jantung: ska
Post on 24-Feb-2018
252 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/24/2019 jantung: SKA
1/25
Tinjauan Pustaka
Bab 1
Pendahuluan
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa
tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina
pektoris tidak stabil, infact myocard acute (IA) yang disertai ele!asi segmen ST dan penderita
dengan infark miokardium tanpa ele!asi ST."
SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner
(P#K) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.$aitu suatu fase akut dari Angina
Pektoris Tak Stabil (APTS) yang disertai IA gelombang % (IA&%) dengan non ST ele!asi
('STI) atau tanpa gelombang % (IA&T%) dengan ST ele!asi (STI) yang terjadi karena
adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (ulnerable).*
Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. ortalitas
tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebi+ sering ditemukan
pada penderita dengan plak kurang dari -/-0 yang tidak stabil, yakni fibrous cap 1dinding
(punggung) plak2 yang tipis dan muda+ erosi atau ruptur. Terminologi sindrom koroner akut
berkembang selama "- ta+un terak+ir dan tela+ digunakan secara luas. 3al ini berkaitan dengan
patofisiologi secara umum yang diketa+ui ber+ubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak
stabil dan infark miokard4 baik Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang %, dan
infark miokard gelombang % mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis
pada arteri koroner.*
Terminologi yang akan sering dipakai pada penderita Angina Pectoris adala+ perasaan 5berat6,
5sesak6, 5ditekan6, 5didorong6 atau 5diremas6. Angina Pectoris yang k+as biasanya akan terasa
di tenga+ dada7belakang sternum (retrosternal) dan akan menjalar ke dagu dan7atau ke lengan.
Angina bisa rasanya dari nyeri ringan sampai ke paling nyeri dan timbul keringatan dingin dan
perasaan cemas. Kadang kala akan berserta dengan sesak nafas.Angina sering dipicu dengan
akti!itas fisik terutama setela+ makan dan pada cuaca yang dingin, dan kebanyakan dicetus ole+
perasaan mara+ atau gembira. 'yeri akan +ilang cepat (biasanya berapa menit) dengan istira+at.
Kadang kala perasaan itu akan +ilang sendiri dengan teruskan akti!itas."
1
-
7/24/2019 jantung: SKA
2/25
Tinjauan Pustaka
Gambar 1. Angina Pektoris pada SKA1
Istila+ A8S banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian yang ga9at pada
pembulu+ dara+ koroner. A8S merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit
koroner yaitu, unstable angina, Acute yocardial Infarction dengan segmen ST ele!asi (STI)
dan Acute yocardial Infarction tanpa segmen ST ele!asi ('STI), maupun angina pektoris
pasca infark atau pasca tindakan inter!ensi koroner perkutan. Alasan rasional menyatukan semua
penyakit itu dalam satu sindrom adala+ karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua
disebabkan ole+ terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis,
se+ingga pada ak+irnya akan menimbulkan stenosis atau oklusi pada arteri koroner dengan atau
tanpa emboli. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark 'on&ele!asi ST dan
dengan ele!asi ST adala+ dari jenis t+rombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan
trombus mural, 'on&ele!asi ST dengan t+rombus inkomplet7nonklusif, sedangkan pada ele!asi
ST adala+ trombus komplet7oklusif.*
Proses terjadinya t+rombus dimulai dengan gangguan pada sala+ satu dari Trias Virchow;
kelainan pada pembulu+ dara+, gangguan endotel, serta aliran dara+ terganggu. Selanjutnya
proses aterosklerosis mulai berlaku, inflamasi, dan formasi plak di pembulu+ dara+. Pada suatu
saat, terjadi rupture7fissure pada plak dan ak+irnya menimbulkan t+rombus yang akan
meng+ambat pembulu+ dara+. Apabila pembulu+ dara+ tersumbat "--0 maka terjadi STI.
'amun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, +anya :A atau 'STI.*
2
-
7/24/2019 jantung: SKA
3/25
Tinjauan Pustaka
Bab II
Definisi dan Epidemiologi
2.1 Definisi
Sindrom koroner akut adala+ gabungan gejala klinik yang menandakan iskemia
miokard akut, yang terdiri dari infark miokard akut dengan ele!asi segmen ST (ST segment
elevation myocardial infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa ele!asi segmen
ST (non ST segment elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan angina pectoris tidak
stabil (unstable angina pectoris = !"). Ketiga kondisi tersebut berkaitan erat,
+anya berbeda dalam derajat beratnya iskemia dan luasnya jaringan miokardiaum yang
mengalami nekrosis. :AP dan 'STI merupakan suatu kesinambungan dengan
kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. Perbedaan antara angina pectoris tidak
stabil (:AP) dengan infark miokard akut tanpa ele!asi segmen ST ('STI) adala+
apaka+ iskemi yang ditimbulkan cukup berat se+ingga dapat menimbulkan kerusakan
miokardium, se+ingga adanya marker kerusakan miokardium dapat diperiksa."
2.2 Epidemiologi
Penyakit jantung koroner terus&menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit
jantung lainnya, dan angka kesakitannya berkisar antara ;- sampai ;
-
7/24/2019 jantung: SKA
4/25
Tinjauan Pustaka
".1 aktor resiko #ang tidak dapat dimodifikasi
". :sia
Kerentanan yang serius jarang terjadi sebelum usia ?- ta+un. Tetapi +ubungan antara usia
dan timbulnya penyakit mungkin +anya mencerminkan lama paparan yang lebi+ panjang
ter+adap faktor&faktor aterogenik.
*. #enis kelaminKejadian penyakit koroner relatif lebi+ renda+ pada 9anita sampai menopause,
setela+ menopause kerentanannya menjadi sama dengan pria. fek perlindungan
estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas 9anita sebelum menopause.
;. @i9ayat keluarga dengan penyakit jantung koroner
@i9ayat keluarga yang positif ter+adap penyakit jantung koroner (yaitu saudara atau
orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia - ta+un) meningkatkan
kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Komponen genetik dapat dikaitkan pada
beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti
pada gangguan lipid familial. Tetapi ri9ayat keluarga dapat pula mencerminkan
komponen lingkungan yang kuat, seperti gaya +idup yang menimbulkan stres atau
obesitas."
".2 aktor resiko #ang dapat dimodifikasi
". erokok
erokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung ter+adap
dinding arteri. Karbon monoksida (8>) dapat menyebabkan +ipoksia jaringan arteri,
nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menamba+kan reaksi
trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein
tembakau dapat mengakibatkan reaksi +ipersensitif dinding arteri.
*. 3iperlipidemia
ipid plasma (kolesterol, trigliserida, fosfolipida, dan asam lemak bebas) berasal dari
makanan (eksogen) dan sintesis lemak endogen. Kolesterol dan trigliserida adala+ dua
jenis lipd yang relatif mempunyai makna klinis yang penting se+ubungan dengan
aterogenesis. ipid terikat pada protein, karena lipid tidak larut dalam plasma. Ikatan ini
meng+asilkan empat kelas utama lipoprotein, yaituB kilomikron, =, = dan 3=.
= paling tinggi kadar kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan = kaya akan
trigliserida. Kadar protein tertinggi terdapat pada 3=.Peningkatan kolesterol =
di+ubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit jantung koroner, sementara kadar
4
-
7/24/2019 jantung: SKA
5/25
Tinjauan Pustaka
3= yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung penyakit jantung koroner,
sebaliknya kadar 3= yang renda+ ternyata bersifat aterogenik.;. 3ipertensi
Peningkatan tekanan dara+ sistemik meningkatkan resistensi ter+adap pemompaan
dara+ dari !entrikel kiri, akibatnya beban kerja jantung bertamba+. Sebagai akibatnyaterjadi +ipertrofi !entrikel untuk menguatkan kontraksi. Akan tetapi kemampuan
!entrikel untuk memperta+ankan cura+ jantung dengan +ipertropi kompensasi
ak+irnya terlampaui, tejadi dilatasi dan paya+ jantung. #antung jadi semakin terancam
dengan adanya aterosklerosis koroner. Kebutu+an oksigen miokardium
meningkatsedangkan suplai oksigen tidak mencukupi, ak+irnya mengakibatkan iskemia.
Kalau berlangsung lama bisa menjadi infark.=isamping itu, +ipertensi dapat
meningkatkan kerusakan endotel pembulu+ dara+ akibat tekanan tinggi yang lama
(endot+elial injury).
?. =iabetes elitus=iabetes mellitus menyebabkan gangguan lipoprotein. = dari sirkulasi akan di
ba9a ke +epar. Pada penderita diabetes mellitus, degradasi = di +epar menurun, dan
gikolasi kolagen meningkat. 3al ini mengakibatkan meningkatnya = yang
berikatan dengan dinding !askuler.
. >besitasKegemukan mungkin bukan faktor resiko yang berdiri sendiri, karena pada umumnya
selalu diikuti ole+ faktor resiko lainnya."
Bab I$
Patogenesis dan Patofisiologi
%.1 Patogenesis
ekanisme umum terjadinya SKA adala+ ruptur atau erosi lapisan fibrotik dari plak arteri
koronaria. 3al ini menga9ali terjadinya agregasi dan ad+esi platelet, trombosis
terlokalisir, !asokonstriksi, dan embolisasi trombus distal. Keberadaan kandungan lipid yang
banyak dan tipisnya lapisan fibrotik, menyebabkan tingginya resiko ruptur plak arteri
5
-
7/24/2019 jantung: SKA
6/25
Tinjauan Pustaka
koronaria. Pembentukan trombus dan terjadinya !asokonstriksi yang disebabkan
pelepasanserotonin dan tromboCan A* ole+ platelet mengakibatkan iskemik miokardium
yang disebabkan ole+ penurunan aliran dara+ koroner.Aterosklerosis adala+ bentuk
arteriosklerosis dimana terjadi penebalan dan pengerasan dari dinding pembulu+ dara+
yang disebabkan ole+ akumulasi makrofag yang berisi lemak se+ingga menyebabkan
terbentuknya lesi yang disebut plak. Aterosklerosis bukan merupakan kelainan tunggal
namun merupakan proses patologi yang dapat mempengaru+i system !askuler seluru+
tubu+ se+ingga dapat menyebabkan sindroma iskemik yang ber!ariasi dalam
manifestasi klinis dari tingkat kepara+an. 3al tersebut merupakan penyebab utama
penyakit arteri koroner.*
>ksidasi = merupakan langka+ terpenting pada at+erogenesis. Inflamasi dengan
stress oksidatif dan akti!asi makrofag adala+ mekanisme primer. =iabetes mellitus, merokok,
dan +ipertensi di+ubungkan dengan peningkatan oksidasi = yang dipengaru+i ole+
peningkatan kadar angiotensin II melalui stimulasi reseptor AT&I. Penyebab lain dapat
berupapeningkatan 8&reacti!e protein, peningkatan fibrinogen serum, resistensi insulin,
stress oksidatif, infeksi dan penyakit periodontal. = teroksidasi bersifat toksik ter+adap sel
endotel dan menyebabkan proliferasi sel otot polos, akti!asi respon imun dan inflamasi.
= teroksidasi masuk ke dalam tunika intima dinding arteri kemudian difagosit ole+
makrofag. akrofag yang mengandung oksi = disebut foam cell berakumulasi dalam
jumla+ yang signifikan maka akan membentuk jejas fatty streak. Pembentukan lesi tersebut
dapat ditemukan pada dinding pembulu+ dara+ sebagian orang termasuk anak&anak.
Ketika terbentuk, fatty streak memproduksi radikal oksigen toksik yang lebi+ banyak
dan mengakibatkan peruba+an inflamasi dan imunologis se+ingga terjadi kerusakan yang
lebi+ progresif. Kemudian terjadi proliferasi sel otot polos, pembentukan kolagen dan
pembentukan plak fibrosa di atas sel otot polos tersebut. Proses tersebut diperantarai
berbagai macam sitokin inflamasi termasuk gro9t+ factor (TDE beta).;
Plak fibrosa akan menonjol ke lumen pembulu+ dara+ dan menyumbataliran dara+ ysng lebi+
distal, terutama pada saat ola+raga, se+ingga timbul gejala klinis (angina atau claudication
intermitten).Fanyak plak yang unstable (cenderung menjadi ruptur) tidak menimbulkan
gejala klinis sampai plak tersebut mengalami ruptur. @uptur plak terjadi akibat akti!asi
6
-
7/24/2019 jantung: SKA
7/25
Tinjauan Pustaka
reaksi inflamasi dari proteinase seperti metalloproteinase matriks dan cat+epsin
se+ingga menyebabkan perdara+an pada lesi. Plak at+erosklerosis dapat diklasifikasikan
berdasarkan strukturnya yang memperli+atkan stabilitas dan kerentanan ter+adap ruptur.
Plak yang menjadi ruptur merupakan plak kompleks. Plak yang unstable dan cenderung
menjadi ruptureadala+ plak yang intinya banyak mengandung deposit = teroksidasi dan
yang diliputi ole+ fibrous caps yang tipis. Plak yang robek (ulserasi atau rupture) terjadi
karena s+ear forces, inflamasi dengan pelepasan mediator inflamasi yang multiple,
sekresi macrophage#derived degradative en$yme dan apotosis sel pada tepi lesi. Ketika
rupture, terjadi ad+esi platelet ter+adap jaringan yang terpajan, inisiasi kaskade
pembekuan dara+, dan pembentukan t+rombus yang sangat cepat. T+rombus tersebut dapat
langsung menyumbat pembulu+ dara+ se+ingga terjadi iskemia dan infark.*,;
Gambar
2. Proses
Pembentukan Pla&ue dan 'rombus pada Pembuluh Darah Koroner2
%.2 Patofisiologi
Proses progresifitas dari plak at+erosklerotik dapat terjadi perla+an&la+an. 'amun,
apabila terjadi obstruksi koroner tiba&tiba karena pembentukan t+rombus akibat
plakaterosklerotik yang rupture atau mengalami ulserasi, maka terjadi sindrom koroner akut.". :nstable angina 4 adala+ akibat dari iskemi miokard re!ersibel dan dapat
mencetuskan terjadinya infark.
*. Infark miokard 4 terjadi apabila iskemia yang berkepanjangan menyebabkan
kerusakanire!ersibel dari otot jantung."
%.2.1 (nstable Angina
7
-
7/24/2019 jantung: SKA
8/25
Tinjauan Pustaka
uncul akibat berkurangnya suplai oksigen dan7atau peningkatan kebutu+an oksigen
jantung (conto+ karena takikardi atau +ipertensi). Ferkurangnya suplai oksigen terjadi
karena adanya pengurangan diameter lumen pembulu+ dara+ yang dipengaru+i ole+
!asokonstriktor dan7atau t+rombus.Pada banyak pasien unstable angina, mekanisme
berkurangnya suplai oksigen lebi+ banyak terjadi dibandingkan peningkatan oksigen
demand.Tetapi pada beberapa kasus, keduanya dapat terjadi secara bersamaan.
@uptur Plak
@uptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tak
stabil, se+ingga tiba&tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembulu+ koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. =ua pertiga dari pembulu+ yang
mengalami rutur sebelumnya mempunyai penyempitan - 0 atau kurang, dan pada G/
0 pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari /- 0.Terjadinya ruptur menyebabkan akti!asi, ad+esi dan agregasi platelet dan
menyebabkan akti!asi terbentuknya t+rombus. Fila t+rombus menutup pembulu+
dara+ "-- 0 akan terjadi infark dengan ele!asi segmen ST, sedangkan bila trombus
tidak menyumbat "--0, dan +anya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi
angina tak stabil.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan sala+ satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Terjadinya trombosis setela+ plak terganggu disebabkan karena
integrasi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak
merupakan ba+an terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit,
sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak tak stabil.
Setela+ ber+ubungan dengan dara+, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor IIa
untuk memulai kaskade reaksi enHimatik yang meng+asilkan pembentukan trombin
dan fibrin.Sebagai reaksi ter+adap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan
platelet melepaskan isi granulasi se+ingga memicu agregasi yang lebi+ luas,
!asokonstriksi dan pembentukan trombus. Eaktor sistemik dan inflamasi ikut berperan
dalam peruba+an terjadinya +emostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai
trombosis yang intermitten, pada angina tak stabil.
asospasme
8
-
7/24/2019 jantung: SKA
9/25
Tinjauan Pustaka
Terjadinya !asokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
=iperkirakan adanya disfungsi endotel dan ba+an !asoaktif yang diproduksi ole+
platelet berperan dalam peruba+an dalam tonus pembulu+ dara+ dan menyebabkan
spasme.
rosi pada Plak Tanpa @uptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi ter+adap kerusakan endotelB adanya peruba+an
bentuk dan lesi karena bertamba+nya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembulu+ dengan cepat dan kelu+an iskemi.;,?
%.2.2 Infark )iokard
Ketika aliran dara+ koroner terganggu pada 9aktu tertentu, dapat terjadi nekrosis sel
miosit. 3al tersebut disebut infark miokard. Dangguan, progresi!itas plak, dan
pembentukan klot lebi+ lanjut yang terjadi pada I sama +alnya seperti yang terjadi pada
sindrom koroner akut yang lainnya. 'amun, pada I trombusnya lebi+ labil dan dapat
menyumbat pembulu+ dara+ dalam 9aktu yang lebi+ lama, se+ingga iskemia miokardial
dapat berkembang menjadi nekrosis dan kematian miosit.#ika t+rombus lisis sebelum
terjadinya nekrosis jaringan distal yang komplet, infark yang terjadi +anya melibatkan
miokardium yang berada langsung di ba9a+ endokardium (subendocardial I).#ika
t+rombus menyumbat pembulu+ dara+ secara permanent, maka infarknya dapatmemanjang +ingga epikardium se+ingga menyebabkan disfungsi jantung yang para+
(transmural I).Secara klinis, I transmural +arus diidentifikasi, karena dapat
menyebabkan komplikasi yang serius dan +arus mendapat terapi yang segera.
#ejas Selular
Sel jantung dapat berta+an ter+adap iskemi +anya dalam 9aktu *- menit sebelum
mengalami kematian.Peruba+an KD +anya terli+at pada ;-&
-
7/24/2019 jantung: SKA
10/25
Tinjauan Pustaka
Kekurangan oksigen juga disertai gangguan elektrolit 'a, K, dan g. secara normal
miokardium berespon ter+adap kadar katekolamin (epinefrin dan norepinefrin7') yang
ber!ariasi. Pada sumbatan arteri yang signifikan, sel miokardium melepaskan
katekolamin se+ingga terjadi ketidakseimbangan fungsi simpatis dan parasimpatis,
disritmia dan gagal jantung.
Katekolamin merupakan mediator pelepasan dari glikogen, glukosa dan cadangan lemak
dari sel tubu+. >le+ karena itu terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas dan gliserol
plasma dalam satu jam setela+ timbulnya miokard akut. Kadar EEA (Eree Eatty Acid)
yang berlebi+ memiliki efek penyabunan ter+adap membran sel. ' meningkatkan kadar
glukosa dara+ melalui perangsangan ter+adap sel +epar dan sel otot. ' juga
meng+ambat akti!itas sel beta pankreas se+ingga produksi insulin berkurang dan terjadi
keadaan +iperglikemia. 3iperglikemia terjadi setela+ /* jam onset serangan.Angiotensin II yang dilepaskan selama iskemia miokard berkontribusi dalam patogenesis
I, dengan cara yaitu4 (")fek sistemik dari !asokonstriksi perifer dan retensi cairan
se+ingga meningkatkan beban jantung, akibatnya memperpara+ penurunan kemampuan
kontraktilitas jantung. (*) Angiotensin II mempunyai efek lokal yaitu sebagai gro9t+
factor sel otot polos pembulu+ dara+, miosit dan fibroblast jantung, se+ingga merangsang
peningkatan kadar katekolamin dan memperpara+ !asospasme koroner.
Kematian Selular
Iskemia miokard yang berlangsung lebi+ dari *- menit merupakan jejas +ipoksia
irre!ersible yang dapat menyebabkan kematian sel dan nekrosis jaringan. 'ekrosis
jaringan miokardium dapat menyebabkan pelepasan beberapa enHim intraseluler tertentu
melalui membrane sel yang rusak ke dalam ruang intersisisal.nHim yang terlepas
kemudian diangkut melalui pembulu+ dara+ limfe ke pembulu+ dara+.Se+ingga dapat
terdeteksi ole+ tes serologis.
Peruba+an Eungsional dan Structural
Infark miokardial menyebabkan peruba+an fungsional dan struktural jantung.Peruba+an
makroskopis pada daera+ infark tidak akan terli+at dalam beberapa jam. Jalaupun dalam
;-&
-
7/24/2019 jantung: SKA
11/25
Tinjauan Pustaka
kiri, (;)Penurunan stroke !olume, (?)Penurunan fraksi ejeksi, ()Peningkatan tekanan
ak+ir diastolik !entrikel kiri, (
-
7/24/2019 jantung: SKA
12/25
Tinjauan Pustaka
Anamnesis merupakan +al yang sangat penting. Penderita yang datang dengan
kelu+an utama nyeri dada atau nyeri ulu +ati yang +ebat, bukan disebabkan ole+ trauma,
yang mengara+ pada iskemia miokardium, pada laki&laki terutama berusia ; ta+un
atau 9anita terutama berusia ?-ta+un, memerlukan per+atian k+usus dan e!aluasi lebi+
lanjut tentang sifat, onset, lamanya, peruba+an dengan posisi, penekanan, pengaru+
makanan, reaksi ter+adap obat&obatan, dan adanya faktor resiko. Janita sering mengelu+
nyeri dada atipik dan gejala tidak k+as, penderita diabetes mungkin tidak
menunjukkan gejala k+as karena gangguan saraf otonom. 'yeri pada SKA bersifat
seperti di+impit benda berat, tercekik, ditekan, diremas, ditikam, ditinju, dan rasa
terbakar. 'yeri biasanya berlokasi di blakang sternum, dibagian tenga+ atau dada kiri
dan dapat menyebar keseluru+ dada, tidak dapat ditunjuk dengan satu jari. 'yeri dapat
menjalar ke tengkuk, ra+ang, ba+u, punggung, lengan kiri atau kedua lengan. ama
nyeri *-menit, tidak +ilang setela+ menit istira+at atau pemberian nitrat.
Kelu+an pasien umumnya berupa
a. @esting angina4 terjadi saat istira+at berlangsung *- menitb. 'e9 onset angina 4 baru pertama kali timbul, saat akti!itas fisik se+ari&+ari,
aktifitas ringan7 istira+at
c. Increasing angina 4 sebelumnya usa+ terjadi, menjadi lebi+ lama, sering,
nyeri atau dicetuskan akti!itas lebi+ ringan.
Kelu+an SKA dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di daera+ epigastrium yang
tidak dapat dijelaskan sebabnya dan dapat disertai gejala otonom sesak napas, mual
sampai munta+, kadang&kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani
seringkali tidak ada yang k+as.
Elektrokardiografi +E,G-
Pemeriksaan 8D sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko
pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukankemungkinan adanya iskemi atau 'STI. Peruba+an gelombang ST dan T yang
nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari -.mm dan gelombang T negatif
kurang dari * mm, tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena +al
lain. Pada angina tak stabil ?0 mempunyai KD normal, dan pada 'STI "&
-
7/24/2019 jantung: SKA
13/25
Tinjauan Pustaka
Eer/ise test
Pemeriksaan KD tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara
lansung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal !entrikel kiri, adanya mitral
insuffisiensi dan abnormalitas gerakan dinding reginal jantung, menandakan prognosis
kurang baik. Stress ekokardiografi juga dapat membantu menegakkan adanya iskemi
miokardium.
Pemeriksaan 0aboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan 8K&F tela+ diterima sebagai
petanda paling penting dalam diagnosis SKA. enurut uropean Society of
8ardiology (S8) dan A88 dianggap adanya mionekrosis bila troponin T atau I positif
dalam *? jam. Troponin tetap positif sampai * minggu. @isiko kematian bertamba+
dengan tingkat kenaikan troponin. 8KF kurang spesifik karena juga ditemukan di
otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam
beberapa jam dan kembali normal dalam ? jam."
*.2 Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark )iokard Akut 'anpa Eleasi S'
+S'E)I-
'yeri dada dengan lokasi k+as substernal atau kadangkala epigastrium dengan ciri
k+as seperti diperas, diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penu+, berat atau
tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada 'STI. Analisis
berdasarkan gambaran klinis menunjukkan mereka memiliki gejala dengan onset
baru angina berat 7 terakselerasi memiliki prognosis lebi+ baik berbanding dengan
memiliki nyeri pada 9aktu istira+at. Dejala tidak k+as seperti dispneu, mual,
diaforesis, sinkop atau nyeri lengan, epigastrium, ba+u atas, atau le+er juga terjadi
dalam kelompok yang lebi+ besar terutama pasien lebi+ dari
-
7/24/2019 jantung: SKA
14/25
Tinjauan Pustaka
predictor outcome yang buruk. >utocme yang buruk meningkat secara progresif dengan
memberatnya depresi segmen ST dan baik depresi segmen ST maupun peruba+an
troponin T keduanya memberikan tamba+an informasi prognosis pasien&pasien dengan
'STI.
Biomarker Kerusakan )iokard
Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebi+ disukai,
karena lebi+ spesifik berbanding enHim jantung seperti 8K dan 8KF. Pada pasien
dengan IA, peningkatan a9al troponin pada dara+ perifer setela+ ;&? jam dan dapat
menetap sampai ;&? minggu."
*." Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark )iokard Akut Dengan Eleasi S'+S'E)I-
=iagnosis IA dengan ele!asi ST ditegakkan berdasarkan anamnesa nyeri dada yang
k+as dan gambaran KD adanya ele!asi ST *mm, minimal pada dua sadapan
prekordial yang berdampingan atau "mm pada dua sadapan ektremitas. Pmeriksaan
enHim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun
keputusan memberikan terapi re!askularisasi tak perlu menunggu +asil pemeriksaan
enHim, dalam mengingat tatalaksana IA, prinsip utama penatalaksanaan adala+ time is
muscle.
Anamnesis
Anamnesis yang cermat perlu dilakukan apaka+ nyeri dadanya berasal dari jantung
atau diluar jantung. #ika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu
dibedakan apaka+ nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula
apaka+ ada ri9ayat infark miokard sebelumnya serta faktor&faktor resiko antara lain
+ipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta ri9ayat sakit jantung
koroner pada keluarga.Pada +ampir setenga+ kasus, terdapat faktor pencetus sebelum
terjadi STI, seperti akti!itas fisik berat, stress emosi atau penyakit medis atau
beda+. Jalaupun STI bisa terjadi sepanjang +ari atau malam, !ariasi sirkadian
dilaporkan pada pagi +ari dalam beberapa jam setela+ bangun tidur.
14
-
7/24/2019 jantung: SKA
15/25
Tinjauan Pustaka
'yeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IA. 3arus mampu
mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan dengan nyeri dada lainnya,
karena gejala ini merupakan petanda a9al dalam pengelolaan pasien IA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut 4
a. okasi4 substernal , retrosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri4 rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindi+ benda berat,
sperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke4 biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke le+er, ra+ang ba9a+,
gigi, punggung interskapular, perut dan dapat juga ke lengan kanan.d. 'yeri membaik atau +ilang dengan istira+at, atau obat nitrat.
e. Eaktor pencetus4 lati+an fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesuda+ makan.
f. Dejala yang menyertai4 mual munta+, sulit bernapas, keringat dingin, cemas
dan lemas.
Gambar ". Pola #eri pada Pasien Infark )iokard Akut1
=iagnosis banding nyeri dada STI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi aortaakut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. 'yeri dada tidak selalu ditemukan pada
STI. STI tanpa nyeri lebi+ sering dijumpai pada diabetes melitus dan usia lanjut.
15
-
7/24/2019 jantung: SKA
16/25
Tinjauan Pustaka
Gambar %.
Diagnosis Banding #eri pada Dada1
Pemeriksaan isik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istira+at (gelisa+). Seringkali ekstremitas pucat
disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal ;- menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya STI. Sekitar seperempat pasien infark anterior
mempunyaimanifestasi +iperakti!itas saraf simpatis (takikardia dan7atau +ipotensi) dan
+ampir setenga+ pasien infark posterior menunjukkan +iperakti!itas parasimpatis
(bradikardia dan7atau +ipotensi). Tanda fisik lain pada disfungsi !entrikular adala+ S?
dan S; gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal
bunyi jantung kedua. =apat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal
yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction
rub. Peningkatan su+u sampai ;-8 dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STI .
Elektrokardiogram
Pemeriksaan KD "* sadapan +arus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau
kelu+an yang dicurigai STI dan +arus dilakukan segera dalam "- menit sejak
16
-
7/24/2019 jantung: SKA
17/25
Tinjauan Pustaka
kedatangan di :D=. Pemriksaan KD menentukan keputusan terapi karena bukti kuat
menunjukkan gambaran ele!asi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang
bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. #ika pemeriksaan KD a9al tidak diagnostik
untuk STI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STI,
KD serial dengan inter!al &"-menit atau pemantauan KD "* sadapan secara kontinu
+arus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan ele!asi segmen ST. Pada pasien
dengan STI inferior, KD sisi kanan +arus diambil untuk mendeteksi kemungkinan
infark pada !entrikel kanan.Sebagian besar pasien dengan presentasi a9al ele!asi segmen
ST mengalami e!olusi menjadi gelombang % pada KD yang ak+irnya didiagnosa
infark miokard gelombang %, sebagian kecil menetap menjadi infark miokard
gelombang non %. #ika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau
ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan ele!asi segmen ST dan
biasanya megalami :A atau 'STI. Pada sebagian pasien tanpa ele!asi ST
berkembang tanpa menunjukkan gelombang % disebut infark non %. Sebelumnya istila+
infark miokard transmural digunakan jika KD menunjukkan gelombang % atau
meng+ilangnya gelombang @ dan infark miokard nontransmural jika KD +anya
menunjukkan peruba+an sementara segmen ST atau gelombang T. 'amun tidak selalu ada
korelasi gambaran patologis KD dengan lokasi infark (mural atau transmural)
se+ingga terminologi IA gelombang % atau non % menggantikan infark mural atau
nontransmural."
A B
Gambar %. +A-S'3eleasi pada leads II4 III dan a$5 S' depresi pada $1 3 $% gambaran pada infak
miokard akut inferior atau inferior AMI. +B- S'3Eleasi pada gambaran anterior acute myocard infark.1
17
-
7/24/2019 jantung: SKA
18/25
Tinjauan Pustaka
Petanda Kerusakan 6antung +Biomarkers-
Peningkatan nilai enHim di atas * kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya
nekrosis jantung (infark miokard).
a. 8KF4 meningkat setela+ ; jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
"-&*? jam dan kembali normal dalam *&? +ari. 8KF turut meningkat pada operasi
jantung, miokarditis dan kardio!ersi elektrik.
b. cTn4 ada * jenis yaitu cTn T dan cTn I. nHim ini meningkat setela+ * jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam "-&*? jam dan cTn T masi+ dapat
dideteksi setela+ &"? +ari, sedangkan cTn I setela+ &"- +ari.
Pemeriksaan enHim jantung yang lain yaitu4
a. ioglobin4 dapat dideteksi satu jam setela+ infark dan mencapai puncak dalam ?&
jam.
b. 8reatinine Kinase (8K) 4 meningkat setela+ ;& jam bila ada infark miokard dan
mencapai punak dalam "-&;< jam dan kembali normal dalam ;&? +ari.
c. actic =e+ydrogenase (=3)4 meningkat setela+ *?&? jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak ;&< +ari dan kembali normal dalam &"? +ari.
Bab $I
Penatalaksanaan
7.1 Angina Pektoris 'idak Stabil +(nstable Angina-
'indakan umum
Pasien perlu pera9atan ruma+ sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, dan
diistira+atkan (bed rest), diberi obat penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau
petidinperlu pada pasien yang masi+ merasakan sakit dada 9alaupun suda+ mendapat
nitrogliserin.
'erapi )edikamentosa
a. itrat
'itrat dapat menyebabkan !asodilatasi pembulu+ !ena dan arteriol perifer,
dengan efek mengurangi preload dan afterload se+ingga dapat mengurangi 9all stress
dan kebutu+an oksigen. 'itrat juga menamba+ oksigen suplai dengan !asodilatasi
pembulu+ koroner dan memperbaiki aliran dara+ kolateral. $ang ada di Indonesia
18
-
7/24/2019 jantung: SKA
19/25
Tinjauan Pustaka
terutama Isosorbit dinitrat, yang dapat diberikan secara intra!ena dengan dosis "&
?mg7jam. Fila kelu+an suda+ terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per
oral.
b. Beta3blo/ker
Feta&blocker menurunkan kebutu+an oksigen miokardium melalui efek penurunandenyut jantung dan daya kontraksi miokardium. eta&analisis dari ?/-- pasien dengan
:A menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan resiko infark sebesar ";0
(pL-.-?). Semua pasien :A +arus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi
seperti asam bronkiale dan pasien dengan bradiaritmia. Feta&bloker seperti propanolol,
metoprolol, atenolol, tela+ diteliti pada pasien :A, yang menunjukkan effekti!itas
yang serupa.
/. Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium dibagi dalam * golongan besar4 golongan di+idropiridinseperti nifedipin dan golongan nondi+idropiridin seperti diltiaHem dan !erapamil.
Kedua golongan ini dapat menyebabkan !asodilatasi koroner dan menurunkan
tekanan dara+.Dolongan di+idropiridin mempunyai efek !asodilatasi lebi+ kuat dan
peng+ambatan nodus sinus maupun nodus A lebi+ sedikit, dan efek inotropik
negatif juga lebi+ kecil. erapamil dan diltiaHem memperbaiki sur!i!al dan
mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi
normal. =enyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan
keuntungan pada golongan nondi+idropiridin pada pasien SK dengan faal jantung
normal. Pemakaian antagonis kalsium pada pasien yang ada kontraindikasi
dengan beta&bloker.
d. Aspirin
Fanyak studi tela+ membuktikan ba+9a aspirin dapat mengurangi kematian jantung
dan mengurangi infark fatal pada pasien :A. >le+ karena itu aspirin dianjurkan
seumur +idup dengan dosis a9al "
-
7/24/2019 jantung: SKA
20/25
Tinjauan Pustaka
f. (nfra/tionated 8eparin
3eparin adala+ suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai polisakarida
yang berbeda panjangnya dengan akti!itas antikoagualn yang berbeda&beda.
Antitrombin III, bila terikat dengan +eparin, akan bekerja meng+ambat trombin
dan faktor Ma. Kelema+an +eparin adala+ efek ter+adap trombus yang kaya
trombosit dan +eparin dapat dirusak ole+ platelet faktor ?.
g. 0o9 )olekuler :eight 8eparin +0):8-
J3 dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida +eparin.
Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari " jam dan +anya bekerja pada
faktor Ma.J3 di Indonesia adala+ dalteparin, nadroparin dan enoksaparin.
Stratifikasi !isiko
Pasien yang termasuk risiko renda+ antara lain adala+4
a. Pasien yang tidak perna+ memiliki angina sebelumnya, dan suda+ tidak ada
serangan
b. Sebelumnya tidak memakai obat anti angina.
c. 8D normal atau tak ada peruba+an dari sebelumnya.d. nHim jantung tidak meningkat termasuk troponin dan biasanya usia lebi+ muda.
Pasien yang termasuk dalam risiko sedang adala+ 4
a. Fila ada angina baru dan makin berat, didapatkan angina pada 9aktu istira+at.b. aki&laki, usia /- ta+un, menderita diabetes melitus.c. Tidak ada peruba+an ST segmen.
d. nHim jantung tidak meningkat.
Pasien yang termasuk dalam risiko tinggi adala+ 4
a. Angina berlansung lama atau angina pasca infarkB sebelumnya mendapat terapi
yang intensif.b. =itemukan +ipotensi, diaforesis, edema paru pada pemeriksaan fisik.
c. Terdapat peruba+an segmen ST yang baru.
d. =idapatkan kenaikan troponin, keadaan +emodinamika tidak stabil.
Fila manifestasi iskemia kembali secara spontan atau pada 9aktu pemeriksaan, maka
pasien sebaiknya dilakukan angiografi. Fila pasien tetap stabil dan termasuk risiko
renda+ maka terapi medikamentosa suda+ mencukupi. 3anya pasien dengan risiko
tinggi yang membutu+kan tindakan in!asif segera, dengan kemungkinan tindakan
re!askularisasi.",
-
7/24/2019 jantung: SKA
21/25
Tinjauan Pustaka
7.2 Infark miokard akut tanpa eleasi S' +S'E)I-
'erapi antiiskemia
Terapi a9al mencakup nitrat dan penyekat beta dapat diberikan untuk meng+ilangkan
nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intra!ena dan penyekat beta oral
antagonis kalsium nondi+idropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter
atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.
a. itrat
'itrat pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri
dada iskemia. #ika nyeri menetap setela+ diberikan nitat sublingual ; kali dengan
inter!al menit, direkomendasi pemberian nitrogliserin intra!ena (mulai &"-ug7menit).
b. Pen#ekat Beta
Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung -&
-
7/24/2019 jantung: SKA
22/25
Tinjauan Pustaka
Kateterisasi ditunda7ditanggu+kan selama *?&;
-
7/24/2019 jantung: SKA
23/25
Tinjauan Pustaka
p+osp+odiesterase&; in+ibitor sildanefil dalam *? jam karena dapat memicu efek
+ipotensi nitrat.
". )engurangi< )enghilangkan #eri Dada
3al ini sanagat penting, karena nyeri dikaitkan dengan akti!itas simpatis yang
menyebabkan !asokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.
)orfin
orfin merupakan pili+an dalam nyeri dada STI. =iberikan dengan dosis *&?mg
dan dapat diulangi dengan interal &" menit sampai dosis total ;*-mg.
AspirinAspirin merupakan tatalaksana dasar pasien yang dicurigai STI dan efektif pada
spektrum sindrom koroner akut. In+ibisi cepat siklooksigenase trombosit A* dicapai
dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis "
-
7/24/2019 jantung: SKA
24/25
Tinjauan Pustaka
Bab $II
Penutup
=.1 Kesimpulan
Sindrom Koroner Akut (SKA) adala+ penyakit yang ga9at dan +arus diidentifikasi dan
ditangain dengan cepat supaya komplikasi yang lebi+ para+ tidak terjadi.Pada fase a9al,
SKA masi+ re!ersible, tapi bila suda+ fase lebi+ lama,infarktidak dapat dikembali ke otot
jantung yang normal.>tot jantung tidak dapat puli+ dengan sendirinya. Selain itu, faktor
faktor resiko A8S seperti diabetes mellitus, +ipertensi, dislipidemia, obesitas, merokok dan
lain&lain dapat menyebabkan lapisan endotel pembulu+ dara+ koroner yang normal akan
mengalami kerusakan se+ingga terbentuknya plak pada pembulu+ dara+ koroner dan
menyempitnya lumen arteri koroner, dan mengurangi aliran dara+7iskemia miokard. Fila
plak aterosklerotik mengalami rupture akan menyebabkan A8S. Jalaupun cara cara
diagnosis SKA bermacam macam, setiap dokter +arus mengeta+ui kemampuan dan
keterbatasan masing masing cara tersebut. :ntuk membuat suatu diagnosis yang
menyeluru+ tidak selalu membutu+kan semua pemeriksaan tersebut. Pada penderita, uji
lati+an jasmani mungkin merupakan pemeriksaan yang suda+ mencukupi tetapi pada
penderita lain mungkin diperlukan arterigrafi koroner tanpa +arus sebelumnya menjalani uji
lati+an jasmani.
Pengobatan SKA ada banyak cara, pengobatan farmakologis, tindakan inter!ensi kardiologi
dan pembeda+an. Tetapi yang paling penting kita +arus e!aluasi apa factor risiko yang ada
pada penderita dan meng+ilangkan risiko itu. =engan cara modifikasi gaya +idup, mengatasi
factor risiko7penyebab agar progresi penyakit dapat di+ambat dan rekurensi
SKAdiminimalisasikan.
24
-
7/24/2019 jantung: SKA
25/25
Tinjauan Pustaka
Daftar Pustaka
". 3amm, J. 8+ristian. Acute coronary syndrome4 pat+op+ysiology, diagnosis and risk
stratification. *-"". p&.
*. Eauci A, et al. 3arrison2s principles of internal medicine."
top related