HUBUNGAN PROFIL LIPID DARAH LOW DENSITY LIPOPROTEIN DENGAN

KEJADIAN PENYAKIT JANTUNG KORONER DI BLU RSUP. PROF. DR. R.D.

KANDOU MANADO Afford H.Wongkar, Grace.D. Kandou, A. J. M. Rattu

*Pascasarjana Universitas Sam Ratulangi

**fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sam Ratulangi

ABSTRAK

Penelitian AHA (2013) di Asia dan kepulauan Pasifik memperoleh hasil bahwa sekitar 16.419

jumlah kematian pada tahun 2009 disebabkan oleh penyakit kardiovaskular; 7752 diantaranya

disebabkan oleh penyakit jantung koroner, dan 2462 karena infarkmiokard. Menurut Kandou

(2009) Pengkonsumsi makanan Minahasa dengan frekwensi makan ≥ 2 kali/bulan berisiko PJK

4,43 kali lebih besar daripada pengkonsumsi ≤ 1 kali/ bulan dan kebiasaan makan dengan

frekwensi ‘sering’ berisiko 5,4 kali lebih besar untuk terkena PJK dari pada yang mempunyai

kebiasaan makan ‘jarang’ setelah dikontrol variabel jenis kelamin, riwayat keluarga PJK dan

diabetes. Tujuan dari penelitian ini untuk menganalisis hubungan antara profil lipid darah LDL

dengan kejadian PJK di BLU RSUP Prof. dr. R.D. Kandou Manado setelah dikontrol dengan

variabel independen lainnya yaitu Trigliserida, HDL, Hipertensi, DMT2 dan Jenis Kelamin.

Penelitian ini merupakan studi survey analitik dengan pendekatan kasus kontrol (case

control), dan melibatkan faktor perancu untuk dianalisis. Data dikumpulkan melalui lembar

observasi survey penelitian yang telah divaliditas dan melewati uji reliabilitas. Sampel diambil

Non Random Sampling (Non Probability) Accidental dari pasien rawat jalan klinik Kardiologi

maupun klinik Interna yang teregistrasi pada data rekam medik BLU RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou

Manado yang berjumlah 120 orang. Data dianalisis secara deskriptif dengan menggunakan

perhitungan statistik analisis univariat melalui crosstabs, analisis bivariat melalui uji chisquare

dan analisis multivariat melalui regresi logistik dengan bantuan program komputer SPSS 16.00.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa sampel kasus dengan profil lipid LDL kategori tidak

optimal (≥100 mg/dl) sebanyak 59 orang (98,3%), tidak hipertensi sebanyak 53 orang (88,3%),

tidak DMT2 sebanyak 56 orang (93,3%), jenis kelamin laki-laki sebanyak 32 orang (53,3%), profil

lipid Trigliserida kategori normal 36 orang (60%), profil lipid HDL kategori nilai HDL tidak

risiko rendah untuk PJK sebanyak 53 orang (88,3%). Hasil analisis bivariat menunjukkan tidak

terdapat hubungan yang bermakna (p>0,05) antara profil lipid HDL, dan profil lipid Trigliserida

terhadap penyakit jantung koroner. Terdapat hubungan yang berkmakna (p<0,05) antara profil

lipid LDL, faktor Hipertensi, faktor DMT2 dan Jenis Kelamin terhadap penyakit jantung koroner.

Hasil analisis multivariat untuk model akhir menunjukkan bahwa sampel dengan nilai profil lipid

LDL kategori tidak optimal atau > 100 mg/dl berisiko 15.208 kali terkena PJK setelah dikontrol

oleh variabel dengan indikator Hipertensi.

Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa profil lipid darah LDL dengan kejadian

penyakit jantung koroner di BLU RSUP Prof dr.R.D.Kandou Manado berhubungan. Disarankan

kepada tenaga kesehatan untuk pentingnya melakukan promosi kesehatan untuk masyarakat dalam

mencegah faktor risiko LDL tidak Optimal terhadap penyakit penyakit jantung koroner.

Kata Kunci: profil lipid darah LDL, Trigliserida, HDL, faktor Hipertensi, DMT2,

Jenis Kelamin, kejadian penyakit jantung koroner

ABSTRACT

AHA study (2013) in Asia and the Pacific islands to obtain the result that around 16,419

deaths in 2009 caused by cardiovascular disease; 7752 of them are caused by coronary

heart disease, and 2462 because infarkmiokard. According Kandou (2009) consuming

food Minahasa with eating frequency ≥ 2 times / month CHD risk 4.43 times greater than

consuming ≤ 1 times / month and eating habits with a frequency of 'frequently' at risk 5.4

times more likely to develop CHD than in which the habit of eating 'rare' after the

controlled variables of sex, family history of CHD and diabetes. The aim of this study was

to analyze the relationship between LDL blood lipid profile with CHD events in the

department of Prof. BLU dr. R.D. Kandou Manado after controlling for other

independent variables, namely triglycerides, HDL, hypertension, type 2 diabetes and

Gender.

This study is a survey study of analytic control case (case control), and involves a

confounding factor to be analyzed. Data were collected through observation sheets

survey research has been divaliditas and passed the reliability test. Samples are taken by

non random sampling (non probability) Accidental of outpatient clinics and clinics

Cardiology Interna registered in the medical records department of Prof. BLU Dr. R.D.

Kandou Manado totaling 120 people. Data were analyzed descriptively using statistical

calculations through crosstabs univariate analysis, bivariate analysis through chi-square

test and logistic regression multivariate analysis through the computer program SPSS

16.00.

The results showed that the samples of cases with LDL lipid profile category are

not optimal (≥100 mg / dl) as many as 59 people (98.3%), hypertension is not as many as

53 people (88.3%), not as many as 56 people with type 2 diabetes (93, 3%), male gender

as many as 32 people (53.3%), lipid profile Triglycerides normal category 36 (60%),

HDL lipid profile category value HDL is not a low risk for CHD as many as 53 people

(88.3% ). Results of bivariate analysis showed no significant relationship (p> 0.05)

between lipid profiles HDL, and triglyceride lipid profile against coronary heart disease.

Berkmakna correlation (p <0.05) between LDL lipid profiles, factors hypertension, type 2

diabetes and Gender factor against coronary heart disease. Multivariate analysis for the

final model showed that the samples with LDL lipid profile value category is not optimal

or> 100 mg / dl 15 208 times the risk of CHD after being controlled by a variable

indicator Hypertension.

From these results it can be concluded that the blood lipid profile of LDL with

the incidence of coronary heart disease in the department of Prof. dr.RDKandou Manado

BLU-related. Suggested to the health professionals to the importance of health promotion

for the community in the prevention of risk factors is not Optimal LDL against disease

coronary heart disease.

Keywords: LDL blood lipid profile, triglycerides, HDL, factors hypertension, type 2

diabetes, Gender, coronary heart disease events

PENDAHULUAN

Menurut WHO (2013) Penyakit

Kardiovaskular merupakan penyebab

nomor satu untuk kematian global.

Lebih banyak orang meninggal setiap

tahun dengan penyakit kardiovaskular

daripada penyakit lainnya. Tahun 2008

diperkirakan 17,3 juta orang meninggal

akibat penyakit kardiovaskular,

mewakili 30% dari semua kematian, dan

dari kematian ini 7,3 juta karena

penyakit jantung koroner, dan 6,2 juta

karena stroke. Berdasarkan penelitian

AHA (2013) di Asia dan kepulauan

Pasifik sekitar 16.419 jumlah kematian

pada tahun 2009 disebabkan oleh

penyakit kardiovaskular; 7752

diantaranya disebabkan oleh penyakit

jantung koroner, dan 2462 karena

infarkmiokard. Berdasarkan hasil

Riskesdas (2007) bahwa proporsi

penyakit jantung iskemik menempati

9,3% pada usia 55-64 untuk semua jenis

kelamin dan mendominasi sebagai

penyebab kematian. Menurut Riskesdas

(2013) prevalensi penyakit jantung

koroner tertinggi pada kelompok umur

65-74 tahun yaitu 2,0% dan 3,6%.

Perhitungan prevalensi menurut jenis

kelamin lebih tinggi pada perempuan

yaitu 0,5% dan 1,5%, dan untuk

Sulawesi Utara sendiri prevalensi

penyakit jantung koroner yang

terdiagnosa dokter, tenaga kesehatan

yaitu 1,7%.

Berdasarkan penelitian Fadma

(2013) pada bulan Maret sampai

Agustus bahwa terdapat hubungan yang

sangat bermakna (p<0,0001) antara jenis

kelamin, dislipidemia, dan merokok

dengan kejadian PJK pada penderita

DM tipe 2, juga terdapat hubungan

bermakna (p<0,05) antara lama

menderita diabetes melitus, hipertensi,

obesitas, dengan kejadian PJK pada

penderita DM tipe 2 di RSUP. Dr. M.

Djamil Padang dan R.S. Khusus Jantung

Sumatera Barat, sedang Sumampouw

(2011) dalam suatu penelitian di BLU

RSUP Prof. dr. R.D. Kandou Manado

memperoleh hasil analisis multivariat

menunjukkan bahwa hipertensi

berhubungan dengan penyakit jantung

koroner dengan nilai p =0,000, dan OR

5,4 (95% CI:2,66-10,98), hal ini berarti

bahwa orang yang hipertensi akan

berisiko 5,4 kali menderita penyakit

jantung koroner jika dibandingkan

dengan orang yang tidak hipertensi.

Analisa data sekunder Riskesdas 2007

menyatakan tingginya kadar plasma

total kolestrol merupakan salah faktor

risiko utama penyakit jantung koroner

dan hasil riset tersebut menyatakan

responden yang tinggal di empat

kepulauan Indonesia yaitu Nusa

Tenggara Timur, Nusa Tenggara Barat

dan Maluku memiliki rata-rata kadar

kolestrol terendah yaitu 196.89 mg/dl

dibandingkan dengan responden yang

tinggal di kepulauan Kalimantan,

Sulawesi, dan kepulauan Sumatera

dengan rata-rata kadar kolestrol yang

lebih tinggi yaitu 215.41 & 212.76

mg/dl (Hatma, 2012).

Menurut Baaras (2006) Asam

lemak merupakan molekul dasar untuk

biosintesis lipid. Lipoprotein merupakan

molekul asam lemak ataupun gugus

prenil yang berikatan dengan protein

secara kovalen, agar bisa larut dalam

dalam air dan beredar dalam plasma

darah. Asam lemak jenuh mempunyai

peranan penting dalam sintesis kolestrol

LDL. Penelitian Kandou (2009) di BLU

RSUP Prof. dr. R.D. Kandou Manado

tentang makanan etnik Minahasa dan

kejadian penyakit jantung koroner

menyatakan bahwa asam lemak jenuh

pada setiap jenis makanan etnik

Minahasa umumnya mengandung Asam

Lemak Jenuh dengan kisaran kadar

0,01-10,46% food per 100 gram.

Pengkonsumsi makanan Minahasa

dengan frekwensi makan ≥ 2 kali/bulan

berisiko PJK 4,43 kali lebih besar

daripada pengkonsumsi ≤ 1 kali/ bulan

dan kebiasaan makan dengan frekwensi

‘sering’ berisiko 5,4 kali lebih besar

untuk terkena PJK dari pada yang

mempunyai kebiasaan makan ‘jarang’

setelah dikontrol variabel jenis kelamin,

riwayat keluarga PJK dan diabetes.

Faktor-faktor yang dianggap

paling berperan dalam risiko

pembentukan aterosklerosis dan

menyebabkan penyakit jantung koroner

secara kronologik yaitu:

Hiperkolesterolemia, merokok sigaret,

hipertensi, obesitas, diabetes melitus.

Disamping lipid (kolesterol, trigliserid,

dan fosfolipid), fraksi-fraksi lipoprotein

(kilomikron, VLDL, LDL dan HDL

kolesterol) memegang peranan penting

dalam proses aterioslerosis tersebut dan

LDL mengandung 45% kolesterol, juga

memegang peranan penting mentransfer

fosfolipid. (Kosasih, 2012).

Berdasarkan data rekam medik

Laporan Pengunjung dan Kunjungan

Instalasi Rawat Jalan untuk bulan

Januari sampai Juni 2014 Poliklinik

jantung mendapat kunjungan 5206

dengan pengunjung 5152 pasien, dan

menurut Laporan Harian Input Diagnosa

Instalasi rawat jalan untuk Januari

sampai Juni 2014 terdapat jumlah 2171

pasien yang terdiagnosa Penyakit

Jantung Koroner (Anonim, 2014a).

Berdasarkan uraian tersebut,

maka perlu dirumuskan suatu tindakan

dan penanggulangan penyakit jantung

koroner. Dari berbagai permasalahan

tersebut, peneliti tertarik untuk

menganalisis hubungan antara profil

lipid darah LDL dengan kejadian

penyakit jantung koroner untuk bulan

Januari sampai Juni 2014 di BLU RSUP

Prof. dr. R.D. Kandou Manado.

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan studi

observasional dengan rancangan kasus

kontrol, dan melibatkan faktor perancu

untuk dianalisis.

B. Lokasi dan waktu Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di

Badan Layanan Umum Rumah Sakit

Umum Pusat Prof. dr. R.D. Kandou

Manado.

Waktu Pelaksanaan penelitian

dilaksanakan mulai bulan Agustus

sampai November 2014.

C. Populasi dan Sampel

Populasi dalam penelitian ini

merupakan Populasi Target yaitu pasien

Instalasi Rawat Jalan Poliklinik

Kardiologi dan Poliklinik Penyakit

Dalam Badan Layanan Umum RSUP

Prof. dr. R.D. Kandou Manado.

Perhitungan besar sampel

ditetapkan dengan menggunakan rumus

sebagai berikut (Lemeshow,1997):

𝑛

= {𝑍1−𝛼√[2𝑃2

∗ ( 1 − 𝑃2 ∗ )] + 𝑧1−𝛽√[𝑃1

∗(1 − 𝑃1∗) + 𝑃2

∗)]}2

(𝑃1∗ − 𝑃2

∗)2

Maka besar sampel yang didapat untuk

tiap kelompok, baik untuk kelompok

kasus, maupun untuk kelompok kontrol,

yaitu:

Z1-α/2 = Nilai Z pada

derajat kemaknaan 95% = 1,96

Z1-β = Nilai Z pada

kekuatan uji power 1-90% = 1,28

OR = 5,4

P2 = Proporsi

ditetapkan 50% = 0,50

P1 = (5,4).0,50

(5,4).0,50+(1−0,50)

=0,84

n =

{1,96√[2.0,50( 1−0,50)]+1,28 √[0,84 (1−0,84)+0,50)]}2

(0,84−0,50)2

=4,73

0,1156

= 40,91 dibulatkan

ke atas menjadi 50

= 50 orang.

Berdasarkan perhitungan di atas,

diperoleh jumlah sampel sebanyak 50

penderita, demikian ditambahkan 20%

dari jumlah sampel 50 yaitu sejumlah 10

sampel, sehingga jumlah sampel yang

gunakan 50 ditambah 10 menjadi 60

sampel untuk kasus dan diikuti oleh 60

sampel untuk kontrol dan jumlah

keseluruhan untuk kasus dan kontrol

sebanyak 120 sampel. Pengambilan

sampel menggunakan Pemilihan sampel

secara Non Random (Non Probability)

Sampling Accidental

HASIL PENELITIAN DAN

PEMBAHASAN

1. Gambaran distribusi frekuensi melalui

analisis univariat variabel LDL, TGL,

HDL, Hipertensi, DMT2 dan Jenis

Kelamin terhadap PJK.

Hasil analisis univariat dengan

cara tabulasi silang antara status Sampel

PJK/Non PJK, Variabel Independen

Utama dan Variabel Independen lainnya

(kovariat) dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1 tabulasi silang antara status

Sampel PJK/Non PJK, Variabel

Independen Utama dan Variabel

Independen lainnya (kovariat)

Karakteristik Sampel

Status Sampel

PJK/

Kasus % NonPJK/ Kontrol %

Kategori Faktor Hipertensi

Hipertensi 7 11,7 37 61,7

Tidak Hipertensi 53 88,3 23 38,3

Kategori Faktor DMT2

DMT2 4 6,7 39 65,0

Tidak DMT2 56 93,3 21 35,0

Kategori Jenis Kelamin

Laki-laki 32 53,3 21 35,0

Perempuan 28 46,7 39 65,0

Profil Lipid LDL

Tidak Optimal 59 98,3 52 86,7

Optimal 1 1,7 8 13,3

Profil Lipid TGL

Tidak Normal 24 40,0 21 35,0

Normal 36 60,0 39 65,0

Profil Lipid HDL

Nilai HDL tidak berisiko rendah

untuk PJK 53

88,3 48 80,0

Nilai HDL risiko rendah untuk

PJK 7

11,7 12 20,0

Menurut Alwi (2012) terapi dengan

mengubah gaya hidup merupakan

strategi rekomendasi pertama pada

pasien dislipidemia untuk mencapai

sasaran kolestrol LDL, namun obat

penurunan lipid, khususnya statin adalah

pilihan tepat pada banyak pasien pada

pencegahan primer yang diperkirakan

mempunyai risiko jangka panjang yang

lebih tinggi. Hipertensi dikaitkan dengan

berbagai faktor yang dapat

mengakselerasi PJK, antara lain :

akselerasi penyempitan aterosklerotik

pada arteri koroner besar, penurunan

fungsi endotel dan penurunan cadangan

koroner.

Menurut Shabab (2009)

mengenai penelitian Haffner dan kawan-

kawan, membuktikan bahwa

aterosklerosis pada pasien DM mulai

terjadi sebelum timbul onset klinis DM.

Penyebab aterosklesoris pada DMT2

bersifat multifaktorial, melibatkan

interaksi kompleks dari berbagai

keadaan seperti hiperglikemia,

hiperlipidemia, stress oksidatif, penuan

dini, hiperinsulinemia dan/atau

hiperproinsulinemia serta perubahan-

perubahan dalam proses koagulasi dan

fibrinolisis.

Menurut Gray dkk (2005)

Morbiditas akibat PJK pada laki-laki

dua kali lebih besar dibandingkan pada

perempuan dan kondisi ini terjadi

hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki

daripada perempuan. Estrogen endogen

bersifat protektif pada perempuan,

namun setelah menopause insiden PJK

meningkat dengan cepat dan sebanding

dengan insiden pada laki-laki.

Menurut Tierney dkk (2002)

peran trigliserida dalam patofisiologi

penyakit jantung iskemik belum jelas

sedang menurut Alwi (2013)

Pengembagan obat-obat spesifik untuk

menurunkan trigliserida memungkinkan

pengujian, apakah penurunan trigliserida

akan menurunkan kejadian PJK pada

manusia. Dengan demikian hipotesis

bahwa trigliserida adalah risiko

independen bagi penyakit

kardiovaskular pada manusia masih

menjadi tantangan bagi peneliti-peneliti

selanjutnya. Lipid pembentuk

aterosklerosis sebaliknya HDL

merupakan lipid protektif untuk

membantu mobilisasi LDL. Low Density

Lipoprotein mengalami oksidasi in situ

yang menjadikannya sulit untuk

dipindahkan semudah zat sitotoksik

lainnya.

2. Hubungan Variabel Independen

utama, independen lainnya dengan

variabel dependen

Pada bagian ini dikaji pengaruh

antara hasil profil lipid LDL dengan

kejadian PJK. Hubungan antara variabel

ini dikaji secara bivariat (tabel 2x2) pada

variabel independen yang diteliti

menggunakan uji chi-square,

perhitungan OR pada 95% CI atau nilai

α = 0,05. Hasil analisis chi-square dapat

dilihat pada Tabel 2.

Tabel 2 Hasil Analisis Hubungan Profil

Lipid LDL, Trigliserida, HDL, Kategori

Faktor Hipertensi, DMT2, Jenis

Kelamin, dengan Kejadian PJK

Karakteristik Sampel OR 95% CI P.Value

(Crude)

Profil Lipid LDL

Optimal 1000 Referens 0,015

Tidak Optimal 9,077 1,098-75,020

Profil Lipid TGL

Tidak Normal 1000 Referens 0,572

Normal 1,238 0,590-2,596

Profil Ljpid HDL

Nilai HDL Tidak Berisiko Rendah PJK 1000 Referens 0,211

Nilai HDL untuk risiko Rendah PJK 1,893 0,689-5,200

Kategori Faktor Hipertensi

Tidak Hipertensi 1000 Referens 0,000

Hipertensi 0,082 0,032-0,211

Kategori Faktor DMT2

Tidak DMT2 1000 Referens 0,000

DMT2 0,038 0,012-0,121

Kategori Jenis Kelamin

Perempuan 1000 Referens 0,043

Laki-laki 2,122 1,019-4,422

a. Hubungan antara Profil Lipid LDL

dengan Kejadian PJK

Berdasarkan analisis bivariat

untuk hubungan antara profil lipid LDL

dengan kejadian PJK diperoleh nilai p =

0,015. Hal ini menunjukkan bahwa

terdapat hubungan yang bermakna

antara profil lipid LDL dengan kejadian

PJK (p<0,05). Dari hasil analisis

diperoleh juga nilai OR= 9,077 dengan

(95% CI: 1,098- 75,020). Hal ini berarti

bahwa sampel yang memiliki nilai profil

lipid LDL dengan kategori tidak optimal

(≥100 mg/dl) kemungkinan menderita

PJK sebesar 9,077 kali dibandingkan

sampel dengan kategori optimal (≤100

mg/dl)

Lipid normal sebenarnya sulit

dipatok pada satu angka, oleh karena

normal untuk seseorang belum tentu

normal untuk orang lain yang disertai

faktor risiko koroner. Langkah pertama

untuk pencegahan penyakit arteri

koroner ialah menentukan seberapa

banyak faktor risiko yang dimiliki

seseorang (selain kadar kolestrol LDL)

untuk menentukan sasaran kadar

kolestrol LDL yang akan dicapai.

Berdasarkan banyaknya faktor risiko

yang ditemukan maka National

Cholesterol Education Programme,

Adult Panel Treatment III (NCEP-ATP

II) membagi tiga kelompok risiko

penyakit arteri koroner yaitu mereka

dengan risiko tinggi, risiko sedang, dan

risiko rendah (Adam, 2009).

b. Hubungan antara Profil Lipid

Trigliserdia (TGL) dengan

Kejadian PJK

Berdasarkan analisis bivariat

untuk hubungan antara profil

lipid TGL dengan kejadian PJK

diperoleh nilai p = 0,572. Hal ini

menunjukkan bahwa tidak

terdapat hubungan yang

bermakna antara profil lipid TGL

dengan kejadian PJK. (p>0,05).

Menurut Gray dkk (2005) peranan

trigliserida sebagai risiko PJK

masih kontraversi. Kadar

trigliserida yang meningkat

banyak dikaitkan dengan

pangkreatitis dan harus diterapi.

Hiperlipidemia gabungan

membutuhkan intervensi,

namun kekuatan trigliserida

sebagai satu faktor risiko

kolestrol kembali normal adalah

lemah.

Menurut Alwi (2013) Salah satu

laporan paling awal yang

mengaitkan trigliserida dengan

PJK dibuat oleh Albrink & Man.

Dalam sebuah studi potong

lintang berskala kecil,

hipertrigliseridemia tampaknya

lebih penting dibandingkan

dengan hiperkolesterolemia

dalam kaitannya dengan PJK

pada laki-laki. Data lain, seperti

pada penelitian Framingham,

menunjukkan kadar trigliserida

plasma yang tinggi merupakan

faktor risiko PJK yang jauh

lebih besar bagi perempuan .

Hasil Observasi yang serupa

juga ditemukan pada beberapa

penelitian lain.

Temuan terbaru menunjukkan

trigliserida nonpuasa dapat

memprediksi risiko PJK sebaik

hipertrigliseridemia puasa.

Selain itu , trigliserida non

puasa berkaitan dengan risiko

strok. Walau demikian , secara

umum, ketika terdapat

peningkatan postprandial.

Hipertrigliseridemia nonpuasa

dapat memprediksi kadar

kolestrol sisa yang lebih tinggi,

yang merupakan faktor risiko

lain PJK.

c. Hubungan antara Profil Lipid HDL

dengan Kejadian PJK

Berdasarkan analisis bivariat

untuk hubungan antara profil

HDL dengan kejadian PJK

diperoleh nilai p = 0,211. Hal ini

menunjukkan bahwa tidak

terdapat hubungan yang

bermakna hubungan profil lipid

HDL dengan kejadian PJK.

Menurut Hastono

(2006) perlu dipahami/disadari

bagi peneliti bahwa berbeda

bermakna/signifikan secara

statistik tidak berarti (belum

tentu) bahwa perbedaan tersebut

juga bermakna dari segi

substansi/klinis. Seperti diketahui

bahwa semakin besar sampel

yang dianalisis akan semakin

besar menghasilkan

kemungkinan berbeda bermakna.

Dengan sampel besar perbedaan-

perbedaan sangat kecil, yang

sedikit atau bahkan tidak

mempunyai manfaat secara

substansi/klinis dapat berubah

menjadi bermakna secara

statistik. Oleh karena itu kalau

kita melakukan analisis jangan

hanya dilihat dari aspek statistic

semata, namun harus juga

dinilai/dilihat juga kegunaannya

dari segi klinis/substansi.

Menurut Gray dkk

(2005) kadar kolestrol LDL yang

rendah memiliki peran yang baik

pada PJK dan terdapat hubungan

terbalik antara Kadar HDL dan

insiden PJK.

d. Hubungan antara Hipertensi

dengan Kejadian PJK

Berdasarkan analisis bivariat untuk

hubungan hipertensi dengan kejadian

PJK diperoleh nilai p = 0,000. Hal ini

menunjukkan bahwa terdapat hubungan

yang bermakna antara kategori faktor

hipertensi dengan kejadian PJK

(p<0,05). Dari hasil analisis diperoleh

juga nilai OR = 0,082 dengan (95% CI

:0,032-0,211). Hal ini menunjukkan

bahwa kategori faktor Hipertensi bukan

faktor risiko terjadinya penyakit jantung

koroner, dan dilihat dari hasil OR =

0,082 (OR<1) justru merupakan faktor

protektif untuk terjadinya penyakit

jantung koroner. Jika dikaji lebih teliti

tentang analisis ini maka sesungguhnya

yang menjadi faktor protektif itu adalah

faktor dengan kategori tidak hipertensi

yang seharusnya lebih tepat untuk

menjadi referensi Odds-ratio. Hal

tersebut dibuktikan dengan nilai

persentase perhitungan distribusi

frekwensi pada analisis univariat

sebelumnya bahwa jumlah sampel

dengan kategori hipertensi lebih sedikit

(11,7%) dibanding jumlah sampel

dengan kategori tidak hipertensi (88,3%)

pada kasus dan jumlah sampel dengan

kategori hipertensi lebih banyak (61,7%)

dibanding jumlah sampel kategori tidak

hipertensi (38,3%) pada kontrol atau

dengan kata lain jumlah sampel dengan

kategori tidak hipertensi pada kasus

(88,3%) justru lebih banyak dari pada

jumlah sampel dengan kategori tidak

hipertensi pada kontrol (38,3%),

sehingga berdasarkan jumlah dan nilai

persentase yang justru lebih tinggi

untuk kategori tidak hipertensi pada

kasus, maka seharusnya odds ratio

merujuk atau mereferensi dari hasil

analisis univariat ini. Dengan demikian

Kategori Faktor Hipertensi dengan

‘kategori tidak hipertensi’ yang

sesungguhnya merupakan faktor

protektif untuk kejadian PJK.

Menurut Alwi (2012) hubungan

antara tekanan darah setelah bencana

koroner akut (acute coronary event) dan

risiko kardiovaskular selanjutnya belum

banyak dilaporkan, karena belum ada

penelitian yang secara spesifik menilai

pengaruh masing-masing komponen

tekanan darah setelah bencana koroner

akut. Penelitian Borghi dkk dari

Brishegella Heart Study mengenai peran

tekanan darah sistolik, diastolik dan

tekanan nadi melibatkan 2.939 orang

dengan usia 14-84 tahun, yang pada

awal penelitian belum menderita

penyakit kardiovaskular. Penelitian ini

menunjukkan tekanan darah sistolik

merupakan prediktor terkuat bencana

kardiovaskular dibandingkan tekanan

darah diastolik. Peningkatan tekanan

arterial mempunyai peran penting pada

patogenesis ateroma. Dasar patofisiologi

yang berperan pada patogenesis ateroma

tersebut adalah: stress mekanik pada

pembuluh darah, tekanan transmural dan

pengaruhnya pada pertumbuhan sel oto

polos, dan stress pada pembuluh darah.

e. Hubungan antara Diabetes Melitus

Tipe 2 (DMT2) dengan Kejadian PJK

Berdasarkan analisis bivariat

untuk hubungan antara Kategori Faktor

DMT2 dengan kejadian PJK diperoleh

nilai p = 0,000. Hal ini menunjukkan

bahwa terdapat hubungan yang

bermakna antara Kategori Faktor DMT2

dengan kejadian PJK (p<0,05). Dari

hasil analisis diperoleh juga nilai OR =

0,038 dengan (95% CI: 0.012- 0.121).

Hal ini menunjukkan bahwa Kategori

Faktor DMT2 bukan faktor risiko

terjadinya penyakit jantung koroner, dan

dilihat dari hasil OR = 0,038 (OR<1)

justru merupakan faktor protektif untuk

terjadinya penyakit jantung koroner.

Jika dikaji lebih teliti tentang analisis ini

maka sesungguhnya yang menjadi faktor

protektif itu adalah faktor dengan

‘kategori tidak DTM2’ yang seharusnya

lebih tepat untuk menjadi referensi

Odds-ratio. Hal tersebut dibuktikan

dengan nilai persentase perhitungan

distribusi frekwensi pada analisis

univariat bahwa jumlah sampel dengan

kategori DMT2 (6,7%) lebih sedikit

dibanding jumlah sampel dengan

kategori tidak DMT2 (93,3%) pada

kasus dan jumlah sampel dengan

kategori DMT2 lebih banyak (65,0%)

dibanding jumlah sampel kategori tidak

hipertensi (35,0%) pada kontrol atau

dengan kata lain jumlah sampel dengan

‘kategori tidak DMT2’ pada kasus

(93,3%) justru lebih banyak dari pada

jumlah sampel dengan kategori tidak

DMT2 pada kontrol (35,0%), sehingga

berdasarkan jumlah dan nilai persentase

yang justru lebih tinggi untuk kategori

tidak DMT2 pada kasus, maka

seharusnya analisis bivariat untuk odds

ratio merujuk atau mereferensi dari hasil

analisis persentase univariat

sebelumnya. Dengan demikian Kategori

Faktor DMT2 dengan ‘kategori tidak

DMT2’ yang sesungguhnya merupakan

faktor protektif untuk kejadian PJK.

Menurut Alwi (2012)

komplikasi makrovaskular termasuk

infark miokard, strok dan penyakit arteri

perifer, terjadi lebih dini dan berat

dibandingkan dengan pasien non DM

dan gambaran patologis pada DM sering

difus dan berat. Pasien DM sering

disertai sindrom metabolik; hipertensi,

dislipidemia, obesitas, disfungsi endotel

dan faktor protrombotik yang semuanya

akan memicu dan memperberat

komplikasi kardiovaskular. Berbagai

mekanisme berperan pada penyakit

vaskular pada DM tipe 2. Berbagai

faktor risiko bergabung dalam memicu

aterogenesis pada DM tipe 2.

f. Hubungan antara Jenis Kelamin

dengan Kejadian PJK

Berdasarkan analisis bivariat

untuk hubungan antara jenis kelamin

dengan kejadian PJK diperoleh nilai p =

0,043. Hal ini menunjukkan bahwa

terdapat hubungan yang bermakna

antara jenis kelamin dengan kejadian

PJK (p<0,05). Dari hasil analisis

diperoleh juga nilai OR=2,122 dengan

(95% CI: 1,09-4,422). Hal ini berarti

sampel dengan jenis kelamin laki-laki

kemungkinan menderita PJK 2,122 kali

dibandingkan sampel dengan jenis

kelamin perempuan.

Gejala PJK pada perempuan

dapat atipikal: hal ini, bersama dengan

bias jender, kesulitan dalam interpretasi

pemeriksaan standar (misalnya test

latihan treadmill) menyebabkan

perempuan lebih jarang diperiksa

dibandingkan laki-laki. Selain itu,

manfaat prosedur revaskularisasi lebih

menguntungkan pada laki-laki dan

berhubungan dengan tingkat komplikasi

perioperatif yang lebih tinggi pada

perempuan (Gray dkk, 2005).

3. Efek Murni Profil lipid darah LDL

terhadap Kejadian Penyakit Jantung

Koroner

Model terakhir terjadi apabila semua

variabel independen utama maupun

confounding saat diujikan dengan

variabel dependen sudah tidak

mempunyai nilai p > 0,05. Hasil model

akhir dapat dilihat pada Tabel. 4.

Tabel 4 Model akhir regresi logistik

Hasil analisis multivariat model akhir

logistik menunjukkan bahwa terdapat

hubungan yang significant antara Profil

Lipid LDL dengan kejadian penyakit

jantung koroner di BLU RSUP

Prof.dr.R.D.Kandou Manado dimana

sampel yang memperoleh nilai profil

lipid LDL dengan kategori tidak optimal

atau > 100 mg/dl berisiko 15.208 kali

terkena PJK dibandingkan dengan

sampel dengan nilai profil lipid

LDL Optimal atau ≤ 100 mg/dl setelah

dikontrol oleh variabel dengan indikator

Variabel B S.E P.Value OR

95,0% C.I For Exp

(B)

Lower Upper

Profil Lipid LDL 2.722 1.118 0.015 15.208 1.699 136.140

Hipertensi 2.651 0.496 0.000 14.171 5.364 37.436

hipertensi yang juga memiliki hubungan

yang significant dengan kejadian PJK

dan dengan risiko 14.171 kali terkena

PJK.

Menurut Baaras (2006)

respon imunologik sesungguhnya

senantiasa bersifat akut, setiap

kali terdapat invasi antigen dalam

bentuk apapun yang mengganggu

fungsi endotel, yang dominan dan paling

dini dalam respon imonologik akut

adalah fenomena thrombosis akut untuk

menutup lesi, yang bisa terjadi

sewaktu-waktu. Apabila respons

imunologik akut terjadi secara

berulang dan berkelanjutan, dapat

menyebabkan terjadinya proses

aterosklerosis yang kronik pada dinding

sebelah dalam pembuluh darah.

Proses Aterosklerosis

diawali dengan metabolisme lipid yang

abnormal atau konsumsi

kolestrol dan lemak jenuh yang

berlebihan, terutama dengan adanya

predisposisi genetik. Tahap awal adalah

pembentukan lapisan lemak,

atau akumulasi lipid subendotelial dan

monosit terisi lipid (makrofag).

Low density lipoprotein (LDL) adalah

lipid utama pembentuk

aterosklerosis. High-density lipoprotein

(HDL) sebaliknya merupakan lipid

protektif dan mungkin membantu

mobilisasi LDL. Peran Lipid lain

dalam patogenesis ini, termasuk

trigliserida, belum jelas. LDL

mengalami oksidasi in situ, yang

menjadikannya sulit untuk

dipindahkan semudah zat

sitotoksik lainnya (Tierney dkk, 2002).

Aterosklerosis merupakan

penyakit pada arteri yang lebih besar.

Suatu kumpulan lunak dari

lipid ekstraseluler dan debris sel

berakumulasi dibawah selubung

fibrosa. Penumpukan ini melemahkan

dinding arteri, sehingga selubung

fibrosa dapat retak atau robek.

Akibatnya, darah masuk ke

dalam lesi dan berbentuk trombos.

Sumbatan ini dapat menyebabkan

infark miokard jika terjadi

dalam arteri koroner (Aaronson dan

Ward, 2010).

Kaitannya antara profil lipid

LDL dan Hipertensi terhadap penyakit

jantung koroner menurut Alwi (2012)

peningkatan superoksida dan stress

oksidatif, disfungsi endotel, sistem

rennin angitensin, aktivasi endotelin-1

dan dislipidemia (peningkatan kolestrol

LDL dan terutama kolestrol LDL

teroksidasi) merangsang pertumbuhan

dan migrasi sel oto polos, yang

selanjutnya akan meningkatkan vascular

cell adhesion molecule (ICAM-1) dan

kemokin seperti monocyte

chemoattractant protein (MCP-1) dan

sitokin yang menginduksi mediator

inflamasi seperti nuclear factor kappa B

(NF-kB) dan activator protein (AP-1)

yang mengakibatkan progresivitas

aterosklerosis. Endoltelin-1 memicu

migrasi sel otot polos dan melalui

reseptor endotelin tipe A (ETA) memicu

transforming growth factor b1 (TGF-

b1) yang mempunyai kerja profibrotik.

Stimulasi plasminogen activator

inhibitor (PAI-1) rentan (vulnerable)

memudahkan terjadinya thrombosis

yang mengakibatkan oklusi vaskular.

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Dari hasil penelitian ini dapat

disimpulkan bahwa profil lipid darah

LDL dengan kejadian penyakit jantung

koroner di BLU RSUP

Prof.dr.R.D.Kandou Manado

berhubungan dan dikontrol oleh variabel

dengan indikator faktor hipertensi.

B. Saran

Beberapa saran yang bisa

diberikan pada akhir penelitian ini yaitu

:

1. Bagi tenaga kesehatan dapat melakukan

tindakan promosi kesehatan sebagai

tindakan pencegahan terutama bagi

masyarakat yang mempunyai faktor

risiko yang tinggi.

2. Bagi masyarakat dapat mencegah faktor

risiko modifiable penyakit jantung

koroner dengan pola hidup sehat,

pengobatan yang teratur untuk penderita

hipertensi, serta DMT2, dan secara rutin

melakukan pemeriksaan klinis profil

lipid LDL untuk mengurangi faktor

predisposisi LDL tidak optimal.

3. Selain penelitian mencari hubungan

profil lipid LDL dengan kejadian

penyakit jantung koroner, peneliti

menyarankan dilakukan penelitian

lainnya seperti hubungan profil lipid

Trigliserida dengan kejadian PJK pada

pasien dengan komplikasi DMT2 dan

Hipertensi atau Hubungan Peningkatan

CRP pada pasien Arthritis Rhematoid

kronis dengan kejadian Penyakit Jantung

Koroner.

DAFTAR PUSTAKA

Aaronson, P. I., J. P. T.Ward. 2010. At a

Glance Sistem Kardiovaskular. Edisi

Ketiga. Penerbit Erlangga,

Jakarta.

Adam, M.F.J. 2009.Dislipidemia.Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid

III .Edisi V. Cetakan Pertama.

Interna Publishing, Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit

Dalam, Jakarta.

Anonim, 2011. Petunjuk Teknis Sistem

Inforamsi Rumah Sakit.

(online).http://www.buk.depkes.

go.id. diakses pada 4 November

2014.

Anonmim, 2013. Koding INA CBGs.

Tim Coding. National Casemix centre.

(online).http://www.bppsdmk.de

pkes.go.id diakses pada 4 November

2014

AHA,. 2013. Statistical factsheet. Asian

& Pacific Islanders and

cardiovascular

diseases.(online).https://www.he

art.org/idc/groups/heart-

public/@wcm/@sop/@smd/doc

uments/downloadable/mcm-

319570.pdf diakses pada 27

April 2014.

Anonim, 2014a. Laporan Pengunjung

dan Kunjungan, dan Laporan

Harian Input Diagnosa SPRS

untuk Semua Jenis Diagnosa

Instalasi Rawat Jalan Januari

sampai Juni 2014 B.L.U.

R.S.U.P Prof Dr. R.D. Kandou.

Anonim, 2014b. Profil Badan Layanan

Umum Rumah Sakit Umum

Prof. Dr. R.D. Kandou Manado.

Anonim, 2014c. Data Ketenagaan

Febuari 2014 B.L.U. R.S.U.P

Prof. dr. R.D. Kandou Manado

Alwi, I. 2009. Manifestasi Klinis

Jantung Pada Penyakit Sistemik.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid II Edisi V. Cetakan

Pertama. Interna Publishing,

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit

Dalam, Jakarta Pusat.

Alwi, I. 2012. Tatalaksana Holistik

Penyakit Kardiovaskular.

Cetakan Kedua. Interna

Publishing. Pusat Penerbitan

Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta

Pusat.

Santjaka, A. 2011. Statistik untuk

Penelitian Kesehatan. Cetakan I.

Nuha Medika.

Baaras, F. 2006. Kardiologi Molekuler:

Radikal Bebas, Disfungsi

Endotel, Aterosklerosis,

Antioksidan, Latihan Fisik, dan

Rehabilitasi. Kardia Iqratama:

Jakarta.

Bustan, M.N.2012.Pengantar-

Epidemiologi Edisi Revisi.

Rineka Cipta: Jakarta.

Bustan, M.N.2007. Penyakit Jantung

Koroner. Epidemiologi Penyakit

tidak menular. Cetakan Kedua.

Rineka Cipta: Jakarta.

Burns, D. K., V. Kumar. 2013. Jantung.

Robbins Volume 2. Kumar,

Cotran, Robbins. Buku Ajar

Patologi Edisi 7 .ECG : Jakarta.

Botham, K.M. dan Mayes

P.A.2009.Pengangkutan dan

Penyimpanan Lipid. Biokimia

Harper. Edisi 27. ECG: Jakarta.

Brown,C.T., 2012. Penyakit

Aterosklerotik Koroner. Price

S.A. Wilson. L.M. Volume I.

Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-proses penyakit Edisi 6.

ECG : Jakarta.

Dharma, S., 2010. Sistematika

Interpretasi EKG: Pedoman

Praktis. ECG: Jakarta.

Fadma, Y.F., Oenzil., D. Irayani. 2014.

Jurnal Kesehatan Andalas.

Artikel Penelitian. Hubungan

Berbagai Faktor Resiko

Terhadap Kejadian Penyakit

Jantung Koroner pada Penderita

Diabetes Mellitus Tipe 2.

(online).http://jurnal.FK.Unand.a

c.id/images/articles/vol3/nol/37-

40.pdf. diakses pada 28 April

2014.

Fajar. 2009. Statistika untuk Praktisi

Kesehatan. Edisi I. Graha Ilmu.

Yogyakarta.

Gray, H.H., D. K. Dawkins, M.J.

Morgan, dan A.I Simpson.2005.

Lecture Notes Kardiologi.

Penerbit Erlangga, Jakarta.

Gertsman, B.B. 2003. Causal Concepts.

Epidemiology Kept Simple: An

Introduction to Traditional and

Modern Epidemiology. Second

Edition, JohnWiley & Sons, Inc.

(online)

http://www.sjsu.edu/faculty/gert

sman/hs161/ch2-EKS-2ed.pdf

diakses pada 9 april 2014.

Hastono, S.P. 2006. Basic Data Analysis

for Health Research. Modul

ketiga: Analisis Multivariat.

Fakultas Kesehatan

Masyarakat, Universitas

Indonesia.

Hatma,R.D. 2012 Sosial Determinan

Dan Faktor Risiko

Kardiovaskular (Analisa Data

Sekunder Riskesdas

2007).Buletin Jendela Data &

Informasi Kesehatan Semester

II. Penyakit Tidak Menular.

(online).

http://www.depkes.go.id/downlo

ads/BULETIN%20%PTM.pdf

Diakses pada 7 Januari 2014.

Kandou, G.D. 2009. Makanan Etnik

Minahasa dan Kejadian Penyakit

Jantung Koroner. Jurnal

Kesehatan Masyarkat Nasional

Volume 4. Nomor 1. Halaman

42-48. Agustus 2009. (online):

http://www.jurnalkesmas.org/file

s/KESMAS_Vol_4_No.1.pdf.

Diakses pada 13 Mei 2014.

Khairani, R. Sumeira. M. 2005. Profil

lipid pada penduduk lanjut usia

di Jakarta. Bagian Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Trisakti. Universa

Medicina. Oktober-Desember

2005.Vol 24 No.4. Online.

www.univmed.org/wp-

content/uploads/2011/02/Rieta_

Mieke.pdf

Kumar, V., Crawford, J.M., dan M.J.C.

Salzler. 2013. Buku Ajar

Patologi Robbins. Ed. 7., Vol. 2.

ECG. Jakarta.

Kosasih, N.E., Kosasih. S.A., 2012.

Tafsiran Hasil Pemeriksaan

Laboratorium Klinik. Edisi

Kedua. Karisma Publishing

Group, Tanggerang Selatan.

Lapau, B. 2013. Metode Penelitian

Kesehatan Metode Ilmiah

Penulisan Skripsi, Tesis, dan

Disertasi. Edisi Kedua. Yayasan

Pustaka Obor Indonesia, Jakarta.

Lemeshow, S. Jr. Homer D.W. and

KlarJ. 1997. Besar Sampel

Dalam Penelitian Kesehatan.

Gajah Mada University Press.

Jakarta.

Makmun,L.H.2009. Penyakit Jantung

pada Usia Lanjut. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II

Edisi V. Cetakan Pertama.

Interna Publishing, Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit

Dalam, Jakarta Pusat.

Mooradian, A.D.2008.Dyslipidemia in

type 2 Diabetes Mellitus., Nature

Clinical Practice Endocrinology

& Metabolism Vol 5 No 3 . (Online)

http://www.nature.com/nrendo/j

ournal/v5/n3/full/ncpendmet1066.html.

Diakses pada 29 Juni 2014.

Nasir, A.B.D. Muhith, A. Ideputri, M.E.

2011. Cetakan Pertama. Buku Ajar

Metodologi Penelitian

Kesehatan: Konsep Pembuatan Karya

Tulis dan Thesis untuk mahasiswa

kesehatan. Nuha Medika. Yogyakarta.

Notoadmodjo, S. 2012. Metodologi

Penelitian Kesehatan. Edisi

Revisi Cetakan Kedua. PT

Rineka Cipta, Jakarta.

Purnamasari, D. 2009.Diagnosis Dan

Klasifikasi Diabetes Melitus.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid III .Edisi V. Cetakan

Pertama. Interna Publishing,

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit

Dalam, Jakarta.

Rahayu, W.A. 2013 Kode Klasifikasi

Penyakit dan Tindakan Medik

ICD-10. Cetakan Pertama.

Gosyen Publishing . Yogyakarta.

Riskesdas 2007. Laporan Riskesdas.

(Online).

http://www.litbang.depkes.go.id/

sites/download/buku_laporan/lap

nas_riskesdas2007/Indonesia.zip

diakses 7 Januari 2014.

Riskesdas, 2013. Hasil Riskesdas 2013.

(online)

http://www.depkes.go.id/downlo

ads/riskesdas2013/Hasil%20Ris

kesdas%202013.pdf diakses

pada 15 April.

Santjaka, A. 2011 Statistik untuk

Penelitian Kesehatan. Nuha

Medika. Yogyakarta

Sutrisno, D. Panda, A. Ongkowijaya, J.

Gambaran Profil Lipid Pada

Pasien Penyakit Jantung

Koroner. Jurnal e-clinic,

Volume 3, Nomor 1, Januari-

April 2015.

Online.ejournal.unsrat.ac.id/inde

x.php/eclinic/article/download/7

398/6941

Suyanto,. Susila,. Siswanto,. 2013

Metodologi Penelitian

Kesehatan dan Kedokteran.

Cetakan Pertama. Bursa Ilmu.

Yogyakarta.

Sunyoto, D. 2011 Analisis untuk

Penelitian Kesehatan. Cetakan

Pertama. Nuha Medika.

Yogyakarta.

Suyono,S.1999. Hiperlipidemia. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I.

Edisi ketiga, Cetak Ulang. Balai

Penerbit FKUI, Jakarta.

Scteingart, D.E. 2012. Pankreas :

Metabolisme Glukosa dan

Diabetes Melitus. Price, S.A.

Wilson. L.M. Volume 2.

Patofisiologi, Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.

EGC, Jakarta.

Shabab, A. 2009. Komplikasi Kronik

DM Penyakit Jantung

Koroner.Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi

V. Cetakan Pertama. Interna

Publishing, Pusat Penerbitan

Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta.

Schoen, F.J. Cotran, R.S., 2013.

Pembuluh Darah. Robbins

Volume 2. Kumar. Kotran.

Robbins. Buku Ajar Patologi

Edisi 7. EGC: Jakarta

Sabri, L., Hastono S.P. 2010. Cetakan

Kelima. Statistik Kesehatan.

Rajawali Pers. Jakarta.

Sadeghi, R., N. Adnani, A. Erfanitar, L.

Gachkar, Z. Maghsoomi. 2013.

Premature Coronary Heart

diseases and Traditional Risk

Factors – can wedo better?

(online).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pu

bmed/24757620 diakses pada 28

April 2014

Sumampouw,V.C.2011. Hubungan

Antara kebiasaan Merokok

Dengan Kejadian Penyakit

Jantung Koroner di Badan

Layanan Umum Rumah Sakit

umum Pusat. Prof. dr. R.D.

Kandou Manado. Tesis.

Universitas Sam Ratulangi.

Pasca Sarjana, Manado .

Sumantri, A. Metodologi Penelitian

Kesehatan. Cetakan Kedua.

Kencana Prenada Media Group,

Jakarta.

Tao, L., Kendall, K. 2014. Sinopsis

Organ Sistem Kardiovaskular.

Kharisma Publishing Group.

Pamulang. Tangerang Selatan.

Tierney, L. Jr. McPhee dan S.J.

Papadakis M.A. 2002. Diagnosis

dan Terapi Kedokteran

(Penyakit Dalam).Current

Medical Diagnosa & Treatment.

Edisi Bahasa Indonesia. Edisi

Pertama. Salemba Medika:

Jakarta.

WHO, 2013. Cardiovascular Diseases.

Fact Sheet No 317. Updated

March. (online).

http://www.who.int/mediacentre/

factsheets/F3317/en/. Diakses

pada 15 April 2014.

Yanti,. Hadisputro, S. Suhartono Tony.

2008 Faktor-faktor Risiko

Kejadian Penyakit Jantung

Koroner pada Penderita Diabetes

Melitus Tipe 2. Studi Kasus di

RSUP Dr. Kariadi Semarang.

(Online).

Http://eprints.undip.ac.id/6495/1

/Yanti.pdf