DEMENSIA

I. DEFINISI

Demensia adalah suatu sindrom yang terdiri dari gejala-gejala gangguan

kognitif global yang tidak disertai gangguan derajat kesadaran, namun

bergandengan dengan perubahan tabiat yang dapat berkembang secara mendadak

atau sedikit demi sedikit pada tiap orang dari semua golongan usia.(buku hitam).

Ada 3 kriteria pendekatan diagnosis berdasarkan definisi yang paling sering

dipakai pada saat ini yaitu : (2)

ICD-10 (International Classification of Disease, 10th revision)

Demensia adalah suatu keadaan perburukan fungsi intelektual meliputi

memori dan proses berfikir, sehingga menganggu aktivitas kehidupan sehari-hari.

Gangguan memori khas memenuhi registrasi, penyimpanan dan pengambilan

informasi. Dalam hal ini harus terdapat gangguan proses berpikir dan reasoning di

samping memori. (2)

DSM IV

Demensia adalah : (2)

1. Penurunan fungsi kognitif yang multiple terutama gangguan fungsi

memori disertai sedikitnya gangguan salah satu fungsi kognitif berikut :

afasia, apraksia, agnosia, serta gangguan dalam melakukan pekerjaannya.

2. Penurunan fungsi kognitif harus berat hingga menganggu pekerjaan atau

hubungan sosial.

3. Tidak terdapat delirium, meskipun demensia dapat terjadi bersamaan

dengan delirium.

1

4. Penyebab demensia dapat berhubungan dengan keadaan umum, termasuk

penyalahgunaan bahan-bahan (termasuk toksin) atau gabungan dari factor-

faktor tersebut.

Demensia adalah kumpulan gejala klinik yang disebabkan oleh berbagai latar

belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya memori jangka pendek, gangguan

global fungsi mental, termasuk fungsi bahasa, mundurnya kemampuan berfikir

abstrak, kesulitan merawat diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil dan

hilangnya pengenalan waktu dan tempat, tanpa adanya menimbulkan gangguan

dalam pekerjaan, aktifitas harian dan sosial. (2)

NINCDS-ADRDA (the National Institute of Neurological and Communicate

Disorders Stroke-Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association Work

Group)

Demensia dalah kemunduran memori dan fungsi kognisi lain dibanding

tingkat fungsi sebelumnya berdasarkan riwayat kemunduran kognisi dan

gangguan yang terlihat. Pada pemeriksaan klinis dan tes neuropsikologi.

Diagnosis tidak dapat dibuat bila terjadi gangguan kesadaran, delirium, somnolen,

spoor atau koma bila terdapat gangguan klinik lain yang menganggu evaluasi

status mental. (2)

II. EPIDEMIOLOGI

Di antara demensia pada dewasa ini, penyakit dengan demensia yang

terbanyak adalah Demensia Alzheimer, kemudian terbanyak berturut-turut adalah

demensia berkaitan dengan vaskuler / Vascular Related Dementia (VaD),

demensia berkaitan dengan Parkinson, Demensia Lewy Bodies (DLB),

Frontotemporal Demensia (FTD)/Pick’s Disease. (2)

Pada umumnya 40% penderita demensia berada di atas 65 tahun dengan

angka insidens 187/100.000/tahunnya. Untuk demensia tidak ada perbedaan antara

pria dan wanita sedangkan untuk demensia Alzheimer lebih banyak wanita dengan

2

rasio 1,6. Insiden demensia Alzheimer sangatlah berkaitan dengan umur, 5% dari

populasi berusia di atas 65 tahun di Amerika dan Eropa merupakan penderita

Alzheimer, dan ini sesuai dengan makin banyak populasi orang tua di Amerika

Serikat dan Eropa, maka makin tua populasinya makin banyak kasus AD, dimana

pada populasi umur 80 tahun didapati 50% penderita AD.(3)

Demensia pada dasarnya adalah penyakit kaum lansia. Menurut Practice

Guideline for the Treatment of Patients with Alzheimer’s Disease and Other

Dementia of Late Life, penyakit ini umumnya paling kerap terjadi pada usia 60-an,

70-an, dan 80-an ke atas, namun pada kasus yang jarang gangguan ini muncul

pada usia 40-an dan 50-an. Insidens penyakit Alzheimer juga meningkat seiring

dengan pertambahan usia, dan diperkirakan angkanya 0,5 persen pertahun dari

usia 65 sampai 69 tahun, 1 persen pertahun dari usia 70 sampai 74, 2 persen

pertahun dari usia 75 sampai 79, 3 persen pertahun dari usia 80 sampai 84, dan 8

persen pertahun dari usia 85 tahun ke atas. Progresinya bertahap namun terus

menurun.(4)

Tipe demensia tersering kedua adalah demensia vascular, yang secara

kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular. Hipertensi membuat

seseorang memiliki predisposisi terhadap penyakit ini. Demensia vascular

mencakup 15 sampai 30 persen seluruh kasus demensia. Demensia vascular paling

sering terjadi pada orang berusia antara 60 sampai 70 tahun dan lebih kerap pada

pria dibanding wanita.(4)

III. FAKTOR RESIKO

Usia dan jenis kelamin

Pada awal kehidupan telah terpapar dengan kondisi yang buruk yang

berhubungan dengan kemiskinan, yaitu penyakit menular, gizi buruk, dan stres

prenatal, mungkin mempengaruhi proses penuaan dan mengurangi umur

masyarakat di negara-negara berkembang. Meskipun kenyataan ini, bertambahnya

usia adalah faktor risiko yang paling konsisten untuk demensia di seluruh dunia.

Usia juga merupakan faktor risiko yang kuat dengan prevalensi demensia dari 2-

3

11%, pada mereka yang berusia di bawah 65 tahun. Hampir semua studi di

Amerika Latin, Afrika, dan Asia mengkonfirmasi bahwa perkembangan demensia

pada perempuan sedikit lebih mungkin dan AD, khususnya di usia yang sangat

tua, berdasarkan jumlah yang diharapkan lebih besar dari penuaan wanita,

sedangkan VAD sedikit lebih umum terjadi pada laki-laki. (5)

Buta huruf dan pendidikan

Di satu sisi, buta huruf atau prestasi pendidikan yang rendah telah terbukti

menjadi faktor risiko yang kuat untuk demensia. Di sisi lain, kegiatan untuk

menstimulasi intelektual , keterikatan dengan sosial, atau fisik dapat menurunkan

risiko demensia. Situasi ini tidak berbeda di negara-negara berkembang, di mana

survei secara konsisten mengidentifikasi pendidikan yang rendah sebagai faktor

risiko demensia. Namun, dalam beberapa komunitas, tingkat pendidikan, diindeks

oleh tahun sekolah dasar, belum tentu memberikan kontribusi untuk prevalensi

rendah. Buta huruf yang rendah sering dikaitkan dengan kemiskinan atau status

sosial ekonomi rendah, yang juga berhubungan dengan kesehatan yang lebih

buruk, akses yang lebih rendah untuk perawatan kesehatan, dan peningkatan

risiko demensia.(5)

Stroke dan penyakit vaskular

Stroke merupakan masalah yang selalu bertambah di negara-negara

berkembang dan merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan jangka

panjang. Akumulasi bukti menunjukkan bahwa cedera stroke dan faktor vaskular

meningkatkan risiko AD dan demensia lainnya. Faktor vaskular, seperti

hipertensi, dislipidemia, hiperinsulinemia dan diabetes tipe 2, obesitas,

aterosklerosis subklinis, dan aritmia, terkait dengan risiko yang lebih besar dari

penurunan kognitif dan demensia. Studi di Amerika Latin juga menunjukkan

bahwa sindrom metabolik menggandakan risiko gangguan kognitif, dan secara

signifikan berhubungan dengan ketergantungan fungsional, depresi, dan

rendahnya kualitas hidup.(5)

4

IV. KLASIFIKASI DEMENSIA

Demensia terbagi atas 2 dimensi:

Menurut umur; terbagi atas:

Demensia senilis onset > 65 tahun

Demensia presenilis < 65 tahun

Menurut level kortikal:

Demensia kortikal

Demensia subkortikal

Klasifikasi lain yang berdasarkan korelasi gejala klinik dengan patologi-anatomisnya

Anterior : Frontal premotor cortex

o Perubahan behavior, kehilangan kontrol, anti sosial, reaksi lambat.

Posterior: lobus parietal dan temporal

o Gangguan kognitif: memori dan bahasa, akan tetapi behaviour relatif

baik.

Subkortikal: apatis, forgetful, lamban, adanya gangguan gerak.

Kortikal: gangguan fungsi luhur; afasia, agnosia, apraksia.

Berdasarkan etiologi dan reversibelnyajenis demensia dapat dikategorikan

menjadi :

Reversibel / potensial reversible :

- Demensia vaskular

- Demensia akibat hidrosefalus

- Demensia akibat kelainan psikiatri

- Demensia akibat penyakit umum berat

- Demensia akibat defisiensi vitamin B12

- Demensia akibat gangguan/penyakit metabolic

Ireversibel

- Demensia Alzheimer

- Demensia akibat infeksi (HIV)

- Demensia akibat trauma kapitis

- Demensia akibat penyakit Parkinson

- Demensia akibat penyakit pick

5

- Demensia Lewy bodies

V. DIAGNOSIS

Diagnosis demensia didasarkan atas pemeriksaan klinis pasien, termasuk

pemeriksaan status mental, serta berdasarkan informasi dari keluarga, teman dan

majikan pasien. Keluhan perubahan kepribadian pada pasien yang berusia diatas

40 tahun memberi kesan bahwa diagnosis demensia harus dipertimbangkan secara

cermat.(4)

Klinisi harus mencatat keluhan pasien mengenai hendaya intelektual dan sifat

mudah lupa, juga bukti adanya pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi

pasien yang bertujuan menyembuhkan defisit kognitif. Keteraturan yang

berlebihan, penarikan diri secara sosial, atau kecenderungan menghubung-

hubungkan kejadian hingga detail terkecil dapat bersifat karakteristik dan ledakan

kemarahan yang mendadak atau sarkasme yang terjadi. Penampilan dan perilaku

pasien harus diamati. Emosi yang labil, cara berpakaian yang tidak rapi, ucapan

yang tidak terinhibisi, lelucon konyol, atau kelakuan dan ekspresi yang kosong,

apatis, atau membosankan mengesankan adanya demensia, terutama bila disertai

hendaya memori.(4)

Anamnesis

Wawancara mengenai penyakit sebaiknya dilakukan pada penderita dan

mereka yang sehari-hari berhubungan langsung dengan penderita (pengasuh atau

keluarga terdekat). Hal yang penting diperhatikan adalah riwayat penurunan

fungsi terutama kognitif dibandingkan dengan sebelumnya, awitan

(mendadak/progresif lambat), dan adanya perubahan perilaku dan kepribadian. (2)

Riwayat Medis Umum

Demensia dapat merupakan akibat sekunder dari berbagai penyakit,

sehingga perlu diketahui adanya riwayat infeksi kronis (misalnya HIV atau

sifilis), gangguan endokrin (hipertiroid/hipotiroid), diabetes mellitus, neoplasma,

6

kebiasaan merokok, penyakit jantung, hipertensi, hiperlipidemia dan

aterosklerosis. (2)

Riwayat Neurologis

Riwayat neurologis diperlukan untuk mencari etiologi demensia seperti

riwayat gangguan serebrovaskular, trauma kapitis, infeksi SSP, epilepsy, tumor

serebri dan hidrosefalus. (2)

Riwayat Gangguan Kognisi

Riwayat gangguan memori sesaat, jangka pendek dan jangka panjang,

gangguan orientasi ruang, waktu dan tempat, gangguan komunikasi/berbahasa

(meliputi kelancaran, menyebut nama benda, maupun gangguan komprehensi),

gangguan fungsin eksekutif (meliputi pengorganisasian, perencanaan dan

pelaksanaan suatu aktivitas), gangguan praksis dan visuospasial. Selain itu perlu

ditanyakan mengenai aktivitas harian, diantaranya melakukan pekerjaan,

mengatur keuangan, mempersiapkan keperluan harian, melaksanakan hobi, dan

melaksanakan aktivitas sosial. Namun perlu dipertimbangkan pendidikan dan

sosial budaya. (2)

Riwayat Gangguan Perilaku dan Kepribadian

Gejala psikiatri dan perubahan perilaku sering dijumpai pada penderita

demensia. Pada penderita demensia dapat ditemukan gejala neuropsikologis

berupa waham, halusinasi, misidentifikasi, depresi, apatis dan cemas. Gejala

perilaku dapat berupa bepergian tanpa tujuan (wandering), agitasi, agresivitas fisik

maupun verbal, restlessness dan disinhibisi. (2)

Riwayat Intoksikasi

Perlu ditanyakan adanya riwayat intoksikasi alumunium, air raksa,

pestisida, insektisida dan lem, alkoholisme dan merokok. Riwayat pengobatan

terutama pemakaian kronis obat anti depresan dan narkotika perlu diketahui. (2)

7

Riwayat Keluarga

Riwayat demensia, gangguan psikiatri, depresi, penyakit Parkinson,

Sindrom Down, dan retardasi mental. (2)

Pemeriksaan fisis

Pemeriksaan fisik umum merupakan komponen rutin dalam pemeriksaan

demensia. Hal tersebut dapat mengungkap bukti adannya penyakit sistemik yang

menyebabkan disfungsi otak, seperti hepar yang membesar dan ensefalopati

hepatic, atau mungkin menunjukkan penyakit sistemik yang berhubungan dengan

proses pada sistem saraf pusat. Temuan neurologis fokal, seperti hiperfleksia atau

kelemahan asimetris, lebih sering dijumpai pada penyakit vascular daripada

degeneratif.(4)

Pemeriksaan Fisik Umum

Terdiri dari pemeriksaan medis umum sebagaimana yang dilakukan dalam

praktik klinis. (2)

Pemeriksaan Neurologis

Adanya tekanan intracranial yang meningkat, gangguan neurologis fokal

(misalnya gangguan berjalan, gangguan motorik, sensorik, otonom, koordinasi,

gangguan penglihatan, pendengaran, keseimbangan, tonus, otot, gerakan

abnormal/apraksia, dan adanya reflex patologis. (2)

Pemeriksaan Neuropsikologi

Meliputi evaluasi memori, orientasi, bahasa, kalkulasi, praksis,

visuospasial, dan visuoperseptual. Mini Mental State Examination (MMSE) dan

Clock Drawing Test (CDT) adalah pemeriksaan penapisan yang berguna untuk

mengetahui adanya disfungsi kognisi, menilai efektifitas pengobatan, dan untuk

menentukan progresifitas penyakit. Nilai normal MMSE adalah 20-30. Gejala

awal demensia perlu dipertimbangkan pada penderita dengan nilai MMSE kurang

dari 27, terutama pada golongan berpendidikan tinggi. Selain itu perlu pula

8

dilakukan pemeriksaan aktivitas harian dengan pemeriksaan Activity of Daily

Living (ADL) dan Instrumental Activity of Daily Living (IADL). Hasil

pemeriksaan tersebut dipengaruhi oleh tingkat pendidikan, sosial, dan budaya. (2, 6)

a. Contoh MMSE

9

b. Gambar CDT

c. Contoh hasil pada CDT

10

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan yang dianjurkan oleh American Academy of Neurology,

berupa pemeriksaan darah lengkap, termasuk elektrolit, fungsi ginjal, fungsi hati,

hormon tiroid dan kadar vitamin B12. Pemeriksaan HIV dan neurosifilis

dianjurkan untuk penderita resiko tinggi. Pemeriksaan cairan otak dilakukan

hanya atas indikasi. (2)

Pemeriksaan Imaging

CT-Scan atau MRI dapat menunjukkan kelainan struktural, sedangkan

Positron Emission Tomography (PET) dan Single Photon Emission Computerized

Tomography (SPECT) digunakan untuk pemeriksaan fungsional. Pemeriksaan ini

dapat mendeteksi adanya : (2)

Gambaran normal sesuai usia

Atrofi serebsi umum

Perubahan pembuluh darah kecil yang tampak seperti

leukoensefalopati

Atrofi fokal terutama pada lobus temporalis medial yang khas pada

Alzheimer Demensia

Infark serebri, perdarahan subdural atau tumor otak.

Pemeriksaan EEG

EEG tidak menunjukkan kelainan yang spesifik dan pada stadium lanjut

dapat ditemukan adanya perlambatan umum dan kompleks periodik. (2)

Pemeriksaan Genetika

Pemeriksaan genetika belum merupakan pemeriksaan rutin, dalam

penelitian dilakukan untuk mencari marka APOE e4, dan lain-lain. (2)

11

Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein pengangkut lipid

polimorfik yang memiliki 3 allel yaitu epsilon 2, epsilon 3, dan epsilon 4. setiap

allel mengkode bentuk APOE yang berbeda. Meningkatnya frekuensi epsilon 4

diantara penyandang demensia Alzheimer tipe awitan lambat atau tipe sporadik

menyebabkan pemakaian genotif APOE epsilon 4 sebagai penanda semakin

meningkat. (2)

VI. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

Delirium

Delirium adalah keadaan akut dan serius, dapat mengancam jiwa. Dapat disebabkan

oleh berbagai penyakit, gangguan metabolik dan reaksi obat. (2)

Perbedaan klinis Delirium dengan Demensia

12

Delirium

Awitan akut dengan waktu awitan

diketahui dengan tepat

Perjalanan klinis akut, berlangsung

sampai berhari-hari sampai mingguan

Biasanya reversibel

Disorientasi terjadi pada fase awal

penyakit

Fluktuasi dari jam kejam

Perubahan fisiologis yang nyata

Tingkat kesadaran yang berfluktuasi

Gangguan siklus tidur-bangun

bervariasi dari jam ke jam

Gangguan psikomotor jelas terjadi

pada fase awal

Demensia

Awitan tidak jelas dengan waktu

awitan tidak diketahui

Perjalanan klinis perlahan, bertahap

dan progresif memburuk

Biasanya irreversible

Disorientasi terjadi pada fase lanjut

Fluktuasi ringan dari hari ke hari

Perubahan fisiologis tidak begitu

nyata

Rentang waktu atensi normal

Gangguan siklus tidur-bangun

bervariasi dari siang ke malam

Gangguan psikomotor terjadi pada

fase lanjut

Pseudodemensia

Depresi dapat mempengaruhi status kognisi penyandang, oleh sebab itu sebelum

mencari etiologi demensia perlu dipastikan apakah penyandang mengalami demensia

atau pseudodemensia karena depresi. (2)

Gambaran klinis Pseudodemensia Demensia

Awitan (onset) Akut dengan perubahaan

tingkah laku

Perlahan, berbulan-bulan

13

Mood /tingkah

laku

Pandangan tentang

diri sendiri

Keluhan terkait

Durasi

Alasan konsultasi

Riwayat hidup

sebelumnya

Banyak keluhan; seperti

tidak dapat melakukan

test tetapi hasil test

objektif baik

Jelek

Ansietas, insomnia,

anoreksia

Bervariasi dapat berhenti

spontan/ setelah terapi

Rujukan sendiri

Riwayat psikiatri

Test neuropsikologis jelek tetapi

penyandang berusaha

meminimalkan /merasionaliasasi

kekurangannya

Normal

Jarang, kadang-kadang insomnia.

Keluhan progresif perlahan

dalam berbulan-bulan-bertahun

-

Penyandang dibawa oleh

keluarga yang merasakan

perubahan memori, kepribadian

dan tingkah laku

Tidak jarang ditemukan riwayat

keluarga dengan demensia

VII. TERAPI

Terapi diberikan sesuai dengan penyebab demensia serta gejala yang

menyertai demensia. Terapi yang diberikan telah dijelaskan pada masing-masing

subjudul.

Tujuan/sasaran terapi yaitu :

1. Mempertahankan kualitas hidup yang optimal

2. Memanfaatkan kemampuan yang masih ada seoptimal mungkin

3. Berupaya memperlambat perburukan

14

4. Membantu keluarga yang merawat, memberikan informasi yang tepat

5. Menghindari tindakan - tindakan, baik farmakologis maupun

nonfarmakologis yang tidak perlu, yang tidak terbukti manfaatnya dan

yang umumnya mahal harganya.

6. Menghadapi keadaan penyakit secara realistis

VIII. ALZHEIMER DEMENSIA

VIII.1. Etiologi

Patologi utama adalah di korteks serebral, yang berawal di lobus temporal,

dengan hilangnya sinapsis dan sel, juga neurofibrillary yang tidak beraturan.

Perubahan ini juga mempengaruhi inti subkortikal, termasuk orang-orang yang

memberikan asetilkolin ke korteks. Orang-orang dengan genotipe apolipoprotein

E e4 berada pada peningkatan risiko penyakit Alzheimer, dan mutasi pada

prekursor amiloid gen protein dan presenilin gen dapat menyebabkan penyakit

Alzheimer. Faktor lingkungan yang mungkin juga penting.

Ada 2 faktor yang mendasari pathogenesis adalah : (2, 7)

1. pengaruh genetik

Umumnya gangguan heterogen dengan 4 gen yang teridentifikasi. Keempat gen

yang telah teridentifikasi adalah :

a. gen presenilin 1 (PSEN1)

b. gen presenilin 2 (PSEN2)

c. Amyloid precursor protein

d. Apolipoprotein E e4 (APOE e4)

2. faktor resiko

Factor merugikan Factor bermanfaat

- Hipertensi, Diabetes Mellitus, - Memanfaatkan waktu luang untuk

15

Hiperlipidemia

- Merokok, penyakit sistemik,

hiperhomosisteinemia,

posmenopouse estrogen +/-

progesterone, trauma kepala, kadar

Vit. B12 rendah

aktivitas intelektual (intellectual

leisure activity)

Olahraga (physical activity)

Konsumsi ikan laut dan lemak

polisaturasi

VIII.2. Gejala klinis

Pada perjalanan klinis penderita Alzheimer Demensia berjalan bertahap

mulai dari mudah lupa/forgetfulness (mudah lupa normal sesuai usia) kemudian

berkembang menjadi Mild Cognitive Impairment (MCI) dan berlanjut ke

demensia (Alzheimer Demensia). (2)

Tanda mudah lupa/forgetfulness (mudah lupa normal sesuai usia) sebagai berikut: (2)

1. Lupa menaruh benda, lupa janji, lupa nama orang, lupa wajah orang, lupa

peristiwa dan sebagainya

2. Terdapat gangguan dalam mengingat kembali (recall)

3. Terdapat gangguan dalam mengambil kembali informasi yang telah

tersimpan dalam memori (retrieval)

4. Tidak ada gangguan dalam mengenal kembali sesuatu apabila diberi

isyarat (recognition)

5. Tebih sering menjabarkan fungsi atau bentuk daripada namanya.

Kemudian berkembang menjadi Mild Cognitive Impairment (MCI) dengan tanda

sebagai berikut : (2)

1. Keluhan memori yang dikemukakan oleh penderita, keluarga atau dokter

keluarganya

2. Aktivitas hidup sehari-hari yang sederhana masih normal dan penyandang

masih dapat hidup otonom dan mandiri

16

3. Adanya beberapa gangguan aktivitas hidup sehari-hari yang kompleks

4. Fungsi kognitif global masih normal

Apabila tidak ditangani berlanjut ke demensia dengan tanda progresifitas klinis

terhadap fungsi intelektual berkaitan dengan menurunnya fungsi memori,

judgement (pengambilan keputusan, pemecahan masalah) bahasa dan persepsi.

Gangguan klinis dapat berupa : (2)

1. Gangguan kognitif kebanyakan diawali dengan keluhan kelemahan pada

short term memory dan mudah lupa (forgetfulness). Kemunduran progresif

sampai terganggu long term memory. Untuk diagnosis klinis disamping

gangguan memori juga didapatkan paling sedikit satu dari gangguan

domain kognitif lainnya termasuk bahasa (penemuan kata atau anomia)

orientasi praksis, judgement dan abstraksi resening/ abstract reasoning.

2. Gangguan nonkognitif berupa manifestasi behavior termasuk perubahan

kepribadian, mood (apati, depresi), curiga, paranoia, menarik diri, waham,

marah, agresif, gelisah, ngeluyur/wondering, gangguan siklus tidur,

halusinasi, ilusi.

Berdasarkan 6 kategori (memori, orintasi, judgement, problem solving, hubungan

di masyarakat, hobi dan merawat diri) AD dibagi menjadi 3 kategori mild,

moderate dan severe. (2)

1. Mild AD ditandai dengan cirri khusus berupa kemunduran pada pekerjaan

dan hubungan sosial tetapi penderita masih mampu untuk merawat diri

tanpa tergantung pada orang lain. Judgement biasanya masih baik. Gejala

behavior berupa apati, depresi, menarik diri.

2. Moderate AD ditandai dengan penderita mengalami kemunduran recent

memory, orientasi dan insight. Untuk aktivitas hariannya sudah mulai

terganggu sehingga membutuhkan alat bantu (misalnya buku catatan

harian). Dalam berpakaian kadang memerlukan bantuan. Manifestasi

behavior meliputi agitasi, waham dan gangguan pola tidur dan bisa

ngeluyur/wondering.

17

3. Severe AD ditandai kemunduran bermakna pada aktivitas hariannya

(makan, mandi, berpakaian dan lain-lain). Memerlukan pengawasan dan

bantuan terus menerus. Komunikasi sangat terbatas.

Pada stadium akhir AD hanya berbaring di tempat tidur/bedridden, dengan posisi

fleksi/flexion deformities, hanya diam/mute dan kesulitan menelan/disfagi, berat

badan menurun. (2)

VIII. 3. Diagnosis

Kriteria Diagnosis berdasarkan National Institute of Communicative Disorders

and Stroke and the Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association

(NINCDS-ADRDA) diagnosis AD diklasifikasikan menjadi 3 adalah: (2,7)

1. Definite AD ;

Kriteria klinis untuk kemungkinan penyakit Alzheimer (probable

AD)

Histopatologi positif Alzheimer dari hasil otopsi, terdapat

gambaran plaque neuritik dan neurofibrillary tangle.

2. Probable AD

Terdapat demensia ( secara klinik dan dipastikan melalui tes

mental dan tes neuropsikologi)

Terdapat deficit pada 2 atau lebih bidang kognitif

Perburukan secara progresif memori dan fungsi kognitif lainnya

Tidak dijumpai adanya gangguan kesadaran

Tidak dijumpai adanya gangguan sistemik atau penyakit otak

lainnya yang dapat menyebabkan deficit memori dan kognitif

progresif

Umur saat onset 40-90 tahun, paling sering >65 tahun

3. Possible AD

18

Adanya sindom demensia, tanpa adanya penyakit neurologis,

psikiatris atau sistemik yang dapat menyebabkan demensia ; dan

adanya variasi dari onset maupun perjalanan penyakit.

Adanya kelainan sistemik sekunder atau menyerang otak yang

dapat menyebabkan demensia

Kemunduran pada salah satu fungsi intelektual saja

VIII. 4. Evaluasi (2,7)

1. Esesmen status mental

Salah satu instrument untuk penapisan status mental adalah Mini Mental

State Exam (MMSE). Terdiri dari 11 item adalah memori, bahasa, atensi,

kalkulasi, orientasi, membaca, menulis, konstruksional. Nilai tertinggi

adalah 30. MMSE merupakan instrument pemeriksaan penapisan, bukan

alat diagnosa demensia namun dengan pemeriksaan MMSE secara serial

dapat mengetahui progresifitas demensia.

2. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah dilakukan untuk menyingkirkan factor metabolic atau

keadaan lain yang berkaitan dengan gangguan fungsi kognitif.

3. Lumbal punksi

Hanya pada penderita dengan infeksi susunan saraf pusat, demensia

dengan progresif yang cepat, kecurigaan imunosupresi, dan penderita

dengan usia kurang dari 55 tahun.

4. Neuroimaging

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah MRI kepala atau CT-Scan kepala

untuk mendeteksi kelainan yang berpotensi dan dapat diobati misalnya

tumor otak, hematom subdural, stroke, hidrosefalus dan lain-lain.

19

d. Atrofi kedua lobus temporal karena penyakit Alzheimer.

5. Pemeriksaan neuropsikologi

Dipilih tes neuropsikologi yang sesuai untuk pemeriksaan domain kognitif

orientasi, atensi, dan konsentrasi, memori (recall dan recognition), bahasa,

praksis, pemecahan masalah/problem solving antara lain dengan MMSE,

CDR, GDR, dan HIS (untuk membedakan demensia vaskuler atau

nonvaskuler)

VIII.5. Terapi

Terapi farmakologis antara lain : (2)

1. Kholinesterase inhibitor.

Pemberian obat ini untuk pemecahan asetilkolin. Obat ini diindikasikan

untuk demensia ringan dan demensia sedang. Yang termasuk obat ini

antara lain:

- Donepenzil HCl merupakan reversible inhibitor asetilkolin esterase

inhibitor dengan pengaruh minimal pada kholinesterase perifer. Dosis

5mg/hari setelah 4 minggu dapat ditingkatkan menjadi 10mg/hari

20

untuk Alzheimer’s Demensia ringan - sedang (MMSE 10-26)

dilanjutkan selama 15 minggu.

- Rivastigmine tatrate merupakan selektif inhibitor asetilkholinesterase

dan butirilkholinesterase. Dosis 2 x 1,5mg/hari, dapat ditingkatkan

menjadi 2 x 6mg/hari, selama 15 minggu pada Alzheimer’s Demensia

ringan - sedang (MMSE 10-26).

2. NMDA reseptor antagonis

N-metyl-D-aspartate (NMDA) reseptor adalah reseptor glutamate.

Mimantine termasuk golongan obat ini.

3. Antioksidan

α-tocopherol (Vitamin E) dosis 2000iu/hari dapat diberikan (2 x

1000IU/hari)

VIII.6. Prognosis

Penyakit ini bersifat kronis progresif dengan rentang waktu 3-20 tahun

dengan rata-rata 7-10 tahun. Pada pemeriksaan dengan evaluasi MMSE

menunjukkan penurunan skor 2-3 poin tiap tahun.(2)

IX. DEMENSIA VASKULAR

IX.1. Etiologi

Beberapa kategori penyakit serebrovaskuler yang dapat penyebab

demensia vaskuler : (2)

1. Infark multipel pembuluh darah

2. Strategic single infark; ialah infark/ oklusi pada pembuluh darah yang

memberi vaskularisasi daerah berkaitan dengan fungsi kognitif terutama

memori misalnya oklusi arteri serebri posterior menyebabkan infark

thalamus bilateral, daerah medialis temporal. Oklusi arteri serebri anterior/

syndrome arteri anterior menyebabkan infark frontal bilateral.

21

3. Penyakit pembuluh darah kecil/small vessel disease; multipel lakunar

infark basal ganglia atau subkortikal atau periventrikuler white matter

antara lain Binswanger disease.

4. Hipoperfusi global karena henti jantung/cardiac arrest.

5. Hemorrhagic cerebrovascular disease; ICH, SDH, SAH.

6. Kombinasi dari penyebab di atas.

IX.2. Gejala Klinis

Gambaran klinis VaD menjadi klasifikasi sindroma kortikal dan

subkortikal (2,6)

1. Sindroma kortikal

Pada sindroma kortikal VaD umumnya disebabkan gangguan pembuluh

darah besar adanya aterotrombotik berulang atau stroke kardiokembolik.

Gangguan fungsi kognitif /memori terjadi dengan onset yang mendadak

disertai adanya deficit sensorik/motorik yang jelas dan lesi fokal yang

memberi gambaran klinis sesuai sindroma fokal behavior neurologi

misalnya afasia, apraksia, agnosia, neglect, sedangakan demensia kadang

timbul kemudian

2. Sindroma subkortikal

Umumnya disebabkan lesi/oklusi pembuluh darah kecil atau halus, lebih

sering menunjukkan tanda pseudobulbar, deficit pyramidal yang isolated,

depresi, emosi labil dan gejala behavioral frontal : penurunan fungsi

eksekutif (misalnya planning, abstraksi, evaluasi, koreksi dan lain-lain)

Tanda dan keluhan kognitif pada VaD lebih sering subkortikal , ialah

menurunnya konsentrasi, mudah lupa/forgetfulness, lambat berfikir/bradyphrenia,

afasia dan deficit eksekutif. Dan hamper selalu VaD terdapat deficit fokal

neurologis keluhan dan tanda gangguan fungsi motorik misalnya gangguan cara

berjalan/gait, gangguan koordinasi. (7)

Kriteria pada vaskular demensia adalah :

22

1. Deteriorasi memori dan kemampuan intelektual yang menyebabkan

gangguan fungsi kehidupan sehari-hari. Hilangnya memori dan deficit

paling kurang 2 dari hal berikut :

- Orientasi

- Perhatian

- Bicara dan bahasa

- Kemampuan spasial

- Neuropraxis

- Abstraksi

- Pertimbangan

- Kontrol motorik

2. Penyakit serebrovaskular (disertai dengan riwayat dan adanya gambaran

klinik)

3. Waktu perlangsungan (3 bulan)

Dan dapat diklasifikasikan berdasarkan criteria tersebut diatas :

Defenitif atau pasti apabila ada konfirmasi dari hasil histopatologi

Probable apabila memenuhi 3 kriteria tersebut di atas

Possible apabila memenuhi 2 kriteria tersebut di atas

IX. 3. Diagnosis

Diagnosis VaD ditegakkan melalui tahapan sebagai berikut : (2)

1. Mencari factor resiko dan proses vaskuler yang mendasari kelainannya :

melakukan anamnesis dengan cermat: kapan mulai terjadi perubahan daya

ingat, tingkah laku dan lain-lain. Apakah terjadi mendadak atau perlahan-

lahan. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis dengan teliti untuk

mencari kelainan fokal neurologi.

23

2. Melakukan tes neuropsikologi sederhana sebagai penapisan ada atau tidak

tanda demensia dengan memakai instrument Mini Mental State

Examination (MMSE).

Apabila ada demensia maka dilanjutkan dengan pemeriksaan untuk

menentukan apakah demensia vaskuler atau demensia non-vaskuler.

3. Melakukan pemeriksaan penunjang pencitraan otak (Imaging)

- CT-Scan kepala

Lesi periventrikuler dan substansia alba luas : patchy atau difus

simetris dengan atenuasi rendah (densitas menengah antara substansia alba

dan liquor dalam ventrikel) dengan pinggir yang tidak tegas yang meluas

ke centrum semiovale, dan paling sedikit satu infark lakuner.

- MRI

Melibatkan terutama kasus-kasus substansia alba : lesi luas

periventrikular dan substansia alba dalam : extending caps (10 mm diukur

parallel terhadap ventrikel) atau halo irregular (>10 mm lebar, pinggir

irregular dan meluas ke substansia alba). Dan hiperintensitas difus luas

(>25 mm, bentuk irregular) atau perubahan substansia alba luas.

(hiperintensitas difus tanpa lesi fokal), dan infark lakuner-lakuner dibagian

dalam substansia grisea.

e. Perubahan sinyal yang luas dalam substansia alba karena penyakit arteriosklerosis.

24

4. Mencari factor resiko stroke misalnya hipertensi, diabetes mellitus,

penyakit jantung, aterosklerosis, arteriosklerosis, dislipidemia dan

merokok.

IX. 4. Terapi (2)

1. Terapi non-farmakologis

Bertujuan untuk memaksimalkan/mempertahankan fungsi kognisi yang

masih ada. Program harus dibuat secara individual mencakup intervensi

terhadap pasien sendiri, pengasuh dan lingkungan, sesuai dengan tahapan

penyakit, dan sarana yang tersedia.

Intervensi terhadap pasien :

- Perilaku terhadap pasien

- Terapi rehabilitasi :

Orientasi realitas

Stimulasi kognitif

Reminiscent

Gerak dan latih otak dan olahraga lain

Edukasi

Konseling

Terapi music

Terapi bicara dan okupasi

- Intervensi lingkungan :

Tata ruang

Fasilitas aktifitas

Terapi cahaya

Penyedian fasilitas perawatan

Daycare centre

Nursing home

Respite centre

25

2. Terapi farmakologis.

Terapi kausal : tangani dan obati factor resiko stroke yang disandang

pasien demensia

3. Terapi simptomatik

Pada VaD dan AD terjadinya penurunan neurotransmitter kolinergik

sehingga kholinesterase inhibitor perlu diberikan. Obat-obat tersebut

antara lain :

- Donepenzil hidrokhlorida

- Rivastigmin

- Galantamine

Juga diberikan brain protector atau brain activator, antara lain :

- Pirasetam

- Gingko biloba

- Citicolin

Juga diberikan obat-obat untuk gejala psikiatrik yang menyertai.

26