Fisiologi

Fisiologi Case 1 Esther Stevani 131.0211.111Pusat Kontrol Pernapasan

Pusat kontrol pernapasan yang terdapat di batang otak menghasilkan pola bernapas yang berirama.Pusat pernapasan di medulaKelompok respiratorik dorsalKelompok respiratorik ventralPusat pernapasan di ponsPusat pneumotaksikPusat apnustikPusat pernapasan di medulaKelompok respiratorik dorsalTerdiri dari neuron-neuron inspiratorik yang serat-serat desendensnya berakhir di neuron motorik yang menyarafi otot inspirasi.Ketika neuron KRD ini melepaskan muatan maka terjadi inspirasi. Ekspirasi diakhiri karena neuron-neuron inspiratorik kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan.

Kelompok respiratorik ventralTerdiri dari neuron inspiratorik dan ekspiratorik yang inaktif selama bernapas normal tenang.Bagian ini diaktifkan oleh KRD sebagai mekanisme penguat selama periode saat kebutuhan akan ventilasi meningkat.Pembentukan irama pernapasanIrama pernapasan dibentuk oleh kompleks pre-Botzinger, suatu regio yang terletak dekat dengan ujung atas pusat respiratorik medula. Area ini memperlihatkan aktivitas pemacu dan mengalami potensial aksi spontan serupa dengan yang terjadi di nodus SA jantung.

Pusat pernapasan di ponsPusat pneumotaksikMengirimkan impuls ke KRD yang membantu memadamkan neuron-neuron inspiratorik sehingga durasi inspirasi dibatasi.

Pusat apnustikMencegah neuron-neuron inspiratorik dipadamkan sehingga dorongan inspirasi meningkat.

Pusat pneumotaksik mendominasi pusat apnustik sehingga membantu menghentikan inspirasi dan membiarkan ekspirasi berjalan dengan normal.Pusat respiratorik medula menerima masukan yang memberi informasi mengenai kebutuhan tubuh akan pertukaran gas. Pusat ini akan berespons dengan mengirimkan sinyal ke neuron motorik yang menyarafi otot-otot pernapasan, untuk menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan tersebut.

Dua sinyal yang meningkatkan ventilasi adalah penurunan PO2 atau peningkatan PCO2 arteri.Kemoreseptor periferKemoreseptor perifer dikenal sebagai badan karotis dan badan aorta, yang masing-masing terletak di percabangan arteri karotis komunis di sisi kanan dan kiri dan di arkus aorta.

Kemoreseptor ini tidak peka terhadap penurunan sedang P02 arteri, harus turun dibawah 60 mmHg sebelum kemoreseptor berespons dengan mengirimkan impuls aferen ke neuron inspiratorik medula dan secara refleks meningkatkan ventilasi.

Tidak berperan dalam regulasi pernapasan normal.

Kemoreseptor sentralPCO2 arteri adalah masukan terpenting yang mengatur tingkat ventilasi dalam keadaan istirahat. Peran ini sesuai karena perubahan pada ventilasi alveolus memiliki dampak yang secara segera dan besar pada PCO2 arteri.

Badan karotis dan aorta hanya berespons lemah terhadap perubahan PCO2 arteri sehingga keduanya berperan kecil dalam merangsang ventilasi secara refleks sebagai respons terhadap peningkatan PCO2 arteri.

Kemoreseptor sentral terletak di medula dekat pusat pernapasan. Kemoreseptor ini tidak memantau CO2 tetapi peka terhadap perubahan konsentrasi H+ yang diinduksi oleh CO2 di cairan ekstrasel otak.

Perpindahan bahan menembus kapiler otak dibatasi oleh sawar darah otak. Karena sawar ini mudah dilewati oleh CO2 maka setiap peningkatan PCO2 arteri menyebabkan peningkatan serupa pada PCO2 di CES otak.

Peningkatan PCO2 di dalam CES otak menyebabkan peningkatan setara konsentrasi H+ sesuai hukum aksi massa yang berlaku untuk reaksi ini : CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Peningkatan konsentrasi H+ di CES otak secara langsung merangsang ventilasi dengan merangsang pusat pernapasan melalui koneksi-koneksi sinaptik. Setelah kelebihan CO2 dikeluarkan maka PCO2 arteri serta PCO2 dan konsentrasi H+ di CES otak kembali normal. Sebaliknya, penurunan PCO2 ddan konsentrasi H+ di otak menyebabkan penurunan ventilasi melalui penekanan kemoreseptor sentral. Dengan dibiarkannya CO2 yang diproduksi oleh metabolisme sel menumpuk maka PCO2 arteri serta PCO2 dan H+ di CES otak kemblai ke tingkat normal.

Tidak seperti CO2, H+ tidak mudah menembus sawar darah otak sehingga H+ dalam plasma tidak dapat memperoleh akses ke kemoreseptor sentral. Dengan demikian, kemoreseptor sentral hanya berespons terhadap H+ yang dihasilkan di dalam CES otak akibat masuknya CO2.

Sirkulasi PulmonerSirkulasi pulmoner diawali dari trankus pulmonalis, yang menerima darah beroksigen rendah dari ventrikel kanan. Trunkus pulmonalis dibagi menjadi dua arteri pulmonalis, satu arteri untuk setiap paru. Darah teroksigenasi dari paru kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.

Pada setiap saat, sirkulasi pulmonalis mengandung sekitar 0,5 liter darah atau 10% volume darah total. Sekitar 75ml dari jumlah tersebut terdapat di dalam kapiler, tempat terjadinya pertukaran gas dan sisanya berada di dalam arteri dan vena pulmonalis.

Kecepatan aliran darah yang melalui paru jauh lebih tinggi dibandingkan kecepatan aliran darah yang melalui jaringan lain. Tetapi meskipun kecepatan aliran tinggi, tekanan darah pulmonalis adalah rendah. Rata-rata tekanan arteri pulmonalis adalah 25/8 mmHg.

Asidosis RespiratorikKeadaan turunnya pH darah yang disebabkan oleh proses abnormal pada paru. Keadaan ini digolongkan menjadi asidosis respiratorik akut dan asidosis respiratorik kronik.

Jika keadaan berlangsung beberapa jam dan belum terjadi kompensasi oleh ginjal, keadaan ini disebut asidosis respiratorik akut.

Asidosis respiratorik kronik biasanya telah terjadi lebih dari 12 jam sampai 5 hari, dan upaya kompensasi oleh ginjal telah terjadi.Asidosis MetabolikPenyebab asidosis metabolik antara lain adalah :Pemberian asam yang belebihanProduksi asam yang berlebihanBerkurangnya ekskresi asam oleh ginjal dan hilangnya bikarbonat baik melalui usus maupun ginjal

Asidosis metabolik ditandai oleh turunnya kadar HCO3. penderita akan bernapas dengan cepat agar CO2 dapat cepat dikeluarkan.Alkalosis RespiratorikSuatu kelainan klinis yang menyebabkan peningkatan keasaman darah karena hiperventilasi alveolar (hipokapnia).Hipokapnia terjadi karena eliminasi CO2 melebihi produksi CO2 pada jaringan.

Penyebab alkalosis respiratorik meliputi pnemonia, penyakit paru intertisial, penyakit vaskular paru, dan asma akut. Penyebab diluar paru meliputi gangguan cemas, demam, keracunan salsilat, asidosis metabolik (sebagai kompensasi), radang otak/tumor, septikemia gram negatif dan gagal hati.

Pada alkalosis respiratorik akut, PCO2 berada di batas bawah nilai normal dan serum berada di dalam keadaan alkemia. Sedangkan pada alkalosis respiratorik kronik, PCO2 juga dibatas nilai normal tetapi pH tidak terlalu jauh dari batas normal.

Alkalosis respiratorik banyak terdapat pada pasien yang menderita penyakit berat dan sering ditemui pada pasien yang menggunakan ventilasi mekanik.Alkalosis MetabolikPenyebab primer adalah peningkatan konsentrasi serum HCO3. Kejadian ini diakibatkan oleh hilangnya ion H+. Sebagai upaya kompensasi, paru akan berusaha menciptakan keadaan hipoventilasi sehingga CO2 tertimbun dan PCO2 naik, dengan demikian pH akan naik kembali.

PCO2 akan meningkatkan sebesar 0,5-0,7 mmHg setiap ada peningkatan konsentrasi HCO3 sebanyak 1 mEq/L. Peningkatan HCO3 lebih dari 35 mEq/L selalu disebabkan oleh alkalosis metabolik.Sumber :Fisiologi Manusia Edisi 6, Lauralee Sherwood, hlm. 537-543Fisiologi Manusia Edisi 6, Dee Unglaub Silverthorn, hlm. 596-597; 640-643Respirologi (Respiratory Medicine), dr. R. Darmanto Djojodibroto, hlm. 41-44