GANGGUAN SIRKULASI DAN CAIRAN TUBUH

dr. Nurul Imaningsih

MEKANISME GANGGUAN SIRKULASI DAN CAIRAN TUBUHCAIRAN TUBUH : TERDIRI DARI 40% CAIRAN INTRASEL,

15% CAIRAN ekstra sel (INTERTSISIAL) dan 5% cairan plasma.

GANGGUAN PADA SIRKULASI DAN CAIRAN TUBUH TERJADI AKIBAT KETIDAKSEIMBANGAN PERTUKARAN BAHAN-BAHAN YG TERKANDUNG ANTARA DARAH DAN CAIRAN INTERSTISIAL .

MACAM-MACAM GANGGUAN SIRKULASI DAN CAIRAN TUBUH

EDEMAKONGESTI

PERDARAHAN TROMBOSIS

EMBOLIATEROSKLEROSIS

DEHIDRASISYOK

EDEMATIMBUNAN ABNORMAL SEJUMLAH

CAIRAN DLM RUANG JARINGAN INTERSTISIAL

GANGGUAN MENYELURUH : ANASARKAGANGGUAN SETEMPAT ANATARA LAIN ;

hidrothoraks, hidroperitoneum (ascites), dan hidropericardium.

Cairan Edema yg terjadi bukan krn radang disebut TRANSUDAT( sedikit mengandung protein).

MEKANISME PENYEBAB EDEMA1. TEKANAN HIDROSTATIK MENINGKAT2. TEKANAN OSMOTIK KOLOID PLASMA

BERKURANG- HIPOALBUMINEMIA3. GANGGUAN ALIRAN LIMFE.

Tek. Cairan interstisial tek. Osmotik cairan

interstisial

TEKANAN HIDROSTATIK TEKANAN OSMOTIK PLASMA

Pertukaran cairan normal : Diatur oleh tekanan hydrostatic dan tekanan osmotic di dalam dan diluar intra vascularTek. hidrostatik dan osmotic cairan interstisial akan menggerakan cairan keluar melalui dinding kapiler.Tek. Osmotic intra vascular dan tekanan cairan interstisial akan mengerakan cairan ke intravascular.o Tekanan hirostatik (35 mm Hg) dan sedikit menurun di ujung venula (12 – 15 mm Hg)o Tekanan Osmotik (20 – 25 mmHg)

o Cairan akan meninggalkan arteriol dan kembali ke ujung venulao Dan sebagian masuk ke saluran limfe kemudian ke intravaskular

2. Etiologi edema radang Peningkatan permiabelitas kapiler, Adanya sekresi sitokin oleh sel radang, endotoksin bakteri dan pelepasan permiabelitas meningkat serta vasodilatasi vascular histamine tahanan osmotic jaringanprotein keluar ke jaringan interstisial edema.

    VASODILATASI

1.Edema jaringan subkutis, Tampak bengkak dan kulit diatasnya menjadi regang. Misal pada

daerah periorbital dan sekitar genetalia.Edema pada bagian bawah tubuh merupakan manifestasi gagal jantung terutama Right Ventrikel Failur (gagal jantung kanan). Edema paling menonjol yaitu pada ektremitas bawah. Karena edema ini dipengaruhi gravitasi, sehingga keadaan ini disebut edema dependen.Pitting edema cekungan di daerah edema ketika ditekan oleh jari

2. Edema paru Sering pada bagian lobus bawah, beratnya 2 – 3 kali dari normal,

tampak edema cairan mengumpul pada septum yg melebar, dapat ditemukan cairan seperti protein berwarna merah jambu yg tdd: udara, cairan edema dan eritrosit.Edema Paru sering pada LVF.

3. Edema otak, akibat trauma, meningitis, ensefalitis, krisis hipertensi.

Otak sangat membengkak, penyempitan sulkus dan pembesaran girus, substansia alba.

4. Organ-organ padat , seperti hepar dan ginjaledema pada organ padat terjadi jika edemnya bersifat sistemik. Ditandai hanya dengan peningkatan ringan ukuran dan berat serta berwarna kepucatan. 

Perubahan akibat edema

1. :ETIOLOGI EDEMA NON RADANG 

a. Peningkatan tekanan hirostatik, Dimana ggn aliran balik vena-terjadi Central Venous Pressure (CVP) meningkat peningkatan tekanan intra-statis darah pada venula dan kapiler - mendorong cairan ke interstisial.-kapiler  Misal: edema pulmonal pd Left Ventrikel Failur b. Penurunan tekanan osmotic plasma,Akibat hipoalbuminemia misal pada kerusakan hati (yang menghasilkan/mensintesis albumin) , proteinuria pada kelainan nefrotik syndom, serta pada malnutrisi.

c. Obstruksi saluran limfe, dimana aliran cairan interstisial melalui saluran limfe akan terganggu akibat adanya obstruksi .Misal pada kanker mamae, fibrosis pasca radiasi, filariasi dan tumor ganas.  

Penyebab lain : Retensi garam dan air oleh ginjal akibat primer penyakit ginjal atau sekunder yang menunjang edema yg sudah ada akibat penyakit lain.

 “Adalah keadaan dimana terdapat darah secara berlebihan di dalam pembuluh darah pada daerah tertentu.”

“keadaan yang menunjukan adanya peningkatan volume darah karena pelebaran pembuluh darah kecil.” Dua mekanisme proses timbulnya kongesti :

(1) jumlah darah yg mengalir ke suatu daerah atau

(2) jumlah darah yang mengalir dari suatu daerah

1. Hiperemi aktif / Kongesti Aktif Kongesti / hyperemi yang disebabkan karena aliran darah ke

dalam daerah bertambah. Atau lebih banyak dari biasanya.terjadi singkat. rangsangan saraf vasodilator akibat dilepaskannya zat-zat vasoaktif. atau hambatan vasokontriktorpelebaran pembuluh darah

misalo kemerahan kulit wajah akibat rasa malu (blussing) akibat respon neurogeniko keadaan panas / hyperthermia

KONGESTI

1. Hiperemi aktif / Kongesti AktifKongesti / hyperemi yang disebabkan karena aliran darah ke dalam suatu daerah bertambah. Atau lebih banyak dari biasanya.terjadi singkat. rangsangan saraf vasodilator akibat dilepaskannya zat-zat vasoaktif. atau hambatan vasokontriktorpelebaran pembuluh darah

misalo kemerahan kulit wajah akibat rasa malu (blussing) akibat respon neurogeniko keadaan panas / hyperthermiao hiperemia pada peradangan akut yang disebut sebagai eritema

2. Kongesti PasifHiperemi yg terjadi akibat pengurangan/penurunan aliran keluar dari vena, seperti pada kegagalan jantung atau penyakit bendungan vena.

Penyebabnya:o Lokal, seperti tumor diluar lumeno Sentral atau sistemik gagal jantung kiri kongesti pasif seluruh tubuh.Gagal jantung kanan

(1) K.P.akut, jika berlangsung singkat sehingga tidak menyebabkan perubahan jaringan.(2) K.P. kronik, berlangsung lama. Hal ini dapat menyebabkan perubahan permanen pd jaringan.

Adalah keluarnya darah dari sistem kardiovaskular, disertai penimbunan dalam jaringan atau ruang tubuh atau disertai keluarnya darah dari tubuh.

 1. Bentuk-bentuk perdarahan  a. . Perdarahan internal : Perdarahan dalam tubuh :  1). kulit dan mukosa :   - peteki : peradarahan kecil, titik-titik peradarahan dibawah kulit  - ekimosis : lebih besar dari peteki  - purpura: bercak-bercak perdarahan tersebar luas.  - hematoma penimbunan darah pada jaringan  2). Rongga tubuh hemothorak, hemoperitonium, hematoperikardium.  3). Uterus; hematometrium, vagina ;hematokolpos, testis ; hematokel, rongga sendi ; hemartrosis.

PERDARAHAN

 b. Perdarahan eksternal  Saluran nafas : epitaksis, hemoptisis, hematemesis. Saluran cerna : hematosezia (perdarahan segar dari usus), melena. Uterus : menoragi, metroragi.

 2. Etiologi  a. Trauma, integritas pembuluh darah hilang b. Kelainan mekanisme hemostatis, misal perdarahan yg menyertai trombositopenia, defesiensi salah satu factor pembekuan misal pd hemofilia,

3. Akibat Perdarahan :  Dibedakan menjadi dua : 1) Lokal , bergantung pada besar dan lokasi.2) Sistemik, ergantung pada lamnya, ukuran dan jenisnya. Misal pada : anemia diakibatkan perdarahan kecil tapi lama. Syok hivopolemik, akibat dari perdarahan besar dan cepat.

Efek local o Perdarahan kecil dan cepat kontraksi dan retraksi pembuluh darah yg robek, pembentukan zat oleh trombosit agar terjadi pembekuan darah.o Hematom jaringan yg besar hemolisis eritrosit sehingga terbentuk pigmen hematoidin dan hemosiderin.o Pada medulla oblongata, perdarahan kecil kematiano perdarahan otak yg menyebuk ke substansi otak dapat menyebabkan ganguan mekanik.o Hematom subdural peningkatan tekanan intracranial.o Perdarahan rongga pleura volume paru berkurango Jika perdarahan banyak dan tidak diabsorbsi akan timbul jaringan fibrosis

kolap sistem sirkulasi

Perdarahan akut dan besar melakukan kompensasi,

penurunan tekanan darah denyut

jantung, adrenalin arteri perifer menyempit

Adrenalin me kapiler

menyempit

Me tek. darah

Adalah pembentukan masa bekuan darah (trombus) dalam sistem kardiovaskular yang tidak terkendali. Bekuan darah yang terdiri atas unsur-unsur darah yang terbentuk di dalam pembuluh darah waktu orang masih hidup.

Thrombus dapat lepas membentuk embolus dan ikut aliran darah. Trombosis dan embolisme yg terjadi bersamaan disebut tromboembolisme yang cenderung dapat menyebabkan nekrosis iskemik sel dan jaringan dan disebut  infark

Hemostatis normal   Proses hemostatis dipengaruhi oleh :

1. Sel endotelMemiliki antitrombosit, pada endotel yg utuh mengisolasi trobosit dan protein-protein koaulasi dari komponen2 tromboenik sub endotel terutama kolagen. Serta Memiliki antikoagulan yang kuat.Menimbulkan fungsi prokoagulan (ketika ada jejas) Setelah terbentuk bekuan berpartisipasi pada fibrinolisis

TROMBOSIS

2. Trombosit Berfungsi dalam hemostatis normal.Jejas elemen dinding pembuluh darah bersentuhan dg pembuluh darah trombosit – kolagen subendotel, lamina basal kapiler, fibroblast dan sel otot polosPerubahan pada trombosit ketika kontak dgn kolagen: yaitu terjadi perlekatan tombosit dgn kolagen , diikuti sekresi (reasi pengeluaran ADP dan serotinin).

3. Sistem koagulasi.

Rangkaian koagulasi terdiri dari pasangan transformasi dari proenzim menjadi enzim aktif yang menimbulkan pembentukan trombin dari protrombin, yang mengubah fibrinogen menjadi protein fibrin fibrosa yg tidak larut.

Etiologi Trombosis : Ada 3 faktor penting dikenal dgn ( triad Virchow) :

1.Perubahan dinding pembukuh darah (pada arteri maupun vena) : jejas endotel termasuk perubahan otot dinding jantung.Faktor predisposisi trombosis:- tromboflebitis, zat kimia pada skleroterapi, trauma kateterisasi jantung.- Arterosklerosis yg mengalami ulserasi- Radang pembuluh darah - Tromboangitis obliterans- Endokarditis bakterialis. 

2. Perubahan aliran darah : statis atau tubulensi aliran darah o Tumor yg mendesak venao Stenosis mitralis

3. Perubahan komposisi darah, Sering dikaitkan dengan hipervikositas darah seperti pd polisitemia.Anemia sel sabit dimana eritrosit mudah menggumpal.

Akibat Thrombus , meliputi 1.Statis darah, bendungan pasif, edema,

kadang 2 nekrosis2. Pada Arteri : menyebabkan iskemik,

nekrosis dan infark, ganggren3. Kematian jika ball thrombus menyumbat

ostium mitralis.4. Peradangan dan infeksi pd thrombus septic.

Perjalanan Trombus :

LISISTROMBOEMBOLUS

KALSIFIKASI

LISISTROMBOEMBOLUS

KALSIFIKASI

PERJALANAN TROMBUS

EMBOLUS Ialah benda asing yang tersangkut mengikuti aliran

darah dari tempat asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat dan dapat menyebabkan sumbatan aliran darah.

Embolisme merupakan oklusi beberapa bagian sistem kardiovaskular oleh suatu massa (embolus) yg tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui arus darah.Tromboemboli : emboli yg berasal dari thrombus. Sering terjadi.

  1. kematian jika pada a. coronaria atau a. pulmonalis   2. infark  3. infeksi dan abses paru (pd embolus septic)  4. metastase (emboli sel Ca)

Akibat Embolus

MACAM EMBOLI 1. Embolus Vena , emboli dapat menyumbat arteri pulmonalis dan

embolus pelana dapat mati mendadak. Efek yg ditimbulkan : bias tdk nyata, hemoragi atau infark, tergantung pd kondisi paru dan kardiovaskular.2. Embolus arteri Dapat menyebabkan infark di organ atau ektremitas manapunEmboli dapat berasal dari ventrikel kiri, katup jantung kiri, aorta atau arteri besar.Sering mengenai : ektremitas bawah.otak, ginjal , limpa3. Embolisme Lemak, Embolisme yang disebabkan oleh gelembung kecil lemak, ditemukan dalam sirkulasi setelah patah tulang. Di duga lemak ini berasal dari sum-sumt tunag atau jaringan lrmak ygmasuk sirkulasi.4. Embolisme gas, yg disebut penyakit Caisson.Terjadi pada penyelam akibat perubahan tekanan yng mendadak. Akibat perubahan tekanan yang mendadak larutan oksigen, carbon dioksida dan nitrogen keluar dari larutan membentuk gelembung-gelembung kecil .5. Emboli Cairan amnionEmboli yang diduga akibat cairan amnion (misalnya skuama epitel, vernik kaseosa) masuk dalam darah melalui vena endoservikal, , di uteroplasenta.Emboli ini khususnya timbul pada usia tua penderia multipara ditandai dengan sesak mendadak, sianosis, kolap, perdarahan, kejang-kejang diikuti dengan koma

aterosklerosisPenyakit pada arteri yg diakibatkan

bercak ateroma (bercak dengan inti besar berlemak) yang mengandung kolesterol.

Tersering penyebab kematian,terutama Penyakit Jantung Koroner.

AS pd aorta aneurisma .Faktor terjadi Aterosklerosis;1. HIPERKOLESTEROLEMI2. HIPERTENSI3. MEROKOK4. DIABETES

SYOKKolaps pembuluh darahSuatu keadaan dimana pasokan aliran

darahKe jaringan tidak mencukupi untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme.Dicetuskan oleh semua kerusakan

tubuh yg berat, perdarahan yg banyak,trauma luka bakar yg luas.

Stadium : 1.NON PROGRESIF II. PROGRESIF III.IREVERSIBLE

JENIS-JENIS SYOK

SYOK KARDIOGENIKkegagalan pompa miokard karena kerusakan intrinsik miokard

Syok hipovolemik volume darah dan plasma yg tdk adekuat

Syok septik vasodilatasi perifer dan penimbunan darah,

Syok neurogenik Vasodilatasi perifer disertai penimbunan darah.