PENDAHULUAN

Pengetahuan tentang sirkulasi janin (fetal circulation) dan neonatus sangat diperlukan

agar dapat mengetahui dan memahami perubahan-perubahan yang terjadi pasca lahir dalam

keadaan normal atau patologis. Pemahaman pengetahuan ini juga akan berguna dalam

menerangkan beberapa karakteristik penyakit jantung bawaan.3 Karena bayi yang lahir

dengan kelainan jantung, secara bermakna banyak yang meninggal dalam bulan pertama

kehidupan, maka usaha penanggulangannya harus ditujukan langsung ke arah masalah

sirkulasi janin dan neonatus. Lebih lanjut pengetahuan tersebut sangat penting untuk

memperoleh pengertian yang lebih baik mengenai pengaruh penyesuaian sirkulasi postnatal

pada kelainan jantung bawaan.4

Mengapa BBL (Bayi Baru Lahir) dengan kelainan jantung bawaan yang berat dapat

lahir dengan berat badan normal? Mengapa BBL dengan penyakit jantung sianotik tidak

segera tampak sianotik? Mengapa bising jantung pada bayi baru lahir dengan penyakit

jantung bawaan tertentu tak terdengar pada hari-hari pertama pasca lahir? Pertanyaan-

pertanyaan tersebut hanya dapat dijawab dengan memahami fisiologi sirkulasi janin dan

BBL. Serta jawabannya dapat juga dipakai debagai dasar tata laksana BBL dengan kelainan

jantung bawaan. Pengetahuan ini juga diperlukan untuk pemeriksaan ekokardiografi janin.3

Penelitian mengenai faal sirkulasi janin manusia sangat langka, sebagian besar didapat dari

penyelidikan pada mamalia lain seperti domba dan dari hasil autopsi janin manusia.4

1

SIRKULASI JANTUNG

PADA JANIN DAN NEONATUS

I. SIRKULASI JANIN

Anatomi Kardiovaskular Janin

Pada sirkulasi janin, ventrikel kanan dan kiri berada dalam sirkuit paralel yang

berlawanan dengan sirkuit seri neonatus atau dewasa. Pada janin, pertukaran gas dan

metabolit dilakukan oleh plasenta. Paru-paru tidak memberikan pertukaran gas, dan

pembuluh darah dalam sirkulasi paru-paru mengalami vasokonstriksi.1 Ada empat bangunan

kadiovaskular unik pada janin yang penting untuk mempertahankan sirkulasi paralel ini: 1.

Foramen ovale 2. Duktus arteriosus Botalli 3. Arteri & vena umbilikalis 4. Duktus venosus

Arantii.8

2

Jantung

Terdapat perbedaan histologik dalam jumlah jaringan kontraktil antara jantung janin,

jantung neonatus, dan jantung orang dewasa. Pada domba terbukti bahwa perbedaan tersebut

disertai dampak fungsional miokard janin dengan adanya ketegangan yang lebih besar pada

waktu istirahat dan ketegangan aktif yang lebih rendah pada waktu kontraksi. Jadi daya

pengembangan jantung janin lebih rendah dibandingkan dengan jantung pada orang dewasa.4

Perbandingan berat kedua ventrikel secara absolut dan relatif tidak diketahui selama

kehidupan janin. Sebelum minggu ke-24 masa gestasi, ventrikel kiri biasanya lebih berat dari

ventrikel kanan. Sedangkan setelah minggu ke-28 masa gestasi, ventrikel kanan lebih berat

dari ventrikel kiri. Pengukuran secara kuantitatif A. koronaria pada janin menunjukkan

bahwa diameter eksterna, tebalnya tunika media, dan tunika intima bertambah sesuai umur,

pada janin lelaki lebih tebal daripada janin perempuan.4

Arteria Pulmonalis dan Aorta

Dari dahulu diduga tebalnya lapisan otot pada arteri kecil paru yang menyebabkan

resistensi vaskular menjadi tinggi. Tetapi penyelidikan terakhir menduga bahwa tebalnya

lapisan otot arteri ini tidak berubah selama kehidupan janin, baik pada manusia maupun pada

sapi. Meskipun demikian adanya hipertensi pulmonal pada janin diduga karena meningkatnya

lapisan otot, dan mungkin yang menyebabkan sirkulasi fetal persisten pada neonatus. Hal ini

masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut.4

Arteri pulmonalis janin pada observasi ternyata mempunyai elastisitas serupa dengan

aorta asendens. Pada 3 bulan terakhir kehidupan prenatal, konfigurasi elastik A. pulmonalis

dan aorta janin mirip dengan gambaran pada neonatus setelah lahir. Gambaran ini tampak

sampai beberapa bulan. Individu yang tinggal di dataran tinggi lebih dari 13250 kaki

mempertahankan konfigurasi ini sampai usia 9 bulan, dan diketahui pula anak yang tinggal di

dataran tinggi mempunyai hipertensi pulmonal dalam derajat tertentu.4

Hemoglobin pada Janin

Janin memiliki hemoglobin F (HbF) dengan persentase tinggi (75%)

HbF memiliki afinitas terhadap 2,3-difosfogliserat (2,3 DPG) yang lebih rendah

Janin memiliki konsentrasi hemoglobin yang lebih tinggi (18 g/dL) setelah lahir

3

Kurva disosiasi oksihemoglobin pada HbF menunjukkan pergeseran ke kiri

dibandingkan dengan hemoglobin dewasa akibat afinitas terhadap 2,3- DPG yang

lebih rendah. Hal ini memudahkan uptake oksigen pada plasenta.2

Kurva Disosiasi Oksigen pada Darah Janin dan Dewasa2

Nilai P50 pada darah janin 2,4 kPa dan pada darah dewasa 3,5 kPa

Perjalanan Sirkulasi

Untuk memulai perjalanan sirkulasi janin, paling tepat dimulai dari plasenta. Di

plasenta ini janin menukar hasil akhir metabolisme dengan sumber energi dan metabolisme

baru seperti oksigen, glukosa, asam amino, asam lemak, cairan, dan elektolit.4 Selama

kehidupan intrauterin, darah teroksigenasi yang berasal dari plasenta, dengan PO2 sekitar 30-

35 mmHg mengalir ke janin melalui vena umbilikalis. Sekitar 50% darah vena umbilikalis

masuk ke dalam sirkulasi portal via vena porta masuk ke hati, mengalami perfusi di dalam

hati, kemudian melalui vena hepatika menuju VCI.3 Sedangkan sisanya memintasi hati dan

bergabung dengan vena kava inferior melalui duktus venosus Arantii, tempat ia sebagian

bercampur dengan darah vena kava inferior yang kurang teroksigenasi yang berasal dari

bagian bawah tubuh janin. Kombinasi tubuh bagian bawah ini ditambah dengan aliran darah

vena umbilikalis (PO2 sekitar 26-28 mmHg) masuk atrium kanan dan sebagian besar

diarahkan secara khusus melewati foramen ovale ke atrium kiri. Kemudian darah ini mengalir

ke dalam ventrikel kiri dan dikeluarkan ke dalam aorta asendens dan sirkulasi koroner. 1

4

Dengan demikian sirkulasi otak dan koroner mendapatkan darah dengan tekanan oksigen

yang cukup.3 Hanya sebagian kecil darah dari atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan

melalui katup trikuspidal bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena kava superior.8

Darah yang kembali dari leher dan kepala janin, yang sangat kurang teroksigenasi

(PO2 12-14 mmHg), melalui vena kava superior masuk atrium kanan dan secara khusus

melintasi trikuspidalis, bukannya foramen ovale, dan mengalir terutama ke ventrikel kanan.

Demikian pula darah dari sinus koronarius melalui jalan yang serupa. Dari ventrikel kanan,

darah ini diejeksikan ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi arteria pulmonalis vasokonstriksi,

terdapat tekanan dari paru-paru yang belum berkembang sehingga hanya sekitar 10% aliran

keluar ventrikel kanan masuk paru-paru, dan selanjutnya ke atrium sinistra melalui vena

pulmonalis. Sebagian besar darah ini (yang mempunyai PO2 sekitar 18-22 mmHg) memintasi

paru-paru dan mengalir melalui duktus arteriosus Botalli ke dalam aorta desendens untuk

terus ke bagian bawah tubuh janin.1 Darah dengan kandungan O2 yang rendah tersebut akan

mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan tahanan vaskular masing-masing, kemudian

kembali ke plasenta melalui dua arteri umbilikalis yang keluar dari arteri iliaca interna.3

Seterusnya diteruskan ke peredaran darah di kotiledon dan jonjot-jonjot dan kembali melalui

vena umbilikalis ke janin. Demikian seterusnya, sirkulasi janin ini berlangsung ketika janin

berada di dalam uterus.8

Dengan demikian, tubuh bagian atas janin (termasuk arteri koronaria dan serebral, dan

yang ke ekstremitas atas) dialiri hanya dari ventrikel kiri dengan darah yang mempunyai PO2

sedikit lebih tinggi daripada darah yang mengaliri bagian bawah tubuh janin, yang berasal

sebagian terbesar dari ventrikel kanan. Hanya sedikit volume darah dari aorta asendens (10%

dari curah jantung janin) mengalir melewati isthmus aorta ke aorta desendens.1

Curah Jantung

Curah jantung janin total -gabungan curah ventrikel (CV) baik ventrikel kiri maupun

kanan- berjumlah sekitar 450 ml/kgBB/menit. Sekitar 65% aliran darah aorta desendens

kembali ke plasenta, sisanya 35% mengaliri organ-organ dan jaringan janin. Pada janin

domba, curah ventrikel kanan sekitar dua kali curah ventrikel kiri. Pada janin manusia,

dengan persentase aliran darah lebih besar menuju ke otak, curah ventrikel kanan mungkin

lebih mendekati 1,3 kali aliran ventrikel kiri. Dengan demikian, selama kehidupan janin,

5

ventrikel kanan tidak hanya memompa melewati tekanan darah sistemik tetapi melakukan

kerja dengan volume yang lebih besar daripada ventrikel kiri.1

Persentase sirkulasi terhadap curah jantung kedua ventrikel dapat terlihat pada tabel.

Nilai-nilai tersebut mungkin berbeda di antara beberapa peneliti.3

Persentase Sirkulasi Terhadap Curah Jantung Kanan dan Kiri3

Bagian Tubuh Persentase

Plasenta dan tubuh bagian bawah 70%

Tubuh bagian atas 20%

Paru 8%

Yang melalui foramen ovale 46%

Yang melalui arteri coronaria 4%

Curah sekuncup ventrikel kanan 60%

Curah sekuncup ventrikel kiri 40%

Dari 40% darah yang menuju aorta asenden, 4% ke sirkulasi koroner, 20% ke arteria

leher dan kepala, hanya 16% tersisa yang melewati ismus menuju aorta desenden. Sekitar

60% dipompakan ke arteri pulmonalis, tetapi hanya 8% menuju paru dan 52% melewati

duktus arteriosus menuju aorta desenden. Jadi aorta desenden menerima 52% + 16% = 68%

curah jantung, jauh lebih banyak daripada ismus yang hanya menerima 16% saja. Dimensi

pembuluh darah tergantung pada besarnya aliran darah, oleh karena itu ismus aorta yang

sempit pada janin merupakan keadaan yang normal. Jika duktus menutup pada saat kelahiran,

ismus akan melebar. Harus dibedakan antara ismus yang sempit dan koarktasio aorta pada

periode ini.3

Diameter duktus arteriosus pada janin sama dengan diameter aorta, dan tekanan arteri

pulmonalis juga sama dengan tekanan aorta. Tahanan vaskular paru masih tinggi akibat dari

kontraksi otot arteri pulmonalis. Dimensi aorta dan arteri pulmonalis dipengaruhi oleh aliran

darah ke kedua pembuluh tersebut. Pada kelainan dengan hambatan aliran ke arteri

pulmonalis, seluruh curah jantung menuju ke aorta asenden, sampai penyempitan ismus tidak

terjadi. Sebaliknya bila aliran ke aorta asenden terhambat, misalnya pada stenosis aorta maka

arteri pulmonalis berdilatasi dan terjadi hipoplasia aorta serta ismus.3

6

Aliran darah uterus dan umbilikus pada manusia meningkat secara lancar selama

masa kehamilan. Besarnya curah jantung akan meningkat sesuai dengan meningkatnya umur

kehamilan, tetapi proporsi distribusi berubah. Jumlah darah ke plasenta relatif berkurang,

sedangkan darah yang ke otak, paru, dan saluran cerna bertambah.4

Sirkulasi Paru Janin

Meskipun tekanan darah A. pulmonalis dan aorta sama, tetapi karena resistensi

pembuluh darah paru tinggi, maka darah dari ventrikel kanan dipaksa melalui duktus

arteriosus ke aorta desenden. Kontraktilitas duktus arteriosus janin dipengaruhi oleh

prostaglandin, inhibitor prostaglandin, dan oksigen. Sampai sekarang mekanisme, letaknya,

dan faktor yang mempengaruhi tingginya resistensi pembuluh darah paru belum diketahui

seluruhnya. Pengaturan aliran darah ke paru mungkin oleh mekanisme neurohormonal,

meskipun faktor mekanik dan fisik perlu pula dipertimbangkan. Epinefrin dan norepinefrin

menimbulkan vasokonstriksi, sebaliknya bradikinin, oksigen, asetilkolin, histamin, dan

isoproterenol menimbulkan vasodilatasi. Hipoksia pada janin menimbulkan vasokonstriksi

pembuluh darah paru dan pengaruhnya meningkat sejalan dengan masa gestasinya.4

Satu hal yang perlu dipertimbangkan adalah makna sirkulasi darah paru janin pada

saat paru tidak berfungsi dalam pertukaran gas, karena fungsinya masih dipegang oleh

plasenta. Umumnya diketahui bahwa paru janin terus menerus menghasilkan cairan yang

mengandung komposisi khusus, yaitu surfaktan yang secara periodik dikeluarkan melalui

hidung. Semua cairan dalam potential air spaces harus dibuang sebelum pertukaran gas

secara normal dapat terjadi. Penyelidikan pada neonatus menunjukkan bahwa hilangnya

cairan terjadi secara berangsur-angsur dalam beberapa hari, yang berlangsung lebih cepat

pada kelahiran per vagina dibandingkan dengan kelahiran secara seksio sesarea.4

`

Refleks Kardiovaskular Janin

Berdasarkan penyelidikan terakhir, ternyata tidak benar dugaan bahwa janin

mempunyai kontrol saraf autonom yang kurang. Rangsangan pada sinus karotis atau ujung

perifer nervus vagus menimbulkan bradikardia hebat. Faktor klinis yang mungkin

7

mempengaruhi frekuensi denyut jantung melalui refleks kardiovaskular adalah kompresi

tulang kepala janin, kontraksi uterus yang kuat, kegiatan ibu, dan merokok.4

Elektrokardiogram dan Ekokardiogram pada Janin

Dengan menggunakan alat khusus dapat direkam elektrokardiogram janin, yang

secara kasar dapat menentukan adanya gawat janin. Dapat pula diketahui dengan tepat

frekuensi denyut jantung maupun amplitudo dan intervalnya. Adanya blok jantung,

kehamilan ganda, dan letak janin juga dapat ditentukan. Dengan menggunakan

ekokardiogram dapat dinilai struktur dan irama jantung janin manusia yang mengalami

pertumbuhan. Penggunaannya adalah sebagai alat bantu pada penatalaksanaan kehamilan dan

pertolongan persalinan.4

II. SIRKULASI PERALIHAN

Dua kejadian sangat penting terjadi segera setelah bayi lahir, yaitu:

1. Terjadinya pernafasan neonatus untuk pertama kali, dan

2. Terputusnya hubungan neonatus dengan plasenta

Karena kedua kejadian ini dan sebab lainnya terjadilah perubahan sirkulasi pada neonatus

secara drastis yang tidak mirip pula dengan sirkulasi pada orang dewasa, sehingga disebut

sirkulasi transisi atau sirkulasi peralihan.4 Perubahan sistem kardiovaskular yang terjadi

segera setelah lahir berupa:

1. Tahanan vaskuler pulmonal menurun dan aliran darah pulmonal meningkat

2. Tahanan vaskular sistemik meningkat

3. Foramen ovale menutup

4. Duktus arteriosus menutup

5. Duktus venosus menutup3

Saat lahir, adanya rangsangan kimia (hipoksemia, hiperkapnea, asidemia), rangsangan

fisik melalui jalan lahir dan rangsangan termis (perubahan suhu dari rahim ibu ke dunia luar

8

(ekstrauterin) menyebabkan terjadinya proses tarikan napas pertama dan tangisan pertama.3

Perubahan suhu yang mendadak lebih dingin ketika bayi lahir menyebabkan timbulnya

‘gasp’ reflex sehingga bayi bernapas.7 Dengan demikian, paru-parunya akan berkembang.8

Selanjutnya timbul pernapasan spontan dan teratur yang ditandai dengan tangisan kuat dan

reguler. Hal ini menandakan mulai berfungsinya paru BBL dan berhentinya fungsi plasenta.3

Tekanan dalam paru-paru mengecil dan seolah-olah darah terhisap ke dalam paru-paru.8 Paru

mencapai inflasi normal sekitar 40 menit setelah lahir.7 Pengembangan mekanik paru-paru

dan kenaikan PO2 arterial menyebabkan penurunan tahanan vaskuler pulmonal cepat. Secara

serentak, penghentian sirkulasi plasenta bertahanan rendah mengakibatkan penambahan

tahanan vaskuler sistemik. Curah darah dari ventrikel kanan sekarang mengalir seluruhnya ke

dalam sirkulasi pulmonal, dan karena tahanan vaskuler pulmonal lebih rendah daripada

tahanan vaskuler sistemik, shunt melalui duktus arteriosus berbalik dan menjadi dari kiri ke

kanan. Selama perjalanan beberapa hari, PO2 arterial yang tinggi mengkonstriksi duktus

arteriosus dan ia menutup, akhirnya menjadi ligamentum arteriosum. Kenaikan volume aliran

darah pulmonal yang kembali ke atrium kiri menaikkan volume dan tahanan atrium kiri

cukup untuk secara fungsional menutup foramen ovale, walaupun foramen dapat tetap

terbuka selama bertahun-tahun.1

Akibat dipotong dan diikatnya tali pusat, arteria umbilikalis dan duktus venosus

Arantii akan mengalami obliterasi.8 Penjepitan dan pengikatan tali pusat akan menurunkan

tahanan sirkuit vaskular plasenta dan menyebabkan peningkatan total tahanan vaskular

sistemik yang akan meningkatkan tekanan ventrikel kiri dan aorta. Tahanan vaskular sistemik

yang meningkat disertai dengan menurunnya tahanan vaskular pulmonal akan menyebabkan

pirau melalui duktus arteriosus yang belum menutup komplit. Dengan menurunnya tekanan

di atrium kanan dan meningkatnya tekanan di atrium kiri, katup (flap/valve) foramen ovale

didorong menutup ke arah/posisi septum atriorum. Penutupan fungsional saat lahir akan

berlanjut dengan penutupan secara anatomis yang biasanya akan terjadi pada usia beberapa

bulan setelah lahir.3

Dengan demikian, dalam beberapa hari peralihan, transisi dari sirkulasi paralel (janin)

ke seri (dewasa) hampir sempurna. Ventrikel kiri sekarang dirangkaikan dengan sirkulasi

sistemik tahanan tinggi, dan ketebalan dinding dan massanya mulai bertambah. Sebaliknya,

ventrikel kanan sekarang dirangkaikan dengan sirkulasi pulmonal bertahanan rendah, dan

ketebalan dinding dan massanya sedikit berkurang. Ventrikel kiri, yang pada janin memompa

darah hanya pada bagian atas tubuh dan otak, sekarang harus menghantarkan seluruh curah

9

jantung sistemik (sekitar 350 ml/kgBB/menit), penambahan curah hampir 200%. Kenaikan

yang mencolok pada pekerjaan ventrikel kiri ini dicapai melalui gabungan isyarat hormonal

dan metabolik, termasuk penambahan katekolamin sirkulasi dan penambahan di tingkat

reseptor miokardium (adrenergik β) yang dipengaruhi oleh katekolamin.1

Bila defek jantung struktural kongenital tertumpangkan pada perubahan fisiologis

yang dramatis ini, defek ini sering menghalangi peralihan yang mulus ini dan beban

bertambah secara mencolok pada miokardium neonatus. Juga, karena duktus ateriosus dan

foramen ovale tidak menutup sempurna pada saat lahir, mereka mungkin tetap terbuka pada

lesi jantung kongenital tertentu. Keterbukaan jalur janin ini dapat memberikan jalur

penyelamatan nyawa karena darah memintasi defek kongenital (misal duktus paten pada

atresia pulmonal atau koarktasio aorta atau foramen ovale pada transposisi pembuluh-

pembuluh darah besar) atau dapat mendatangkan stres tambahan pada sirkulasi (duktus

ateriosus paten pada bayi prematur, jalur shunt dari kanan ke kiri pada bayi dengan hipertensi

pulmonal). Ahli jantung telah menyediakan cara-cara farmakologis untuk mempertahankan

jalur janin ini (misal prostaglandin E) atau mempercepat penutupannya (indometasin).1

Dengan demikian, setelah bayi lahir, maka kebutuhan oksigen dipenuhi oleh udara

yang dihisap ke paru-paru dan kebutuhan nutrisi dipenuhi oleh makanan yang dicerna dengan

sistem pencernaan sendiri.8 Perubahan yang terjadi pada sirkulasi saat lahir menjelaskan

mengapa gejala penyakit jantung kongenital tidak muncul hingga beberapa minggu setelah

lahir. Pada lesi dengan pirau kiri ke kanan, volume darah yang mengalir melalui pirau

meningkat selama minggu pertama karena tekanan darah pulmonalis menurun.5

EKG pada Masa Transisi

Pada waktu nafas pertama tidak terdapat perubahan EKG pada bayi normal. Pada bayi

yang mengalami kesulitan nafas menunjukkan deviasi aksis listrik yang lebih ke kanan.

Perubahan hemodinamik tercermin pada EKG bayi normal. Gelombang T yang positif di

prekordial kanan menunjukkan peninggian tekanan A. pulmonalis yang bermakna. Rasio R/S

di prekordial kanan kurang dari satu hanya dijumpai pada pirau kiri ke kanan melalui duktus

arteriosus, sedangkan rasio R/S lebih dari satu V6 dijumpai pada rasio tekanan arteria

pulmonal / sistemik yang lebih rendah.4

10

III. SIRKULASI NEONATUS

Agar dapat mengetahui dan memahami proses adaptasi sistem kardiovaskular dan

sirkulasi fetal / janin ke sirkulasi BBL (pasca lahir) terdapat perbedaan yang sangat mendasar

sesuai dengan fungsinya. Perbedaan tersebut adalah sebagai berikut:

1. Pada janin ada pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirau ekstrakardiak (duktus

arteriosus Botalli, duktus venosus Arantii). Arah pirau ialah dari kanan ke kiri yaitu

dari atrium kanan ke kiri via foramen ovale. Serta dari arteri pulmonalis menuju ke

aorta via duktus arteriosus. Setelah lahir dengan berhasilnya adaptasi sistem

pernafasan segera diikuti adaptasi sistem kardiovaskular dengan tidak adanya pirau

tersebut di atas baik intra maupun ekstrakardiak.

2. Pada sirkulasi fetal, ventrikel kanan dan kiri bekerja serentak, setelah lahir ventrikel

kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.3 Pada sirkulasi fetal, kedua

ventrikel bekerja secara paralel, bukan seri.4

3. Selama sirkulasi fetal, ventrikel kanan memompa darah ke tempat tahanan yang lebih

tinggi yaitu tahanan sistemik tetapi ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah yakni

plasenta. Setelah lahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru yang lebih rendah

daripada tahanan sistemik yang dilawan ventrikel kiri.

4. Pada sirkulasi janin, darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar menuju

ke aorta via duktus atriosus, hanya sebagian kecil yang menuju ke paru-paru tetapi

setelah lahir darah dari ventrikel kanan seluruhnya ke paru-paru.

5. Pada kehidupan janin, paru mendapatkan O2 dari darah yang diambilnya dari plasenta.

Sebaliknya postnatal paru memberikan O2 kepada darah.

6. Selama kehidupan intrauterin, plasenta merupakan tempat yang utama untuk

pertukaran gas, makanan, dan ekskresi. Postnatal, organ-organ lain mengambil alih

pelbagai fungsi tersebut.

7. Selama masa fetal, plasenta menjamin berlangsungnya tahanan sirkuit yang rendah,

tetapi pada postnatal hal tersebut tidak ada.3

Pada saat lahir, sirkulasi janin harus segera beradaptasi dengan kehidupan ekstrauterin

seperti pertukaran gas dipindahkan dari plasenta ke paru-paru. Beberapa dari perubahan ini

sebenarnya spontan bersama dengan pernapasan pertama, dan yang lain dipengaruhi selama

11

beberapa jam atau beberapa hari. Sesudah pada mulanya ada penurunan ringan pada tahanan

darah sistemik, kemudian ada kenaikan progresif dengan semakin bertambahnya umur.

Frekuensi jantung melambat sebagai akibat respons baroreseptor pada kenaikan tahanan

vaskuler sistemik bila sirkulasi plasenta dihilangkan. Rata-rata tekanan aorta sentral pada

neonatus cukup bulan adalah 75/50 mmHg.1

Dengan mulainya ventilasi, penurunan tahanan vaskuler pulmonal mencolok terjadi

karena vasodilatasi aktif (terkait PO2) maupun masif (terkait mekanik). Pada neonatus

normal, penutupan duktus arteriosus dan penurunan tahanan vaskuler pulmonal menyebabkan

penurunan tekanan arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Penurunan yang besar tahanan

pulmonal dari tingkat janin yang tinggi ke tingkat ‘dewasa’ yang rendah pada bayi manusia

pada setinggi permukaan laut biasanya terjadi pada hari 2-3 pertama tetapi dapat

diperpanjang selama 7 hari atau lebih. Lewat umur beberapa minggu pertama, tahanan

vaskuler pulmonal bahkan menurun lebih lanjut akibat perubahan bentuk vaskularisasi

pulmonal, meliputi penipisan otot polos vaskuler dan penambahan pembuluh darah baru.

Penurunan tahanan vaskuler pulmonal ini secara bermakna mempengaruhi tanda klinis

banyak lesi jantung kongenital yang tergantung pada tahanan relatif vaskuler sistemik dan

pulmonal. Misalnya shunt dari kiri ke kanan melalui defek sekat ventrikel mungkin minimal

selama satu minggu pertama sesudah lahir ketika tahanan vaskuler pulmonal masih agak

tinggi. Ketika tahanan pulmonal menurun selama satu atau dua minggu berikutnya, volume

shunt dari kiri ke kanan melalui VSD bertambah, akhirnya menimbulkan gejala gagal jantung

kongestif.1

Perbedaan yang berarti antara sirkulasi neonatus dan sirkulasi bayi yang lebih tua

dapat diringkaskan sebagai berikut:

1. Shunt dari kanan ke kiri atau dari kiri ke kanan dapat tetap melewati foramen ovale

paten

2. Bila ada penyakit kardiopulmonal, terbukanya duktus arteriosus terus-menerus dapat

memungkinkan shunt dari kiri ke kanan, kanan ke kiri, atau dua arah

3. Vaskuler pulmonal berkonstriksi lebih berat pada responsnya terhadap hipoksemi,

hiperkapnea, dan asidosis

4. Ketebalan dinding dan massa otot ventrikel kiri dan kanan neonatus hampir sama

5. Bayi neonatus pada waktu istirahat mempunyai konsumsi oksigen relatif tinggi, yang

merupakan akibat curah jantung yang relatif tinggi. Curah jantung neonatus (sekitar

12

350 ml/kg/menit) turun sesudah umur 2 bulan pertama sampai 150 ml/kg/menit,

kemudian turun lagi secara perlahan-lahan sampai mencapai curah jantung sekitar 75

ml/kg/menit. Persentase hemoglobin janin yang tinggi yang ada pada neonatus

sebenarnya dapat mengganggu penghantaran oksigen ke jaringan neonatus, sehingga

memerlukan penambahan curah jantung untuk penghantaran oksigen yang cukup ke

jaringan.1

Sistem sirkulasi fetal / janin berbeda dengan sistem sirkulasi neonatus / dewasa

mengenai: sumber oksigen (plasenta vs udara atmosfer), pengangkut O2 (HbF vs HbA), PaO2

(38 Torr vs > 55 Torr), anatomis (foramen ovale dan duktus arteriosus Botalli menutup baik

fungsional maupun anatomis). Perubahan dari sirkulasi janin ke sirkulasi transisi terjadi

dalam jam-jam pertama setelah lahir dan kemudian menjadi sirkulasi dewasa setelah minggu-

bulan pertama kehidupan / kelahiran.3

Penutupan Foramen Ovale

Foramen ovale menutup secara fungsional pada saat bayi lahir. Aliran pirau dari

atrium kanan ke atrium kiri melalui foramen ovale terjadi apabila tekanan a. pulmonalis dan

ventrikel kanan meningkat, sebagai respons terhadap hipoksia. Kadang pirau kanan ke kiri ini

dapat terjadi secara bermakna pada bayi normal yang menangis kuat, hingga bayi tampak

sianotik; ini dapat terjadi sampai akhir minggu pertama.6

Foramen ovale secara anatomis tidak akan menutup pada semua bayi segera pasca

lahir. Dalam jam-jam pertama pasca lahir masih dapat dideteksi terdapatnya pirau dari atrium

kanan ke atrium kiri melalui foramen ovale, karena tekanan di atrium kanan masih sedikit

lebih tinggi daripada tekanan di atrium kiri. Foramen ovale belum menutup secara anatomis

pada 50% anak normal usia 5 tahun, dan pada 25% orang dewasa ia tidak pernah menutup.

Faktor yang menentukan dalam penutupan foramen ovale adalah perbedaan tekanan antara

atrium kiri dan kanan. Apakah ada faktor lain yang berperan tidak diketahui dengan pasti.6

13

Penutupan Duktus Arteriosus Botalli

Duktus ateriosus normal berbeda secara morfologis dari aorta dan arteri pulmonalis

sebelahnya dalam hal duktus mempunyai jumlah otot polos yang berarti yang tersusun secara

sirkuler pada tunika medianya. Selama kehidupan janin, terbukanya duktus arteriosus tampak

dipertahankan oleh gabungan pengaruh relaksan tekanan oksigen rendah dan prostaglandin E2

(PGE2). Pada neonatus cukup bulan, oksigen merupakan faktor pengendali penutupan duktus

yang paling penting. Bila PO2 darah yang lewat melalui duktus mencapai sekitar 50 mmHg,

dinding duktus berkonstriksi; mekanisme konstriksi duktus yang diaktifkan oksigen belum

sepenuhnya dimengerti. Pengaruh oksigen pada otot polos duktus mungkin langsung atau

diperantarai oleh pengaruhnya pada sintesis prostaglandin. Umur kehamilan juga tampak

memainkan peran penting; duktus bayi prematur kurang tanggap terhadap oksigen, walaupun

otot-ototnya berkembang.1

Penjepitan tali pusat akan mengakhiri fungsi vena umbilikalis dan peran plasenta,

sehingga sirkulasi prostaglandin E2 (PGE2) menurun akibat produksi PGE2 dari plasenta

berhenti, akan menyebabkan penutupan duktus arteriosus. Penutupan mekanis secara

fungsional dari duktus arteriosus terjadi 10-15 jam setelah lahir. Penutupan secara anatomis

terjadi pada usia 1-2 minggu / 2-3 minggu postnatal. Beberapa faktor lain yang berperan

dalam penutupan duktus arteriosus adalah:

a. Peningkatan O2 arterial (PaO2>55 Torr, intrauterine PaO2 hanya 38 Torr mmHg),

menyebabkan konstriksi duktus arteriosus

b. Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin, epinefrin) menyebabkan konstriksi

duktus. Keadaan asfiksia atau penyakit membran hialin akibat prematuritas akan

menghalangi penutupan duktus arteriosus.3

Duktus arteriosus mungkin tetap terbuka jauh lebih lama pada penyakit jantung

kongenital terutama yang disertai dengan sianosis / pada bayi neonatus prematur.

Melemahnya bising sistolik dengan pengerasan akhir atau bising kontinu mungkin dapat

terdengar, dan dalam lingkungan sindrom distres respirasi, adanya duktus arteriosus paten

harus dipikirkan.1

14

Penutupan Duktus Venosus Arantii

Duktus venosus menyalurkan darah dari vena umbilikalis ke vena kava inferios.

Ketika aliran darah umbilikalis menghilang segera setelah lahir, aliran darah portal masih

memintasi hepar melalui duktus venosus, sampai akhirnya duktus venosus konstriksi sekitar

1-3 jam setelah lahir. Hal ini memaksa aliran darah portal untuk melewati hepar.

Penyebabnya tidak diketahui. Duktus vensus kemudian berubah menjadi ligamentum

venosum.7

Curah Jantung pada Neonatus

Curah jantung neonatus segera setelah lahir dipengaruhi oleh beberapa faktor penting,

yaitu:

1. Penggunaan anestesia dan analgetik pada ibu

2. Cara persalinan

3. Lambat atau cepatnya pengikatan tali pusat

4. Keadaan lingkungan

5. Suhu tubuh

6. Besarnya pirau intrakardial dan ekstrakardial.

Aliran darah sistemik rata-rata berkisar antara 2,3 sampai 3,1 liter/menit/m2 luas permukaan

tubuh. Bayi yang lahir per vagina mempunyai curah jantung sedikit lebih besar daripada bayi

yang lahir dengan seksio sesarea. Curah sekuncup pada neonatus sekitar 4 ml.4

Anatomi Kardiovaskular Neonatus dan Aspek Fungsi Kardiovaskular Lain

Diameter transversal jantung bayi sehat aterm lebih besar daripada bayi dengan lilitan

tali pusat atau dengan asfiksia, hal ini ada kaitannya dengan lambat atau cepatnya

penyempitan tali pusat. Penyempitan tali pusat yang lambat akan meninggikan tekanan darah

dan meningkatkan frekuensi nafas dalam 24 jam pertama kehidupan.4

Setelah lahir massa otot jaringan jaring sistemik berangsur-angsur bertambah

sedangkan massa jaringan pulmonal relatif berkurang. Setelah lahir ventrikel kanan lebih

berat dari ventrikel kiri, tetapi setelah berumur 4 minggu terjadi sebaliknya.4

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman, Richard E.; Kliegman, Robert M.; Jenson, Hal B. Sirkulasi Janin dan

Neonatus in Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: W.B Saunders Company.

p1568-1570

2. FRCA UK. Foetal Circulation. [terhubung berkala].

www.frca.co.uk/Documents/ Foetal %20 circulation .pdf . 20 November 2010. 2009

3. Kosim, M. Sholeh; Yunanto, Ari; Dewi, Rizalya. Adaptasi Sistem Kardiovaskular in

Buku Ajar Neonatologi. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2010.p. 36-39.

4. Markum, A.H; Ismael, Sofyan; Alatas, Husein. Sirkulasi Janin in Buku Ajar Ilmu

Kesehatan Anak Jilid 1. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 1991. p. 341-345, 546-548

5. Meadow, Roy; Newell, Simon J. Sirkulasi Janin in Pediatrika, 7th Edition. Jakarta:

Penerbit Erlangga. 2005. p.81

6. Sastroasmoro, Sudigdo; Madiyono, Bambang. Perubahan Sirkulasi Normal Setelah

Lahir in Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa Aksara. 1994. p. 182-187.

7. University of Berkeley. Fetal Circulation [terhubung berkala].

http://mcb.berkeley.edu/courses/mcb135e/fetal.html. 20 November 2010. 2008.

8. Wiknjosastro, Hanifa; Saifuddin, Abdul Bari; Rachimhadhi, Trijatmo. Fisiologi Janin

in Ilmu Kebidanan, 3rd Edition. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo. 2006. p.80.

16