asma bronkiale

K-4

ASMA BRONK IALE

PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit kronik serius

yang sering didapatkan pada anak

diseluruh dunia dan merupakan

masalah utama pada penderita dewasa

Prevalensi asma meningkat di negara

maju dan negara berkembang

“Asma adalah inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan peranan banyak sel dan elemen seluler.

Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsivitas jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan batuk –batuk khususnya pada malam dan atau dini hari.

Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan”. (GINA, 2005).

DEFINISI

Gambar 1. Mekanisme dasar kelainan asma

Faktor-faktor Resiko Lingkungan

INFLAMASI

Hiperesponsif Obstruksi jalan napas jalan napas

Pencetus Gejala

E T I O L O G I

Secara etiologis, asma adalah penyakit yang heterogen, dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti genetik (atopik, hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin, dan ras) dan faktor-faktor lingkungan (infeksi virus, pajanan dari pekerjaan, rokok, alergen)

Asma dibedakan menjadi 2 kelompok besar berdasarkan etiologinya : - allergic asthma

- idiosyncratic asthma atau asma non-atopik

Pasti ? Buku pedoman PDPI : tak disebutkan

Definisi : Inflamasi kronis kortikosteroid berperan

Faktor pencetus atau rangsangan

1.Alergen utama debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumpatan2.Iritan seperti asap, bau-bauan, polutan3.Infeksi saluran napas terutama ok virus4.Perubahan cuaca yang ekstrim5.Kegiatan jasmani yang berlebihan6.Lingkungan kerja7.Obat-obatan8.Emosi9.Lain-lain : refluks gastro esofagus

Faktor pencetus atau rangsangan

1.Alergen utama debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumpatan2.Iritan seperti asap, bau-bauan, polutan3.Infeksi saluran napas terutama ok virus4.Perubahan cuaca yang ekstrim5.Kegiatan jasmani yang berlebihan6.Lingkungan kerja7.Obat-obatan8.Emosi9.Lain-lain : refluks gastro esofagus

P A T O G E N E S I S

•Etio-patogenesis - belum diketahui (pasti ?)

•Gangguan saraf autonom & sistim imun : - parasimpatis (hiperreaktifitas saraf kolinergik) - simpatis (blokade reseptor adrenergik beta) - hipereaktivitas adrenergik alfa

Tidak dpt menerangkan terjadinya serangan asma sepenuhnya pean antikolinergik & pemotongan vagus : tdk menghilangkan serangan asma pd sebagian penderita

• Alergen sal napas(IgE) mastosit: mediator(histamin, Eo, dll) : bronkokonstriksi, edema & hipersekresi tdk dpt menerangkan patogenesis

asma secara keseluruhan

• Fenomena hiperreaktivitas bronkus menonjol

• Inflamasi kronis yang dapat selalu rekuren / eksaserbasi

• Inflamasi kronis ‘injury’ dan ‘repair’ epitel bronkus perubahan struktural dan fungsional bronkus. (REMODELING!!).

• Inflamasi, remodeling, dan perubahan persarafan pada bronkus tjd berulang obstruksi permanen

Gagal napas pada asma disebabkan oleh : 1. obstruksi saluran napas, 2. mismatch ventilasi-perfusi, dan 3. kelelahan otot pernapasan.

Obstruksi pada bronkus

Underdiagnos

ed

klinis tidak khas

Berat penyakit bervariasi

Gejala episodikbervariasi

Etiologi?

Anamnesa

Pemeriksaan fisik

Faal paru

Lain-lain: uji provokasi bronkus & tes alergi

Diagnosis

DIAGNOSIS

• Gejala klasik :

sesak napas, batuk dan mengi

sesak → episodik (berulang dengan masa remisi diantaranya). Hilang dengan obat / sendiri secara spontan.

• Riwayat :

asma/asma dlm keluarga, alergi (rinitis)

• Faktor pencetus, sering berupa :

1. Infeksi (virus) : pilek, batuk berat di dada sesak napas

2. Kegiatan Fisik (EIA) :

sesak timbul bbrp menit post giat jasmani; biasanya batuk-2 & agak sesak setelah berlari. Pada anak & dewasa muda

3. Lingkungan kerja (Occupational asthma):

batuk-2 & berat di dada bbrp jam dari pekerjaan &

hilang sewaktu penderita cuti

4. Obat-obatan (Drug induced asthma) :asam asetil salisilat, beta bloker, penisilin, bahan kontras dll

5. Hidden asthma. Gol. Asma tidak klasik, sering menimbulkan kesalahan diagnosis

• PEMERIKSAAN FISIKTgt derajat obstruksi : normal ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, takikardi

PEMERIKSAAN FAAL PARUPEMERIKSAAN FAAL PARU

Penunjang diagnosis

Arus puncak ekspirasi

S p i r o m e t r i

• Digunakan untuk mengukur

- volume ekspirasi paksa detik

pertama (VEP1)

- kapasitas vital paksa (KVP).

• Manfaat spirometri dalam diagnosis asma :

- Menilai adanya obstruksi jalan napas

yang diketahui dari rasio VEP1/KVP < 75%

atau VEP1 <80% nilai prediksi

- Menilai reversibilitas, yaitu perbaikan

VEP1 ≥ 15% baik secara spontan atau

setelah inhalasi bronkodilator (uji BD)

- Menilai derajat berat asma.

A P E (Arus Puncak Ekspirasi)

• Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan menggunakan peak expiratory flow meter (PEFR)

• Keuntungan APE adalah : - relatif sangat murah - mudah dibawa - mudah digunakan oleh siapa saja

• Manfaat APE dalam mendiagnosis asma adalah :

- Menilai reversibilitas, yaitu perbaikan nilai APE ≥ 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator

- Menilai derajat berat penyakit.

KLASIFIKASI ASMA

• Saat Stabil :

1. Asma Intermiten

2. Asma Persisten Ringan

3. Asma Persisten Sedang

4. Asma Persisten Berat

• Saat Akut :

1. Ringan

2. Sedang

3. Berat

SERANGAN ASMA RINGANSERANGAN ASMA RINGAN

Sesak napas : Waktu berjalan

Bisa berbaring

Berbicara : Kalimat

Kesadaran : Mungkin agitasi

Frekuensi napas : < 20 x

SERANGAN ASMA RINGANSERANGAN ASMA RINGAN

Pemakaian otot

bantu napas : Biasanya tidak

Mengi : akhir ekspirasi paksa

Nadi : < 100 kali/menit

Pulsus p :aradoksus : tidak ada

SERANGAN ASMA RINGANSERANGAN ASMA RINGAN

APE sesudah terapi

Awal : > 80 %

Pa O2 : Normal

Pa CO2 : < 45 mmHg

Saturasi O2 : > 95 %

(udara biasa)

SERANGAN ASMA SEDANGSERANGAN ASMA SEDANG

Sesak napas : Waktu berbicara

lebih suka duduk

Berbicara : Kata-kata

Kesadaran : Biasanya agitasi

Frekuensi napas : 20 – 30 x

SERANGAN ASMA SEDANGSERANGAN ASMA SEDANG

Pemakaian otot

Bantu napas : Biasanya ada

Mengi : akhir ekspirasi

Nadi : 100 - 120 kali/menit

Pulsus : mungkin ada

paradoksus 10 - 25 mmHg

APE sesudah

terapi awal : 60 - 80 %

Pa O2 : > 60 mmHg

Pa CO2 : < 45 mmHg

Saturasi O2 : 91 - 95 %

(udara biasa)

SERANGAN ASMA SEDANGSERANGAN ASMA SEDANG

SERANGAN ASMA BERATSERANGAN ASMA BERAT

Sesak napas : saat istirahat

duduk membungkuk

Berbicara : kata demi kata

Kesadaran : biasanya agitasi

Frekuensi napas : > 30 x / menit

Pemakaian otot

bantu napas : biasanya ada

Nadi : > 120 kali/menit

SERANGAN ASMA BERATSERANGAN ASMA BERAT

Mengi : ekspirasi & inspirasi Pulsus paradoksus : sering ada

> 25 mmHg APE : < 60 %

< 100 L/menit Pa O2 : < 60 mmHg Pa CO2 : > 45 mmHg Saturasi O2 : < 90 % (udara biasa)

SERANGAN ASMA MENGANCAM JIWASERANGAN ASMA MENGANCAM JIWA

Kesadaran : Tidak begitu sadar Pemakaian otot bantu napas : Pergerakan torako abdominal yang paradoksal Mengi : Tidak ada Nadi : Bradikardi Pulsus paradoksus : Tidak ada karena kelelahan otot napas

PENATALAKSANAANTujuan penatalaksanaan asma :

1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma2. Mencegah eksaserbasi akut3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin4. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise5. Menghindari efek samping obat6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara

(airflow limitation)ireversibel7 Mencegah kematian akibat asma

MEMBUAT ASMA MENJADI TERKONTROL

KARAKTERISTIK ASMAKARAKTERISTIK ASMA

Makin cepat pengobatan dimulai

makin mudah mengatasi serangan

Makin lama dan makin berat

serangan makin sukar pengobatannya

dan penyembuhannya juga makin lama

Penatalaksanaan:

• Mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever)

• Pengontrol medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten

• Pengontrol disebut juga sebagai pencegah kORTIKOSTEROID, natrium kromoglikolat, nedokromil natrium, metilxantin, agonis -2 kerja lama, leukotrien modifiers, antagonis H2, dan lain sebagainya.

Penatalaksanaan:• Pelega (reliever) medikasi yang digunakan

untuk mendilatasi jalan napas, yang bekerja melalui relaksasi otot polos pernapasan, memperbaiki & atau m’hambat bronkokonstriksi, dan berkaitan dengan gejala akut (seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk).

• Pelega tidak memperbaiki inflamasi jalan napas dan tidak menurunkan hiperesponsivitas jalan napas agonis -2 kerja singkat, antikolinergik, aminofilin, adrenalin, dan kortikosteroid sistemik.

OBAT PENGONTROL OBAT PENGONTROL ASMAASMA

Dipakai rutin setiap hari

Anti inflamasi

Bronkodilator kerja lama

OBAT PELEGA NAPASOBAT PELEGA NAPAS

Dipakai saat seranganDipakai saat serangan

Bersifat bronkodilatorBersifat bronkodilator

FAKTOR YANG MENINGKATKAN RISIKO KEMATIAN KARENA ASMA

Riwayat gagal napas dan pemasangan intubasi

Pemakaian steroid sistemik

Kunjungan ke unit gawat darurat / perawatan

karena asma

Penatalaksanaan asma yang tidak adekuat

Depresi berat dan atau masalah psikososial

PENATALAKSANAAN PADA EKSASERBASI AKUTPENATALAKSANAAN PADA EKSASERBASI AKUT

Tujuan:

Menghilangkan obstruksi secepat mungkin

Menghilangkan hipoksemi

Mengembalikan faal paru ke normal

secepat mungkin

Mencegah kekambuhan

1. PENILAIAN AWAL

6. RESPONS BAIK 8. RESP. TAK LENGKAP 10. RESPONS BURUK

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

7. PEMULANGAN PASIEN 11. RAWAT DI ICU9. RAWAT DI RS

13. PERAWATAN DI ICU12. PEMULANGAN PASIEN

5. EPISODE BERAT4. EPISODE SEDANG

PERBAIKAN TIDAK MEMBAIK

1. PENILAIAN AWAL

TATALAKSANAAN SERANGAN AKUTTATALAKSANAAN SERANGAN AKUT

1. PENILAIAN AWAL

SubjektifSubjektif

Pemeriksaan fisisPemeriksaan fisis

APE atau VEPAPE atau VEP11

Analisis gas darahAnalisis gas darah

Tentukan derajat berat seranganTentukan derajat berat serangan

1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

Inhalasi agonis beta-2 short acting 3x Inhalasi agonis beta-2 short acting 3x

tiap 20 menit atau tiap 20 menit atau

~~ Injeksi Adrenalin 0,3 mg SCInjeksi Adrenalin 0,3 mg SC

~~ Injeksi Terbutalin 0,25 m Injeksi Terbutalin 0,25 m

O2 O2 saturasi oksigen saturasi oksigen >> 90 % 90 %

TERAPI INHALASITERAPI INHALASI

Kerja langsungKerja langsung

Onset kerja cepatOnset kerja cepat

TERAPI INHALASI

Dosis kecilDosis kecil

Efek samping minimalEfek samping minimal

Mobilisasi lendirMobilisasi lendir

2. PENGOBATAN AWAL Kortikosteroid sistemik :

~ tidak ada respons segera

~ mendapat steroid oral

~ serangan berat

Sedativa merupakan kontra indikasi

Kortikosteroid sistemik :

Mempercepat perbaikan

Oral biasanya sama efektif dengan intravena

Bila ada mual dan muntah intra vena

Diberikan pada serangan sedang dan berat

Mengurangi angka kekambuhan

KORTIKOSTEROID PADA EKSASERBASI AKUTKORTIKOSTEROID PADA EKSASERBASI AKUT

Oral, intravena

Dianjurkan yang short acting

Mengurangi angka perawatan

Mencegah kekambuhan

Mencegah kematian

KORTIKOSTEROID SISTEMIKKORTIKOSTEROID SISTEMIK

KORTIKOSTEROID SISTEMIKKORTIKOSTEROID SISTEMIK

INTRAVENA

Metilprednisolon : 40 - 125 mg IV

setiap 6-8 jam

Hidrokortison : 2,0 mg/Kg BB IV tiap 4 jam

Hidrokortison : 2,0 mg/Kg BB IV 0,5 mg/Kg BB secara drip

KORTIKOSTEROID INHALASIKORTIKOSTEROID INHALASI

Budesonid 1 mg tiap 20 menit

sebanyak tiga kali

Flutikason 0.5 mg setiap 20 menit

sebanyak tiga kali

1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

Pemeriksaan fisisPemeriksaan fisis

APEAPE

Saturasi oksigenSaturasi oksigen

3. ULANG PENILAIAN

1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

4. EPISODE SEDANG

APE 60-80% prediksi APE 60-80% prediksi

Pemeriksaan fisis : gejala sedang Pemeriksaan fisis : gejala sedang

Inhalasi agonis beta-2 tiap 20 menitInhalasi agonis beta-2 tiap 20 menit

Pertimbangkan kortikosteroidPertimbangkan kortikosteroid

Teruskan pengobatan sampai 1-3 jam Teruskan pengobatan sampai 1-3 jam

sampai ada perbaikansampai ada perbaikan

4. EPISODE SEDANG

1. PENILAIAN AWAL

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

5. EPISODE BERAT

APE < 60% prediksi APE < 60% prediksi

Pemeriksaan fisis : gejala berat Pemeriksaan fisis : gejala berat

Riwayat : pasien risiko tinggiRiwayat : pasien risiko tinggi

Tidak respons terdapat terapi awalTidak respons terdapat terapi awal

5. EPISODE BERAT

5. EPISODE BERAT

Inhalasi agonis beta-2 tiap jam

Oksigen

Aminofilin bolus 3-5 mg/kgBB lalu

dilanjutkan dengan aminofilin drip

Pertimbangkan agonis beta-2 SC,

IM atau IV

1. PENILAIAN AWAL

6. RESPONS BAIK

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

4. EPISODE SEDANG

6. RESPONS BAIK

Respons bertahan 60 menit sesudah Respons bertahan 60 menit sesudah

terapi awal terapi awal

Pemeriksaan fisis : normal Pemeriksaan fisis : normal

APE > 70%APE > 70%

Tidak ada kecemasanTidak ada kecemasan

Saturasi O2 > 90 %Saturasi O2 > 90 %

1. PENILAIAN AWAL

6. RESPONS BAIK

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

7. PEMULANGAN PASIEN

4. EPISODE SEDANG

Teruskan terapi inhalasi agonis beta-2Teruskan terapi inhalasi agonis beta-2

Pertimbangkan kortikosteroid oralPertimbangkan kortikosteroid oral

Edukasi penderita : Edukasi penderita :

~ pakai obat dengan tepat ~ pakai obat dengan tepat

~ rencana jangka panjang~ rencana jangka panjang

~ kontrol teratur~ kontrol teratur

7. PEMULANGAN PASIEN (stlh respons baik)

1. PENILAIAN AWAL

8. RESP. TAK LENGKAP

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

4. EPISODE SEDANG

Riwayat : pasien risiko tinggiRiwayat : pasien risiko tinggi

Pemeriksaan fisis : gejala ringan Pemeriksaan fisis : gejala ringan

sampai sedangsampai sedang

APE > 50 % tetapi < 70 %APE > 50 % tetapi < 70 %

Saturasi O2 tidak membaikSaturasi O2 tidak membaik

8. RESPONS TIDAK LENGKAP

DALAM 1-2 JAM

1. PENILAIAN AWAL

8. RESP. TAK LENGKAP

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

9. RAWAT DI RS

4. EPISODE SEDANG

9. RAWAT DI RUMAH SAKIT

Inhalasi agonis beta-2 + antikolinergikInhalasi agonis beta-2 + antikolinergik

Kortikosteroid sistemikKortikosteroid sistemik

OksigenOksigen

Infus aminofilinInfus aminofilin

Pemantauan APE, saturasi O2 nadiPemantauan APE, saturasi O2 nadi

1. PENILAIAN AWAL

10. RESPONS BURUK

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

5. EPISODE BERAT

10. RESPONS BURUK DALAM 1 JAM

Riwayat : pasien risiko tinggiRiwayat : pasien risiko tinggi

Pemeriksaan fisis : gejala berat, tidak Pemeriksaan fisis : gejala berat, tidak

sadar, kejangsadar, kejang

APE < 30 %APE < 30 %

PCO2 > 45 mmHgPCO2 > 45 mmHg

PO2 < 60 mmHgPO2 < 60 mmHg

1. PENILAIAN AWAL

10. RESPONS BURUK

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

11. RAWAT DI ICU

5. EPISODE BERAT

11. DIRAWAT DI ICU

Inhalasi agonis beta-2 + antikolinergikInhalasi agonis beta-2 + antikolinergik

Kortikosteroid intravenaKortikosteroid intravena

Pertimbangan agonis beta-2 SC, IM atau IV Pertimbangan agonis beta-2 SC, IM atau IV

OksigenOksigen

Infus aminofilinInfus aminofilin

Kemungkinan intubasi dan ventilasi Kemungkinan intubasi dan ventilasi

mekanismekanis

1. PENILAIAN AWAL

6. RESPONS BAIK 8. RESP. TAK LENGKAP

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

7. PEMULANGAN PASIEN 9. RAWAT DI RS

12. PEMULANGAN PASIEN

4. EPISODE SEDANG

PERBAIKAN

12.PEMULANGAN PASIEN (stlh rawat)

Bila APE > 70 % nilai prediksi dan Bila APE > 70 % nilai prediksi dan

bertahan dengan pemberian agonis bertahan dengan pemberian agonis

beta-2 inhalasi/oralbeta-2 inhalasi/oral

1. PENILAIAN AWAL

8. RESP. TAK LENGKAP 10. RESPONS BURUK

2. PENGOBATAN AWAL

3. PENILAIAN ULANG

11. RAWAT DI ICU9. RAWAT DI RS

13. PERAWATAN DI ICU

5. EPISODE BERAT4. EPISODE SEDANG

TIDAK MEMBAIK

PROGNOSIS• Angka kematian (mortality rate) akibat asma

umumnya rendah.

• Prognosis baik penderita asma ringan dan asma saat anak-anak. Jumlah penderita asma pada anak-anak setelah 7-10 tahun didiagnosa sebagai penderita asma akan bervariasi antara 26-78%, dengan rata-rata 46%. Sedangkan prosentase untuk menjadi asma persisten berat umumnya rendah (6-19%).

• 20% penderita asma akan mengalami remisi hingga dewasa, dan 40% dapat diharapkan adanya perbaikan dengan berkurangnya frekuensi serangan.

• Suatu serangan asma yang luar biasa beratnya, dimana obat-obat yang biasanya efektif untuk meniadakan atau mengurangi serangan sesak napas, sekarang tidak berkhasiat lagi.

• Keadaan asma refrakter (tidak mempan) dengan obat-obatan agonis beta dan teofilin.

• = Epinephrine fastness = oleh karena reseptor beta-2 yang berperan pada bronkodilatasi sudah refrakter.

Perlu steroid untuk kembalikan fungsinya • Merupakan komplikasi asma akut• Berat • Membahayakan Jiwa

Etiologi ?

• Pemakaian obat-obat beta2 adrenergik melalui spray atau serbuk inhalasi dengan dosis tinggi dan jangka waktu cukup lama

• Lingkungan hidup yang penuh faktor pencetus

• Pola hidup penuh resiko

Manifestasi klinik

• Keadaan umum jelek• Preshock atau shock , tekanan darah cukup rendah• Pernapasan dangkal, sangat cepat (>25 – 40 x / menit)• Otot bantu pernapasan bekerja• Batuk-batuk• Hipoksemea akut • Hipoksia otak• Dehidrasi• Air trapping berat• Hiperkapnia, asidosis respiratorik• Sianosis

Pemeriksaan penunjang

• Analisa gas darah termasuk pH darah sebelum diberikan O2.

Terapi• Oksigen (O2) dosis 2 – 4 Liter/menit• Infus cairan 2-3 L/hari, penderita boleh minum• Kortikosteroid : dexamethason 0,5 mg (2 ampul)

i.v. , dapat diulang 2x/24 jam.• Infus aminophyllin dosis 480 mg/500ml NaCl 0.9%

( 5-6 mg/kg/BB iv sbg dosis awal pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kg BB/jamBila keadaan membaik, aminophyllin perlahan-lahan dikurangi dan diganti Theophyllin.

• Obat -adrenergik utamakan btk nebulizer/4-6 jam

• Antibiotika bila ada tanda infeksiMonitor - baik/komplks: pneumotoraks,

pneumonia - gagal napas ICU

Komplikasi

• Pneumotoraks, terutama bila pasien sudah emfisematous

Prognosis

• Umumnya baik.• Penyebab kematian : hipoksia otak akut dan cardiac arrest, shock.

PENUTUPPENUTUP Asma penyakit inflmasi kronik saluran napas

Eksaserbasi terjadi karena faktor pencetus

Manifestasi klinik bervariasi

Klasifikasi berat penyakit menentukan

pengobatan

Anti inflamasi perlu pada asma

persisten

Berat serangan ditentukan oleh

gejala subjektif, pemeriksaan fisik, faal paru

dan analisis gas darah

Pengobatan eksaserbasi akut adalah

pemberian bronkodilator, oksigen dan

kortikosteroid sistemik

PENUTUPPENUTUP

Kortikosteroid sistemik mempercepat

penyembuhan, mencegah kematian dan

mengurangi angka kekambuhan

PENUTUPPENUTUP

HW