase 3
• Golongan obat ICflekainida, propafenonmekanisme kerja : penyekat kanal Na+
repon : memperlambat depolarisasi fase O scr nyata
•Golongan obat IIEsmolol, metoprolol,pindolol,propanolol,Mekanisme kerja : penyekat β adrenoseptorRespon : menekan depolarisasi fase 4
• Golongan obat III amiodaron, bretilium,sotalolmekanisme kerja : menyekat kanal K+
respon : memperpanjang repolarisasi fase 3
•Golongan obat IVdiltiazem, verapamilmekanisme kerja : penyekat kanal Ca2+
respon : memperpendek potensial aksi
Obat – obat lainnya•Digoksin memperpanjang periode
refrakter efektif, mengurangi kecepatan konduksi dalam serat purkinje
•Adenosin memperpanjang periode refrakter, mengurangi otomatisasi nodus AV
•Pacemaker alat yang mengirim impuls listrik ke jantung
PENYAKIT KATUP JANTUNG
PENYAKIT KATUB JANTUNG (PKJ)
•PKJ adalah kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katub jantung.
•Katub normal → Aliran → Searah→ Tidak terhalangi
•Katub abnormal → Gangguan Fungsional(regurbitasi & stenosis)
PATOGENESIS
•Demam rematik•Endokarditis infeksi•Prolaps katup mitralis•Disfungsi / ruptura otot papiralis•Malformasi kongenital
Penyakit katup jantung
•Stenosis mitralis•Regurgitasi mitralis•Stenosis aorta•Regurgitasi aorta•Penyakit katup trikuspidalis•Penyakit katup pulmonalis•Penyakit katup campuran
Regurgitasi aorta
Stenosis aorta
Stenosis mitralis
Penyakit infusiensi mitralis
Regurbitalis mitralis
Penyakit katup trikuspidalis
Tindakan pengobatan• Demam rematik,• Antibiotik: Penisilin, eritromisin.• Antiradang: Salisilat, kortikosteroid.• Analgesik: Jika ada indikasi nyeri atritis.• Pembatasan aktivitas fisik sesuai derajat karditis.
▫ Gagal jantung yang mungkin terjadi memerlukan pembatasan garam, pemberian digoksin dan diuretik.
▫ Ca antagonis/ β bloker mungkin bermanfaat bila diberikan pada pemeriksaan irama sinus yang mengalami gejala pada saat beraktivitas, saat gejala timbul dengan frekuensi denyut jantung cepat.
▫ Cegah terjadinya serangan setelah serangan awal demam rematik dengan: Penisilin injeksi 1 x/ bulan sampai usia dewasa.
Terapi Medis untuk penyakit katup mitralis1. Diuretik 2. Digoxin3. Antidisritmia4. Vasodilator5. Antikoagulan6. Antibiotik
Terapi bedaha. Penyakit katup mitralis
Valvulotomi Pengantian katup mitralis Perbaikan katup mitralisb. Penyakit katup aorta Valvulotomi
Katup palsu • Tipe dasar katub:• Katub mekanis• Walaupun sangat tahan lama, tapi bersifat
trombogenik dan perlu pemberian antikoagulan jangka panjang.
• Katub jaringan• Heterograf dari babi• Heterograf dari perikardium sapi• Homograf/ katub jantung manusia (biasanya
aorta/ pulmonalis) yang telah dibekukan. Jarang tersedia tapi punya kekhasan berupa tahan
Disfungsi mekanisme jantungGagal JantungSyok Jantung
GAGAL JAnTUNG
Gagal Jantung
Di dalam jantung normal
Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung
membesar
dinding-dinding jantung menebal
☺Gagal Jantung : keadaan patofisiologis dmn jantung sbg pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan ☺Mekanisme fisiologis yg menyebabkan gagal
jantung : beban awal + beban akhir me ↓ kemampuan kontraktilitas miokard me ↓ ↓ kebutuhan metabolik tidak tercukupi
Penyebab kegagalan pompa jantung
A. Kelainan mekanik•Peningkatan beban tekanan•Peningkatan beban volume•Penyumbatan thp pengisian ventrikel
•Tamponade perikardium•Aneurisme ventrikel
B. Kelainan miokardium1. Primer
kardiomiopatimiokarditistoksisitas
2. Sekunderkelainan metabolikperadanganpenyakit infeksi
C. Perubahan irama jantung tenangtakikardi atau brakikardi
Faktor yg dpt memicu terjadinya gagal jantung, melalui penekanan yg mendadak dpt, berupa :
•Disritmia•Infeksi sistemik•Emboli paru
Penanganan
a.Pengurangan beban awal• Pembatasan asupan garam ( Na ) dlm
makanan• Menurunkan retensi Na & cairan
dgn pemberian Diuretika loopcontoh : Furosemid ( 20-40mg/hari)
b. Pengurangan beban akhir
•Pemberian obat vasodilatoruntuk menghambat angiotensin I angiotensin II ( vasokontrinsik) me curah jantung me aliran darah melepaskan aldosteron me ekskresi Na& air me volume darah mengurangi aliran darah vena ke jantung
Contoh : captoril, enapril 12,5 mg, 25 mg per tablethidralazin&isosorbidinitrat (bila tdk bs mentoleransi inhibitor ACE)
•Pemberian Beta Blokermemblok efek kerusakan dan aktivitas saraf simpatik yang berlebihcontoh : Carvedilol dosis awal 3,125 mg
•Propanolol, metoprolol, & timolol (Penderita gagal jantung ringan&sedang)
c. Peningkatan kontraktilitas•Pemberian obat inotropik
Ada 2 golongan obat inotropik, yaitu :1.Glikosida digitalis
contoh : digoksin, digitoksin2.Obat nonglikosida
contoh : amin simpatomimetik (epinefrin& norepinefrin)fosfodiesterase ( amrinon & enoksimon)
Syok jantung
•Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik.
•Syok dibagi menjadi tiga tahap yang makin lama makin berat :
(a). Tahap 1, syok terkompensasi (non-progresif),yaitu tahap terjadinya respon kompensarotik.
(b). Tahap 2, tahap progresif, ditandai oleh manifestasi sistemik dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.
(c). Tahap 3, tahap refrakter, tahap saat kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.
Etiologi
• Syok dapat terjadi akibat berbagai keadaan yang dapat digolongkan sesuai empat mekanisme etiologi dasar :
(a). Mekanisme kardiogenik syok kardiogenik ditandai : gangguan fungsi
ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan hantaran oksigen ke jaringan. Ciri khas : hilangnya 40% atau lebih miokardium ventrikel kiri.
(b). Mekanisme obstruktif Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama
diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan rendahnya curah jantung.
(c). Perubahan volume sirkulasi (d). Perubahan distribusi sirkulasi
Profil Hemodinamik• Selain itu syok kardiogenik juga ditandai oleh hal-
hal berikut : (1). Tekanan arteri sistolik kurang dari 90 mm Hg
atau 30 sampai 60 mm Hg dibawah batas bawah sebelumnya.
(2). Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama :
(a). Keluaran urine <20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam urine.
(b). Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan lembab.
(c). Gangguan fungsi mental
(3). Indeks jantung <2,1 L/menit/m2(4). Bukti gagal jantung kiri dengan
LVEDP/ tekanan baji kapiler paru (PCWP) 18-21 mm Hg.
Penanganan
•Tindakan awal untuk menstabilkan sirkulasi mencakup pemberian obat-obatan intravena yang meningkatkan kontraktilitas dan usaha untuk menurunkan beban awal dan beban akhir, serta pemasangan pompa balon intra-aorta.
•Obat-obatan inotropik positif (dobutamin dan amrinon) digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas.
•Obat-obatan vasopresor (epinefrin,dopamin,norepinefrin) merangsang reseptor alfa maupun beta dalam kekuatan yang berbeda-beda.Dopamin adalah vasopresor pilihan untuk syok kardiogenik. Dalam dosis rendah, dopamin juga memberikan efek vasodilator selektif.
PENYAKIT PEMBULUH DARAH
a. Penyakit Pembuluh darah arteri
Etiologi ateroskerotik Etiologi non ateroskerotik 1. Nekrosis media 2. Peradangan arteri 3. Kondisi vasofatik 4. Diplasia vibromuskular
Penyakit arteri oklusif •Patofisiologi Penyakit oklusif arteri kronik secara
progresif akan menyempitkan lumen arteri dan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah sehingga aliran darah ke jaringan luar akan berkurang.
•Gambaran klinis Penyakit oklusif aretri berkembang lambat
selama bertahun-tahun. Tanda dan gejala timbul akibat kurangnya perfusi jaringan dan iskemia.
.
Penyakit arteri aneurisma •Patofisiologi Pembentukan aneurisma timbul akibat degenerasi
media dan melemahanya tunika media arteri.•Etiologi dan lokasi tersering Tempat terbentuknya anerurisma yang paling
sering adalah aorta abdominalis. Aterosklerosis dan trauma adalah penyebab yang paling sering.
•Gambaran klinis Aneurisma seringkali asimtomatik. Tanda
pertama penyakit ini dapat berupa komplikasi gawat seperti rupture, trombosit
Pengobatan•Aneurisma tergantung abdominalis
asimtomatik yang kecil tidak mengharuskan untuk dilakukan bedah. Jika aneurisma menjadi simtomatik, akan mendesak untuk mendesak dilakukan pembedahan.
b.Penyakit pembuluh darah vena
Penyakit vena tromboembolik
• Patofisiologi
3 kelompok factor pendukung dikenal sebagai trias virchow, yaitu :
Lambatnya aliran darah Cedera endotel Hiperkoagulabilitas darah
Tromboflebilis superfisialis•Manifestasi klinik•Nyeri akut disertai rasa terbakar dan
nyeri tekanan permukaan. Dapat timbul manifestasi sistemik dari peradangan ini, berupa demam
•Pengobatan•Pengobatan tromboflebitis superfisialis
berupa meninggikan ekstremitas yang terserang dan mengkompres dengan air hangat.Obat antiradang (aspirin) dapat menghilangkan rasa radang.
Trombosis vena profunda akut ( DVT)
•Gambaran klinis DVT merupakan masalah yang tersembunyi
karena biasanya tanpa gejala.•Pengobatan 1. Metode fisik untuk mengurangi statis vena
sering dipakai untuk profilaksis pasien beresiko tinggi.
2. Tetapi koagulan 3. Pemberian obat – obat fibrinolitik
(streptokinase dan urokinase)
Varises
•Varises dibedakan menjadi :•Varises primer•Varises sekunder•Pengobatan•Metode fisik (seperti penahan elastic) harus
digunakan untuk mengobati varises•Suntikan dengan obat sklerosan untuk
varises kecil yang asimtomatik•Pembedahan, untuk memperbaiki
penampilan ekstremitas bawah, menghilangkan rasa tidak nyaman, menghindari tromboflebitis superficial rekuen.