LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITISBrowse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap » LAPORAN PENDAHULUAN

HEPATITIS

LAPORAN PENDAHULUAN HEPATITIS

A.     DEFINISIo    Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus,

obat atau alkohol (FKAUI, 2006).o    Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta

seluler yang khas (Wening Sari, 2008).o    Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi atau

oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Corwn Elizabeth J, 2001).o    Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada

sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang

khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D

dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral)

sedangkan hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama (Smeltzer

Suzanne C 2002).

B.     ETIOLOGI

Hepatitis Virus

1.    Hepatitis A

Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai tunggal

dan disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi pada usia

anak-anak & dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air,

parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi 15-

45 hari, rata-rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan

pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat, hubungan

seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala dapat terjadi

dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.

Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi

didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM anti-

HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat

adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan

dan bertahan seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami

infeksi HAV di masa lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan karier tidak

pernah ditemukan.

Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika

gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan anoreksia yang

terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang

rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala dispepsia dapat

ditandai dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua gejala

akan hilang setelah fase ikterus.

2.    Hepatitis B

Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung ganda

yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-oral) terutama

melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa

inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada aktivitas

homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan IV,

hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah dan bayi lahir dengan

ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan ruam. Dapat

juga mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal

menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja

berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan

membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar limfe

servikal posterior juga membesar.

Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg,

HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada

dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan

virus tersebut.

3.    Hepatitis C

Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA untai

tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama melalui darah

hubungan seksual dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50

hari. Resiko penularannya pada pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja

layanan keehatan, hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor

pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi.

HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm.

Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak

menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan suplemental

(recombinant assay, RIBA).

4.    Hepatitis D

Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus RNA

untai tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama darah tapi

sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-

140 hari rata-rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada

pengguna obat IV, penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan.

Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena memerlukan

antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B

yang beresiko terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada

pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut.  Gejala hepatitis D serupa

hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan

berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.

5.    Hepatitis E

Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen

virus RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral dan melali air, bisa

terjadi pada dewasa muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata

40 hari. Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada

daerah endemis.

HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih

32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan

serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.

Hepatitis Toksik

Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat atau preparat

lain yang bersifat hepatotoksik. Gejala yang dijumpai adalah anoreksia, mual dan

muntah. Pemulihan cepat apabila hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara dini atau

kontak dengan penyebabnya terbatas. Terapi ditujukan pada tindakan untuk

memulihkan dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penggantian

darah, memberikan rasa nyaman dan tindakan pendukung.

Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat

Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat yang paling berkaitan

denagn cedera hati tidak terbatas pada obat anastesi tapi mencakup obat-obat yang

dipakai untuk mengobati penakit rematik seta muskuloskletal, obat anti depresan,,

psikotropik, antikonvulsan dan antituberkulosis.

Hepatitis

C.     ANATOMI DAN FISIOLOGI

1.  Anatomi

Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsihati. Hati

adalah salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang terletak dibagian teratas

dalam rongga abdomen disebelah kanan dibawah diafragma dan hati secara luas

dilindungi oleh iga-iga, berat hati rata-rata sekitar 1500 gr 2,5% dari berat tubuh pada

orang deawa normal, hati dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus kanan sekitar 3/4 hati,

lobus kiri 3/10 hati, sisanya 1/10 ditempati oleh ke 2 lobus caudatus dan quadatus.

Lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam lobus

itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit yang kecil dan unit-unit kecil itu

disebut lobulus (Pearce, 2006).

Hati mempunyai dua jenis peredaran darah yaitu arteri hepatica dan vena porta.

Arteri hepatica keluar dari aorta dan memberi 1/5 darah pada hati, darah ini mempunyai

kejenuhan 95–100% masuk ke hati akan akhirnya keluar sebagai vena hepatica.

Sedangkan vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mensentrika superior

menghantarkan 4/5 darahnya ke hati darah ini mempunyai kejenuhan 70% darah ini

membawa zat makanan kehati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus.

Cabang vena porta arteri hepatica dan saluran membentuk saluran porta (Syaifuddin,

2003).

Anatomi Hati (Hepar)

Hati dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan

elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti

spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempengan-lempengan atau plate

dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler. Di bagian tepi di antara

lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis yang

mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, duktus biliaris. Cabang dari

vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid

setelah banyak percabangan. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam

intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran

empedu menuju kandung empedu (FKUI, 2006).

2.  Fisiologi

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi vena porta yang

menyuplai 75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam fisiologis hati,

mengalirkan darah yang kaya akan nutrisi dari traktus gastrointestinal. Bagian lain

suplai darah tersebut masuk dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung

oksigen. Vena porta yang terbentuk dari vena linealis dan vena mesenterika superior,

mengantarkan 4/5 darahnya kehati darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70%

sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. Darah ini membawa

kepada hati zat makanan yang telah di absorbsi oleh mukosa usus halus. Vena

hepatika mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Terdapat empat

pembuluh darah utama yang menjelajahi keseluruh hati, dua yang masuk yaitu arteri

hepatika dan venaporta, dan dua yang keluar yaitu vena hepatika dan saluran empedu.

Sinusoia mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian

tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis, vena sentralis

bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan

mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma jadi terdapat dua

sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya terdapat satu lintasan

keluar (FKUI, 2006).

Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati juga sangat

penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada setiap metabolik tubuh.

Adapun fungsi hati menurut (Pearce, 2006) sebagai berikut:1. Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah. Aliran darah melalui hati sekitar 1100 ml darah mengalir dari vena porta kesinosoid hati tiap menit, dan tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir kesinosoid dari arteri hepatica, dengan total rata-rata 1450 ml/menit.

2. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh. Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme karbohidat, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis membentuk banyak senyawa kimia penting dan hasil perantara metabolisme karbohidrat serta menyimpan glikogen.

3. Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.

4. Tempat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

5. Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.

6. Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A, D, E, K), mineral (termasuk zat besi).

7.   Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol.

8. Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan dan menyerap zat gizi penting.

9. Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun (detoksikasi) serta memetabolisme alkohol.

10. Membantu menghambat infeksi.

D.     PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Patofisiologi            Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah

sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.

            Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu

badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman

pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan

nyeri di ulu hati.

            Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah

billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi

karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi

kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan

dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus

hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada

duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang

sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama

disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

            Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).

Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam

kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan

kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam

darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

Pathway

PATHWAY HEPATITIS

E.     MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:

           1.  Masa tunas

     Virus A                             :15-45 hari (rata-rata 25 hari)

     Virus B                             :40-180 hari (rata-rata 75 hari)

     Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)   

           2.  Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung

sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut

kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang,

bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC

berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok

pada hepatitis virus B.

           3.  Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai

dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I,

kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai

gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2

minggu.

          4.  Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati,

disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik.

Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan

lekas capai.

F.      KOMPLIKASI

Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan

hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan koma

hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi tersering

adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan. Sekitar 5-10%

paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal.

Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila

terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi

kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap

buruk. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma

heatoseluler sekunder.

Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:

1.    Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi

amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik.

2.    Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis,

penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.

3.    Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti

oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras jaringan parut

yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.

G.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Laboratorium

a.  Pemeriksaan pigmen

1)     urobilirubin direk

2)     bilirubun serum total

3)     bilirubin urine

4)     urobilinogen urine

5)     urobilinogen feses

b.  Pemeriksaan protein

1)  protein totel serum

2)  albumin serum

3)  globulin serum

4)  HbsAG

c.   Waktu protombin

1)  respon waktu protombin terhadap vitamin K

d.  Pemeriksaan serum transferase dan transaminase

1)  AST atau SGOT

2)  ALT atau SGPT

3)  LDH

4)  Amonia serum

2.      Radiologi

a.  foto rontgen abdomen

b.  pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel

radioaktif

c.   kolestogram dan kalangiogram

d.  arteriografi pembuluh darah seliaka

3.      Pemeriksaan tambahan

a.    Laparoskopi

b.    biopsi hati

                 Laporan Pendahuluan Hepatitis

H.     PENATALAKSANAAN

1.    MEDIS

a.    Pencegahan

1)    Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor

darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.

2)    pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh

yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.

b.    Obat-obatan terpilih

1)    Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun

yang berlebihan.

2)    Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.

3)    Lactose 3 x (30-50) ml peroral.

4)    Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.

5)    Roboransia.

6)    Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)

7)    Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.

8)    Infus glukosa 10% 2 lt / hr.

c.    Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.

d.    ika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan

infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup

e.    Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang

mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total 4-6

mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian

banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.

2.    KEPERAWATAN

a.    Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran hati

kenaikan bilirubin kembali normal.

b.    Nutrisi yang adekuat

c.    Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga sehingga

diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam persepsi

sensori.

d.    Pengendalian dan pencegahan

ASUHAN KEPERAWATAN

A.   PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati

1.    Aktivitas

a.  Kelemahan

b.  Kelelahan

c.   Malaise

2.    Sirkulasi

a.    Bradikardi ( hiperbilirubin berat )

b.    Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa

3.    Eliminasi

a.    Urine gelap

b.    Diare feses warna tanah liat

4.    Makanan dan Cairan

a.  Anoreksia

b.  Berat badan menurun

c.   Mual dan muntah

d.  Peningkatan oedema

e.  Asites

5.    Neurosensori

a.    Peka terhadap rangsang

b.    Cenderung tidur

c.    Letargi

d.    Asteriksis

6.    Nyeri / Kenyamanan

a.    Kram abdomen

b.    Nyeri tekan pada kuadran kanan

c.    Mialgia

d.    Atralgia

e.    Sakit kepala

f.     Gatal ( pruritus )

7.    Keamanan

a.  Demam

b.  Urtikaria

c.   Lesi makulopopuler

d.  Eritema

e.  Splenomegali

f.    Pembesaran nodus servikal posterior

8.    Seksualitas

a.    Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

                                                   Laporan Pendahuluan Hepatitis

B.   DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh.

2.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak

mampu dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena faktor biologi.

3.    Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interna ; perubahan kondisi metabolik,

perubahan sirkulasi.

4.      Cemas berhubungan dengan perubahan peran dalam lingkungan sosial

C.   RENCANA KEPERAWATAN

N

ODiagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh.

NOC :Emergency conservationSelf Care : ADLsKriteria Hasil ;

-    Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR

-    Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri

NIC :Energy Management

-   Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

-   Dorong untuk mengngkapkan perasaan terhadap keterbatasan

-   Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelalahan

-   Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat

-   Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik da emosi secara berlebihan

-   Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas

-   Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasienActivity Therapy

-   Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

-   Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan keampuan fisik, psikologi dan sosial

-   Bantu untuk mendapatkan alat bantu aktivitas-   Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang

disukai-   Bantu klien untuk membuat jadwal layihan di

waktu luang-   Bantu keluarga/pasien untuk mengidentivikasi

kekurangan dalam beraktifitas-   Sediakan penguatan positif bagi yang aktif

beraktivitas-   Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi

diri dan penguatan-   Monitor respon fisik,emosi, sosial dan spiritual

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena faktor biologi.

NOC :Nutritional Status ; food and fluid intakeKriteria Hasil :

-    Adanya penngkatan berat badan sesuai dengan tujuan

-    Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan

-    Mampu mengidentifikasi kebutuhan

NIC :Nutrition Management

-   Kaji adanya alergi makanan-   Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan

jumlah kalori dan nutrisi yangdibutuhkan pasien

-   Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe-   Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein

da vitamin C

nutrisi-    Tidak ada tanda-tanda malnutrisi-    Tidak terjadi penurunan berat badan

yang berarti

-   Berikan substansi gula-   Yakinkan diet yang dimakan mengandung

tinggi serat untuk mencegah konstipasi-   Berikan makanan yang terpilih-   Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan

makaan harian-   Monitor julahnutrisi dan kandungan kalori-   Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi-   Kaji kemampuanpasien untuk mendapatkan

nutrisi yang dibutuhkanNutrition Monitoring

-   BB pasien dalam batas normal-   Monitor adanya penurunan beratbadan-   Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa

dilakukan-   Monitor lingkungan selama makan-   Jadwalkan pengobatan datindakan tidak

selama jam makan-   Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi-   Monitor turgor kulit-   Monitor kekeringan, rambut kusam dan mudah

patah-   Monitor mual dan muntah-   Monitor kadar albumin, total protein, Hb dan

kadar Ht-   Montor makanan esukaan-   Monitor pertumbuhan dan perkembangan-   Monitor pucat, kemerahan dan kekeringan

jaringan konjungtiva-   Monitor kalori dan intake nutrisi-   Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik

papila lidah dan cavitas oral-   Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interna ; perubahan kondisi metabolik, perubahan sirkulasi.

NOC : Tissue Integrity ; Skin and Mucous Membranes

-    Integritas kulit yang baik bias dipertahankan 9sensasi, elastisitas, temperature, hidrasi, pigmentsi)

-    Tidak ada luka/lesi pada kulit-    Perfusi jaringan baik-    Menunjukkan pemahaman dalam

proses perbaikan kulit danmencegah terjadinya cedera berulang

-    Mampu melindungi klit dan

NIC : Pressure Management-   Anjrkan pasien untuk menggunakan pakaian

yang longgar-   Hindari kerutan pada tempat tidur-   Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan

kering-   Mobilisasi pasien (ubah poasisi pasien) setiap

2 jam sekali-   Monitor kulit akan adanya kemerahan-   Oleskan lotion atau minyak pada daerah yang

tertekan-   Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien

mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami

-   Monitor status nutrisi pasien-   Anjurkan pasien mandi dengan sabun dan air

hangat4. Cemas berhubungan

dengan perubahan peran dalam lingkungan sosial

NOC ;Anciety controlCopingImpulse controlKriteria Hasil :

-    Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas

-    Mengientifikasi, mengungkapkan dan menjukkan teknik untuk mengontrol kecemasan

-    Vital sign dalam batas normal-    Postur tubuh, ekspresi wajah,

bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

NIC :Anxiety Reduction

-   Gunakan pendekatan yang menyenangkan-   Nyatakan dengan jelas harapan terhadap

perilaku pasien-   Jelaskan semua prosedur dan apa yang

dirasakan selama prosedur-   Pahami perspektif faktual mengenai diagnosis,

tindakan prognosis-   Lakukan back/neck rub-   Dengarkan dengan penuh perhatian-   Identifikasi tingkat kecemasan-   Dorong pasien untuk

mengungkapkanperasaan, ketakutan persepsi-   Insruksikanpasien menggunakan teknik

relaksasi-   Berikan obat untuk mengurangi kecemasan

DAFTAR PUSTAKACorwm, Elizabeth J,2001, Buku Saku Patofisiologi; alih bahasa Brahm U. Pendit...(et. Al.) ;

Editor Endah P, Jakarta : EGC

Johnson Marion, dkk, 2000, Nursing Out Come Classification (NOC), Mosby.

Mansjoer A., dkk, 2005, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius.

Mc. Closkey, Joanne Mc., Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby.

Price, Sylvia Anderson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proes-proses Penyakit.; alih bahasa, Brahm U. Pendit…(et. Al.) edisi 6, Jakarta : EGC

Priharjo Robert, 2006, Pengkajian Fisik Keperawatan, Jakarta, EGC.

Ralph Sheila Sparh S., dkk, Nursing Diagnosis : Definition & Classification 2005-2006, NANDA International.

Suddarth & Brunner, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2, Jakarta, EGC.http://lpkeperawatan.blogspot.com/2014/01/laporan-pendahuluan-hepatitis.html#.VP13qHzF9qM