a. Kata Sulit-b. Kata/Kalimat KunciIdentitas: Laki laki 35 tahun. Keluhan utama: Nyeri dada di belakang dinding dada dan terasa menusuk dan menyebar ke punggung dan disara memburuk jika bernapas dalam dan membaik jika bersandar ke depanRiwayat penyakit sekarang: pasien mengalami flu-like illness beberapa hari terakhir yang diikuti dengan demam, hidung beringus dan batuk.Riwayat penyakit sebelumnya: - Riwayat konsumsi obat: -Riwayat kebiasaan: Rokok: - ; Alkohol: - ; Narkotika: -Pemfis: Terlihat mengalami nyeri sedang, TD 125/85, frekuensi nadi 105x/min, respirasi 18x/min, saturasi oksigen 98%, sekarang tidak mengalami demam. Terdapat mukus jernih pada rongga hidung dan eritema ringan pada orofaring. Lehernya lemas dengan ada limfadenopati anterior. auskultasi dada: normal. Vena jugular tidak melebar. Pemeriksaan jantung: takikardi dengan tiga komponen suara dengan intensitas tinggi. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas: normal.

c. Mind Map

Penyakit yang menyebabkan nyeri dadaNon-CardiovascularCardiovascularPatofisiologiAnatomiTypicalNon-typicalKarakteristikDefinisiNyeri Dada

d. Pertanyaan1. Jelaskan definisi dan karakteristik nyeri dada!2. Jelaskan anatomi jantung dan definisi serta klasifikasi sesak napas!3. Jelaskan patofisiologi nyeri dada!4. Jelaskan penyakit penyakit yang menyebabkan nyeri dada pada cardiovascular!5. Jelaskan penyakit penyakit yang menyebabkan nyeri dada pada noncardiovascular!6. Apa penyebab flu-like illness pada scenario?7. Mengapa pasien bertambah nyeri saat bernafas dalam?8. Mengapa pasien mengalami limfadenopati anterior!9. Mengapa pada pemeriksaan jantung didapat takikardi dengan tiga komponen suara dengan intensitas tinggi!10. Jelaskan alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang!11. Jelaskan differensial diagnosis pada skenario!

1. Jelaskan definisi dan karakteristik nyeri dada!

I. DefinisiNyeridadaadalahperasaannyeriatautidakenakyangmengganggupada daerahdada dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada (referredpain).Nyeri dada merupakan keluhan utama yang penting dan sering ditemukan pada penyakit serius seperti infark miokard, angina, emboli paru, dan pneumotoraks.Bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif sertamenyebabkan kematian.Sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yanglebih lanjut dan penanganan yang serius.

II. Karakteristik Nyeri Dada Nyeri dada tipikalMerupakannyeri dada berupa rasa tercekikatau tertekan yang timbul saat berkegiatandan dapat menjalar ke lengan kiri sampaiujung kelingking. Dan nyeri ini dapat didiagnosis pasti dengan tanpa khas pada penyakit jantung Nyeri dada atipikalMerupakan nyeri dada yang timbul secara tiba-tiba dan tidak ada hubungannya dengan istirahat.Seangkan nyeri pada atipikal adalah rasa nyeri dada yang tak khas dimana masih di perlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan bahwa nyeri Ini barasal dari suatu gejala yang khas pada penyakit selain jantung.

III. Penyebab Nyeri DadaNyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab, yaitu :A. Jantung : miokardium (infark, iskemik, miokarditis), perikardium (perikarditis), katup(prolaps katup mitral, insufisiensi aortalstenosis)B. Struktur intratoraks yang lain : saluran bronkopulmonal dan pleura(pneumonia,pleuritis, tumor, pneumotoraks), esofagus (refluks esofagitis, hiatushernia, tumor, dan spasme) aorta (aneurisma), mediastinum ( rmfidrms, tumor atauinfeksi nodus limfatikus dan struktur mediastinum yang lain), diafragma (tumor,radang).C. Jaringan leher dan dinding dada : kulit dan kelenjar mammae (herpes zoster, mastitis)otot (mialgia interkostalis), tulang (trauma, neoplasma, artritis), medula spinalis danserabut syaraf (radang dan lesi kompresi).D. Struktur abdomen : lambung dan duodenum (ulkus dan neoplasma lambung) hepardan saluran empedu (kolestitis) pankreas (pankreatitis), peritoneum, limpa, ginjal,usus besar.

IV. Jenis Nyeri DadaTerdapat 2 jenis nyeri dada yaitu:

A. Nyeri dada pleuristikNyeridadapleuritikbiasalokasinyaposteriorataulateral.Sifatnyatajamdan seperti ditusuk.Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan.Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura parietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.

B. Nyeri dada non pleuritikNyeri dada non pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain.1. Kardiala. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher,rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.Nyeridisebabkankarenasarafeferanviseralakanterangsang selamaiskemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeriberasaldarimiokard.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu : Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.Berlangsung hanyabeberapamenitdanmenghilangdengannitrogliserinatau istirahat.Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatisyang berlebihan atau gangguan emosi.

Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : JenisAngina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasanyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan danberlangsung lebih lama.

Infark miokard :Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard.Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang.Berbeda dengan angina pektoris, timbulnyanyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama.c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. PerikardikalSaraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal,tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanyaseperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan, miringataubergerak.Nyerihilangbilapenderitadudukdanbersandarkedepan.Gerakan tertentu dapatmenambah rasanyeri yangmembedakannya denganrasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistitis.

3. AortalDiagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar kedaerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnyapendesakan.

4. GastrointestinalRefluks geofagitis, keganasan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal.Nyeri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung,bahudankadangkadangkebawahkebagiandalamlengansehingga sangat menyerupai nyeri angina.Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang-kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama-sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring danberkurangdenganantacid

5. MuskuloskletalTrauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago seringmenyebabkan nyeri dada setempat.Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik,berbedahalnyanyerianginayangterjadiwaktulatihan.Sepertihalnyanyeripleuritik.Neridadadapatbertambahwaktubernafasdalam.Nyeriototjugatimbul pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidakdemikian.

6. FungsionalKecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpitasi, dispnea, using dan rasa takut mati.Gangguan emositanpa adanya kelainan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

7. PulmonalObstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronisdapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan.Pada emboliparu akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dansubsternal.Bila disertaidengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik.Pada hipertensi pulmoral primerlebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktuexercise.Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebarke pleura, organ medial atau dinding dada.2. Jelaskan anatomi jantung dan definisi serta klasifikasi sesak napas!Anatomi JantungJantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan .organ ini terletak di rongga toraks, sekitar garis tengah antara sternum di sebelah anterior dan vertebra di posterior. Jantung memiliki dasar lebar di atas dan meruncing membentuk titik di ujungnya, yang disebut apeks, di bagian bawah.Jantung terletak menyudut dibawah sternum sehingga dasarnya terutama terletak di kanan dan apeks di kiri sternum.Ketika jantung berdenyut kuat, apeks sebenarnya memukul bagian dalam dinding dada di sebelah kiri maka kita cenderung berpikir bahwa seolah olah seluruh jantung ada di sisi kiri.

Fisiologi JantungKontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membrane sel-sel otot.Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang di kenal sebagai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:1. Sel Kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya.2. Sel Oritmik, Sel jantung yang jumlahnya sedikit tetapi peranannya sangat penting. Sel ini tidak berkontraksi tetapi khusu memulai dan menghantarka potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Katub-katub JantungKatup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung.Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan.Katub-katub terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah.Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan katub semilunar.

1. Katub AtrioventrikulerLetaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular.Katub yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub trukuspid. Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-inferior.Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun katub disebut katub mitral.Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior.Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar.1. Katub SemilunarDisebut semilunar (bulan separuh) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh.Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan.Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel.

Lapisan JantungDinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus. Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:1. Perikardium Bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu : Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial. Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.

1. MiokardiumMerupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung.Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner.1. Endokardium Endo berarti di dalam, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi.

Sistem Konduksi JantungJantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya kontraksi otot jantung yang disebut system konduksi jantung.Syaraf pusat melalui system syaraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung.Syaraf simpatis memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi. System kontraksi jantung terdiri atas : Nodus Sinoatrialkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai pacemaker karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini. Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan sebagai gerbang impuls ke ventrikel. Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV. Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke ventrikel terdapat pada septum interventrikularis. Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.

Bayu Setyo Nugroho 20137301303. Jelaskan patofisiologi nyeri dada! Proses aterosclerosis penyumbatan aliran pembuluh darah demand O2 bertambah proses anaerob nyeri dadaTerjadinya disfungsi endotel pada arteri coronaria yang dapat terjadi secara alamiah melalui proses degenerasi juga dapat disebabkan oleh beberapa faktor resiko seperti merokok. Akibat adanya disfungsi endotel tersebut terjadi peningkatan permeabilitas, peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit, peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan inflamasi, peningkatan adhesi dan agregasi trombosit, serta peningkatan aktivitas koagulasi dan gangguan fibrinolitik.Disfungsi endotel tersebut mengakibatkan juga mudahnya molekul-molekul small dense LDL manyusup kedalam tunika intima.LDL yang masuk kedalam tunika intima masih erat kaitannya dengan disfungsi endotel yang dapat mengundang monosit untuk membersihkan LDL yang berada di tunika intima tersebut dengan memfagositnya. LDL yang difagosit tersebut menjadi makrofag-makrofag yang berisi LDL-LDL dan kemudian akan mengalami lisis, sehingga banyak lemak-lemak yang berada pada tunika intima. Terjadilah penimbunan-penimbunan dari lemak tersebut yang nantinya menjadi plak. Plak yang semakin lama akan semakin menumpuk akan menghambat aliran darah, sehingga dapat memengaruhi suplay darah yang mengangkut oksigen ke jaringan berkurang. Oleh karen itu tubuh mengadakan kompensasi agar jaringan yang kurang teraliri darah akan tetap memperoleh oksigen dari proses anaerob. Dimana proses anaerob tersebut terjadi pemecahan glukosa menjadi asam laktat. Asam laktat itu sendiri yang akan mengaktifkan rangsang nyeri pada tempat terjadinya hambatan, yaitu di arteri coronaria.

4. Jelaskan penyakit penyakit yang menyebabkan nyeri dada pada cardiovascular!1.PerikarditisGambar A menunjukkan lokasi jantung dan hati yang normal dan pericardium (kantung yang mengelilingi jantung). Gambar inset adalah penampang diperbesar dari perikardium yang menunjukkan dua lapisan jaringan dan cairan antara lapisan. Gambar B menunjukkan jantung dengan perikarditis. Gambar inset adalah pembesaran penampang yang menunjukkan lapisan meradang dan menebal dari perikardium.Pada perikarditis, lapisan jaringan menjadi meradang dan dapat bergesekan hati.Ini menyebabkan nyeri dada, gejala yang umum dari pericarditis.Nyeri dada dari perikarditis mungkin merasa seperti nyeri dari serangan jantung. Lebih sering, rasa sakit mungkin tajam dan memburuk ketika Anda menarik napas, dan meningkatkan ketika Anda sedang duduk dan bersandar ke depan2.Infark MiokardAMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu.Infark miokard akutini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya.AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non-infark mengalami dilatasi.Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain: 1.Infark miokard tipe 1Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plakaterosklerosis.Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrienyang inadekuat memicu munculnya infark miokard.Hal-hal tersebut merupakan akibatdari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.2.Infark miokard tipe 2Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkanaliran darah miokard.3.Infark miokard tipe 3Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.Hal inidisebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelumkadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.4.Infark Miokard tipe a dan ba. Infark miokard tipe 4aPeningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kalilebih besar dari nilai normal akibat pemasanganpercutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.b. Infark miokard tipe 4bInfark miokard yang muncul akibat pemasangan stenttrombosis.5.Infark miokard tipe 5Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infarkmiokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner

3.Angina PectorisMekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.4.Iskemik Miokard Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.5. Diseksi aortaDiseksi aorta juga merupakan kondisi khusus dengan karaktersitik nyeri yang mirip dengan nyeri akibat jantung.Aorta sebenarnya adalah bagian dari jantung yang merupakan pembuluh darah besar yang berfungsi menyaluran darah keluar dari jantung.Diseksi aorta ialah adanya robekan pada aorta dan ancaman terputusnya pembuluh darah aorta.Keadaan ini dapat diakibatkan benturan dari luar, tekanan darah yang sangat tinggi, atau kondisi dimana dinding pembuluh darah aorta orang tersebut tipis.Ciri khas nyeri dada akibat diseksi aorta ialah sensasi nyeri yang sangat berat, seperti teriris pisau.Nyeri biasanya dirasakan pada dada kiri bagian atas. Orang yang mengalami diseksi aorta akan tampak lemas, berdebar-debar, berkeringat dingin, gelisah, hingga pingsan. Bila diukur, tekanan darah akan turun. Untuk menegakkan diagnosis diseksi aorta harus dilakukan foto radiologi dada.

Nia Fitriyani 20137301615. Jelaskan penyakit penyakit yang menyebabkan nyeri dada pada noncardiovascular!

a. PneumotoraksPneumotoraks adalah kumpulan dari udara atau gas dalam rongga pleura dari dada antara paru-paru dan dinding dada.Pleura adalah kantung yang terdiri dari dua lapisan yang meliputi paru-paru dan memisahkannya dari dinding dada.Sejumlah kecil cairan di dalam rongga pleura mengurangi gesekan dan memfasilitasi gerakan pernafasan.Cairan ini juga membantu paru-paru untuk tetap mengembang.Pada pneumotoraks, adanya udara antara dua lapisan pleura meningkatkan tekanan pada rongga dada dan menyebabkan paru-paru yang elastis tertekan, menyebabkan paru mengempis.Oleh karena itu, paru-paru tidak lagi dapat mengembang sebagaimana biasanya dan dapat menyebabkan nyeri dada tajam yang tiba-tiba ketika paru-paru mengempis, diikuti dengan kesulitan bernafas dan pernafasan yang pendek.b. PleuritisPleuritis adalah peradangan dari lapisan sekeliling paru-paru (pleura). Ada dua pleura: satu yang melindungi paru (visceral pleura) dan yang lain melindungi dinding bagian dalam dari dada (parietal pleura). Dua lapisan-lapisan ini dilumasi oleh cairan pleural.Pleuritis seringkali dihubungkan dengan akumulasi dari cairan ekstra dalam ruang antara dua lapisan pleura.Cairan ini dinamakan sebagaipleural effusion.Persarafan dari paru-paru berlokasi pada pleura. Ketika jaringan ini meradang, itu berakibat pada nyeri yang tajam pada dada yang memburuk saat proses pernapasan. Gejala-gejalanya dapat berupa batuk, nyeri dada, dan sesak napas. Nyeri dada lebih terasa sakit terutama ketika menarik napas dan batuk.c. PneumoniaPneumonia adalah suatu penyakit infeksi atau peradangan pada organ paru-paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur ataupun parasit di mana pulmonary alveolus (alveoli) yang bertanggung jawab menyerap oksigen dari atmosfer menjadi inflame dan terisi oleh cairanatau nanah. Pneumonia dapat juga disebabkan oleh iritasi kimia atau fisik dari paru-paru atau sebagai akibat dari penyakit lainnya, seperti kanker paru-paru atau terlalu banyak minum alkohol.Namun penyebab yang paling sering ialah serangan bakteria Streptococcus pneumoniae, atau pneumokokus.Gejala yang biasanya ditimbulkan adalah berupa batuk, sakit dada, demam, dan kesulitan bernafas.d. Fraktur Iga Fraktur iga adalah tipe trauma dada yang paling umum terjadi, pada lebih dari 60% pasien masuk masuk ke rumah sakit dengan cedera dada tertutup. Kebanyakan fraktur iga adalah jinak dan diatasi secara konservativ. Fraktur iga pertamajarang terjadi namundapat mengakibatkan kematian yang tinggi karena fraktur tersebut berkaitan dengan laserasi arteri atau vena subklavia. Iga kelima dan kesembilan adalah fraktur yang paling umum . fraktur iga yang lebih rendah dikajitkan dengan cedera limpa dan hepar , yang mungkin tergores oleh patahan iga. Jika sadar pasien akan mengalami nyeri yang hebat , nyeri tekan dada dan spasme otot diatas area fraktur yang akan diperburuk dengan batuk, nafas dalam dan gerakan. Area sekitar fraktur mungkin tampak memar. Bunyi krekles, grating dalam toraks ( krepitus sub kutan) mungkin terdeteksi. Untuk mengurangi nyeri , pasien akan menghindari menghela nafas, nafas dalam, batuk dan bergerak. Keengganan untuk bergerak atau bernafas ini sangat mengakibatkan penurunan ventilasi, kolaps alveoli yang tidak mendapatkan udara.

e. GERD ( Gastroesofageal Refluks Disease)Gastroesofageal Refluks Disease adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus, faring, laring, dan saluran nafas. Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri atau rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah, atau nyeri dada dengan rasa terbakar (heartburn) kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan), mual, atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa.

Harishal Aryaputra 20137301476. Apa penyebab flu-like illness pada scenario?Flu-like illness merupakan gejala atau tanda klinis yang menyerupai penyakit flu, yang disebabkan oleh adanya mekanisme respon imun tubuh terhadap infeksi virus, namun bukan virus influenza.Hubungan nyeri dada dengan flu like illness adalah nyeri dada disebabkan oleh infeksi virus yang awalnya menginfeksi saluran pernafasan.Karena itu, terbentuk gejala flu sebagai manifestasi klinis infeksi virus tersebut.

7. Mengapa pasien bertambah nyeri saat bernafas dalam Bernapas --> paru-paru terisi udara --> volume paru meningkat --> paru2 mengembang --> ruang antar paru dan jantung menyempit --> pleura dan pericard yg meradang saling bergesekan --> NYERI DADA

8. Mengapa pasien mengalami limfadenopati anterior!Awalnya bakteri menginfeksi wilayah paru paru, infeksi ini mengaktifkanmekanisme pertahanan tubuh.Khusus di pleura, mekanisme radang menyebabkanpeningkatan permeabilitas pembuluh darah pleura sehingga cairan dari pembuluhdarah dapat merembes keluar lalu masuk ke ruangan pleura.Peningkatan cairan diruangan pleura ini ikut meningkatkan konsentrasi protein dalam ruangan pleurasehingga tekanan onkotik pleura meningkat dan ini makin memperbanyak cairanyang masuk ke ruangan pleura.Untuk itu tubuh mengaktifkan system limfatik agar cairan dari ruang pleura dapat keluarkan. Limfadenopati (pembesaran limfe nodus)terjadi karena mekanisme ini.

Aulia Ariesta K.P 20137301279. Mengapa pada pemeriksaan jantung didapat takikardi dengan tiga komponen suara dengan intensitas tinggi?

TakikardiTakikardi adalah denyut jantung yang lebih cepat daripada denyut jantung normal.Jantung orang dewasa yang sehat biasanya berdetak 60 sampai 100 kali per menit ketika sedang beristirahat. Pada skenario, pasien mengalami takikardi karena adanya desakan cairan di pericardium sehingga ventrikel tidak mampu berkontraksi akibatnya ventrikel tidak dapat merenggang dengan maksimal oleh karena itu, cardiac output yang merupakan volume darah yang dipompa oleh ventrikel pun menjadi menurun, sehingga pasokan darah ke tubuh berkurang yang menyababkan takikardi. Tiga komponen suara dengan intensitas tinggiPerikarditis akut terjadi karena inflamasi pericardium visceralis dan parietalis.Dangambaran khasnya adalah nyeri dada, bunyi gesekan pericardial dan sejumlah perubahanpada gambaran EKG. Pada pemeriksaan fisik, gesekan pericardial dapat didengarkan selamaproses aukultasi jantung. Gesekan ini terkesan kasar, serta terdengarnya bunyi superficial yang berhubungan erat dengan gerakan jantung selama siklus kardiak.Intensitas bunyitertinggi dapat didengarkan selama sistole ventricular (sistol), prediastole (diastolik), dankontraksi atrium (pre-sistolik).Namun komponen sistol ventrikuler merupakan komponenbunyi yang paling jelas terdengar.Masing-masing komponen bunyi memiliki intensitasyang fluktuatif tergantung pada perubahan posisi.Adapun posisi yang paling baik untuk mendengarkan bunyi gesekan pericardial adalah pada saat pasien dalam posisi duduk danbersandar kedepan kemudian menahan napasnya saat ekspirasi. Pasien dengan gesekanpericardial akan mengalami pengurangan rasa nyeri ketika melakukan hal ini. Dan apabilagesekan menghilang saat menahan napas berarti gesekan berasal dari pleura.Secara umum,bunyi gesekan ini paling baik didengar dengan menggunakan diafragma stetoskop disepanjang batas bawah sterna atau pada apex jantung.Dan bunyi ini dapat dibedakan denganmurmur dengan cara memperhatikan perubahan bunyi ketika jantung berdetak dan saatperubahan posisi.Namun yang patut menjadi catatan adalah bunyi gesekan pada dada merupakan bunyiekstrakardial yang berlangsung singkat dan bunyi ini tidak saja spesifik pada gesekanpericardium (perikarditis) tapi juga pada gesekan pleura (pleuritis atau iritasi pleura).Padakasus disebutkan bahwa pasien merasakan nyeri yang bertambah hebat saat bernapas dalamnamun kemudian membaik ketika bersandar ke depan. Selain itu ditemukan bunyi tigakomponen dengan intensitas tinggi.Maka mekanisme timbulnya bunyi gesekan pericardialkemungkinan besar juga dipengaruhi oleh gesekan pleura.Sehingga mekanismenya dapatdigambarkan sebagai berikut.Awalnya bakteri menginfeksi wilayah paru, infeksi inimengaktifkan mekanisme pertahanan tubuh.Khusus di pleura, mekanisme radangmenyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah pleura sehingga cairan daripembuluh darah dapat merembes keluar lalu masuk ke ruangan pleura.Peningkatan cairan diruangan pleura ini ikut meningkatkan konsentrasi protein dalam ruangan pleura sehinggatekanan onkotik pleura meningkat dan ini makin memperbanyak cairan yang masuk keruangan pleura.Untuk itu tubuh mengaktifkan system limfatik agar cairan dari ruang pleuradapat keluarkan.Limfadenopati (pembesaran limfe nodus) terjadi karena mekanisme ini.Timbulnya rasa nyeri ketika bernapas dalam disebabkan oleh peningkatan cairan pada pleuramenyebabkan perubahan tekanan yang ekstrem ketika bernapas dalam mengakibatkanpenekanan pada reseptor nyeri pleura.Mekanisme dari pleura kemudian ikut membuatrangkaian mekanisme pada perikardium. Agen infeksi dari pleura kemudian melakukaninvasi ke jantung.Namun invasi ini dihalangi oleh pericardium.Untuk mengalahkan bakteri yangdatang, cairan serosa yang ada pada ruangan pericardial meningkat karena produksiinterferon serta antibodi lainnya.Peningkatan ini menyebabkan distribusi cairan pericardialtidak seimbang serta mengakibatkan lapisan pericardial khususnya parietalis dapatbergesekan dengan pleura.Distribusi cairan yang tidak merata serta pergesekan denganpleura menyebabkan modulasi interaksi interventrikuler selama siklus kardiak ikut terganggu.Itulah mengapa terdengar bunyi dengan intensitas tinggi pada saat ventrikuler sistolik, pre-diastolik dan kontraksi atrium.Pada ketiga kondisi ini, terjadi perubahan volume ventrikelyang cukup signifikan.Jadi interpretasi bunyi gesekan di dada tidak dapat langsung ditebak berasal dari gesekan independen pericardium ataupun pleura saja, tanpa adanya anamnesasebelumnya serta dukungan dari pemeriksaan fisik lainnya.

Nina Amelinda 201373016210. Jelaskan alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang!AnamnesisKeluhan utama yang paling umum ditemukan pada penyakit kardiovaskuler adalah sesak napas, nyeri dada, palpitasi, dan pusing.Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya infark miokard (MI), hipertensi, diabetes, dan demam reumatik.Psikososial biasanya pasien merokok dalam jangka waktu yang lama dan mengkonsumsi alkohol.Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan umum : ditemukan ansietas, obesitas, kaheksia (pengecilan otot), ikterus, anemia, dan gangguan lain. Tangan : ditemukan adanya tremor, sianosis perifer, pulsasi kapiler pada bantalan kuku, dan jari tabuh. Wajah dan leher : periksa adanya konjungtiva anemis, periksa lidah untuk tanda sianosis sentral, retina untuk kerusakan akibat hipertensi, periksa pembesaran kelenjar getah bening atau tiroid, dan tanda-tanda penyakit sistemik Abdomen : palpasi pembesaran atau nyeri tekan hati untuk menemukan adanya hepatomegali, asites (peningkatan CVP,gagal jantung), dan splenomegali. Ekstremitas bawah : periksa adanya edema dan tanda-tanda penyakit vaskular perifer. Nadi : laju nadi normal pada saat istirahat adalah 60-90 kali permenit. Semakin tua usia pasien, laju nadi semakin melambat. Tekanan darah : saat istirahat, tekanan sistolik arterial dewasa normalnya