asma bronkiale
DESCRIPTION
asthmabronkialeTRANSCRIPT
K-4
ASMA BRONK IALE
PENDAHULUAN
Asma adalah penyakit kronik serius
yang sering didapatkan pada anak
diseluruh dunia dan merupakan
masalah utama pada penderita dewasa
Prevalensi asma meningkat di negara
maju dan negara berkembang
“Asma adalah inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan peranan banyak sel dan elemen seluler.
Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsivitas jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan batuk –batuk khususnya pada malam dan atau dini hari.
Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan”. (GINA, 2005).
DEFINISI
Gambar 1. Mekanisme dasar kelainan asma
Faktor-faktor Resiko Lingkungan
INFLAMASI
Hiperesponsif Obstruksi jalan napas jalan napas
Pencetus Gejala
E T I O L O G I
Secara etiologis, asma adalah penyakit yang heterogen, dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti genetik (atopik, hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin, dan ras) dan faktor-faktor lingkungan (infeksi virus, pajanan dari pekerjaan, rokok, alergen)
Asma dibedakan menjadi 2 kelompok besar berdasarkan etiologinya : - allergic asthma
- idiosyncratic asthma atau asma non-atopik
Pasti ? Buku pedoman PDPI : tak disebutkan
Definisi : Inflamasi kronis kortikosteroid berperan
Faktor pencetus atau rangsangan
1.Alergen utama debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumpatan2.Iritan seperti asap, bau-bauan, polutan3.Infeksi saluran napas terutama ok virus4.Perubahan cuaca yang ekstrim5.Kegiatan jasmani yang berlebihan6.Lingkungan kerja7.Obat-obatan8.Emosi9.Lain-lain : refluks gastro esofagus
Faktor pencetus atau rangsangan
1.Alergen utama debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumpatan2.Iritan seperti asap, bau-bauan, polutan3.Infeksi saluran napas terutama ok virus4.Perubahan cuaca yang ekstrim5.Kegiatan jasmani yang berlebihan6.Lingkungan kerja7.Obat-obatan8.Emosi9.Lain-lain : refluks gastro esofagus
P A T O G E N E S I S
•Etio-patogenesis - belum diketahui (pasti ?)
•Gangguan saraf autonom & sistim imun : - parasimpatis (hiperreaktifitas saraf kolinergik) - simpatis (blokade reseptor adrenergik beta) - hipereaktivitas adrenergik alfa
Tidak dpt menerangkan terjadinya serangan asma sepenuhnya pean antikolinergik & pemotongan vagus : tdk menghilangkan serangan asma pd sebagian penderita
• Alergen sal napas(IgE) mastosit: mediator(histamin, Eo, dll) : bronkokonstriksi, edema & hipersekresi tdk dpt menerangkan patogenesis
asma secara keseluruhan
• Fenomena hiperreaktivitas bronkus menonjol
• Inflamasi kronis yang dapat selalu rekuren / eksaserbasi
• Inflamasi kronis ‘injury’ dan ‘repair’ epitel bronkus perubahan struktural dan fungsional bronkus. (REMODELING!!).
• Inflamasi, remodeling, dan perubahan persarafan pada bronkus tjd berulang obstruksi permanen
Gagal napas pada asma disebabkan oleh : 1. obstruksi saluran napas, 2. mismatch ventilasi-perfusi, dan 3. kelelahan otot pernapasan.
Obstruksi pada bronkus
Underdiagnos
ed
klinis tidak khas
Berat penyakit bervariasi
Gejala episodikbervariasi
Etiologi?
Anamnesa
Pemeriksaan fisik
Faal paru
Lain-lain: uji provokasi bronkus & tes alergi
Diagnosis
DIAGNOSIS
• Gejala klasik :
sesak napas, batuk dan mengi
sesak → episodik (berulang dengan masa remisi diantaranya). Hilang dengan obat / sendiri secara spontan.
• Riwayat :
asma/asma dlm keluarga, alergi (rinitis)
• Faktor pencetus, sering berupa :
1. Infeksi (virus) : pilek, batuk berat di dada sesak napas
2. Kegiatan Fisik (EIA) :
sesak timbul bbrp menit post giat jasmani; biasanya batuk-2 & agak sesak setelah berlari. Pada anak & dewasa muda
3. Lingkungan kerja (Occupational asthma):
batuk-2 & berat di dada bbrp jam dari pekerjaan &
hilang sewaktu penderita cuti
4. Obat-obatan (Drug induced asthma) :asam asetil salisilat, beta bloker, penisilin, bahan kontras dll
5. Hidden asthma. Gol. Asma tidak klasik, sering menimbulkan kesalahan diagnosis
• PEMERIKSAAN FISIKTgt derajat obstruksi : normal ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, takikardi
PEMERIKSAAN FAAL PARUPEMERIKSAAN FAAL PARU
Penunjang diagnosis
Arus puncak ekspirasi
S p i r o m e t r i
• Digunakan untuk mengukur
- volume ekspirasi paksa detik
pertama (VEP1)
- kapasitas vital paksa (KVP).
• Manfaat spirometri dalam diagnosis asma :
- Menilai adanya obstruksi jalan napas
yang diketahui dari rasio VEP1/KVP < 75%
atau VEP1 <80% nilai prediksi
- Menilai reversibilitas, yaitu perbaikan
VEP1 ≥ 15% baik secara spontan atau
setelah inhalasi bronkodilator (uji BD)
- Menilai derajat berat asma.
A P E (Arus Puncak Ekspirasi)
• Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan menggunakan peak expiratory flow meter (PEFR)
• Keuntungan APE adalah : - relatif sangat murah - mudah dibawa - mudah digunakan oleh siapa saja
• Manfaat APE dalam mendiagnosis asma adalah :
- Menilai reversibilitas, yaitu perbaikan nilai APE ≥ 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator
- Menilai derajat berat penyakit.
KLASIFIKASI ASMA
• Saat Stabil :
1. Asma Intermiten
2. Asma Persisten Ringan
3. Asma Persisten Sedang
4. Asma Persisten Berat
• Saat Akut :
1. Ringan
2. Sedang
3. Berat
SERANGAN ASMA RINGANSERANGAN ASMA RINGAN
Sesak napas : Waktu berjalan
Bisa berbaring
Berbicara : Kalimat
Kesadaran : Mungkin agitasi
Frekuensi napas : < 20 x
SERANGAN ASMA RINGANSERANGAN ASMA RINGAN
Pemakaian otot
bantu napas : Biasanya tidak
Mengi : akhir ekspirasi paksa
Nadi : < 100 kali/menit
Pulsus p :aradoksus : tidak ada
SERANGAN ASMA RINGANSERANGAN ASMA RINGAN
APE sesudah terapi
Awal : > 80 %
Pa O2 : Normal
Pa CO2 : < 45 mmHg
Saturasi O2 : > 95 %
(udara biasa)
SERANGAN ASMA SEDANGSERANGAN ASMA SEDANG
Sesak napas : Waktu berbicara
lebih suka duduk
Berbicara : Kata-kata
Kesadaran : Biasanya agitasi
Frekuensi napas : 20 – 30 x
SERANGAN ASMA SEDANGSERANGAN ASMA SEDANG
Pemakaian otot
Bantu napas : Biasanya ada
Mengi : akhir ekspirasi
Nadi : 100 - 120 kali/menit
Pulsus : mungkin ada
paradoksus 10 - 25 mmHg
APE sesudah
terapi awal : 60 - 80 %
Pa O2 : > 60 mmHg
Pa CO2 : < 45 mmHg
Saturasi O2 : 91 - 95 %
(udara biasa)
SERANGAN ASMA SEDANGSERANGAN ASMA SEDANG
SERANGAN ASMA BERATSERANGAN ASMA BERAT
Sesak napas : saat istirahat
duduk membungkuk
Berbicara : kata demi kata
Kesadaran : biasanya agitasi
Frekuensi napas : > 30 x / menit
Pemakaian otot
bantu napas : biasanya ada
Nadi : > 120 kali/menit
SERANGAN ASMA BERATSERANGAN ASMA BERAT
Mengi : ekspirasi & inspirasi Pulsus paradoksus : sering ada
> 25 mmHg APE : < 60 %
< 100 L/menit Pa O2 : < 60 mmHg Pa CO2 : > 45 mmHg Saturasi O2 : < 90 % (udara biasa)
SERANGAN ASMA MENGANCAM JIWASERANGAN ASMA MENGANCAM JIWA
Kesadaran : Tidak begitu sadar Pemakaian otot bantu napas : Pergerakan torako abdominal yang paradoksal Mengi : Tidak ada Nadi : Bradikardi Pulsus paradoksus : Tidak ada karena kelelahan otot napas
PENATALAKSANAANTujuan penatalaksanaan asma :
1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma2. Mencegah eksaserbasi akut3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin4. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise5. Menghindari efek samping obat6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara
(airflow limitation)ireversibel7 Mencegah kematian akibat asma
MEMBUAT ASMA MENJADI TERKONTROL
KARAKTERISTIK ASMAKARAKTERISTIK ASMA
Makin cepat pengobatan dimulai
makin mudah mengatasi serangan
Makin lama dan makin berat
serangan makin sukar pengobatannya
dan penyembuhannya juga makin lama
Penatalaksanaan:
• Mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever)
• Pengontrol medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten
• Pengontrol disebut juga sebagai pencegah kORTIKOSTEROID, natrium kromoglikolat, nedokromil natrium, metilxantin, agonis -2 kerja lama, leukotrien modifiers, antagonis H2, dan lain sebagainya.
Penatalaksanaan:• Pelega (reliever) medikasi yang digunakan
untuk mendilatasi jalan napas, yang bekerja melalui relaksasi otot polos pernapasan, memperbaiki & atau m’hambat bronkokonstriksi, dan berkaitan dengan gejala akut (seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk).
• Pelega tidak memperbaiki inflamasi jalan napas dan tidak menurunkan hiperesponsivitas jalan napas agonis -2 kerja singkat, antikolinergik, aminofilin, adrenalin, dan kortikosteroid sistemik.
OBAT PENGONTROL OBAT PENGONTROL ASMAASMA
Dipakai rutin setiap hari
Anti inflamasi
Bronkodilator kerja lama
OBAT PELEGA NAPASOBAT PELEGA NAPAS
Dipakai saat seranganDipakai saat serangan
Bersifat bronkodilatorBersifat bronkodilator
FAKTOR YANG MENINGKATKAN RISIKO KEMATIAN KARENA ASMA
Riwayat gagal napas dan pemasangan intubasi
Pemakaian steroid sistemik
Kunjungan ke unit gawat darurat / perawatan
karena asma
Penatalaksanaan asma yang tidak adekuat
Depresi berat dan atau masalah psikososial
PENATALAKSANAAN PADA EKSASERBASI AKUTPENATALAKSANAAN PADA EKSASERBASI AKUT
Tujuan:
Menghilangkan obstruksi secepat mungkin
Menghilangkan hipoksemi
Mengembalikan faal paru ke normal
secepat mungkin
Mencegah kekambuhan
1. PENILAIAN AWAL
6. RESPONS BAIK 8. RESP. TAK LENGKAP 10. RESPONS BURUK
2. PENGOBATAN AWAL
3. PENILAIAN ULANG
7. PEMULANGAN PASIEN 11. RAWAT DI ICU9. RAWAT DI RS
13. PERAWATAN DI ICU12. PEMULANGAN PASIEN
5. EPISODE BERAT4. EPISODE SEDANG
PERBAIKAN TIDAK MEMBAIK
1. PENILAIAN AWAL
TATALAKSANAAN SERANGAN AKUTTATALAKSANAAN SERANGAN AKUT
1. PENILAIAN AWAL
SubjektifSubjektif
Pemeriksaan fisisPemeriksaan fisis
APE atau VEPAPE atau VEP11
Analisis gas darahAnalisis gas darah
Tentukan derajat berat seranganTentukan derajat berat serangan
1. PENILAIAN AWAL
2. PENGOBATAN AWAL
2. PENGOBATAN AWAL
Inhalasi agonis beta-2 short acting 3x Inhalasi agonis beta-2 short acting 3x
tiap 20 menit atau tiap 20 menit atau
~~ Injeksi Adrenalin 0,3 mg SCInjeksi Adrenalin 0,3 mg SC
~~ Injeksi Terbutalin 0,25 m Injeksi Terbutalin 0,25 m
O2 O2 saturasi oksigen saturasi oksigen >> 90 % 90 %
TERAPI INHALASITERAPI INHALASI
Kerja langsungKerja langsung
Onset kerja cepatOnset kerja cepat
TERAPI INHALASI
Dosis kecilDosis kecil
Efek samping minimalEfek samping minimal
Mobilisasi lendirMobilisasi lendir
2. PENGOBATAN AWAL Kortikosteroid sistemik :
~ tidak ada respons segera
~ mendapat steroid oral
~ serangan berat
Sedativa merupakan kontra indikasi
Kortikosteroid sistemik :
Mempercepat perbaikan
Oral biasanya sama efektif dengan intravena
Bila ada mual dan muntah intra vena
Diberikan pada serangan sedang dan berat
Mengurangi angka kekambuhan
KORTIKOSTEROID PADA EKSASERBASI AKUTKORTIKOSTEROID PADA EKSASERBASI AKUT
Oral, intravena
Dianjurkan yang short acting
Mengurangi angka perawatan
Mencegah kekambuhan
Mencegah kematian
KORTIKOSTEROID SISTEMIKKORTIKOSTEROID SISTEMIK
KORTIKOSTEROID SISTEMIKKORTIKOSTEROID SISTEMIK
INTRAVENA
Metilprednisolon : 40 - 125 mg IV
setiap 6-8 jam
Hidrokortison : 2,0 mg/Kg BB IV tiap 4 jam
Hidrokortison : 2,0 mg/Kg BB IV 0,5 mg/Kg BB secara drip
KORTIKOSTEROID INHALASIKORTIKOSTEROID INHALASI
Budesonid 1 mg tiap 20 menit
sebanyak tiga kali
Flutikason 0.5 mg setiap 20 menit
sebanyak tiga kali
1. PENILAIAN AWAL
2. PENGOBATAN AWAL
3. PENILAIAN ULANG
Pemeriksaan fisisPemeriksaan fisis
APEAPE
Saturasi oksigenSaturasi oksigen
3. ULANG PENILAIAN
1. PENILAIAN AWAL
2. PENGOBATAN AWAL
3. PENILAIAN ULANG
4. EPISODE SEDANG
APE 60-80% prediksi APE 60-80% prediksi
Pemeriksaan fisis : gejala sedang Pemeriksaan fisis : gejala sedang
Inhalasi agonis beta-2 tiap 20 menitInhalasi agonis beta-2 tiap 20 menit
Pertimbangkan kortikosteroidPertimbangkan kortikosteroid
Teruskan pengobatan sampai 1-3 jam Teruskan pengobatan sampai 1-3 jam
sampai ada perbaikansampai ada perbaikan
4. EPISODE SEDANG
1. PENILAIAN AWAL
2. PENGOBATAN AWAL
3. PENILAIAN ULANG
5. EPISODE BERAT
APE < 60% prediksi APE < 60% prediksi
Pemeriksaan fisis : gejala berat Pemeriksaan fisis : gejala berat
Riwayat : pasien risiko tinggiRiwayat : pasien risiko tinggi
Tidak respons terdapat terapi awalTidak respons terdapat terapi awal
5. EPISODE BERAT
5. EPISODE BERAT
Inhalasi agonis beta-2 tiap jam
Oksigen
Aminofilin bolus 3-5 mg/kgBB lalu
dilanjutkan dengan aminofilin drip
Pertimbangkan agonis beta-2 SC,
IM atau IV
1. PENILAIAN AWAL
6. RESPONS BAIK
2. PENGOBATAN AWAL
3. PENILAIAN ULANG
4. EPISODE SEDANG
6. RESPONS BAIK
Respons bertahan 60 menit sesudah Respons bertahan 60 menit sesudah
terapi awal terapi awal
Pemeriksaan fisis : normal Pemeriksaan fisis : normal
APE > 70%APE > 70%
Tidak ada kecemasanTidak ada kecemasan
Saturasi O2 > 90 %Saturasi O2 > 90 %
1. PENILAIAN AWAL
6. RESPONS BAIK
2. PENGOBATAN AWAL
3. PENILAIAN ULANG
7. PEMULANGAN PASIEN
4. EPISODE SEDANG
Teruskan terapi inhalasi agonis beta-2Teruskan terapi inhalasi agonis beta-2
Pertimbangkan kortikosteroid oralPertimbangkan kortikosteroid oral
Edukasi penderita : Edukasi penderita :
~ pakai obat dengan tepat ~ pakai obat dengan tepat
~ rencana jangka panjang~ rencana jangka panjang
~ kontrol teratur~ kontrol teratur
7. PEMULANGAN PASIEN (stlh respons baik)
1. PENILAIAN AWAL
8. RESP. TAK LENGKAP
2. PENGOBATAN AWAL
3. PENILAIAN ULANG
4. EPISODE SEDANG
Riwayat : pasien risiko tinggiRiwayat : pasien risiko tinggi
Pemeriksaan fisis : gejala ringan Pemeriksaan fisis : gejala ringan
sampai sedangsampai sedang
APE > 50 % tetapi < 70 %APE > 50 % tetapi < 70 %
Saturasi O2 tidak membaikSaturasi O2 tidak membaik
8. RESPONS TIDAK LENGKAP
DALAM 1-2 JAM
1. PENILAIAN AWAL
8. RESP. TAK LENGKAP
2. PENGOBATAN AWAL
3. PENILAIAN ULANG
9. RAWAT DI RS
4. EPISODE SEDANG
9. RAWAT DI RUMAH SAKIT
Inhalasi agonis beta-2 + antikolinergikInhalasi agonis beta-2 + antikolinergik
Kortikosteroid sistemikKortikosteroid sistemik
OksigenOksigen
Infus aminofilinInfus aminofilin
Pemantauan APE, saturasi O2 nadiPemantauan APE, saturasi O2 nadi
1. PENILAIAN AWAL
10. RESPONS BURUK
2. PENGOBATAN AWAL
3. PENILAIAN ULANG
5. EPISODE BERAT
10. RESPONS BURUK DALAM 1 JAM
Riwayat : pasien risiko tinggiRiwayat : pasien risiko tinggi
Pemeriksaan fisis : gejala berat, tidak Pemeriksaan fisis : gejala berat, tidak
sadar, kejangsadar, kejang
APE < 30 %APE < 30 %
PCO2 > 45 mmHgPCO2 > 45 mmHg
PO2 < 60 mmHgPO2 < 60 mmHg
1. PENILAIAN AWAL
10. RESPONS BURUK
2. PENGOBATAN AWAL
3. PENILAIAN ULANG
11. RAWAT DI ICU
5. EPISODE BERAT
11. DIRAWAT DI ICU
Inhalasi agonis beta-2 + antikolinergikInhalasi agonis beta-2 + antikolinergik
Kortikosteroid intravenaKortikosteroid intravena
Pertimbangan agonis beta-2 SC, IM atau IV Pertimbangan agonis beta-2 SC, IM atau IV
OksigenOksigen
Infus aminofilinInfus aminofilin
Kemungkinan intubasi dan ventilasi Kemungkinan intubasi dan ventilasi
mekanismekanis
1. PENILAIAN AWAL
6. RESPONS BAIK 8. RESP. TAK LENGKAP
2. PENGOBATAN AWAL
3. PENILAIAN ULANG
7. PEMULANGAN PASIEN 9. RAWAT DI RS
12. PEMULANGAN PASIEN
4. EPISODE SEDANG
PERBAIKAN
12.PEMULANGAN PASIEN (stlh rawat)
Bila APE > 70 % nilai prediksi dan Bila APE > 70 % nilai prediksi dan
bertahan dengan pemberian agonis bertahan dengan pemberian agonis
beta-2 inhalasi/oralbeta-2 inhalasi/oral
1. PENILAIAN AWAL
8. RESP. TAK LENGKAP 10. RESPONS BURUK
2. PENGOBATAN AWAL
3. PENILAIAN ULANG
11. RAWAT DI ICU9. RAWAT DI RS
13. PERAWATAN DI ICU
5. EPISODE BERAT4. EPISODE SEDANG
TIDAK MEMBAIK
PROGNOSIS• Angka kematian (mortality rate) akibat asma
umumnya rendah.
• Prognosis baik penderita asma ringan dan asma saat anak-anak. Jumlah penderita asma pada anak-anak setelah 7-10 tahun didiagnosa sebagai penderita asma akan bervariasi antara 26-78%, dengan rata-rata 46%. Sedangkan prosentase untuk menjadi asma persisten berat umumnya rendah (6-19%).
• 20% penderita asma akan mengalami remisi hingga dewasa, dan 40% dapat diharapkan adanya perbaikan dengan berkurangnya frekuensi serangan.
• Suatu serangan asma yang luar biasa beratnya, dimana obat-obat yang biasanya efektif untuk meniadakan atau mengurangi serangan sesak napas, sekarang tidak berkhasiat lagi.
• Keadaan asma refrakter (tidak mempan) dengan obat-obatan agonis beta dan teofilin.
• = Epinephrine fastness = oleh karena reseptor beta-2 yang berperan pada bronkodilatasi sudah refrakter.
Perlu steroid untuk kembalikan fungsinya • Merupakan komplikasi asma akut• Berat • Membahayakan Jiwa
Etiologi ?
• Pemakaian obat-obat beta2 adrenergik melalui spray atau serbuk inhalasi dengan dosis tinggi dan jangka waktu cukup lama
• Lingkungan hidup yang penuh faktor pencetus
• Pola hidup penuh resiko
Manifestasi klinik
• Keadaan umum jelek• Preshock atau shock , tekanan darah cukup rendah• Pernapasan dangkal, sangat cepat (>25 – 40 x / menit)• Otot bantu pernapasan bekerja• Batuk-batuk• Hipoksemea akut • Hipoksia otak• Dehidrasi• Air trapping berat• Hiperkapnia, asidosis respiratorik• Sianosis
Pemeriksaan penunjang
• Analisa gas darah termasuk pH darah sebelum diberikan O2.
Terapi• Oksigen (O2) dosis 2 – 4 Liter/menit• Infus cairan 2-3 L/hari, penderita boleh minum• Kortikosteroid : dexamethason 0,5 mg (2 ampul)
i.v. , dapat diulang 2x/24 jam.• Infus aminophyllin dosis 480 mg/500ml NaCl 0.9%
( 5-6 mg/kg/BB iv sbg dosis awal pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kg BB/jamBila keadaan membaik, aminophyllin perlahan-lahan dikurangi dan diganti Theophyllin.
• Obat -adrenergik utamakan btk nebulizer/4-6 jam
• Antibiotika bila ada tanda infeksiMonitor - baik/komplks: pneumotoraks,
pneumonia - gagal napas ICU
Komplikasi
• Pneumotoraks, terutama bila pasien sudah emfisematous
Prognosis
• Umumnya baik.• Penyebab kematian : hipoksia otak akut dan cardiac arrest, shock.
PENUTUPPENUTUP Asma penyakit inflmasi kronik saluran napas
Eksaserbasi terjadi karena faktor pencetus
Manifestasi klinik bervariasi
Klasifikasi berat penyakit menentukan
pengobatan
Anti inflamasi perlu pada asma
persisten
Berat serangan ditentukan oleh
gejala subjektif, pemeriksaan fisik, faal paru
dan analisis gas darah
Pengobatan eksaserbasi akut adalah
pemberian bronkodilator, oksigen dan
kortikosteroid sistemik
PENUTUPPENUTUP
Kortikosteroid sistemik mempercepat
penyembuhan, mencegah kematian dan
mengurangi angka kekambuhan
PENUTUPPENUTUP
HW