7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Kajian Teori

1. Tekanan Darah

a. Definisi

Tekanan darah arteri didefinisikan sebagai tekanan lateral yang

digunakan oleh kolumna darah pada dinding arteri. Tekanan yang

digunakan saat darah mengalir melalui arteri. Secara umum, istilah tekanan

darah sebenarnya merujuk kepada tekanan darah arteri. Tekanan darah

arteri di ungkapkan dalam empat istilah berbeda yaitu: tekanan darah

sistolik, tekanan darah diastolik, tekanan nadi dan rerata tekanan darah

arteri (Sembulingam, 2012).

b. Istilah dalam Tekanan Darah

(1) Tekanan darah sistolik

Tekanan darah yang digunakan arteri selama fase sistol jantung.

Tekanan Sistolik normal: 120 mmHg (110 mmHg sampai 140

mmHg)

(2) Tekanan darah diastolik

Tekanan minimum yang digunakan dalam arteri selama fase diastol

jantung. Tekanan normal diastol: 80 mmHg (60 mmHg sampai 80

mmHg)

(3) Tekanan nadi

Perbedaan antara tekanan sistolik dan tekanan diastolik. Normal

tekanan nadi adalah: 40 mmHg (120-80=40).

(4) Rata-rata Tekanan darah arteri

Rata-rata tekanan yang ada dalam arteri. Hal ini bukan

aritmetik rata-rata tekanan sistolik dan diastolik tetapi tekanan diastolik

ditambah satu per tiga tekanan nadi. Untuk menentukan tekanan rata-

rata, tekanan diastolik dipertimbangkan daripada tekanan sistolik karena

8

periode diastolik dalam siklus jantung lebih panjang (0.53 detik)

daripada periode sistolik (0.27).

Rerata tekanan arterial normal: 93 mmHg (80+13=93). Rumus

untuk menentukan rerata tekanan arteri : rerata tekanan arteri= Tekanan

Diastolik + 1/3 dari tekanan nadi. Tekanan darah merupaka kalkulasi

perkalian curah jantung (cardiac output) dengan tahanan perifer.

Tekanan darah yang normal dijaga dengan regulasi dua faktor tersebut.

Idealnya, volume darah kelaur dari jantung harus setara dengan volume

darah yang masuk ke atrium dan ventrikel. Tahanan perifer juga

mengkontrol tekanan darah. Perubahan diameter arterioles meregulasi

tahanan perifer. Pusat vasomotor berada di medulla oblongata bertugas

mengkontrol tahanan perfier. Ketika tekanan darah arteri naik secara

tiba-tiba, baroreseptor di aorta dan arteri karotid mengingatkan pusat

vasomotor, yang akan memvasodilatasi pembuluh darah untuk

menurunkan tahanan perifer (Clark, 2005).

c. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah

Dua faktor yang mempengaruhi tekanan darah (Mader, 2004):

1) Curah jantung (denyut jantung x volume sekuncup)

Denyut jantung merupakan intrinsik tetapi dibawah kontrol

ekstrinsik (saraf). Oleh karena itu, semakin cepat denyut jantung,

semakin besar tekanan darah (mengasumsikan tahanan perifer).

Mirip dengan mekanisme sebelumnya, semakin besar volume

sekuncup, semakin tinggi tekanan darah. Volume sekuncup dan

denyut jantung meningkatkan tekanan darah hanya jika venous

return adequat. Venous return tergantung dari tiga faktor:

a) Perbedaan tekanan darah, tekanan darah sekitar 16 mm hg

dalam venule vs 0 mmHg di atrium kanan

b) Pompa otot skeletal dan pompa respirasi

Pompa skeletal bekerja seperti ini: ketika otot skelet

berkontraksi, otot skelet menekan dinding yang lemah pada

pembuluh darah vena. Hal ini menyebabkan darah bergerak

9

kembali melalui katup. Sekali melewati katup, tekanan untuk

kembali menutup katup dan menjaga darah supaya tidak

kembali. Pompa respirasi bekerja ketika inhalasi terjadi, tekanan

thoraks turun dan tekanan abdominal meningkat sebagaimana

dada mengembang. Mekanisme ini menolong darah dari vena

kembali ke jantung karena aliran darah mengalami penurunan

tekanan. Selama ekspirasi tekanan berbalik tetapi katup dalam

vena kembali mengalir.

c) Volume darah total dalam sistem kardiovaskuler

Besarnya venous return juga tergantung pada volume darah total

dalam sistem kardiovaskuler. Sebagaimana di ketahui, volume

ini dalam sirkulasi pulmona dan sirkuit sistemik sekitar 5 L. Jika

jumlah volume darah menurun, katakanlah sebagai akibat

pendarahan, tekanan darah menurun. Sebaliknya, jika volume

darah meningkat (karena retensi air, sebagai contoh), tekanan

darah meningkat.

2) Tahanan perifer (diameter arteri dan panjangnya)

Regulasi neural untuk tahanan perifer. Pusat vasomotor

berada di medula oblongata mengontrol vasokonstriksi. Pusat ini

berada di bawah kontrol pusat kardioregulasi. Jika tekanan darah

turun, baroreseptor dalam pembuluh darah memberikan sinyal

kepada pusat kardioregulasi. Impuls berkonduksi dengan saraf

simpatis menyebabkan tekanan darah meningkat dan arteriol

berkonstriksi melalui pusat vasomotor. Hasilnya terjadilah

peningkatan tekanan darah. Faktor apa yang mendasari penurunan

tekanan darah? Jika tekanan darah meningkat di atas rata-rata,

baroreseptor memberikan sinyal pada pusat kardioregulasi dalam

medula oblongata. Konsekuensinya, denyut jantung menurun dan

arteriol berdilatasi (Sembuligam, 2012).

Regulasi hormonal untuk mengatur tahanan perifer.

Epinephrin dan norepinephrin meningkatkan denyut jantung,

10

sebagaimana disebutkan, ketika volume darah dan level sodium

darah rendah, ginjal mensekresikan enxim renin. Renin berkonversi

angiotensinogen ke angiotensin I, yang berubah kembali menjadi

angiotensin II dengan mengkonversikan enzim yang ditemukan

diparu. Angiotensin II menstimulasi adrenal korteks untuk

mengeluarkan aldosteron untuk meningkatkan volume darah dan

tekanan dalam dua jalan. Pertama, angiotensinogen II

mengkonstriksikan arterioles secara langsung dan kedua, aldosteron

menyebabkan ginjal mereabsorbsi sodium. Ketika sodium darah

meningkat, air diserap dan volume darah serta tekanan darah

dipertahankan.

d. Variasi Tekanan Darah pada Manusia

1) Usia

Tekanan darah arteri naik seiring peningkatan usia

Tabel 2.1

Tekanan darah pada usia yang berbeda (Sembuligan, 2012)

USIA Tekanan Darah Sistolik

BARU LAHIR 75 mm Hg

>1 BULAN 85 mm Hg

>6 BULAN 90 mm Hg

>1 TAHUN 95 mm Hg

Pubersitas 120 mm Hg

50 TAHUN 140 mm Hg

70 TAHUN 160 mm Hg

80 TAHUN 180 mm Hg

USIA Tekanan Darah Diastolik

BARU LAHIR 40 mm Hg

>1 BULAN 45 mm Hg

>6 BULAN 50 mm Hg

>1 TAHUN 55 mm Hg

Pubersitas 80 mm Hg

50 TAHUN 85 mm Hg

70 TAHUN 90 mm Hg

80 TAHUN 95 mm Hg

11

2) Jenis Kelamin

Wanita ketika masuk periode menopause, tekanan darah 5 mmHg

lebih rendah daripada pria pada usia yang sama. Setelah

menopause. Tekanan darah wanita menjadi setara dengan pria pada

usia yang sama.

3) Bentuk Tubuh

Beberapa studi menyatakan Tekanan darah lebih tinggi pada orang

yang mengalamii kelebihan berat badan dan obesitas dibandingkan

dengan individu yang kurus. Tekanan darah dapat meningkat

seiring dengan peningkatan berat badan

4) Variasi Diurnal

Pada pagi hari, tekanan darah berangsur rendah. Tekanan darah

secara bertahap meningkat dan mencapai maksimum pada siang

hari, lalu berangsur rendah kembali di malam hari.

5) Setelah Makan

Tekanan darah meningkat beberapa jam setelah makan dikarenakan

terdapat peningkatan curah jantung

6) Selama Tidur

Biasanya tekanan darah akan turun 15-20 mmHg selama tidur.

Tekanan darah meningkat sedikit selama tidur dihubugkan dengan

aktivitas bermimpi

7) Kondisi Emosional

Selama kegembiraan atau kecemasan, tekanan darah meningkat

karena produksi hormone adrenalin

8) Latihan

Tekanan darah sistolik meningkat 20-30 mm Hg lebih tinggi

dibandingkan dengan level basal karena peningatan jumlah dan

usaha kontraksi serta volume sekuncup. Normalnya, Tekanan

diastolik tidak dipengaruhi oleh latihan yang berintensitas sedang.

Tekanan dastolik tergantung dari tahanan perifer yang tidak

berubah oleh latihan intensitas sedang. Pasca latihan intensitas

12

tinggi, tekanan darah sistolik meningkat 40-50 mmHg diatas level

basal. Tetapi, tekanan diastolik menurun karena tahahnan perifer

menurun pada latihan intensitas tinggi (Sembulingam, 2012).

e. Regulasi tekanan darah

1) Sistem saraf

Satu dari fungsi yang paling penting adalah control saraf pada

sirkulasi adalah kapabilitasi untuk peningkatan secara cepat pada

tekanan arteri. Berdasarkan tujuan ini fungsi seluruh vasokonstriktor

dan kardioakselerator sistem saraf simpatis distimulasi bersama-sama.

Pada saat yang sama, terdapat reciprocal inhibisi dari sistem saraf

parasimpatis sebagai sinyal penghambat ke jantung (Ganong, 1995).

a) Hampir semua arteriol dari sirkulasi sistemik berkontriksi

Peristiwa ini terjadi arena peningkatan tahanan perifer, oleh karena

itu tekanan arteri menikan.

b) Vena khususnya (tetapi pembuluh darah besar lainnya tetap pada

sirkulasi yang baik) secara kuat berkontriksi

Aliran darah yang keluar dari pembuluh darah besar tubuh menuju ke

jantung dapat meningkatkan volume darah pada bilik jantung.

Penguluran jantung kemudian menyebabkan jantung berdenyut

dengan kuat dan kuantitas darah yang dipompa meningkat. Hal ini

pun meningkatkan tekanan arteri.

c) Jantung distimulasi oleh sistem saraf otonom.

Hal ini disebabkan peningkatan denyut jantung, denyut yang

meningkat bisa tiga kali lebih besar dari biasanya. Sinyal nervus

simpatis mempunyai efek yang langsung secara signifikan untuk

mempengaruhi peningkatan kekuatan kontraksi dari otot jantung.

Kemampuan ini akan menyebabkan jantung memompa volume darah

dalam jumlah yang lebih bear. Selama sinyal saraf simpatis kuat

maka jantung dapat memompa darah dua kali jumlah volume darah

normal. Mekanisme ini terdapat pada peningkatan tekanan darah

secara akut (Guyton, 2006).

13

d) Kontrol Baroreseptor pada tekanan darah

Refleks barorseptor diketahi sebagai mekanisme saraf terbaik pada

kontrol tekanan arteri. Secara dasar, refleks ini diinisiasi oleh reseptor

penguluran yang disebut dengan baroreseptor atau pressoresptor, berlokasi

di titik spesifik pada sebagaian besar dinding arteri sistemik yang besar.

Peningkatan tekanna arteri mengulur baroreseptor dan menyebabkan

transmisi sinyal kepada sistem saraf pusat. Sinyal timbal balik kemudian

dikirim ulang melalui sistem saraf otonom ke dalam sirkulasi untuk

menurunkan tekanan arteri ke level normal (Guyton, 2006).

Baroreseptor merupakan reseptor penguluran pada dinding

jantung dan pembuluh darah. Reseptor sinus karotid dan arkus aortic

memonitor sirkulasi arteri. Reseptor juga berlokasi dalam dinding

atrium kiri dan kanan tepatnya di jalan amsuk vena cava superior dan

inferior dan vena pulmonalis. Sinus karotid merupakan rongga kecil

dalam arteri karotid internal diatas percabangan karotid yang masuk ke

karotid eksternal dan internal. Baroreseptor berlokasi pada rongga ini

dan dapat ditemukan juga di dinding arkus aorta. Reseptor terletak di

dalam lapisan tunika adventitia pembuluh darah. Baroreseptor juga sensitif

terhadap gravitasi dalam kontrol pengaturan tekanan darah (Ganong, 1995).

Gambar 2.1

14

Sistem Baroreseptor sebagai Kontrol Tekanan Arteri (Guyton, 2006)

Tekanan arteri rerata secara terus menerus dipantau oleh

baroreseptor (reseptor tekanan) di dalam sistem sirkulasi, ketika

terdeteksi adanya penyimpangan dari normal maka berbagai respons

refleks teraktifkan untuk mengembalikan tekanan arteri rerata ke nilai

normalnya. Penyesuaian jangka pendek (dalam hitungan detik)

dilakukan dengan mengubah curah jantung dan resistensi perifer total,

yang diperantarai oleh pengaruh sistem saraf otonom pada jantung,

vena, dan arteriol. Kontrol jangka panjang (dalam hitungan menit

sampai hari) dicapai melalui penyesuaian volume darah dengan cara

memulihkan keseimbangan garam dan air melalui mekanisme-

mekanisme yang mengatur pengeluaran urin dan rasa haus (Sherwood, 2007).

Setiap perubahan pada tekanan arteri rerata memicu suatu refleks

baroreseptor otomatis yang mempengaruhi jantung dan pembuluh darah

untuk menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total dalam

upaya untuk memulihkan tekanan darah ke normal. Seperti semua

refleks, refleks baroresptor mencakup reseptor, jalur aferen, pusat

integrasi, jalur eferen dan organ efektor (Sherwood, 2007).

Baroreseptor secara terus menerus memberi informasi tentang

tekanan arteri rerata; dengan kata lain, sensor ini selalu menghasilkan

potensial aksi sebagai respon terhadap tekanan didalam arteri. Ketika

tekanan dara arteri meningkat sehingga kecepatan lepas muatan di

neuron-neuron aferen terkait meningkat. Sebaliknya, penurunan tekanan

arteri rerata memperlambat kecepatan lepas muatan yang dibentuk

neuron aferen oleh baroreseptor (Sherwood, 2007).

Pusat integrasi yang menerima impuls aferen tentang keaadaan

tekanan arteri rerata adalah pusat kardiovaskular, yang terletak di

medula di dalam batang otak. Jalur eferennya adalah sistem saraf

otonom. Pusat kontrol kardiovaskular mengubah perbandingan antara

aktivitas simpatis dan parasimpatis ke organ-organ efektor (jantung dan

pembuluh darah) (Sherwood, 2007).

15

Jika karena suatu penyebab tekanan arteri rerata meningkat di

atas normal, maka baroreseptor sinus karotis dan arkus aorta

meningkatkan frekuensi lepas muatan di neuron-neuron aferennya.

Pusat kontrol kardiovaskuler, setelah mendapat informasi oleh

peningkatan lepas muatan bahwa tekanan darah terlalu tinggi,

berespons dengan mengurangi aktivitas simpatis dan meningkatkan

aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular. Sinyal-sinyal eferen ini

mengurangi kecepatan jantung, menurunkan isi sekuncup, dan

menyebabkan vasodilatasi arteriol dan vena, yang pada gilirannya

menyebabkan penurunan curah jantung dan resistensi perifer total,

diikuti oleh penurunan tekanan darah kembali ke normal (Sherwood,

2007).

Sebaliknya, ketika tekanan darah turun di bawah normal,

aktivitas baroreseptor menurun, memicu pusat kardiovaskular untuk

meningkatkan aktivitas saraf vasokonstriktor dan saraf simpatis jantung,

sekaligus menurunkan impuls parasimpatisnya. Pola aktivitas eferen ini

menyebabkan peningkatan kecepatan jantung dan isi sekuncup, disertai

oleh vasokonstriksi arteriol dan vena. Pusat vasomotor menjadi lebih

aktif dari biasanya kemudian Perubahan-perubahan ini meningkatkan

baik curah jantung maupun resisten perifer total sehingga tekanan darah

naik ke arah normal (Sherwood, 2007). Pengaturan tekanan darah

berfungsi sebagai fungsi homeostatis tubuh manusia untuk

menyesuaikan dengan kondisi dan keadaaan lingkungan.

e) Regulasi tekanan darah melalui mekanisme kemoreseptor

Kemoreseptor merupakan reseptor yang memberikan respon

untuk berubah dalam komponen kimia darah. Kemoreseptor perifer

mempengaruhi pusat vasomotor. Kemoreseptor perifer diletakkan di

badan karotid dan badan aortik. Kemoreseptor perifer sensitif terhadap

berkurangnya pasokan oksigen, penumpukkan karbondioksida dan

konsentrasi ion hidrogen didalam darah.

16

Ketika tekanan darah menurun, aliran darah ke kemoreseptor

menurun, menghasilkan penurunan kadar oksigen dan terjadi

penumpukkan karobondioksida dan ion hidrogen. Faktor-faktor ini

membangkitkan kemoreseptor yang mengirim impuls untuk

menstimulasi pusat vasokonstriktor. Tekanan darah beserta aliran darah

meningkat. Kemoreseptor memiliki peran besar dalam menjaga

respirasi daripada tekanan darah (Ganong, 1995).

f) Pusat yang lebih tinggi

Pusat vasomotor dikontrol oleh impuls dari dua pusat yang lebih

tinggi di dalam otak

1) Korteks cerebral

Area 13 dalam cerebral korteks berkonsentrasi pada reaksi

emosional. Selama kondisi emosional, area ini mengirim impuls

ke pusat vasomotor. Pusat vasomotor diaktivasi, tonus

vasomotor ditingkatkan dan peningkatan tekanan

2) Hipotalamus

Stimulasi dari posterior dan lateral nuclei dari hipotalamus

menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan dalam tekanan darah.

Stimulasi dari area peroptik menyebabkan vasodilatasi dan

penurunan tekanan darah. Impuls dari hipotalamus dimediasi melalui

pusat vasomotor (Sembuligam, 2012).

Kontrol hipotalamus terhadap arteriol kulit untuk tujuan

pengaturan suhu lebih didahulukan daripada kontrol pusat

kardiovaskuler terhadap pembuluh yang sama untuk tujuan

pengaturan tekanan darah. Akibatnya, tekanan darah dapat turun

ketika pembuluh-pembuluh kulit melebar untuk mengeluarkan

kelebihan panas dari tubuh, meskiun respons baroreseptor

menghendaki vasokonstriksi kulit untuk membantu mempertahankan

resestensi perifer total yang adekuat (Sherwood, 2007).

17

g) Pusat respirasi

Selama awal ekspirasi, tekanan darah arteri meningkat sedikit

berkisar 4 sampai 6 mmHg. Tekanan akan menurun selama bagian

selanjutnya dari ekspirasi dan selama inspirasi karena dua faktor:

(1) Radiasi impuls dari pusat respirasi terhadap pusat vasomotor

(2) Perubahan tekanan pada rongga thoraks, mengakibatkan

perubahan pengembalian vena dan curah jantung.

Aliran darah melalui sistem vena tidak hanya membutuhkan aksi

jantung tetapi yang lainnya pada kontraksi otot skeletal, pergerakkan

bernapas, dan vasokoksntriksi vena. Otot skeletal menekan vena dengan

katup, sejumalah darah bergerak dari satu katup ke katup lainnya,

menolong untuk mendorong darah melalui vena menuju sistem jantung.

Selama inspirasi, tekanan rongga thoraks menurun dan tkenan

rongga abdominal meningkat. Darah secara bertahap keluar dari vena

abdominal dan masuk ke dalam vena toraks. Ketika teknana vena

rendah, dinding vena mengkontraksikan untuk menolong darah masuk

ke jantung (Clark, 2005).

2) Renal

Ginjal memainkan peran yang penting dalam regulasi jangka

panjnag pada tekanan darah arteri. Ketika tekanan darah meningkat

dengan pelan dalam beberapa hari/bulan/tahun, mekanisme saraf

beradaptasi untuk mengubah tekanan dan sensitivitas terhadap

perubahan berkurang, sehingga kedepannya hal tersebut tidak dapat lagi

meregulasi tekanan kembali. Pada beberapa kondisi mekanisme renal

beroperasi secara efisien untuk meregulasi tekanan darah. Oleh karena

itu, disebut dengan regulasi jangka panjang. Ginjal meregulasi tekanan

darah dalam dua jalan:

a) Regulasi volume cairan ekstraseluler

Ketika tekanan darah meningkat, ginjal mensekresikan air dan

garam dalam volume yang besar khususnya sodium dengan jalan

meningkatkan tekanan diuresis dan tekanan natriuresis. Tekanan

18

diuresis merupakan eksresi air dalam kuantitas besar dalam bentuk urin

karena tekanan darah meningkat bahkan peningkatan yang sedikit dari

tekanan darah mengakibatkan eksresi air dua kali lebih besar. Tekanan

natriuresis adalah eksresi sodium dalam kuantitas yang besar pada urin,

karena diuresis dan natriuresus terdapat penurunan volume cairan

ekstraseluler tekanan darah yang membawa tekanan darah arteri

kembali ke nilai yang normal. Ketika tekanan darah menurun,

reabsorbsi air dari tubulus renal meningkat. Oleh karena itu volume

cairan ekstraseluler meningkat selain itu curah jantung dan volume

darah juga meningkat menghasilkan restorasi tekanan darah arteri

(Guyton, 2006).

b) Mekanisme renin-angiotensin

Aksi angiotensin II ketika tekanan darah dan cairan ekstraseluler

menurun, sekresi renin dari ginjal meningkat. Renin kemudian

berkonversi menjadi angiotensin I. Angiotensin I kemudian dikonversi

menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin-Converting Enzyme)

Angiotensin II melakukan dua cara untuk mengembalikan

tekanan darah:

(1) Angiotensin II menyebabkan konstriksi arterioles dalam tubuh

sehingga tahanan perifer meningkat dan tekanan darah meningkat.

Sebagai tambahan, angiotensin ii menyebabkan konstriksi dari

afferent arteriole dalam ginjal sehingga filtrasi glomerular

dikurangi. Mekanisme atau proses ini menyebabkan retensi dari

garam dan air, meningkatkan volume cairan ekstraseluler kembali

ke level normal yang kemudian meningkatkan tekanan darah ke

level yang normal.

(2) Secara simultan, angiotensin II menstimulasi adrenal korteks untuk

mensekresi aldosteron. Hormon ini meningkatkan reabsorption

sodium dari tubulus renalis. reabsorbsi sodium diikuti reabsorbsi

air, menghasilkan peningkatan volume cairan ekstraseluler dan

19

volume darah. mekanisme ini mengembalikan tekanan darah pada

level yang normal.

Aksi angiotensin III dan angiotensin IV seperti angiotensin II,

angiotensin III dan IV juga meningkatkan tekanan darah dan

menstimulasi korteks adrenal untuk mensekresikan aldosterone

(Guyton, 2006)

3) Hormonal

Hormon sebagai salah satu komponen penting yaitu chemical

massangger juga berperan dalam pengaturan tekanan darah. Banyak

hormon yang terlibat dalam regulasi tekanan darah baik hormon yang

meningkatkan tekanan darah maupun menurunkan tekanan darah

seperti yang ditunjukkan pada tabel.

Tabel 2.2

Hormon yang Berperan dalam Regulasi Tekanan Darah

(Sembuligam, 2012)

No. Hormon yang meningkatkan

tekanan darah

Hormon yang menurunkan

tekanan darah

1. Adrenaline Vasoactive intestinal polypeptide

(VIP)

2. Noradrenaline Bradykinin

3. Thyroxine Prostaglandin

4. Aldosteron Histamine

5. Vasopressin Acetylcholine

6. Angiotensin Atrial natriuretic peptide

7. Serotonin Brain natriuretic peptide

8. - Ctype natriuretic peptide

Hormon yang bertugas meningkatkan tekanan darah dapat dilihat

melalui penjelasan dibawah ini:

20

a) Adrenalin

Adrenalin disekresikan oleh medula adrenalis. Hormon ini juga

dihasilkan oleh saraf posganglion simpatis. Adrenalin mengatur

tekanan darah melalui aksi jantung dan pembuluh darah. Adrenalin

menyebabkan konstriksi pada pembuluh darah melalui reseptor alfa.

adrenalin juga menyebaban dilatasi pembuluh darah melalui beta

reseptor dalam beberapa area tubuh seperti otot skelet, hati dan

jantung. Sehingga, tahanan perifer juga diturunkan yang mengarah

terhadap penurunan tekanan darah.

b) Noradrelanin

Hormon ini dikeluarkan oleh medula adrenalis. Hormon ini

dikeluarkan oleh saraf simpatis posganglion. Noradrenalin

meningkatkan tekanan diastolik karena efek vasokontriktor. Efek ini

memiliki pengaruh yang kuat pada pembuluh darah dibandingkan

pada jantung. Kuatnya pengaruh pada pembuluh darah

menyebabkan konstriksi pada semua pembuluh darah di tubuh

melalui reseptor alfa. Sehingga pada akhirnya disebut

vasokonstriktor general. Aksi noradrenalin berfungsi meningkatkan

tahanan perifer dan tekanan diastolik dan peningkatan tekanan

sistolik sedikit melalui peningkatan kekuatan kontraksi jantung.

c) Tiroksin

Tiroksin dikeluarkan dari kelenjar tiroid meningkatkan tekanan

sistolik tetapi menurunkan tekanan diastolik. Hormon tersebut

meningkatkan tekanan sistolik dengan meningkatkan curah jantung.

Curah jantung meningkatkan karena penigkatan colume darah dan

kekuatan kontraksi jantung

d) Aldosteron

Hormon ini dikeluarkan oleh korteks adrenal. Hormon ini

menyebabkan retensi sodium dan air dan oleh karena itu

meningkatkan cairan ekstraseluler dan volume darah yang

21

mengarahkan pada peningkatan tekanan darah dengan peningkatan

volume darah.

e) Vasopressin

Vasopresin atau yang dikenal dengan hormon antidiuretik disekresi

oleh kelenjar pituitary posterior yang memiliki potensial aksi pada

pembuluh darah, khususnya arteri. Potensial aksi menyebabkan

konstriksi pada arteri seluruh tubuh sehingga tekanan darah

meningkat.

f) Angiotensin

Angiotensin II, III, dan IV yang berasal dari angiotensinogen

menyebabkan konstriksi pada arteriol sistemik dan meningkatkan

tekanan darah.

g) Serotonin

Serotonin diketahui 5-hydroxytryptamine. Serotonin dikeluarkan

dari banyak sumber. Hormon ini meningkatkan tekanan darah

dengan vasokonstriksi

Hormon yang bertugas menurunkan tekanan darah penjelasannya

dapat dilihat dibawah ini:

a) Polipeptida vasoaktif intestinal

Hormon ini disekresi dalam perut dan usus halus. Jumlah kecil dari

hormon ini disekresi dalam usus besar. VIP merupakan vasodilator

dan menyebabkan dilatasi pada pembuluh darah perifer dan

menurunkan tekanan darah.

b) Bradykinin

Bradikinin diproduksi dalam darah selama kondisi seperti inflamasi.

Selama kondisi ini, enzim dalam darah yang disebut dengan

kallikrein diaktivasi. Enzim ini mengaktifkan alfa globulin untuk

membentuk kallidin yang akan dikonversi menjadi bradikini.

Bradikinin merupakan substansi vasodilatator dan menyebabkan

penurunan tekanan darah.

22

c) Prostaglandin

Prostaglandin (PGE) merupakan substansi vasodilatator. Hormon

ini disekresi dari hampir semua jaringan tubuh. Hormon ini

menurunkan tekanan darah

d) Histamin

Histamin disekresikan oleh hipotalamus, korteks limbik dan bagian

yang lain dari cerebral korteks. Histamin juga dikeluarkan dari

ajringan selama kondisi alergi, inflamasi atau bahaya. Histamin

menyebabkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah.

e) Asetilkolin

Asetilkolin merupakan neurotransmitter kolinergik yang

dikeluarkan oleh banyak sumber. Asetilkoli menyebabkan

vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah.

f) Atrial natriuretic peptida.

Hormon yang dikeluarkan oleh otot atrial di jantung. Hormon

menyebabkan dilatasi dari pembuluh darah dan menurunkan

tekanan darah.

g) Brain natriuretic peptide

Hormon ini dikeluarkan oleh otot atrial di jantung, hormon ini juga

menyebabkan dilatasi pada pembuluh darah dan menurunkan

tekanan darah.

h) Tipe c natriuretik peptida

Hormon ini dikeluarkan oleh banyak jaringan termasuk miokardium

dan endhotelium pembuluh darah. Hormon ini menurunkan tekanan

darah melalui vasodilatasi

4) Mekanisme lokal untuk pengaturan tekanan darah

a) Vasokonstriktor lokal

Substansi vasokonstriktor lokal merupakan derivat dari

endhotelium vaskuler. Substansi ini disebut faktor konstriksi derivat

endhotelium. Faktor-faktor tersebut adalah endothelins (ET) yang

merupakan peptida dengan 21 asam amino. Sementara ini yang

23

dapat diidentifikasi dari tiga tipe endhotelin adalah ET1, ET2 dan

ET3. Endhotelin diproduksi dari penguluran pembuluh darah.

Peptida ini dapat aktif dengan aktivasi phospolipase yang

selanjutnya mengaktivasi prostacyclin dan tromboksan A2. Dua

substansi ini menyebabkan konstriksi pembuluh darah dan

peningkatan pembuluh darah (Mader, 2004).

b) Vasodilator lokal

Terdapat dua tipe vasodilatator lokal :

(1) Vasodilator metabolik

Vasodilatator yang berasal dari metabolik adalah

karbondioksida, laktat, ion hidrogen dan adenosin.

(2) Vasodilator endhothelial

Nitrit oksida (NO) adalah faktor relaksasi derivat

endhotelium. Derivat ini di sintesis dari arginin. Sintesis nitrit

oksida (NO) distimulasi oleh asetilkolin, btadikinin, substansi p

dan platelet. Nitrit oksida (NO) berperan sebagai vasodilator,

defisiensi dari hal ini membawa secara konstan terjadinya

vasokonstriksi dan hipertensi.

Fungsi lain dari nitrit oksida adalah untuk ereksi penis

dengan vasodilatasi dan pembukaan kavernosa korpora, aktivasi

makrofag di otak, destruksi sel kanker dan relaksasi otot polos

dari traktus gastrokintestinal.

Tipe nitrit oksida

i. NO3 (Nitrat)

ii. NO+ (Nitrosonium Kation)

iii. NO- (Nitroxyl anion) (Ganong, 2003)

f. Pengukuran Tekanan Darah

Tekanan darah arteri diukur dengan alat yang dinamakan dengan

sphygmomanometer (Blood Pressure Cuff). hasil pengukutan dilaporkan

dalam bentuk pecahan tekanan sistolik per tekanan diastolik seperti contoh

24

120/80. angka yang lebih atas mengindikasikan tekanan sistolika rteri

dalam millimeter raksa (mmHg) dan angka yang berada diabwah

mengindikasikan angka diastol juga dalam satuan millimeter raksa (Clark,

2005).

Sebuah stetoskop ditempatkan diatas arteri antecubital dan manset

tekanan darah dan dipompa sekitar lengan atas. Manset terus dipompa

sampai adanya efek tekanan untuk menutup arteri brachial, tidak ada suara

yang terdengar dari arteri antecubital dengan stetoskop. Bagaimanapun,

ketika tekanan sudah cukup untuk menutup arteri selama bagian siklus

tekanan darah, sebuah suara kemudian di dengar dengan setiap pulsasi,

suara ini disebut suara korotkoff. Penyebab pasti suara korotkoff masih

diperdebatkan, tetapi suara ini dipercaya terutama oleh aliran darah oleh

karena bagian pembuluh darah yang teroklusi. Aliran ini menyebabkan

turbulensi pembuluh darah dibawah manset dan mekanisme ini

mengakibatkan vibrasi terdengar melalui stetoskop (Guyton, 2006).

Penentuan tekanan darah dengan metode auskultasi, tekanan dalam

manset pertama meningkat diatas tekanan arteri sistolik, arteri brachial

menjadi kolaps sehingga tidak ada darah yang mengalir ke arteri yang lebih

rendah selama bagian dari siklus tekanan. Oleh karena itu, tidak ada suara

korotkof terdengar di arteri yang lebih bawah tetapi kemudian tekanan

manset secara bertahap dikurangi. Segera setelah tekanan dalam manset

menurun diatas tekanan sistolik, darah mulai untuk masuk melalui arteri

dibawah manset selama puncak tekanan darah, dan seseorang mulai untuk

mendengarkan suara dari arteri antecubital yang sinkron dengan denyut

jantung. Segera setelah suara ini mulai untuk terdengar, level tekanan

diindikasikan oleh manometer dihubungkan ke manset setara terhadap

tekanan sistolik (Guyton, 2006).

Ketika tekanan dalam manset menurun lebih rendah lagi, suara

korotkoff berubah dalam kualitas, menurunkan kualitas ketukan dan

keritmisan. Kemudian, akhirnya ketika tekanan dalam manset jatuh setara

dengan tekanan sistolik, arteri tidak lagi menutup selama diastol, yang

25

berarti faktor dasar menyebabkan suara (aliran darah melalui arteri yang

diremas) tidak lagi terdengar.

Oleh karena itu, suara tiba-tiba berubah menjadi kualitas teredam,

kemudian tidak muncul setelah 5-10 milimeter turun dalam tekanan manset.

Pemeriksa mencatat tekanan manometer ketika suara korortkof berubah

menjadi kualitas teredam, tekanan ini setara dengan tekanan diastolik,

dengan pulihnya aliran darah maka tidak ada suara lagi yang terdengar.

Metode auskultasi untuk menentukan tekanan sistolik dan diastolik tidak

seluruhnya akurat tetapi biasanya memberika nilai 10% dari individu

ditentukan dengan pengukuran langsung dengan kateter dari arteri yang ada

didalam arteri.

Pada praktek klinis tekanan darah arteri dinyatakan sebagai tekanan

sistolik per tekanan diastolik, dengan batas untuk tekanan darah yang

dianjurkan adalah kurang dari 120/80 mmHg dan tidak lebih dari 140/100

yang beresiko terhadap penyakit hipertensi.

Gambar 2.2

Pengukuran Tekanan Darah Arteri (Mader, 2004)

2. Indeks Masa Tubuh (IMT)

IMT adalah sebuah instrumen pengukuran yang sederhana,

menghubungkan berat badan (kg) dengan tinggi badan individu (m2

). Badan

Kesehatan dunia telah merekomendasikan berat badan yang termasuk dalam

26

derajat ‗berat badan dibawah normal (underweight) dan gradasi berat badan

yang berlebih (Overweight) yang dihubungkan dengan peningkatan resiko

beberapa penyakit tidak menular (Nishida, 2004).

Badan Kesehatan Dunia (WHO) telah memberikan rekomendasi nilai

referensi (cutt-off points), untuk mengklasifikasikan kondisi berat badan

seseorang (underweight, normal, dan overweight). Walaupun beberapa

perbedaan dalam nilai range normal untuk populasi berbeda telah dikenalkan

oleh WHO, bagaimanapun terdapat perdebatan kecocokan. Oleh karena itu,

organisasi WHO merekomendasikan klasifikasi universal dari Indeks Masa

Tubuh. Yang diset dari cut-off points untuk mengklasifikasikan kondisi berat

badan : <18.5 underweight; 18.5-<25.0 normal; 25.0 overwight. Klasifikasi

cut-off points dari WHO didasarkan pada probabilitas untuk melacak diabetes

dan angka kematiannya (Romero et al, 2012).

Diabetes hanya sebuah konsekuensi kemungkinan diantara kelainan yang

lain yang diasosiasikan dengan obesitas manakala obesitas mengalami

peningkatan prevalensi pada populasi muda pada akhir dekade ini dan hal

tersebut telah diputuskan sebagai epidemik di hampir seluruh negara. Obesitas

dapat dilihat sebagai kasus yang khusus bertahap atau komponen dari

sindroma metabolik dan dapat dipahami secara lebih baik bahwa ketika hal

tersebut dianalisa sebagai komponen dan dalam beberapa kasus sebagai

konsekuensi dari sindroma. Perjalanan menuju sindroma metabolik

merupakan proses multifaktorial, bisa menjadi feedback positif maupun

negatif dan juga individu dengan overweight tentunya (diperiksa dengan BMI)

(Romero et al, 2012.)

Indeks masa tubuh selama masa anak-anak dapat memprediksi kelebihan

berat badan pada kehidupan selanjutnya, guna melihat kemungkinan yang

buruk, obesitas pada anak-anak diasosiakan dengan efek merugikan secara

bokimia, fisiologis, dan psikologi yang memiliki hubungan erat dengan resiko

penyakit kronis pada masa dewasa (Nagai et al, 2003).

27

Faktor-faktor yang mempengaruhi indeks massa tubuh

a. Usia

Beberapa studi menyatakan kelompok indeks masa tubuh (IMT) Obesitas

dapat meningkat secara terus menerus dari usia 20-60 tahun, setelah usia

60, angka obesitas mulai menurun. Hasil survei Kesehatan Inggris (2003)

dalam Burhanm (2013) menyatakan bahwa kelompok usia 16-24 tahun

tidak beresiko menjadi obesitas dibanding kelompok usia lebih tua.

Kelompok usia paruhbaya dan pensiun memiliki resiko obesitas lebih

tinggi.

b. Jenis Kelamin

Pria dikategorikan memiliki resiko kelebihan berat badan (overweight) jika

dibandingkan wanita, walaupun pada kenyataannya banyak wanita yang

memiliki kategori obesitas. Distribusi lemak tubuh juga berdasarkan jenis

kelamin, pria cenderung mengalami obesitas visceral (abdominal)

dibandingkan dengan wanita. Proses-proses fisiologis diketahui dapat

berkontribusi dalam peningkatan simpanan lemak tubuh pada wanita

(Burhan, 2013)

c. Genetik

Beberapa bukti menunjukkan bahwa faktor genetik dapat mempengaruhi

berat badan seseorang. Diperkirakan lebih dari 40% variasi IMT dijelaskan

oleh faktor genetik. IMT sangat berhubungan erat dengan generasi pertama

keluarga (Burhan, 2013).

d. Aktivitas fisik

Aktivitas fisik menggambarkan gerakan tubuh yang dihasilakan oleh

kontraksi otot sehingga menghasilkan energi. Berjalan kaki, berkebun, naik

turun tangga, bermain bola, bermain bola, menari, merupakan aktivitas fisik

yang baik untuk dilakukan. Bagi kepentingan kesehatan, aktivitas fisik

haruslah sedang atau bertenaga serta dilakukan hingga kurang lebih 30

menit setiap harinya dalamseminggu. Tujuan penurunan berat badan atau

mencegah peningkatan berat badan dibutuhkan aktivitas fisik sekitar 60

menit dalam sehari (Burhan, 2013).

28

3. Merokok

a. Definisi

Merokok adalah aktivitas seseorang untuk menghisap rokok (zat

nikotin) mencakup jumlah dan intensitasnya (Minichino et.al., 2013).

Nikotin benar-benar diasosiasikan dengan banyak efek kesenangan seperti

relaksasi, efek mood dan efek kambuh. Nikotin menunjukkan untuk

memiliki aksi positif terhadap bertahannya seorang individu dalam rokok

sebagai contoh individu diketahui untuk merokok hanya tembakau yang

mengandung nikotin dan perokok umumnya memodifikasi perilaku

merokok untuk mempertahankan level khusus nikotin dalam tubuh

(Benowitz, 2008).

b. Faktor yang mempengaruhi merokok

Pada kalangan usia muda kebiasaan merokok mungkin sudah dimulai

sejak mereka berada dalam fase remaja. Kebiasaan tersebut umumnya

menjadi semakin meningkat dan menjadi bagian gaya hidup yang tidak

dapat dipisahkan dalam kehidupan sehari-hari. Hal ini tidak terlepas dari

faktor-faktor yang mempengaruhi baik berasal dari internal maupun

eksternal. Alamsyah (2009) dalam Sulistyawan (2012) menyatakan

mengemukakan faktor yang mempengaruhi perilaku merokok diantaranya

adalah pengetahuan mengenai rokok, pengaruh lingkungan sekitar, sarana

yang mendukung serta alasan psikologis.

Lawrence Green dalam Sulistyawan (2012) melakukan analisis

perilaku manusia dan tingkat kesehatan. kesehatan dapat ditentukan melalui

faktor yang mendukung diantaranya faktor presdiposisi (fakror internal)

berupa pengetahuan, individu, keluarga yang memfasilitasi seseorang

memiliki sikap, tindakan, keyakinan, kepercayaan akan suatu nilai.

selanjutnya faktor pendukung yang memberikan kesempatan bagi individu

dalam perilaku kesehatan berupa sarana dan prasarana dan yang terakhir

adalah faktor pendorong atau faktor yang menguatkan perilaku (Fikriyah,

2012)

29

Secara garis besar faktor-faktor yang mempengaruhi kebiasaan

merokok diantaranya sebagai berikut:

1) Pengetahuan

Pengetahuan berpengaruh terhadap merokok karena pengetahuan

menentukan sikap dan tindakan yang akan dilakukan. internalisasi dan

implementasi pengetahuan yang didapat baik melalui formal maupun

informal akan bahaya rokok bagi kehidupan sebenarnya merupakan

tameng bagi seorang individu untuk mampu menghindari kebiasaan

merokok tetapi sayangnya pengetahuan itu hanya berakhir sebagai

paham dan tidak diimplementasikan dalam kehidupan nyata

(Sulistyawan, 2012).

2) Faktor Biologis

Komponen rokok paling dominan disamping ribuan komponen kimia

yang ada didalamnya nikotin paling banyak di bahas secara teoritis

untuk mengungkap efek yang akan ditimbulkan dari rokok. Nikotin

dapat merangsang reseptor dopamin untuk respon mendapatkan

relaksasi, ketenangan serta mengurangi efek cemas dan tegang.

Fikriyah (2012) mengatakan variasi efek nikotin dipengaruhi oleh

adanya polimorfisme gen reseptor dopamin yang memacu lebih besar

atau kecilnya untuk kemudahan pengaruh candu obat.

3) Lingkungan

Lingkungan mempengaruhi seseorang untuk menggunakan

rokok, faktor lingkungan dan faktor sosial (keluarga dan teman sebaya)

menjadi faktor utama lingkungan yang mendorong seseorang untuk

merokok. Faktor lingkungan fisik yang mempengaruhi adalah

ketersediaan fasilitas-fasilitas atau sarana-sarana kesehatan.

Ketersediaan ini yang akan menentukan bagi seorang individu kegiatan

apa yang sebaiknya dilakukan untuk mengisi waktu luang untuk

mengalihkan kebosanan.

Lingkungan sosial juga turut andil dalam faktor yang

mempengaruhi merokok. Orang tua dan keluarga adalah lingkungan

30

sosial yang sebagaian besar mengisi porsi kehidupan seseorang. Jika

dalam satu keluarga terdapat anggota keluarga yang merokok sedikit

banyak kebiasaan tersebut dapat ditiru oleh anggota keluarga yang lain

walau tidak menutup kemungkinan ada bagi anggota keluarga yang

tidak merokok tidak berniat dan tidak akan mengikuti kebiasaan

tersebut.

Lingkungan sosial yang selanjutnya adalah teman sebaya.

Manusia sebagai makhluk yang ditakdirkan sebagai makhluk

biopsikososial ingin merasa dianggap keberadaannya di kelompok

sosialnya, apabila individu sudah dibekali prinsip-prinsip tertentu yang

positif misalnya mengenai merokok, individu tidak serta merta

mengikuti kebiasaan merokok yang biasa teman-temannya lakukan.

(Fikriyah, 2012)

4) Efek Psikologis

Faktor psikologi masih berkaitan dengan pembahasan sebelumnya

faktor lingkungan. Faktor Merokok dapat menjadi sebuah cara bagi

remaja agar mereka tampak bebas dan dewasa saat mereka

menyesuaikan diri dengan teman-teman sebayanya yang merokok,

tekanan tekanan teman sebaya, penampilan diri, sifat ingin tahu, stres,

kebosanan, ingin kelihatan gagah, dan sifat suka menentang,

merupakan hal-hal yang dapat mengkontribusi mulainya merokok

(Sulistyawan, 2012)

c. Bentuk dan Komponen Rokok

Efek nikotin pada pengguna bervariasi pada bagaimana nikotin masuk

kedalam tubuh. Sangat bermanfaat untuk memahami perbedaan bentuk

tembakau. Manusia telah menggunakan tembakau pada bentuk yang

bervariasi dalam beberapa abad. Saat ini, penggunaan tembakau yang

paling banyak adalah rokok buatan pabrik atau dikenal dengan rokok

industri. Produk tembakau secara umum dapat dikategorikan sebagai yang

mudah dibakar (tembakau yang dihisap) atau tidak dibakar (bentuk primer

31

tembakau yang dikunyah atau disedot). Bentuk tembakau dapat dibagi

menjadi dua tembakau yang mudah dibakar dan tidak dibakar (WHO)

1) Tembakau yang mudah terbakar (dihisap)

a) Rokok Industri

Rokok industri mengandung parutan dan atau tembakau yang

disusun kembali dengan ratusan tambahan zat kimia. Isi yang

digulung dalam kertas dan bisa mempunyai filter di ujung.

Berdasarkan atlas tembakau komunitas kanker di amerika. Jumlah

rokok yang dijual oleh produk industri tembakau di dunia

jumlahnya 96% dari total penjualan. Walaupun rokok yang paling

diminati untuk konsumsi tembakau, produk lain yang dominan di

beberapa negara seperti contoh mengunyah tembakau dan bidis di

india dan kreteks di Indonesia.

b) Roll-Your-Own Cigarettes (RYO)

Roll-Your-Own Cigarettes adalah istilah yang digunakan untuk

rokok yang terbuat dari serbuk tembakau dan kertas yang digulung

( kertas rokok). Rokok RYO dapat di gulung oleh pengguna atau

dibuat dengan mesin penggulung. Miskonsepsi yang biasa terjadi

adalah rokok RYO lebih natural dan oleh karena itu lebih aman

daripada rokok industri. Bagaimanapun keduanya mengandung

bahan yang sama. Sebagai tambahan, produk rokok yang dibakar

yang langsung dibakar dari tembakau memproduksi banyak

komponen zat kimia racun dalam asap tembakau.

c) Cerutu

Cerutu terdiri dari tembakau kering yang digulung dan

dipermentasi dan dibungkus oleh lembaran. Pengguna menghela

asap ke dalam mulutnya tetapi secara tipikal tidak dihirup.

Bagaimanapun, perokok cerutu juga merokok rokok industri atau

merupakan eks perokok produk industry secara siginifikan seperti

di hirup daripada hanya pengguna cerutu.

32

d) Pipa dan pipa air

Pipa dibuat oleh substansi yang bervariasi pipa di buat dari

termasuk kayu dan tanah lait. Tembakau di tempatkan didalam

bowl pipa dan asap dihirup melalui batang. Pipa tanah liat

digunakan di sekitar Asia Tenggara. Pipa air (juga dikenal dengan

istilah narghile, shisha, hookah, atau hubble-bubble) secara luas

digunakan untuk smoke tembakau di asia tengah, afrika utara, dan

beberapa bagian di asia, dan pipa air mencapai popularitas di

beberapa negara barat. Diperkirakan 3/4 (74.1%) mahasiswa

wanita di mesir dilaporkan lebih menyukai merokok melalui pipa

air untuk merokok karena wanita percaya memiliki resiko bahaya

yang kurang. Individu yang menggunakan perangkat ini tidak sadar

bahwa mereka dapat menghisap setara satu bungkus rokok dalam

satu tipikal 30-60 menit dengan pipa air karena besarnya kuantitas

pure, tembakau shredded digunakan.

e) Bidis

Bidis merupakan jenis rokok yang kecil, digulung dengan tangan,

rokok teridiri dari tembakau tidak memiliki filter yang memiliki

rasa atau tidak berasa yang dibungkus didalam tendu atau

temburni daun (plants indigenous di negara india dan asia

tenggara). Bidis akan terikat dengan tali yang berwarna pada

ujungnya dan bidis dilengkapi dengan varian rasa (vanilla,

strawberry, mangga).

Bidis terkadang dipersepsi memiliki resiko bahaya yang lebih

rendah atau lebih natural daripada rokok konvensional.

Bagaimanapun asap bidi mengandung konsentrasi nikotin, tar dan

karbon monoksida daripada rokok konvensional yang dijual

diamerika serikat. Level tar dan karbonmonoksida dari asap bidi

dapat lebih tinggi daripada rokok industri karena pengguna

memerlukan untuk meniup lebih keras untuk menjaga bidi lit. Bidis

merupakan tipe tembakau yang paling banyak digunakan di India.

33

f) Kreteks

Kreteks merupakan rokok cengkeh yang memiliki rasa

yang secara luas digunakan di Indonesia. Kreteks magandung

sebuah campuran dari sobekkan tunas cengkeh dan tembakau yang

menghasilkan sebuah distinct, aroma tajam. Kreteks sering

menggunakan kandungan eugenol yang memiliki efek anastetik

dan zat itu memerlukan inhalasi lebih dalam. Asam rokok cengkeh

mengandung lebih banyak nikotin, tar dan karbonmonoksida dari

pada asap dari rokok konvensional.

2) Tembakau yang mudah terbakar (dihisap)

a) Tembakau yang dikunyah

Tembakau yang dikunyah digunaan secara oral dengan

menempatkan diantara antara gusi dan pipi dan secara pelan dihsap

dan dikunyah. Beradasarkan atlas tembakau "mengunyah tembakau

juga diketahui sebagai plug, loose-leaf, chimo, toobak, gutkha dan

twist. Pan masala atau betel quid mengandung tembakau, kacang

areka dan slaked lime yang dibungkus di dalam daun betel. Produk

ini juga mengandung rasa manis dan agen rasa lain.

b) Tembakau bubuk basah dan kering

Pengguna bubuk tembakau menyimpan sejumlah kecil tembakau

sedotan (bubuk tembakau) dimulut antara pipi dan gusi. Bubuk

dapat berupa tembakau bubuk basah atau kering. Satu tipe dari

tembakau bubuk basah adalah snus digunakan terutama di Swedia

dan Norwegia dan sekarang sedang dicoba pemasarannya di

Amerika Serikat. Snus dapat digulung sendiri oleh pengguna atau

membelinya dalam bungkus yang dapat menyerap dan diletakkan

di bagian bawah bibir atas. Snus yang berbentuk paket kantong

tidak perlu di ludahkan oleh pengguna spit.

d. Tembakau

Pada dasarnya penentuan karakteristik atau kecanduan merokok sama

dengan kecanduan obat oleh karena itu karakteristik kecanduan dapat kita

34

lihat berdasarkan kriteria obat yang dikembangkan pada tahun 1988 oleh

Surgeon General's Report. Penentuan penggunaan kembali suatu zat oleh

seseorang kriteria mempertimbangkan kecanduan terhadap suatu zat

haruslah memproduksi efek psikoaktif. Berikut kriteria obat menurut

Surgeon General's Report (1988) dalam Benowitz (2008) :

1) Kriteria primer

(a) Penggunaan berulang

(b) Efek psikoaktif

2) Kriteria tambahan

(a) Pola stereotip dalam penggunaan/ konsumsi

(b) Tetap menggunakan walaupun tahu akan bahaya yang akan

ditimbulkan

(c) Mudah kambuh setelah usaha berhenti

(d) Ingin mendapatkan (obat, rokok) sesegera mungkin

3) obat/rokok menyebabkan:

(a) Toleransi

(b) fisik

(c) Efek euforia.

Selanjutnya sebagai referensi kita juga melihat karakteristik

kecanduan berdasarkan kriteria royal college of physicians merinci kriteria

kecanduan (ash, 2016):

1) Keinginan kuat untuk mengambil sesuatu yang menjadi candu

2) Substansi yang dikonsumsi dalam jumlah besar atau lebih panjang than

intended

3) Kesulitan untuk mengontrol penggunaan

4) Kesepakatan yang jelas pada waktu yang dihabiskan untuk

menggunakan atau recovery dari effek yang ditimbulkan oleh substansi

5) Prioritas yang lebih tinggi untuk penggunaan substansi dari pada

aktivitas dan tanggung jawab.

6) Kontinuitas meskipun tahu akan bahaya yang ditimbulkan

7) Penurunan toleransi

35

e. Instrument pengukuran

Instrumen pengukuran yang digunakan dalam penelitian ini untuk

menilai merokok adalah Fagerstrom Test for Nicotine Dependence. Test

Fagerstrom untuk merokok merupakan instrumen standar untuk

pemeriksaan intensitas fisik terhadap nikotin. Tes tersebut di desain

untuk menyediakan pengukuran nikotin berhubungan dengan merokok

(Fagerstrom KO, 1991).

Tes ini terdiri dari 6 item yang mengevaluasi kuantitas konsumsi

rokok dan penggunaan berulang pada. Penilaian tes Fagerstrom yaitu

untuk item ya/tidak diberikan skor dari 0 sampai dengan 1 dan item

pilihan multiple di berikan skor dari 0 sampai dengan 3. Item di jumlah

untuk menghasilkan skor total 0-10. Semakin tinggi skor total

Fagerstrom, fisik nikotin semakin besar intensitasnya. Dalam klinis, Tes

fagerstrom digunakan oleh dokter untuk mendokumentasikan indikasi

penyusunan medikasi untuk penghentian konsumsi nikotin. Kuisioner

Fagerstrom kuisioner kemudian dikembangkan lagi oleh Karl-Olov

Fagerstrom (Fagerstrom KO, 1991) .

4. Aktivitas Fisik

Aktifitas fisik sering didefinisikan dalam konteks energi yang dikeluarkan

dari gerakkan badan yang diproduksi oleh otot-otot skeletal dan secara

substansial meningkatkan pengeluaran energi yang lebih jika dibandingkan

saat istirahat. Dosis atau volume aktivitas fisik dapat dikalkulasi dari

frekuensi, durasi (waktu), intensitas dan tipe dari aktivitas fisik (Tammelin,

2003). Menurut Thompson et. al., (2009) aktifitas fisik adalah setiap gerakan

tubuh yang dihasilkan oleh kontraksi otot rangka yang menghasilkan

peningkatan yang substansial atas pengeluaran energi istirahat.

Aktivitas fisik adalah setiap gerakan tubuh yang dihasilkan oleh otot

rangka yang memerlukan pengeluaran energi. Aktivitas fisik yang tidak ada

(kurangnya aktivitas fisik) merupakan faktor risiko independen untuk penyakit

36

kronis, dan secara keseluruhan diperkirakan menyebabkan kematian secara

global (WHO, 2013).

Aktivitas fisik dan latihan, keduanya merupakan sitilah yang ditujukan

untuk gerakkan yang disengaja dan membakar kalori. Aktivitas fisik adalah

aktivitas yang membawa badan kita untuk bergerak seperti berkebun, berjalan,

menggaruk daun dan menggunakan tangga daripada elevator. Latihan

merupakan bentuk aktivitas fisik yang khususnya direncanakan, terstruktur,

dan berulang seperti training beban, tai chi, atau kelas aerobik. Aktivitas fisik

dan latihan keduanya penting dan dapat menolong meningkatkan kemampuan

manusia untuk mengerjakan aktivitas fisik sehari-hari dengan baik (The

National Institute on Aging, 2013).

Beberapa faktor-faktor yang mempengaruhi aktivitas fisik bagi remaja

yang kegemukan atau obesitas, berikut ini beberapa faktor tersebut (Burhan,

2013):

a. Umur

Aktivitas fisik remaja sampai dewasa meningkat sampai mencapai

maksimal pada usia 25-30 tahun, kemudian akan terjadi penurunan

kapasitas fungsional dari seluruh tubuh, kira-kira sebesar 0,8-1% per

tahun, tetapi bila rajin berolahraga penurunan ini dapat dikurangi sampai

separuhnya. Kemudian akan menurun seiring dengan pertambahan usia

dan kondisi tubuh. Penurunan aktivitas fisik banyak menimbulkan

permasalahan pada usia lanjut.

b. Jenis kelamin

Sampai pubertas biasanya aktivitas fisik remaja laki-laki hampir sama

dengan remaja perempuan, tapi setelah pubertas remaja laki-laki biasanya

mempunyai nilai yang jauh lebih besar.

c. Pola makan

Makanan salah satu faktor yang mempengaruhi aktivitas, karena bila

jumlah makanan dan porsi makanan lebih banyak, maka tubuh akan

merasa mudah lelah, dan tidak ingin melakukan kegiatan seperti olahraga

atau menjalankan aktivitas lainnya. Kandungan dari makanan yang

37

berlemak juga banyak mempengaruhi tubuh untuk melakukan aktivitas

sehari-hari ataupun berolahraga, sebaiknya makanan yang akan

dikonsumsi dipertimbangkan kandungan gizinya agar tubuh tidak

mengalami kelebihan energi namun tidak dapat dikeluarkan secara

maksimal.

d. Penyakit atau kelainan pada tubuh

Berpengaruh terhadap kapasitas jantung-paru, postur tubuh, obesitas,

hemoglobin/sel darah dan serat otot. Bila ada kelainan pada tubuh seperti

di atas akan mempengaruhi aktivitas yang akan dilakukan. Seperti

kekurangan sel darah merah, maka orang tersebut tidak diperbolehkan

untuk melakukan olahraga yang berat. Obesitas juga menjadikan kesulitan

dalam melakukan aktivitas fisik.

e. Perubahan Faal tubuh setelah melakukan aktivitas fisik (olahraga)

Setelah melakukan olahraga (aktivitas fisik), tubuh akan mengalami

perubahan faal yaitu:

1) Perubahan karena aktivitas fisik (olahraga) sesaat, tubuh akan

memberikan reaksi apabila melakukan aktivitas fisik yang cukup

berat, berupa: peningkatan denyut nadi, frekuensi pernafasan per

menit, konsumsi oksigen, suhu tubuh, dan produksi keringat.

Perubahan ini bersifat sementara dan akan menghilang setelah

kegiatan fisik berakhir.

2) Pengaruh karena aktivitas fisik (olahraga) yang teratur dan

berlangsung lama

(a) Perubahan otot rangka berupa :

(1) Pembesaran otot

(2) Peningkatan jumlah miofibril

(3) Daya tahan otot meningkat

(4) Tendon dan ligamen menjadi lebih kuat

(b) Perubahan pada sistem kardiovaskular :

(1) Frekuensi denyut jantung istirahat lebih rendah

(2) Isi sekuncup jantung meningkat

38

(3) Volume darah meningkat

(4) Jumlah total hemoglobin meningkat

(5) Ukuran jantung membesar

(6) Tekanan darah menurun

(7) Perubahan pada sistem pernafasan :

(8) Ventilasi maksimal paru permenit meningkat

(9) Efisiensi ventilasi paru meningkat

(10) Volume paru meningkat

(11) Kapasitas difusi paru pada keadaan istirahat dan bekerja

meningkat

Pengaruh perubahan adaptif faal tubuh yang menguntungkan ini akan

meningkatkan derajat kesehatan, sehingga mengurangi resiko penyakit seperti

penyakit jantung koroner, tekanan darah tinggi, stroke, hiperkolesterolemia,

dan diabetes melitus

Aktivitas fisik lebih merupakan bentuk multidimensional yang komlpeks

dari perilaku manusia ketimbang kelas perilaku dan secara teoritis, meliputi

semua gerak tubuh mulai dari gerakan kecil hingga turut serta dalam lari

maraton. Meskipun bersifat perilaku, aktivitas fisik mempunyai konsekuensi

biologis. Biasanya aktivitas fisik mengacu kepada gerakan beberapa otot besar

seperi terjadi ketika menggerakkan lengan dan tungkai. Aktivitas fisik

umumnya diartikan sebagai gerak tubuh yang ditimbulkan oleh otot-otot

skeletal dan mengakibatkan pengeluaran energi (Gibney et al., 2005).

Aktivitas fisik dapat dikelompokkan pada level intensitas yang berbeda.

Semakin meningkat intensitas, maka akan mempengaruhi secara besar pada

variasi fungsi tubuh. Konsumsi oksigen yang dihubungkan secara langsung

dengan penggunaan energi meningkat dari 0.25 liter permenit pada saat

istirahat sampai lebih dari satu liter selama jalan santai. Selama usaha yang

maksimal, kebutuhan meningkat 2-7 liter per menit, naik 10-25 dari keadaan

saat istirahat (Johan, 2010).

Pengukuran aktivitas fisik dapat menggunakan International Physical

Activity Questionnaire (IPAQ) yang merupakan salah satu jenis kuesioner

39

yang dapat digunakan untuk mengukur aktivitas fisik seseorang. IPAQ

berisikan pertanyaan yang meliputi jenis, durasi dan frekuensi seseorang

melakukan aktivitas fisik dalam jangka waktu tertentu misalkan dalam 7 hari

terakhir. Berbagai jenis aktivitas fisik tersebut dikelompokkan menjadi tiga

tingkatan yaitu aktivitas ringan, aktivitas sedang dan aktivitas berat.

Pengukuran17 aktivitas fisik dapat dilakukan dengan cara mengukur

banyaknya energi yang dikeluarkan untuk aktivitas setiap menitnya. Metode

IPAQ memiliki kelebihan yaitu memiliki ketelitian yang tinggi dan juga

mudah di gunakan khususnya pada responden dewasa. Sebagai standar yang

dipakai adalah banyaknya energi yang dikeluarkan tubuh dalam keadaan

istirahat duduk yang dinyatakan dalam satuan METs (Metabolic Equivalent

Task). Satu METs diartikan sebagai energi yang dikeluarkan per menit/kg BB

orang dewasa (1 METs = 1.2 kkal/menit) (Aripin, 2015).

IPAQ menetapkan skor aktivitas fisik dengan rumus: METs/minggu =

METs Level (jenis aktivitas) X Jumlah menit aktivitas X Jumlah hari/minggu.

Kategori aktivitas fisik menurut IPAQ adalah total energi yang dikeluarkan

dalam aktivitas fisik dalam satu minggu (7 hari) terakhir, dikatakan aktivitas

ringan jika kurang dari 600 METs/minggu, aktivitas sedang jika sebesar antara

600 – 1500 METs/minggu, sedangkan aktivitas berat jika lebih dari 1500

METs/minggu (Craig, dkk., 2003; IPAQ group, 2002; Wolin, dkk., 2008;

Harvard Publication Health, 2009) dalam Aripin (2015)

Total aktivitas fisik sehari-hari merupakan penjumlahan dari semua

aktivitas pekerjaan, rumah tangga, dan aktivitas luang serta olahraga, telah

mengalami penurunan beberapa decade terakhir. Partisipasi waktu luang

sebagaimana aktivitas pekerjaan telah menurun seiring dengan peningkatan

otomotisasi dan penggunaan teknologi. Menghabiskan Waktu pada kegiatan

yang statis atau pekerjaan yang berhubungan dengan aktivitas. ( coomuting

passif) telah meninggkat dan bisa jadi memiliki pengaruh negative pada total

aktivitas total dan gilirannya kesehatan jasmani (Macki and Zafari, 2004) .

Aktivitas fisik diklasifikasikan menurut intensitasnya: berat, sedang,

ringan, atau statis. Klasifikasi tersebut merupakan kombinasi dari frekuensi,

40

intensitas dan durasi yang menentukan tingkat aktivitas fisik total seseorang.

Individu bisa menggunakan jumlah energi total yang selama satu jam kegiatan

ringan dengan individu yang melaksanakan aktivitas sedang selama 30 menit

atau 20 menit aktivitas berat. Aktivitas fisik juga secara konvensional dapat

diklasifikasikan dalam emapt tipe yaitu : Okupasi (Pekerjaan), aktivitas

Rumah Tangga, Transportasi (Sperti Travelling dan berangkat-pulang

bekerja), waktu luang (rekreasi, olahraga) (World Cancer Research Fund /

American Institute for Cancer Research, 2007). Lebih lanjut klasifikasi ini

dapat di jabarkan sebagai berikut:

a. Pekerjaan

Okupasi aktivitas fisik adalah aktivitas yang merujuk pada performa

pekerjaan, biasanya rentang waktu sekitar 8 jam kerja sehari. Respons

dosis menuju pada hubungan antara peningkatan level (dosis) dari

aktivitas fisik pada perubahan level yang mendefinisikan parameter

kesehatan ( faktor resiko, penyakit, level kecemasan, dan kualitas hidup)

(Howley, 2001).

b. Waktu Luang

Waktu luang adalah deskripsi yang luas dari aktivitas yang diikuti

seseorang selama waktu luang, berdasarkan ketertarikan personal dan

kebutuhannya. Waktu luang merupakan waktu yang dimilki seorang

inidividy diluar kegiatan yang bersifat kewajiban sehari-hari seperti

pekerjaan atau aktivitas rumah tang. Aktivitas ini termasuk program

latihan seperti berjalan dimana latihan dan olahraga (dalam hal ini

merupakan sub bagian dari akticias fisik), hiking, berkebun, olahraga dan

menari. Elemen ini biasanya aktivitas ini menghasilkan pengelauran

energy substansial, walaupun intensitas dan durasi dapat luas dan

bermacam-macam (Howley, 2001).

Aktivitas yang dilakukan diluar dari kegiatan yang bersifat

‗kewajiban‘ (diluar waktu sekolah/pekerjaan atau diluar aktivitas rumah

tangga) bagi seorang individu, dapat dipilih secara bebas. Kegiatan yang

biasanya dilakukan seperti latihan, olahraga atau aktivitas media

41

(menonton televisi, mendengarkan musik, memainkan permainan

computer, membaca), aktivitas performa (bernyanyi, menari dan drama)

dan aktivitas dengan komunitas (Pekerjaan sosial atau kelompok ibadah)

dalam hal pengeluaran energy. aktivitas fisik dilihat sebagai perilaku

bikultural.

c. Latihan atau Aktivitas Olahraga

Sering kali terdapat kesulitan bagi masyarakat untuk mendefinisikan

latihan dan olahraga apalagi dapat membedakannya. Beberapa studi dan

literature mengatakan keberagaman definisi memang nyata adanya karena

perbedaan perspektif untuk mengartikan dua istilah tersebut. Para ahli

berusaha membuat definisi kedua istilah tersebut supaya dapat kita

pahami karakteristik masing-masing dari latihan dan olahraga (Australia

Bureau of Statistic, 2008).

Latihan merupakan subkategori dari aktivitas fisik yang

direncanakan, terstruktur, berulang dan bertujuan untuk peningkatan atau

pemeliharaan satu atau lebih komponen dari kesehatan jasmani secara

objektif (Booth, 2012). Isitilah yang terdapat pada latihan adalah

Detraining dan overtraining. Detraining menjelaskan perubahan

fisiologis, biokimia dan morfologi setelah penurunan atau penghentian

latihan training.

Overtraining menjelaskan kondisi seorang inidividu melakukan

latihan yang berlebihan dari yang dapat ditoleransi menghasilkan

penurunan performa dan gejala fisiologis dan psikologis yang bervariasi

Olahraga dan rekreasi fisik yang berhubungan dengan aktivitas fisik,

kesehatan jasmani dan latihan merupakan konsep yang berbeda dan

penting untuk dibedakan semua istilah itu. Jangkauan dan definisi

olahraga dipengaruhi konteks yang berbeda dan kecenderungan individu.

Olahraga tidak hanya menunjukkan kemampuan fisik diatas rata-rata

tetapi juga merupakan kesempatan pekerjaan, kenikmatan atau

meningkatkan kesehatan dan kesegaran jasmani seseorang. Olahraga

dapat dilaksanakan dengan aturan yang formal dari organisasi olahraga

42

dan dalam bentuk kompetisi atau sebagai aktivitas rekreasi yang memiliki

aturan formal yang telah disepakati (Howley, 2001).

Olahraga sulit didefinisikan secara kebetulan untuk kepentingan

pengukuran. Olahraga merupakan aktivitas yang melibatkan penggunaan

fisik, keterampilan dan atau koordinasi tangan-mata sebagai focus yang

primer dalam beraktivitas, dengan elemen kompetisi yang dilengkapi pola

dan aturan dari perilaku serta mempengaruhi eksistenisi aktivitas secara

formal melalui organisasi (Australia Bureau of Statistic, 2008).

Semua cabang lahraga mempunyai elemen fisik. Penampilan power

fisik dan keterampilan adalah komponen penting dalam olahraga.

Bagaimanapun, banyak aktivitas yang dapat kita anggap sebagai olahraga

yang mungkin menggunakan komponen tunggal atau ganda pada level

yang berbeda. Aktivitas seperti panahan, billiard atau berenang atau

memancing tidak melibatkan penggunaan fisik yang berat, akan tetapi

kegiatan tersebut membutuhkan keterampilan koordinasi fisik yang

kompleks (Australia Bureau of Statistic, 2008).

Latihan dan aktivitas fisik yang teratur penting untuk fisik dan

kesehatan mental bagi setiap orang, termasuk usia lansia. Aktif

beraktivitas dapat menolong kita melanjutkan apa yang sedang dikerjakan

dengan menikmati dan tetap mandiri. Aktivitas fisik yang teratur dalam

periode yang panajng dapat memberikan manfaat yang kesehatan dalam

jangka panjang (The National Institute on Aging, 2013).

Terdapat sejumlah latihan dan olahraga yang dapat berkontribusi

untuk meningkatkan kapasitas fisik individu. Sejumlah tipe dibawah ini

dibahas berdasarkan tipe latihan atau olahraga yang biasanya ditawarkan

di pusat kebugaran, asosiasi olahraga, pilihan pribadi (Johan, 2010).

1) Aerobik

Aerobik adalah grup latihan dengan kombinasi langkah, lari dan

loncat. Bentuk latihan ini juga dapat termasuk penguatan dan

fleksibilitas, tetapi dua kelompok ini tidak sering muncul dalam jenis

latihan ini. Aerobik dibagi menjadi low impact dan high impact. Low

43

impact tidak memasukkan lari dan loncat sebagai komponen gerak

dan high impact melibatkan kedua gerakkan itu. Kombinasi antara

keduanya biasanya yang paling sering dipakai dilapangan.

2) Aqua Aerobik

Air berperan sebagai tahanan dan seseorang dapat meregulasi

tahanan itu sendiri dengan menurunkan atau meningkatkan

intensitas. Aqua aeorobk merupakan alternatif yang baik untuk

individu yang tidak terlatih atau mengalami kelebihan berat badan

karena olahraga ini dipertimbangkan memiliki resiko cedera yang

minimal. Baik aerobik fitness dan kekuatan dilatih dalam level low

impact.

3) Aqua Running

Berlari dalam kolam dengan sebuah rompi atau sabuk untuk

mengangkat lebih besar dan posisi yang optimal dalam air

merupakan bentuk low impact dari latihan. Aqua running merupakan

latihan yang disaranan terutama pasca cedera dan masuk masa

rehabilitasi. Latihan ini efektif untuk perbaikan kondisi fisik dan

memberbaiki kapasitas latihan individu. Frekuensi dan langkah yang

lebih besar memfasilitasi peningkatan jumlah kekuatan baik bagi otot

maupun suplai oksigen yang terkirim ke organ

4) Olahraga Bola, Netball dan Raket

Terdapat sejumlah permainan bola/netball dan raket yang

mempengaruhi kebugaran fisik dalam berbagai jalan. Permainan ini

memiliki efek positif terutama pada kebugaran aerobik, kekuatan

otot dan koordinasi. Contoh aktivitas termasuk sepakbola, bola

tangan, bola basket, bola voli, floorball, tenis, squash, dan tenis meja.

5) Menari

Menari merupakan tipe aktivitas yang menuntut permintaan tinggi

akan banuak komponen dari kebugaran fisik seperti koordinasi,

keseimbangan, fleksibilitas, kebugaran aerobik dan kekuatan otot.

Menari sebagaian besar dilakukan dengan musik atau bentuk lain

44

dari ritme yang mengiringi/ terdapat sejumlah bentuk yang berbeda

dari tari, seperti tari tradisional, disco/freestyle, hiphop/break, salsa,

sport dance, capoeira, flamenco, folk dance dsb.

6) Pilates

Pilates merupakan tipe aktivitas yang terdiri dari sistem latihan

dikembangkan oleh joseph pilates awal abad 20. Kekuatan otot dan

fleksibilitas dikombinasikan dengan fokus konsentrasi,

keseimbangan, pernapasan dan relaksasi. Training pilates memiliki

tujuan objektif untuk membangun kekuatan pada seluruh tubuh

dengan penekanan abdominal dan otot postural. Manfaat yang

didapat adalah mendapatkan kontrol tubuh yang baik dengan

aktivitas yang membutuhkan ketenangan dan ketepatan. Prinsip

penting pada latihan ini adalah pernapasan aktif dan eksekusi

gerakkan. Pilates dapat dilakukan secara berkelompok pada matras

dengan variasi bola, lingkatan dan berat badan atau secara individu

dengan atau tanpa perangkat tertentu.

7) Lari

Lari adalah sebuah aktivitas yang menempatkan permintaan tinggi

akan kebugaran aerobik karena grup otot besar. Lari dapat dilakukan

baik indoor maupun outdoor. Olahraga ini termasuk jenis olahraga

yang mudah diakses serta melakukannya. Di sisi lain lari memiliki

sisi tidak untungnya dimana olahraga ini mempengaruhi otot,

ligamen dan persendian relatif keras yang dapat mengarah pada kerja

berlebihan dan kecenderungan terjadinya cedera. Individu yang baru

memulai lari sebaiknya berlanjut secara hati-hati, dengan kata lain

dimulai pada jarak yang lebih pendek dan secara bertahap

meningkatkan jarak dari rute latihan dan jumlah sesi latihan

perminggu

8) Berenang

Berenang dapat dilakukan baik indoor maupun outdoor. Gaya yang

paling banyak digunakan biasanya gaya dada, belakang dan crawl.

45

Berenang merupakan aktivitas non-weight bearing (tidak

membebankan berat tubuh terhadap gravitasi) adan alternatif yang

baik untuk orang dengan kelebihan berat badan, alasan utamanya

adakah olahraga ini memiliki resiko cedera yang kecil dibandingkan

dengan olahraga yang menggunakan prinsip weight bearing.

9) Yoga

Yoga berarti penyatuan dan merupakan bentuk aktivitas mental dan

fisik kuno yang berakar dari kebudayaan asia. Objektif olahraga yoga

untuk mencari kedamaian diri. Terdapat sejumlah akar yoga dan satu

yang paling banyak diketahui di dunia barat adalah yoga fisik yang

didasarkan pada posisi tubuh (asans), pernapasan (pranayama) dan

meditasi (dhyana). Akar yoga ini menggunakan latihan fisik atau

posisi, teknik pernapasan, relaksasi dalam dan meditasi. Individu

akan mencoba untuk menguatkan tubuh dan fikiran dalam

keseimbangan natural. Sebuah sesi latihan terdiri dari beberapa

latihan yang berbeda.

Beberapa latihan mudah dan yang lainnya sedikit lebih sulit,

yoga bersifat individu. Latihan mengkombinasikan pernapasan,

dengan menarik napas dan mengeluarkan napas melalui hidung. Efek

yang diinginkan dari yoga adalah mengurangi stress dan stress fisik,

mental dan emosional sama baiknya dengan fleksibilitas yang lebih

baik dan kekuatan.

Individu dengan gaya hidup yang cenderung statis, aktivitas fisik yang

ringan termasuk berdiri, berjalan disekitar kantor atau rumah dan berbelanja

atau mempersiapkan makanan. Waktu rekreasi mungkin termasuk kedalam

ringan, sedang dan berat aktivitas fisik tergantung dari sifatnya dan intensitas

aktivitas, hobi dan pursuit. Sebagaian besar individu dengan aktivitas yang

aktif berintenitas sedang atau berat pada pekerjaan profesi atau di rumah

(pekerjaan rumah tangga dengan tangan) atau aktivitas fisik sedang dalam

transportasi (Berjalan dan bersepeda). Individu dengan perkejaan yang statis

dapat menjadi aktif dalam beraktifitas sebagaimana indivudu yang

46

berpartisipaso dalam manual labour, tetapi biasanya hanya jika berpartisipasi

dalam aktivitas fisik yang sedang dan aktivitas fiisk occasional berat diluar

pekerja (World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer

Research, 2007).

Duduk berdiri, dan aktivitas fisik ringan lainnya pada hakekatnya sama

dengan aktivitas fisik membangun hidup yang normal seperti pengulutan,

fidgeting dan memelihara postur adalah bentuk aktivitas fisik. Latihan dan

bebrbagai bentuk training fisik lainnya adalah bentuk dari aktivitas

rekreasi/waktu senggang seperti lari, bersepeda, menari dan aktivitas lainnya

yang meningkatkan kemampuan konsumsi oksigen dan meningkatkan fungsi

akrdiovaskuler atau anaerobic seperti latihan tahanan menggunakan beban

yang meningkatkan kekuatan otot dan massanya (World Cancer Research

Fund / American Institute for Cancer Research, 2007).

Beberapa faktor yang menentukan seberapa besar peningkatan pada

seorang individu jika derajat aktivitas fisik meningkat. Satu faktor penting

adalah fitness/ level performa ketika latihan dimulai. Seseorang yang masuk

kedalam inaktif dan dalam kondisi kebugaran yang kurang memiliki

kecenderungan peningkatan yang lebih dibandingkan individu yang terlatih

dengan baik. Efek latihan bersifat sepsifik pada organ dan jaringan-jaringan

yang dilatih. Hanya otot-otot yang beradaptasi dan hanya bagian skeleton

tertentu yang dibebani dapat dikuatkan. Lama periode latihan saat training

juga memainkan peran yang besar. Walaupun beberapa efek dari latihan

dipertimbangkan lebih besar jika training dilanjutkan dalam beberapa bulan ke

tahun. Tentu saja, efek latihan secara bertahap akan memasuki masa "level

off" dan latihan dilakukan hanya untuk memelihara tingkat kebugaran

individu (Johan, 2010).

5. Reaktivitas tekanan darah

a. Definisi

Reaktivitas tekanan darah adalah respon tekanan darah terhadap stress

atau stimulasi berupa kondisi emosional maupun stimulasi, paparan

dingin dan panas atau dengan stress latihan fisik yang diberikan kepada

47

seseorang. Reaktivitas tekanan darah dapat digolongkan dalam

hiporeaktor, normoreakor dan hiperreaktor (Bond et al, 2001)

b. Faktor-faktor yang mempengaruhi

1) Latihan

Selama latihan yang berat, otot memerlukan peningkatan aliran

darah. Aliran darah dihasilkan dari vasodilatasi lokal dari pembuluh

darah otot yang bekerja yang disebabkan peningkatan metabolisme sel

otot. Peningkatan tambahan dari mekanisme ini menghasilkan kenaikan

tekanan darah arteri disebabkan stimulasi simpatis dari keseluruhan

sirkulasi selama latihan. Selama latihan yang berat, tekanan darah arteri

meningkat sekitar 30 sampai 40 % yang meningkatkan aliran darah

hampir dua kali lipat (Hamer et.al., 2005).

Peningkatan tekanan darah selama latihan yang dihasilkan

terutama dari efek berikut ini: pada waktu yang sama area motor dari

otak menjadi diaktivasi untuk menyebabkan latihan, sebagaian besar

aktivasi sistem retikuler dari batang otak juga diaktifkan yang

melibatkan juga peningkatan stimulasi dari vasokonstriktor dan area

kardioakselerator dari pusat vasomotor. Peningkatan tekanan arteri

secara cepat untuk menjaga langkah dengan peningkatan aktivitas otot

(Monteiro dan Filha, 2004).

2) Kondisi Emosional

Selama kecemasan atau kegembiraan yang berlebihan, tekanan

darah arteri terkadang meningkat dua kali dibandingkan nilai normal

dalam beberapa detik. Peningkatan ini dikarenakan adanya peran

hormon adrenalin yang terstimulasi oleh keadaan tersebut.impuls

simpatis ditransmisikan ke medula adrenal pada waktu yang sama

impuls simpatis ditransmisikan ke pembuluh darah. Impuls

menyebabkan medula untuk mensekresikan baik epinefrin maupun

norepinefrim kedalam sirkulasi darah. Dua hormon ini dibawa kedalam

aliran darah ke semua bagian tubuh (Gasperin et.al., 2009).

48

Ketika hormon ini beraksi secara langsung ke pembuluh darah,

biasanya menyebabkan vasokonstriksi, tetapi terkadang epineprin justru

membuat vasodilatasi karena kemungkinan jaringan tersebut memiliki

efek stimulasi reseptor "beta" adregenik yang menciptakan dilatasi

dibandingkan konstriksi pada pembuluh darah tertentu. Mekanisme ini

dinamakan reaksi alarm bagi tubuh dimana peningkatan tekanan darah

arteri yang segera mensuplai darah ke sebagaian atau semua otot tubuh

yang mungkin perlu respon secara instan untuk mengeluarkan

mekanisme "flight"/ lari dari bahaya (Santarcangelo et.al., 2013)

3) Temperatur

Pengaturan termoregulasi melibatkan respons lokal sebagaimana

respon umum. Ketika pembuluh darah kutaneus dingin, pembuluh darah

menjadi lebih sensitif untuk ketokalamin dan konstriksi arteriol serta

venule. Efek dingin lokal ini langsung mempengaruhi darah untuk

menjauh dari kulit. Mekanisme memelihara panas juga penting bagi

hewan yang hidup dalam lingkungan dingin (air) yaitu dengan transfer

panas dari arterial ke vena di ekstremitas (Ganong, 2003).

Vena dalam bekerja sama dengan arteri mensuplai darah bagi

ekstremitas dan panas ditransferkan dari darah arteri yang hangat ke

ekstremitas pada darah vena yang datang dari ekstremitas (pergantian).

Mekanisme ini menjaga ekstremitas yang dingin tetapi dapat

mengkonservasi panas tubuh (Ganong, 2003).

c. Mekanisme Reaktivitas tekanan darah akibat paparan dingin

Stimulasi dingin yang digunakan pada penelitian ini pada dasarnya

membuat pembuluh darah berkonstriksi (vasokonstriksi) melalui aktivasi

kerja saraf simpatis yang selanjutnya berpengaruh terhadap reaktivitas

tekanan darah (peningkatan tekanan darah dibandingkan keadaan basal).

Penurunan temperatur oleh paparan stimulasi dingin pada kulit

menyebabkan vaskonstriksi dan respons lokal (yang diatur oleh hipotalamus

bagian posterior dimainkan pada bagian regulasi suhu pengaturan

termoregulasi melibatkan respon lokal sebagaimana respons general pada

49

pembuluh darah. Reaksi ini disebabkan efek lokal temperatur langsung pada

pembuluh darah dan juga oleh refleks lokal cord yang dikonduksi dari

reseptor kulit ke medula spinalis (saraf simpatis) dan kembali ke area kulit

yang sama dan kelenjar keringat dan sistem saraf otonom yang meregulasi

kulit adalah saraf simpatis. Ketika pembuluh darah kutaneus dingin

memiliki kecenderungan untuk memiliki sensitivitas terhadap produksi

ketokolamin yang membuat arteriol serta venule berkonstriksi yang dapat

mendorong adanya peningkatan tekanan darah (Mourot et.al., 2009).

Peningkatan tekanan darah terjadi dikarenakan peningkatan curah

jantung saat periode awal stimulasi dengan peningkatan aktivitas saraf

simpatis.jantung sendiri secara langsung distimulasi oleh saraf otonom,

terjadi peningkatan pompa cardiac. Proses ini disebabkan peningkatan

denyut jantung, denyut jantung kadang-kadang meningkat tiga kali lebih

besar daripada biasanya. Sebagai tambahan, sinyal saraf simpatis memiliki

efek langsung untuk meningkatkan usaha kontraktil pada otot jantung,

mekanisme ini juga meningkatkan kemampuan jantung untuk memompa

darah dalam volume yang lebih besar. Selama stimulasi simpatis yang lebih

kuat jantung dapat memompa dua kali sebesar kemampuannya saat kondisi

normal. (Mourot et.al., 2009)

Peningkatan aktivasi dan inhibisi saraf simpatis memiliki efek masing-

masing terhadap pembuluh darah. Efek aktivasi saraf simpatis sebagaimana

dijelaskan secara fisiologis adalah vasokonstriksi pembuluh darah dapat

meningkatkan tekanan darah melalui mekanisme peningkatan tahanan

perifer di tahanan. Tahanan perifer adalah ukuran tahanan atau oposisi

terhadap aliran darah yang melalui suatu pembuluh, akibat gesekan (friksi)

antara cairan yang bergerak dan dinding vaskuler yang diam (Ganong,

2003).

Seiring dengan meningkatnya resistensi akibat stimulus dingin yang

diberikan, darah menjadi semakin sulit melewati pembuluh sehingga laju

aliran berkurang (selama gradien tekanan tidak berubah). Secara teori

peningkatan tonus vaskuler otot polos disebabkan oelh stimulasi simpatis

50

yang meningkatkan tekanan pada volume dari arteri atau vena. Dimana

inhibisi simpatis menurunkan tekanan pada setiap volume. Kontrol pada

pembuluh darah dari mekanisme ini yang diatur saraf simpatis memiliki

nilai yaang berarti untuk mengurangi dimensi dari satu segmen sirkulasi, dan

memindahkan darah ke segmen yang lain (Mourot et.al., 2009)

Umpamanya, jika terjadi peningkatan tonus vaskuler diseluruh

sirkulasi sistemik sering menyebabkan darah dalam volume yang tinggi

untuk di pindahkan ke dalam jantung yang menjadi suatu metode yang

prinsip dimana tubuh menggunakan darah tersebut untuk peningkatan

kemampuan pompa jantung (Kumar et. al., 2012). Jika resistensi meningkat

maka gradien tekanan harus meningkat secara proporsional agar laju aliran

tetap. Karena itu, jika pembuluh membentuk resistensi yang lebih besar

maka jantung harus bekerja lebih keras untuk mempertahankan sirkulasi

adekuat (Guyton, 2006).

Satu dari fungsi paling penting kontrol saraf adalah kemampuan untuk

menyebabkan peningkatan yang cepat pada peningkatan tekanan darah.

Untuk tujuan ini, keseluruhan fungsi vasokonstriktor dan kardioakselerator

dalam sistem saraf simpats di stimulasi bersama. Pada waktu yang sama,

terdapat inhibisi reciprocal dari sinyal inhibisi vagal parasimpatis untuk

meningkatkan tekanan darah. Prosesnya meliputi:

1) Hampir semua arteriol dari sirkulasi sistemik berkonstriksi.

Sebagai akibatnya terjadi peningkatan total tahanan perifer, yang

diikuti peningkatan tekanan darah.

2) Vena khususnya (tetapi juga pada pembuluh darah lainnya)

bekontriksi secara kuat. Pemindahan darah dari pembuluh darah

perifer yang besar ke jantung, terjadi peningkatan volume darah

dalam bilk jantung. Penguluran jantung kemudian menyebabkan

jantung berdetak dengan usaha yang kuat dan memompa untuk

meningkatkan kuantitas darah sehingga akan terjadi pennigkatan

tekanan darah (vaskuler) (Sembuligam, 2012).

51

d. Instrumen Pengukuran

Cold Pressor test dipertimbangkan sebagai manuver eksitasi simpatis

diantara beberapa teknik non-invasif yang tersedia untuk memeriksa status

otonom kardiovaskuler. Cold pressor merupakan standar test yang sering

digunakan sebagai pemeriksaan stressor laboratorium. Cold pressor test

meningkatkan aktivasi sistem saraf simpatis oleh perintah pusat dan

metabolik lokal khususnya adenosine (Kumar et. al., 2012).

Cold pressor test telah diterima sebagai alat ukur aktivitas simpatis

yang baik khususnya reaktivitas tekanan darah . Peningkatan reaktivitas

kardiovaskuler terhadap Cold pressor tes menolong untuk memprediksikan

perkembangan hipertensi dimasa yang akan datang. Efek peningkatan

aktivitas saraf simpatis dalam sistem kardiovaskuler meliputi konstriksi

artriolar, peningkatan denyut jantung dan peningkatan kontraktilitas kardiak.

Hal tersebut menjadi faktor yang bertanggung jawab terhadap peningkatan

tekanan darah darah dan tekanan darah diketahui sebagai respons dari

pressor (Kumar et. al., 2012).

Mekanisme perkembangan hipertensi esensial yang diketahui dengan

jelas mengenai cold pressor test dapat memprediksi hipertensi sampai saat

ini adalah:

1) Vasokonstriksi yang terlalu sering dan atau terlalu lama yang disebabkan

oleh jawaban sistem saraf simpatis yang berlebihan terhadap pacuan dari

luar.

2) Vasokonstriksi karena tertimbunnya ion Ca di dalam sitoplasma otot

polos di tunika media akibat kelainan membran genetik, dan hipervolemi

yang disebabkan oleh kelainan ginjal yang genetik, yang meretensi ion

Ca dan air. Hipervolemi menyebabkan naiknya curah jantung dan ini

dapat menaikkan tekanan darah. Kenaikan tekanan darah karena

hipervolemi ini akan menekan dinding vasa darah (menaikkan tekanan

transmural), sehingga secara myogenik otot vasa darah akan

berkontraksi dan terjadilah vasokosntriksi.

52

Kedua hal ini lama-lama menyebabkan hipertrofi otot polos di tunika

media, sehingga dinding vasa yang menjadi lebih tebal. Jika vasa dengan

dinding ini berkontraksi maka tingkat pengecilan lumen menjadi lebih besar,

sehingga lumen vasa menjadi lebih kecil dari pada kalau dinding vasa tidak

tebal pada tingkat kontraksi yang sama. Dengan demikian akibat

vasokonstriksi yang tebal ialah kenaikan tekanan darah yang lebih tinggi

daripada yang tidak tebal. Vasokonstriksi umum dapat ditimbulkan secara

refleks dengan memasukkan satu tangan didalam air dingin. Kalau hal ini

menyebabkan kenaikan tekanan darah yang tinggi maka ini berarti bahwa:

1) Saraf simpatis mengadakan jawaban yang berlebihan dan atau.

2) Dinding vasa darah sudah mulai menebal yang menandai adanya

permulaan hipertensi. (F.R. Bahler dalam Meliala Andreantya dkk.

(2005)).

Tata cara melaksanakan pengukuran yang dilakukan dengan

instrument Cold Pressor test adalah sebagai berikut:

1) Siapkan satu panci/baskom dan air yang dapat dipertahankan pada 4

derajat celcius catatan : kita dapat menggunakan air pada 4-10 derajat

celcius dan berharap untuk melihat responsenya.

2) Instruksikan pasien untuk terlentang atau duduk dengan tenang selama 5

menit. Lebih baik untuk menggunakan posisi terlentang selama

memungkinkan

3) Ukurlah Tekanan darah dan denyut jantung 2 sampai 3 kali untuk

menentukan level normal, Kempiskan manset sypgnomanometer pada

lengan

4) Menggunakan lengan tanpa manset, celuplah tangan pasien ke dalam air

es dan biarkan selama dua menit. Jika merasa nyeri saat di celup

angkatlah tangan saat itu juga

5) Menentukan tekanan darah dan denyut jantung setiap 30 detik untuk 2

menit. Catat: banyak percobaan Cold Pressor Test hanya satu menit

pencelupan. Jika subjek naracoba merasakan nyeri dalam 2 menit,

53

persingkat waktu menajdi satu menit. Bahkan percobaan ini dapat

dilakukan pada kaki

6) Angkat tangan subjek naracoba dari air es

7) Segera ukur tekanan darah sistolik dan diastolic dan hitung denyut

jantung pada interval 30 detik sampai keduanya kembali normal

8) Hitunglah rata-rata normal tekanan darah sistolik dan diastolic sebelum

pencelupan. Kurangi nilai tertinggi setelah pencelupan dengan rata-rata

tekanan darah setelah pencelupan. (Silverthorn, Dee U. and Joel

Michael, 2013).

6. Resiko Penyakit hipertensi

Kadang kadang mekanisme kontrol tekanan darah tidak berfungsi

dengan benar atau tidak mampu secara sempurna mengompensasi perubahan-

perubahan yang terjadi. Tekanan dapat terlalu tinggi (hipertensi jika di atas

140/90 mm hg) atau terlalu rendah (hipotensi jika di bawah 100/60 mm hg).

Hipotensi dalam bentuk ekstrimnya adalah syok sirkulasi. Hipertensi

merupakan kelainan tekanan darah yang paling sering dijumpai.

Terdapat dua golongan besar hipertensi, hipertensi sekunder dan

hipertensi prime, bergantung pada penyebabnya.

a. Hipertensi Sekunder

Kausa pasti hipertensi hanya dapat ditemukan pada 10% kasus. Hipertensi

yang terjadi akibat masalah primer lain di sebut hipertensi sekunder.

Beberapa contoh hipertensi sekunder adalah hipertensi ginjal, hipertensi

endokrin, hipertensi neurogenik.

b. Hipertensi Primer

Penyebab yang mendasari 90% kasus hipertensi tidak diketahui.

Hipertensi semacam ini dikenal sebagai hipertensi primer (esensial atau

idiopatik). Hipertensi primer adalah suatu kategori umum untuk

peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh beragam penyebab yang

tidak diketahui dan bukan suatu entitas tunggal. Orang dapat

memperlihatkan kecenderungan genetik yang kuat mengidap hipertensi

54

primer, yang dapat dipercepat atau diperburuk oleh faktor kontribusi

misalnya kegemukan, stres, merokok atau kebiasaan makan. Berbagai

kemungkinan potensial bagi hipertensi primer.

1) Gangguan penanganan garam oleh ginjal

Gangguan fungsi ginjal yang terlalu kecil untuk menimbulkan

tanda-tanda penyakit ginjal, mungkin secara diam-diam menjadi

penyebab akumulasi perlahan garam dan air ditubuh, yang

mengakibatkan peningkatan progresif tekanan darah.

2) Asupan Garam Berlebihan

Garam secara osmotis menahan air, dan karenanya meningkatkan

volume darah dan berperan dalam kontrol jangka panjang tekanan

darah, maka asupan garam berlebihan secara teoris dapat

menyebabkan hipertensi. Namun masih diperdebatkan apakah

pembatasan asupan garam perlu dianjurkan sebagai cara untuk

mencegah dan mengobati tekanan darah tinggi.

3) Kelainan membran plasma misalnya gangguan Na+-K+

Kelainan semacam ini, dengan mengubah gradien elektrokimia

menembus membran plasma, dapat mengubah kepekaan dan

kontraktilitas jantung dan otot polos di dinding pembuluh darah

sedemikian rupa sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.

Selain itu, pompa NA+-K+ sangat penting dalam penanganan

garam oleh ginjal.

4) Kelainan pada NO, endotelin, dan bahan kimia vasoaktif lokal

lainnya.

Sebagai contoh, kekurangan NO dapat ditemukan di dinding

pembuluh darah sebagaian pasien hipertensi yang menyebabkan

gangguan kemampuan vasodilatasi. Selain itu, suatu kelainan di

gen yang menyandi endotelin, suatu vasokonstriktor kerja lokal,

diduga kuat berperan sebagai penyebab hipertensi.

55

5) Kelebihan vasopresin

Bukti-bukti eksperimen terakhir mengisyaratkan bahwa hipertensi

dapat disebabkan oleh malfungsi sel penghasil vasopresin di

hipotalamus. Vasopresin adalah vasokonstriktor kuat dan juga

mendorong retensi air (Sherwood, 2007).

Obesitas dan hipertensi telah menjadi isu kesehatan publik dengan

peningkatan prevalensi secara global, berhubungan dengan peningkatan angka

kesakitan dan kematian dari penyakit kardiovaskuler sebagaimana

peningkatan biaya sosio-ekonomi. 1.5 miliar orang di dunia mengalami

kelebihan berat badan. Sekitar 200 juta dan 300 juta wanita mengalami

obesitas. Lebih dari 1/10 populasi dewasa dunia mengalami obesitas.

Peningkatan berat badan dan obesitas adalah resiko ke lima dari kematian

global dengan setidaknya 2.8 juta orang dewasa meninggal dunia sebagai hasil

dari malnutrisi (Lu et.al., 2015).

Berdasarkan estimasi global di tahun 2000, 972 juta dwasa memiliki

hipertensi dan diprediksi akan meningkat sebesar 60 % ke total 1.56 milyar

pada tahun 2025. Insiden dan prevalensi obesitas meningkat di negara

berkembang karena urbanisasi yang tidak terencana dan mengadopsi gaya

hidup barat serta penurunan aktivitas fisik. Peningkatan berat badan dan

obesitas telah dilaporkan menjadi faktor signifikan penentu dari hipertensi.

Sebuah studi mengatakan 10 % peningkatan berat badan dihubungkan dengan

7mmHg peningkatan tekanan darah sistolik (SBP). Peningkatan indeks masa

tubuh, sistolik, diastolik dan tekanan nadi merupakan sesuatu yang linier.

Peningkatan indeks masa tubuh 1.75 kg/m2 pada pria dan 1.25 kg/m

2 pada

wanita akan menyebabkan 1 mm hg peningkatan pada tekanan darah sistolik.

(Lu, et.al., 2015).

Hipertensi terkadang disebut "Silent Killer" karena bisa saja tidak

terdeteksi sampai terjadinya kejadian stroke atau kejadian serangan jantung.

Sejak lama telah difikirkan bahwa genetik tertentu dapat diperhitungkan

menjadi awal perkembangan hipertensi. Penelitian sekarang telah menemukan

dua gen yang terlibat pada beberapa karakteristik individu. Satu kode gen

56

untuk angiotensinogen, angiotensinogen kemudian dikonversi menjadi

vasokonstriksi yang kuat sebagai bagian dari produk gen yang ke dua. Saat ini,

bagaimanapun usaha perlindungan melawan perkembangan hipertensi adalah

untuk mengecek tekanan darah secara teratur untuk mengadopsi gaya hidup

yang dapat menjauhkan resiko hipertensi.

Hipertensi dapat terjadi lebih sering pada orang dengan berat badan 20%

diatas berat badan yang direkomendasikan sebagaimana tinggi badan. Karena

lebih banyak jaringan memerlukan suplai nutrisi, jantung harus mengirim

ekstra darah dibawah tekanan yang besar pada individu yang mengalami

kelebihan berat badan. Kondisi ini sangat sulit untuk menurunkan berat badan

sekali berat badannya mengalami kelebihan dan oleh karena itu kontrol berat

badan harus menjadi usaha yang dilakukan sepanjang masa. Bahkan

penurunan berat badan dapat membawa pada penurunan hipertensi. 4.5 kg

kehilangan berat badan memiliki kesempatan untuk pencapaian tekanan darah

normal tanpa obat-obatan (Hamer et.al., 2005)

Beberapa studi menunjukkan penurunan berat badan melalui diet dan

latihan fisik yang teratur memiliki manfaat dengan penurunan berat badan. 5%

penurunan berat badan dihubungkan dengan mekanisme dengan reduksi level

renin-angiotensinogen, penurunan aktivitas saraf simpatis dan peningkatan

fungsi endothelial. Mekanisme itulah yang membawa pada penurunan pada

tekanan darah. Kelebihan berat badan dan obesitas, seperti tantangan

kesehatan publik lainnya harus diatasi dan dicegah sebagaimana yang

diimpikan dalam strategi global WHO pada aspek diet, aktivitas fisik dan

kesehatan (Zheng et.al., 2014).

7. Kontribusi indeks masa tubuh terhadap reaktivitas tekanan darah

Secara garis besar pada individu dengan berat badan lebih dan obesitas

tela terjadi perubahan pada fungsi sistem saraf otonom, struktur dan kesehatan

pembuluh darah berupa penebalan dinding arteri dan kekakuan arteri serta

reaktivitas pembuluh darah berupa penurunan dilatasi endotelial. Sherwood

(2007) mengatakan sel endotel merupakan sel epitel khusus yang melapisi

57

lumen pembuluh darah, melepaskan berbagai mediator kimiawi yang berperan

kunci dalam mengatur kaliber arteriol secara lokal serta mengeluarkan bahan-

bahan vasoaktif sebagai respons terhadap perubahan kimiawi dan fisika lokal,

bahan-bahan ini menyebabkan relaksasi (vasodilatasi) atau kontraksi

(vasokonstriksi). Mediator vasoaktif lokal yang paling banyak dipelajari

adalah nitrat oksida (NO) yang menyebabkan vasodilatasi arteriol dengan

memicu relaksasi otot polos arteriol di sekitarnya (Cooper et.al., 2012).

Zat ini dapat melakukannya dengan menghambar masuknya ca+ pemicu

kontraksi kedalam sel otot-otot polos. NO adalah molekul gas yang kecil,

sangat reaktif, berumur pendek. sel-sel endotel mengeluarkan bahan-bahan

kimia penting lain di luar NO. Endotelin, bahan vasoaktif endotel lainnya,

menyebabkan kontraksi otot polos, dan adalah salah satu vasokonstriktor

paling kuat yang teridentifikasi. bahan-bahan kimia lain, yang dikeluarkan dari

endotel sebagai respons terhadap perubahan kronik aliran darah ke suatu

organ, memicu perubahan vaskuler jangka panjang yang secara permanen

mempengaruhi aliran darah ke suatu daerah.

Adanya penebalan pada pembuluh darah arteri karotid angat

berpengaruh vasokonstriksi yang mudah terjadi bersamaan aktivitas saraf

simpatis yang meningkat pada individu dengan kelebihan berat kemudian akan

terjadi peningkatan tahanan perifer/ resistensi dan sebagai respon akhir adalah

kenaikan tekanan darah (Woo et.al., 2004). Mader (2004) mengatakan ketika

seseorang mengalami peningkatan berat badan akan menyebabkan jantung

perlu bekerja dengan keras untuk mengirimkan darah ke jaringan yang dituju

adanya penebalan dan pengerasan dinding arteri memaksa jantung untuk

memproduksi darah secara besar dengan menambah kekuatan kontraksi,

mekanisme ini meningkatkan tahanan perifer yang akhirnya menimbulkan

peningkatan tekanan darah.

Secara fisiologis darah "bergesekan" dengan lapisan dalam pembuluh

sewaktu mengalir maka semakin luas permukaan pembuluh yang bekontak

dengan darah, semakin besar resistensi terhadap aliran. Luas permukaan

ditentukan baik oleh panjang (l) maupun jari-jari (r) pembuluh. Pada radius

58

tetap, semakin panjang pembuluh, semakin besar luas permukaan dan semakin

besar resistensi terhadap aliran. Karena panjang pembuluh di tubuh tidak

berubah maka hal ini bukan merupakan faktor variabel dalam kontrol

resistensi vaskuler (Mader, 2004)

Perubahan selanjutnya adalah peningkatan aktivitas saraf simpatis yang

hingga saat ini masih belum jelas mekanisme yang tepat untuk

menggambarkan mekanisme peningkatan aktivitas simpatis, tetapi kita dapat

menjelaskan bagaimana saraf simpatis meningkatkan tekanan darah.

Norepinefrin yang dibebaskan dari ujung saraf simpatis berikatan dengan

reseptor adregenik alfa 1 di otot polos arteriol untuk menimbulkan

vasokonstriksi.

Arteriol otak adalah satu-satunya pembuluh yang tidak memiliki reseptor

alfa 1 sehingga tidak terjadi vasokonstriksi di otak. Arteriol otak perlu untuk

tidak secara refleks menyempit oleh pengaruh saraf karena aliran darah otak

harus tetap untuk memenuhi kebutuhan oksigen yang terus menerus, apapun

yang terjadi di bagian lain tubuh. Aktivitas simpatis berperan penting dalam

mempertahankan tekanan arteri rerata, menjamin gaya dorong yang adekuat

bagi aliran darah ke otak dengan mengorbankan organ-organ lain yang dapat

lebih tahan terhadap pengurangan aliran darah.

Organ-organ lain yang benar-benar membutuhkan tambahan darah,

misalnya otot-otot yang aktif (termasuk otot jantung), memperolehnya melalui

kontrol lokal yang mengalahkan efek simpatis. Sherwood (2007) mengatakan

tidak terdapat persarafan parasimpatis yang sifnifikan ke arteriol. Vasodilatasi

dapat terjadi ketika terjadi penurunan aktivitas vasokonstriksi simpatis

dibawah level tonik (melalui pelepasan Nitrit Oksida (NO), tetapi pada

individu dengan berat badan lebih terjani penurunan fungsi vasodilatasi

endotelial yang menurunkan produksi nitrit oksida (NO) sehingga akan terjadi

vasokonstriksi yang terus menerus apalagi jika diberikan stimulasi berupa

stress fisiologis (dingin) yang membawa peningkatan reaktivitas tekanan

darah lebih tinggi dibandingkan individu yang mempunyai berat badan yang

normal.

59

8. Kontribusi merokok terhadap reaktivitas tekanan darah

Pembahasan mengenai pengaruh rokok pada tekanan darah dapat

dipahami dari komponen zat kimia yang ada dalam rokok salah satunya

nikotin. Paparan nikotin dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah dan

reaktivitasnya hal ini disebabkan nikotin dapat menstimulasi produksi hormon

norepinefrin, menyebabkan kerusakan vaskuler endhotelium serta pengerasan

dan kekakuan arteri (Bowman et.al., 2007).

Ketika seseorang merokok, nikotin disuling dari tembakau yang dibakar

dan droplet kecil dari tar mengandung nikotin dihirup dan tersimpan didalam

paru. Selama merokok, nikotin masuk ke aliran darah secara cepat ke otak

mencapai puncaknya setelah inhalasi. Nikotin akan mengikat Nicotinic

Acetlcholine Receptor (nAChRs). Setelah mengikat dengan Nicotinic

Acetlcholine Receptor (nAChRs) Nikotin menyebabkan pengeluaran dopamin

di area mesolimbik, korpus striatum dan cortex frontal. Bagian penting

khususnya neuron dopaminergik dalam area ventral tegmental area pada

midbrain dan mengeluarkan dopamin di area nucleus accumben.

Neurotransmitter lain termasuk norepinephrine, acetylkoline, serotonin,

amonobutyric acid (GABA), glutamat dan endorpin juga dikeluarkan

dimediasi oleh berbagai efek dari nikotin (Benowitz, 2008).

Neurotransmitter norephineprine dalam regulasi tekanan darah bertugas

untuk meningkatkan tekanan darah setelah peningkatan aktivitas simpatis

melalui vasokonstriksi pembuluh darah. Norepinefrin adalah hormon

vasokonstriktor terkuat. ketika sistem saraf pusat distimulasi dalam sebagaian

besar atau semua bagian tubu selama stress atau laihan, simphatetic nerve

endings dalam jaringan mengeluarkan norepinefrin yang membangkitkan

denyut jantung dan kontraksi vena dan arterioles. sebagai tambahan,

peningkatab saraf simpatis mempengaruhi kelenjar medula adrenalis

menyebabkan keluarnya norepinefrin dan epinefrin secara bersamaan ke

dalam darah. Stimulus dari paparan nikotin secara terus menerus akan

meningkatkan vasokonstriksi pembuluh darah. Ketika terdapat stimulus stress

60

secara bersamaan produksi noreponefrin dapat lebih besar untuk

meningkatkan tekanan darah (Minichino et.al., 2013).

Merokok dapat menyebabkan disfungsi vaskuler berupa kerusakan

vaskuler endotelium. Kerusakan disebabkan kandungan asap rokok yang dapat

menurunkan produksinitrit oksida (NO) yang merupakan faktor relaksasi

derivat endhotelium. Derivat ini di sintesis dari arginin. Sintesis nitrit oksida

(NO) distimulasi oleh asetilkolin, btadikinin, substansi p dan platelet. Nitrit

oksida (NO) berperan sebagai vasodilator (Sembuligam, 2012). Kerusakan ini

meningkatkan molekul adhesi dalam sel endotelial dan menurunkan

kemampuan sel untuk mengeluarkan nitric oxide dan substansi lain yang

menolong untuk mencegah adesi macromolekul, platelet dan monosit ke

endotelium. Saat monosit masuk ke endothelium, masuk ke dinding pembuluh

intima dan selanjutnya akan berubah menjadi makrofag yang mengoksidasi

lipoprotein memberikan makrofag tampilan seperti busa. Makrofag bentuk

busa mengumpul dalam pembuluh darah dan membentuk tampilan kumpulan

lemak. Makrofag mengeluarkan substansi yang menyebabkan inflamasi dan

proiferasi selanjutnya dari otot polos dan jaringan fibrous di permukaan dalam

permukaan dinding arter. Walaupun tanpa oklusi fibroblas plak dan akhirnya

membentuk deposit dala jumlah besar kepadatan jaringan konektif fibrosis

menjadi lebih besar yang membuat arteri kaku (Bowman et.al., 2007).

Ketika arteri menjadi kaku pembuluh darah cenderung mengalami

penurunan pada kemampuan distensibilitasnya seperti yang diketahui

karakteristik berharga dari sistem vaskuler adalah semua pembuluh darah

mempunyai kemampuan distensibilitas.ketika tekanan di pembuluh darah

meningkat, kemampuan dilatasi dari pembuluh darah membantu penurunan

tahanan pembuluh darah. Sehingga hasilnya meningkatkan aliran darah tidak

hanya karena peningkatan tekanan tetapi juga karena penurunan tahanan,

biasanya memberikan dua kali aliran yang meningkat untuk setiap

peningkatan tekanan.distensibilitas pembuluh darah juga memainkan peran

penting yang lain dalam fungsi sirkulasi. Sebagai contoh, distensibilitasi arteri

membolekan sirkulasi untuk mengakomodasi pulsatile output jantunf dan

61

untuk meratakan tekanan pulsasi. Mekanisme ini memberikan efek aliran

darah melalui pembuluh darah yang sangat kecil (Marder, 2004).

Hubungan volume aliran darah secara langsung proporsional dengan

diameter yang ada pada pembuluh darah. Ketika diameter pada segmen

pembuluh darah dipertimbangkan, aorta memiliki diameter maksimum dan

kapiler memiliki diameter yang minimum. Diameter pembuluh darah

dipertimbangkan dalam hubungannya dengan area cross-sectional yang dilalui

aliran darah. Diameter pembuluh darah aorta tergantung pada elastisitas dari

dinding dan kecenderung recoiling menolong dalam pemeliharaan aliran dan

tekanan. Diameter dari arteriol tergantung pada tonus simpatis (Guyton,

2006). Penurunan distensibilitas pembuluh darah menyebabkan peningkatan

tahanan perifer dan mengakibatkan peningkatan cardiac output dan bersamaan

pemberian stimulus stress akan meningkatkan tekanan darah lebih tinggi

dibandingkan dengan individu yang tidak terpapar oleh nikotin.

9. Kontribusi aktivitas fisik terhadap reaktivitas tekanan darah

Mekanisme hemodinamis yang diusulkan untuk menjelaskan hubungan

aktivitas fisik dan reaktivitas tekanan darah adalah adanya mekanisme

perolehan status sirkulasi hipokinetik dari aktivitas fisik yang aktif (Santosa

dan Sidik 2012). Individu yang terbiasa dengan gaya hidup aktif dan rutin

berolahraga memiliki fungsi vaskuler yang baik sehingga terhindar dari

arterial stiffness dan disfungsi endothelial seperti diketahui dalam mekanisme

lokal pengaturan tekanan darah endothelial memiliki faktor relaksasi derivat

yang dinamakan dengan nitrit oksida (NO) (Torrance et.al., 2007). Derivat ini

di sintesis dari arginin. sintesis nitrit oksida (NO) distimulasi oleh asetilkolin,

btadikinin, substansi p dan platelet. Nitrit oksida (NO) berperan sebagai

vasodilator, defisiensi dari hal ini membawa secara konstan terjadinya

vasokonstriksi dan hipertensi.

Perubahan fisiologis terkait dengan efek latihan/olahraga yang rutin

adalah perubahan secara bertahap terhadap kapasitas kardiovaskuler terutama

peningkatan curah jantung dan penurunan denyut jantung. Menurunnya

62

frekuensi denyut jantung pada saat istrirahat bagi individu yang aktif

kemungkinan disebabkan oleh meningkatnya tonus saraf para-simpatis,

sedangkan menurunnya frekuensi denyut jantung sewaktu berolahraga

kemungkinan disebabkan menurunya rangsangan simpatis, sehingga dengan

menurunnya aktivitas saraf simpatis maka reaktivitas tekanan darah terhadap

stimuli cenderung tetap berada pada level normoreaktor (Santosa dan sidik

2012). Denyut jantung secara umum menurun 5-10 denyutan pada individu

yang rutin berolahraga dibandingkan individu dengan aktivitas fisik yang

sedenter. Menurunnya denyut jantung sebagai akibat dari penurunan aktivitas

simpatis memiliki manfaat yang besar terutama ketika tubuh manusia harus

menghadapi stimulasi berupa stress fisiologis, latihan maupun psikis.

Perluasan strutur jantung dan peningkatan kapasitas pompa memberikan

kesempatan jantung untuk memompakan darah / voume sekuncup dalam

jumlah yang besar / tanpa harus meningkatkan denyutan jantung secara

tajam sehingga curah jantung tidak perlu untuk meningkat secara berlebih

(Foss, 1998).

Curah jantung saat istirahat bagi orang yang terlatih meningkat 40%

dibandingkan orang yang tidak menjalani gaya hidup tersebut. Peningkatan

curah jantung bersamaan dengan meluasnya struktur bilik jantung masa otot

juga meningkat 40 persen atau lebih (Foss, 1998). Oleh karena itu, seseorang

yang menjalani gaya hidup aktif secara konstan tidak hanya mendapatkan

hipertrofi otot skeletal tetapi begitu juga jantung yang mendapatkan

peningkatan kapasitas berupa perluasan struktur jantung (hipertrofi dinding

ventrikel (kiri) dan peningkatan kapasistas pompa sehingga kebutuhan

sirkulasi perifer menjadi lebih baik. Curah jantung yang normal didapatkan

dari volume sekuncup yang banyak dan dari penurunan denyut jantung.

Efektivitas pompa jantung dari setiap denyut adalah 40 sampai 50 persen lebih

besar pada individu yang aktif dibandingkan individu yang sedenter,

efekttivitas pompa jantung berkorespondensi dengan penurunan denyut

jantung ketika istrirahat (Guyton, 2006).

63

Peningkatan curah jantung tidak semata-mata didapatkan dari penurunan

denyut jantung dan peningkatan volume sekuncup tetapi perubahan fungsi otot

rangka oleh karena efek latihan rutin juga berperan Perubahan yang terjadi

pada otot-otot rangka dengan latihan adalah peningkatan mitokondria dan

enzim yang berperan dalam metabolisme oksidatif. Terjadi peningkatan

jumlah kapiler, dengan distribusi darah ke serat otot menjadi lebih baik. Efek

akhir adalah ekstraksi O2 yang lebih sempurna dan akibatnya untuk beban

kerja yang sama, peningkatan pembentukan laktat lebih rendah. Peningkatan

aliran darah ke otot menjadi lebih rendah dan karena hal ini, kecepatan denyut

jantung dan curah jantung kurang meningkat dibandingkan dengan orang yang

tidak terlatih pada saat adanya stimulus (Ganong, 1995) Penurunan denyut

jantung, penurunan aktivitas saraf simpatis dan efektivitas curah jantung

memberikan dampak terhadap tahanan perifer yang tidak meningkat sehingga

peningkatan tekanan darah yang tajam tidak terjadi akibat stimulus yang

diberikan.

Karakteristik khusus yang penting dari pengaturan tekanan saraf adalah

kontrol saraf untuk tekanan darah adalah kecepatannya untuk merespon, mulai

dari beberapa detik dan seiring meningkatnya tekanan dua kali dari waktu

normal sekitar 5 sampai 10 detik. Sebaliknya, inhibisi segera dari stimulasi

saraf kardiovaskuler dapat menurunkan tekanan darah dengan waktu 1.5

waktu normal 10 sampai dengan 40 detik. Oleh karena itu, kontrol saraf dari

tekannan arteri sejauh ini paling cepat dari semua mekanisme untuk kontrol

tekanan (Mourot, 2009).

B. Penelitian Relevan

Park et.al. (2012) melaksanakan penelitian terhadap 12 individu dengan

status berat bada berlebih/overweight dan 12 individu dengan status berat badan

normal/ideal. Penelitian ini bertujuan untuk membandingkan respons peningkatan

berlebihan pada sistem saraf simpatis dengan parameter tekanan darah, denyut

jantung, dan aktivitas saraf simpatis otot) terhadap stress dingin melalui

instrument cold pressor test.

64

Penelitian ini menunjukkan rata-rata peningkatan respon tekanan darah

sistol pada individu overweight (peningkatan tekanan darah sistol= 18.5 mm/hg

dan tekanan diastol= 13.6 mm/hg) lebih tinggi dibandingkan individu dengan

berat badan ideal (peningkatan tekanan darah sistol = 15.9 mm/hg dan tekanan

darah diastol =13.6 mm/hg) sedangkan untuk rata-rata peningkatan tekanan darah

diastol terhadap stressor pada individu overweight dan berat badan ideal tidak

menunjukkan perbedaaan.

Individu overweight/kelebihan berat badan dengan status tekanan darah

pada level normotensi memiliki kecenderungan peningkatan reaktivitas simpatis

yang berimplikasi terhadap respon peningkatan tekanan darah terhadap stress

dingin, hasil tersebut dapat berkontribusti untuk meningkatkan resiko hipertensi di

masa depan pada individu overweight/kelebihan berat badan dibandingkan

individu dengan berat badan ideal.

Abtahi et al. 2011 melakukan penelitian mengenai korelasi merokk dengan

tekanan darah dan tekanan nadi. penelitian ini melibatkan 3115 (1842 (59.1%)

wanita) dengan rentang usia 21-73 tahun.prevalensi pre hipertensi dan hipertensi

(JNC VII) adalah 42.6% dan 18.2%. pre hipertensi lebih banyak terjadi pada

perokok tetapi hipertensi lebih banyak terjadi pada non perokok. tekanan nadi

lebih besar pada perokok berat daripada seseorang yang merokok kurang dari 20

bungkus per tahun, walaupun sebenarnya perbedaan tidak siginifikan secara

statistik.

Berger et.al. meneliti 7082 subyek normotensif kelompok dewasa muda

yang bertujuan untuk menguji tekanan darah latihan yang dapat digunakan untuk

memprediksi perkembangan hipertensi dimasa depan. Semua subjek secara

berkala dilakukan skrening dan menyelesaikan tes treadmill sambil dipantau

reaktivitas tekanan darahnya. Setelah percobaan tiga tahun lamanya pada subjek,

mereka dibagi pada beberapa kelompok berdasarkan rata-rata tekanan sistolik dan

diastolik sewaktu latihan ≤158; 158 to 170; 170 to 183; ≥183 mm Hg untuk sistol)

dan (≤73; 73 to 77; 77 to 82; ≥82 mm Hg untuk tekanan diastol). Penelitian ini

menghasilkan 1036 (14.6%) subjek mengalami perkembangan hipertensi dengan

peningkatan (5%, 9%, 17%, dan 35%) pada tekanan darahnya selama follow up

65

selama 5 tahun. Sehingga dapat disimpulkan bahwa pada individu kelompok usia

muda respon tekanan darah terhadap latihan dihubungkan dengan perkembangan

hipertensi di masa depan.

C. KERANGKA BERFIKIR

1. Kontribusi Indeks Masa Tubuh terhadap Reaktivitas Tekanan Darah

Berat badan seseorang berkaitan erat dengan jumlah dan distribusi lemak

adipose yang ada pada tubuh. Lemak atau lipid mempengaruhi kondisi

pembuluh darah dimana semakin jumlah lipid tinggi didalam tubuh maka

diameter pembuluh darah akan lebih menyempit. Penyempitan diameter

pembuluh darah akan membuat laju aliran darah akan semakin terhambat

dan diperlukan tekanan yang tinggi untuk menanggulanginya. Pemberian

stimulus stress thermal (Cold Pressor Test) dapat meninjau seberapa besar

respon tekanan darah setelah diberikan stimulus. Resistensi atau tekanan

yang tinggi karena menyempitnya pembuluh darah akan memberikan

respon yang tinggi.

2. Kontribusi Merokok terhadap Reaktivitas Tekanan Darah

Rokok mengandung banyak zat kimia yang dapat mempengaruhi keadaan

fisiologis tubuh manusia. Salah satu zat yang paling disoroti adalah nikotin.

Secara ringkas dapat dijelaskan nikotin dapat menstimulasi pengeluaran

hormon norepinefrin yang selama ini sudah diketahui sebagai

vasokonstriktor terbesar bagi pembuluh darah. Merokok dalam jangka

panjang dapat membuat penebalan atau pengerasan pembuluh darah yang

menurunkan kemampuan distensibilitas pembuluh darah karena pembuluh

darah dalam keadaan vasokonstriksi yang lebih sering ditambah pengaruh

dari produksi hormon norepinefrin yang distimulus oleh nikotin.

Vasokonstriksi merupakan proses awal terjadinya peningkatan resistensi

pembuluh darah dan akan dilanjutkan dengan peningkatan reaktivitas

tekanan darah berlebih dibandingkan individu yang tidak merokok

66

3. Kontribusi Aktivitas Fisik terhadap Reaktivitas Tekanan Darah

Aktivitas fisik yang sedenter cenderung merugikan aspek fisiologis

manusia, inaktivitas fisik dan gaya hidup serba instan memberikan

kesempatan yang lebih kecil bagi manusia untuk bergerak secara aktif

seperti berjalan melalui tangga, menggunakan transportasi non mesin,

meluangkan waktu dalam aktivitas latihan. Gaya hidup sedenter salah

satunya dapat mempengaruhi kapasitas kardiovaskular manusia dimana

terjadi penurunan kapasitasnya. Individu yang cenderung aktif

menunjukkan penurunan denyut jantung istrirahat serta perluasan struktur

jantung. Penurunan ini memberikan kontribusi yang besar bagi tekanan

darah, jantung tidak perlu untuk meningkatkkan frekuensi denyutnya untuk

memompa darah dalam volume yang banyak ke jaringan perifer. Jumlah

darah yang dipompa tetap lebih besar karena efek perluasan struktur

jantung dan penguatan otot jantung walaupun tanpa diikuti peningkatan

yang tajam dari denyut jantung. Efek ini menghasilkan reaktivitas tekanan

darah tetap dalam rentang yang rendah dibandingkan individu yang

sedenter dalam kehidupan sehari-hari.

4. Kontribusi Indeks Masa Tubuh, Merokok dan Aktivitas Fisik

terhadap Reaktivitas Tekanan Darah.

Intake makanan yang berlebih dan inaktivitas fisik atau sedenter dapat

mengakibatkan peningkatan berat badan yang berarti peningkatan jumlah

lipid yang ada dalam tubuh manusia yang mengakibatkan perubahan pada

struktur pembuluh darah dimana akan terjadi penebalan pembuluh darah

yang mengakibatkan peningkatan resistensi pembuluh darah. Gaya hidup

aktif (latihan, olahraga, meminimalisir gaya serba instan) memberikan

kontrol berat badan, hal ini disebabkan salah satunya karena massa otot

yang tinggi pada individu yang terbiasa terlibat dalam gaya hidup aktif

akan membakar kalori lebih tinggi dibandingkan individu sedenter.

Kebiasaan lain yang memperburuk kondisi kesehatan manusia adalah

merokok. Merokok dengan kandungan zat kimia berbahaya berkontribusi

67

pada kondisi pembuluh darah. kondisi pembuluh darah yang buruk

(penurunan kemampuan daya distensibilitas) cenderung memiliki

reaktivitas tekanan darah yang lebih tinggi. Reaktivitas tekanan darah telah

diketahui sebagai prediktor bagi penyakit hipertensi di masa depan

68

Indeks Masa Tubuh

(IMT)

Aktivitas Fisik

Fungsi Saraf Otonom

(Simpatis dan

Parasimpatis)

Fungsi

Vaskuler/Pembuluh

Darah

Kapasitas Jantung

Curah Jantung

Kekuatan otot

Jantung

Denyut

Jantung

Volume

Sekuncup

Tahanan Perifer

Tekanan Darah

Reaktivitas Tekanan

Darah

Hiporeaktor Normoreaktor Hipereaktor

Stimulus Stress

thermal

(Cold Pressor Test)

Resiko hipertensi di

masa depan

Merokok

Gambar 2.3 Kerangka Pemikiran

69

D. HIPOTESIS

1. Ada kontribusi (korelasi positif) indeks masa tubuh (IMT) terhadap

reaktivitas tekanan darah. Indeks masa tubuh (IMT) memberikan kontribusi

terhadap reaktivitas tekanan darah.

2. Ada kontribusi (korelasi positif) dari merokok terhadap reaktivitas tekanan

darah. merokok memberikan kontribusi terhadap reaktivitas tekanan darah.

3. Ada kontribusi (korelasi negatif) dari aktivitas fisik terhadap reaktivitas

tekanan darah. Aktivitas fisik memberikan kontribusi terhadap reaktivitas

tekanan darah.

4. Ada kontribusi dari indeks masa tubuh (IMT), merokok dant aktivitas fisik

terhadap reaktivitas tekanan darah. Indeks masa tubuh (IMT), merokok

serta aktivitas fisik memberikan kontribusi terhadap reaktivitas tekanan

darah.