pembahasan ub kardiovaskuler 2011

Akademis Kafilah Kesuma 2011

PEMBAHASAN UB KARDIOVASKULER 2011

1. A. otot polos

2. C. kapiler

3. A. Makin besar diameter kapiler, sel endotel makin pendek dan lebar

sejujurnya masih bingung, yang jelas bukan B (harusnya pipih), C atau D. Lebih cenderung

yang E sih.

Silver salts are used to show reticular fibers (black) and melanin.

Bielschowsky Silver (/red: impregnansi perak) stains nerve fibers, axons, neurofibrially

tangles, senile plaques, and has high affinity to reticular fibers. Reticular fibers of the capillary

sheath resembled basement membrane of the capillary in its components.

4. E (dapet sumber bilangnya tersusun acak, ada juga yang bilang seperti paku)

5. D

The staining of collagen by Azan highlights the tunica adventitia.Thestaining of

elastic tissue by Verhoeff highlights the internal and external elastic lamina.

(histologyguide.org)

Eosin, the E in H&E,gives a pink colour to both collagen fibres and the cytoplasm of

cells(berarti gabisa dibedain dong?). Nucleiare not stained if the H is omitted fromthe H&E.

Periodic Acid-Schiff (PAS) stains glycogen, glycoprotein, mucin, mucoprotein, as

magenta; stains nuclei as blue; stains collagen as pink. Often used to show glomeruli,

basement membranes, and glycogen in liver.

Gomori Trichrome stains connective tissue and collagen as green or blue; stains muscle,

keratin, and cytoplasm as red; stains nuclei as gray/blue/black. Used to stain cell wall for

fungi and for pneumocystis jiroveci (carinii).

Mallory Trichrome is used on connective tissue to visualize collagen and reticular fiber.

Potassium Dichromate stains secretory granules (epinephrine or norepinephrine) in

chromaffin cells (in adrenal glands) as brown.

Hematoxylin and Eosin (H&E)

H as basic dye binds to acidic structure such as nucleid acid (nucleus), stains them as

blue/purple. E is an acid aniline dye, binds to basic/negatively charge structure, stains

cytoplasm, muscle, connective tissue, colloid, red blood cell, and decalcified bone matrix as

pink/orange/red.

(histology-world.com/stains/stains.htm)

6. A

Subendokardium merupakan jaringan pengikat longgar, pada daerah ventrikel terisi oleh

modifikasi otot jantung ialah sabut-sabut purkinye (bpp histo).

7. C


8. (soal tidak terdokumentasi)

9. B / E (?)

10. E

11. C

12. A

Manual Histerektomi - Page 20 - Google Books Result

books.google.com/books?isbn=9794489611 - dr. Imam Rasjidi, Sp.OG(K) Onk

A. epigastrika superior Salah satu cabang terminal a. thoracica interna,

13. B

14. D

15. C

16. A

Ductus thoracikus berakhir di Cisterna Chyli

17. D diabetes insipidus

Ratio 1 : 1 terjadi pada kelebihan air dan diabetes insipidus_handout / slide dr Tahono_

18. D serum yang tidak segera dipisahkan

Penyebab pseudo hyperkalemia :

- Proses pembekuaan

- Serum yang tidak segera dipisahkan

- Aktvitas otot

- Trombositosis dan leukositosis yang ekstrem

- Penggunaan tourniquet yang lama

- Hemolysis sekunder

19. D kalium tidak mengkompensasi

Sejatinya masih belum dapat alasan yang akurat _mohon maaf ya teman_

20. D. Bikarbonat

Pembahasan:

Penyangga utama dalam cairan ekstra seluler >> campuran asam karbonat (H2CO3) dan

bikarbonat (HCO3-)

21. B. Alkalosis respiratorik

Pembahasan:

Alkalosis Respiratorik disebabkan gangguan respirasi penurunan pCO2/ tekanan

partial CO2 dalam darah

22. D. Alkalosis metabolik

Pembahasan:

Hubungan kadar elektrolit dan Alkalosis metabolik

Abnormalitas kadar elektrolit tergantung penyebabnya.

Muntah-muntah berat:

1. Kadar Cl & K dapat

2. Dehidrasi Protein ↑

http://books.google.com/books?id=RlvMA8wX9oMC&pg=PA20&lpg=PA20&dq=cabang+terminal+arteri+thoracica+interna&source=bl&ots=FGULY2MkF2&sig=4_rImkXrcwzGfGxF-lTML7hwgaA&hl=en&sa=X&ei=lvXlUbauHOXj4AOzjIGYAg&ved=0CC4Q6AEwAA

https://www.google.com/search?biw=1366&bih=630&tbm=bks&q=inauthor:%22dr.+Imam+Rasjidi,+Sp.OG(K)+Onk%22&sa=X&ei=lvXlUbauHOXj4AOzjIGYAg&ved=0CDEQ9AgwAA


3. Makanan asam keton ↑

Pemberian NaHCO3 berlebihan Na ↑

Kalium tubuh ion H banyak ditukar dengan Na & pH urine rendah walaupun

keadaan alkalosis metabolic paradoksial asiduria

23.C

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test

enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat

dehidrogenase (LDH).

Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali

kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. cTnT adalah struktur protein

serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yangpenting, terdiri dari dua

miofilamen. Yaitu filamen tebal terdiri dari miosin, dan filamen tipis terdiri dari aktin,

tropomiosin dan troponin. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T, troponin I, dan

troponin C. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung

dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3

sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu.

Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10

jam setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal

setelah 48 sampai 72 jam. Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih

lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA, yang

mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark.

(http://journal.unair.ac.id/filerPDF/IJCPML-12-3-05.pdf )

24. E

αHBDH= α Hidroksibutyrate dehydrogenase

Pengukuran hari ke 2 besarnya ukuran infark

(Slide kuliah dr . Yahono)

25. C

Efek Samping pemberian obat diuretik:

Hipokalemia

Hiperurikemia

Hipomagnesemia

Hiperlipidemia

Hiponatremia

Ggn. toleransi karbohidrat

(Slide dr. Samigun farmako obat kardiovaskuler)

Hyponatremia: Na < 136 mEq/l atau < 136 mmol/l

1. Hypovolemic: Sodium Loss (decreased ECF)

2. Hypervolemic: increased ECF or TBW > sodium gain, dilutional effect

3. Isovolemic: normal ECF

Hypochloremia: Cl < 92 mEq/l atau < 92mmol/l

http://journal.unair.ac.id/filerPDF/IJCPML-12-3-05.pdf


1. Defisit Cl = Defisit Na,

2. Alkalosis metabolik hypochloremia defisit Cl tidak disertai defisit Na pembuangan

Cl yang berlebihan bersama pengeluaran abnormal cairan lambung bikarbonat untuk

mempertahankan elektronetralitas.

(Slide dr. Tahono Gangguan keseimbangan elektrolit)

26. A

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah kondisi medis dimana terjadi peningkatan

tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu yang lama). Pemeriksaan tekanan darah

akan didapat dua angka, angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi

atau sistolik, angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi atau diastolik.

Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai normal. Tekanan darah

tinggi biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi

pada tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih, diukur dikedua lengan tiga kali dalam jangka

waktu beberapa minggu (Guyton dan Hall, 2001).

27. B

Pulsus celer : desakan a.radialis naik dengan cepat dan jelas tetapi turunnya juga cepat

Pulsus equal : nadi dapat bersifat sama besar dari denyut ke denyut

Pulsus durum : tegangan lebih tinggi dari normal

Pulsus magnus : pengisian nadi besar

Frekuensi normal 60-90 kali per menit

28. C

29. E

ictus cordis merupakan tempat yang baik untuk mendengarkan BJ1 suara katub mitral.

30. A

Batas kiri : SIC V satu jari sebelah medial linea midclavicularis ke cranial sampai SIC II

sinistra linea parasternalis

Batas cranial : SIC II sinistra linea parasternalis sinistra ke kanan sampai tepi atas costa III

dextra kurang lebih 2 cm dari linea sternalis dextra

Batas dextra : tepi cranial costa III dextra, kurang lebih 2 cm dari linea sternallis ke tepi

caudal costa V dextra

Batas caudal : costa V dextra ke kiri sampai SIC V mid clavicularis sinistra

31. A

Nodus SA pada jantung berfungsi sebagai pacemaker (penentu irama). Nodus SA terletak di

dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior.


32. C

Irama jantung terdiri dari 3 macam yaitu Irama Sinus, Irama Junction, dan Irama Ventrikel.

Masing-masing irama dinamai sesuai dengan asal impuls listrik yang keluar. Bila pencetus

impuls listrik keluar dari SA Node maka irama yang muncul disebut Irama Sinus, dari area

junction muncul Irama Junction dan dari Ventrikel disebut Irama Ventrikel.

Sinus takikardi adalah jantung berdetak lebih dari 100 kali per menit. Sinus bradikardi

adalah jantung berdetak dihasilkan oleh SA node pada tingkat lebih lambat dari 60 denyut

per menit.

33. D

Tiap sel otot jantung saling berhubungan dengan sel-sel yang berdekatan dengan diskus

interkalatus. Didalam diskus interkalatus terdapat desmosom dan gap junction. Pada

interval-interval tertentu disepanjang diskus interkalatus, kedua membran yang berhadapan

saling mendekat membentuk gap junction, yaitu daerah dengan resistensi listrik rendah dan

memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel ke sel didekatnya. Otot jantung mampu

menghasilkan potensial aksi tanpa rangsangan saraf apapun. Apabila salah satu sel jantung

secara spontan mengalami potensial aksi, impuls listrik menyebar ke semua sel lain

dihubungkan gap junction disekitarnya, sehingga sel-sel tersebut tereksitasi dan berkontraksi

sebagai sebuah sinsitium fungsional. Dengan demikian, serat otot jantung akan seluruhnya

berkontraksi atau tidak sama sekali. (Fisiologi Sherwood)

34. E

Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi kedua

berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di

dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup. Karena penutupan katup AV

terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan

atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel (kontraksi ventrikel

isovolumetrik).

(Fisiologi Sherwood)

35. D

S3 biasanya terdengar pada regurgitasi katup mitral dan dapat terjadi pada gagal jantung. S3

dapat disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel sinister dengan banyak volume darah

yang terakumulasi pada atrium saat sistolik (Myers, Allen R. Medicine hal.37).

36. C

Keluhan sesak nafas saat beraktifitas ringan, kaki tidak bengkak. Pemeriksaan fisik : tekanan

darah 130/60mmHg, heart rate 120x/menit, denyut nadi 120x/menit, frekuensi nafas

28x/menit dan JVP normal. Iktus cordis pada ICS VI di linea axillaris anterior, terdengar

bising diastolik grade 3/VI di ICS II kanan tipe ejeksi. Diagnosis yang paling mungkin

dari kasus tersebut adalah aorta regurgitasi. Pada aorta regurgitasi terjadi bising diastole

karena penutupan yang tidak sempurna menyebabkan regurgitasi darah ke ventrikel sinister

sehingga beban volume akan meningkat, akibat pertamanya adalah dilatasi ventrikel sinister

(Hand Book of Pulmonology&Cardiology Kesuma hal.43). Pada pasien dengan insufisiensi


sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke infero-lateral, dan

bersifat hiperdinamik (Buku Ajar Kardiologi hal.149).

37. D

Pada penderita regurgitasi aorta terlihat ventrikel sinister membesar, atrium sinistrum

membesar, dan dilatasi terlihat dengan pemeriksaan foto thorax dan hipertrofi ventrikel

sinister pada pemeriksaan ECG. Pada kasus tersebut ruang jantung yang membesar adalah

ventrikel sinister (Buku Ajar Kardiologi hal.149).

38. A

Selama masa janin, karena tingginya resistensi yang diakibatkan oleh paru yang kolaps,

tekanan di separuh kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi daripada di separuh kiri

jantung dan sirkulasi sistemik, situasi yang terbalik dibandingkan dengan setelah lahir.

Karena perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri, sebagian darah campuran yang

beroksigen cukup yang kembali ke atrium kanan segera disalurkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale. Darah ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri dan dipompa keluar ke

sirkulasi sistemik. Selain memperdarahi jaringan, sirkulasi sistemik janin juga mengalirkan

darah melalui arteri umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan darah ibu melalui plasenta.

Sisa darah di atrium kanan yang tidak segera dialihka ke atrium kiri mengalir ke ventrikel

kanan, yang memompa darah ke dalam arteri pulmonalis. Karena tekanan di arteri

pulmonalis lebih besar daripada tekanan di aorta, darah dialihkan dari arteri pulmonalis ke

dalam aorta melalui duktus arteriosus mengikuti penurunan gradien tekanan. Dengan

demikian, sebagian besar darah yang dipompa keluar dari ventrikel kanan yang ditujukan ke

sirkulasi paru segera dialihkan ke dalam aorta dan disalurkan ke sirkulasi sistemik,

mengabaikan paru yang nonfungsional. Saat lahir, foramen ovale menutup dan menjadi

jaringan parut kecil yang dikenal sebagai fossa ovalis di septum interatriale. Duktus

arteriosus kolaps dan akhirnya berdegenerasi menjadi untai ligamentosa tipis yang dikenal

sebagai ligamentum arteriosum (Sherwood, 2001).

39. A

Paten Duktus Arteriosus (PDA) adalah suatu kelainan yang terjadi di mana duktus arteriosus

yang seharusnya menutup setelah lahir, tidak menutup sehingga darah dari aorta masuk ke

pulmo melalui arteri pulmonalis. Masuknya darah dari aorta ke arteri pulmonalis sebagai

akibat tekanan aorta yang lebih tinggi daripada tekanan arteri pulmonalis.

e-book ilmu kesehatan anak.

40. A

Bising diastolik rumbling di apeks itu menandakan kelainan mitral steanosis.

Bunyi bising diastolik terjadi pada mitral steanosis dan aorta regurgitasi. Bedanya, pada

mitral steanosis bunyi yang terdengar murmur rumbling diastolik nada rendah klasik yang

sering terlokalisasi di apeks, dan gejalanya berupa rasa lelah, sesak nafas, ortopneu, dispneu

nokturnal. Sedangkan pada aorta regurgitasi bunyi yang terjadi murmur awal diastolik,

murmur aliran sistolik dan murmur mid diastolik (austin flint)


Kalo bunyi bising sistolik bisa pada mitral regurgitasi dan aorta steanosis.

Pada VSD bungi bisingnya pan-sistolik.

Buku cakul halaman 120,131-134 atau Buku Kardiologi hal.207-209

41. A

Penyakit katup jantung hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, tetapi sekarang

sering dijumpai penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup

rata-rata pada orang yang hidup di negara berkembang (Price&Wilson)

EIOLOGI DEMAM REMATIK

Infeksi streptococcus β hemolitikus group A

Caries dentis

Infeksi tenggorokan

FAKTOR PENDUKUNG

Gizi Buruk

Higiene dan sanitasi rendah

Tingkat hunian rumah padat

Sosial ekonomi rendah

Usia 5-15 tahun

42. A

Bising sistolik yang terdapat di apeks dan menjalar ke lateral adalah salah satu tanda dari

regurgitasi mitral. Regurgitasi ini disebabkan karena adanya insufisiensi dari katub mitral.

Ketika sistole (kontraksi ventrikel kiri untuk memompakan darah ke aorta), terjadi aliran balik

darah ke atrium kiri. Sehingga sebagian darah akan masuk lagi ke atrium kiri. Karena terjadi

regurgitasi tersebut, maka ventrikel kiri akan lebih bekerja keras untuk memenuhi kebutuhan

darah ke seluruh tubuh. Ditambah lagi ventrikel kiri akan menerima darah lebih dari atrium

kiri saat diastole. Sehingga ruang jantung yang pertama kali mengalami pembesaran adalah

ventrikel kiri.

43. D

Adanya bising kontinous dengan punctum maksimum di parasternal kiri sela iga 2-3

menandakan telah terjadinya Patent Ductus Arteriosus

44. B

Adanya patent ductus arterious menyebabkan adanya aliran darah dari aorta ke arteri

pulmonalis. Hal ini menyebabkan ventrikel kiri bekerja lebih keras untuk memnuhi pasokan

darah ke seluruh tubuh. Baru setelah itu akan diikuti oleh pembesaran atrium kiri.

45. D


46. E

disfungsi diastolik

• gagal jantung yang disebabkan oleh kelainan fungsi diastolik dimana compliance/

kemampuan miokardium menurun

• masalah ini sering terjadi pada orang tua

penting untuk mengenali secara dini pasien ini karena prognosanya dapat membaik.

• terapi : mengatasi penyakit yang mendasari/ mengikutinya seperti hipertensi harus

diberikan obat utk. mengurangi tensi dan mencegah hipertrofi ventrikel kiri.

• tanda-2 kongesti /bendungan dikurangi dengan diuretika. (slide prof. fatoni)

47.B

diastolic heart failure

classified by a normal ejection fraction ( greater than or equal to 50 %, in the presence

of pulmonary congestion and other hf symptoms ( for ex. dyspnea d„ effort,pnd

., fatigue,

and orthopnea) and fourth heart sound. (slide prof fatoni)

48. D

bising diastolik di apeks yang tidak menjalar itu karakteristik mitral stenosis. pada mitral

stenosis ruang jantung yang membesar atrium kiri dan ventrikel kanan. kuliah penyakit

jantung rematik dr. Trisulo

49. A

water hammer sign (Corrigan's sign) itu merupakan tanda perifer dari aorta

regurgitasi. Corrigan pulse ("water-hammer" pulse) - Abrupt distention and quick


collapse on palpation of the peripheral arterial pulse. slide kuliah penyakit jantung

rematik dr. Trisulo. http://emedicine.medscape.com/article/150490-clinical#a0256

50. D

menentukan batas kiri dilakukan dengan perkusi dari lateral ke medial dari SIC V, IV, III

di linea axillaris anterior sinistra. modul skill lab semester 3

51. B

52. A

Kemungkinan penyebabCTR lebih dari 50% diantaranya:

Kegagalan jantung (cardiac failure)

pericardial effusion

left or right ventricular hypertrophy

53. A

anti hipertensi tahap pertama

1. diuretik

2. beta blocker

3. alfa blocker

4. ace inhibitor

(sumber farmako UI)

54. E. angina pectoris tidak stabil

Karena dalam scenario keluhan nyeri dada tidak menghilang saat beristirahat

55. C. merokok

Karena terdapat riwayat merokok 2 bungkus sehari yang dilakukan selama lebih dari 10

tahun

56. A

Tampilan Klinis yang

Dominan

Gejala Tanda

Edema paru Dyspneu on exertion,

orthopneu, Paroxismal

nocturnal dyspneu

Ronki basah halus atau basah

kasar di paru, efusi paru,

takikardia, takipnea

Gagal jantung kanan Mual, muntah, dispepsia Tanda-tanda disfungsi

ventrikel kanan, peningkatan

JVP, edema

perifer,hepatomegali, asites

Syok kardiogenik (gejala low

output)

Penurunan kesadaran,

lemah, akral perifer dingin

Perfusi perifer yang buruk,

tekanan darah sistolik <90

mmHg, anuria atau oliguria

Hypertensive Heart Disease Dyspneu on exertion, Hipertensi, Ronki basah

http://emedicine.medscape.com/article/150490-clinical#a0256


orthopneu, Paroxismal

nocturnal dyspneu

halus atau basah kasar di

paru, efusi paru, takikardia,

takipnea

(Kuliah dr. Nugroho)

57.D

Manifestasi klinis penyakit TB Paru:

Batuk lama > 2 minggu

Batuk kadang-kadang disertai darah

Batuk darah dapat terjadi bila ada pembuluh darah yang terkena lesi dan

kemudian pecah.

Demam

Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang panas

badan dapat mencapai 40-41ºC.

Malaise

Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia, badan makin kurus, sakit kepala,

meriang, nyeri otot, keringat malam, dan lain-lain. Gejala malaise ini makin lama

makin berat dan terjadi secara tidak teratur.

Pasien pada skenario menderita penyakit TB paru. Hal ini menyebabkan terjadinya

dekompensasi kordis kanan, karena ventrikel kanan berusaha keras memenuhi kebutuhan

darah di paru-paru. Dekompensasi kordis kanan akan menyebabkan terjadinya penumpukan

darah di ventrikel dan atrium kanan. Penumpukan ini akan menyebabkan darah dari perifer

tidak dapat masuk ke jantung. Akibatnya terjadinya penumpukan darah di perifer dan

terjadilah oedem di perifer.

58. Jawab: D

Increased flow across the pulmonary valve produces a systolic ejection murmur and fixed

splitting of the second heart sound. Fixed splitting of S2 may in part be due to delayed right

bundle conduction. Increased flow across the TV produces a diastolic rumble at the mid to lower

right sternal border. Older pt loses pulm ejection murmur as shunt becomes bidirectional. Signs

of pulmonary HTN / CHF may predominate

59. Jawab: D

Test Glycated Hemoglobin (A1C test). Test ini mengukur rata rata kadar gula darah

selama 2-3 bulan terakhir, dengan mengukur persentase gula darah yang melekat di

hemoglobin. Hemoglobin adalah protein yang membawa oksigen di darah merah.

Semakin tinggi kadar gula darah semakin banyak gula darah melekat di hemoglobin. Bila

hasil A1C test 6,5% atau lebih selama 2 kali test, maka yang bersangkutan telah

terkena penyakit Diabetus Mellitus.

Test kadar gula darah sewaktu (random). Gula darah diukur tanpa mempertimbangkan

kapan terakhir makan. Bila kadar gula sama atau diatas 200 mg/ deciliter maka yang

bersangkutan sakit DM.


Test gula darah puasa. Kadar gula darah diambil setelah puasa semalaman (puasa sejak

jam 10 malam). Kadar gula darah puasa antara 100-125 mg/ deciliter dikategorikan

sebagai prediabetes. Kadar gula darah puasa diatas atau sama dengan 126mg/

deciliter selama 2 kali test berturut turut dikategorikan sebagai DM (gula darah).

60. afwan, bingung sama hasil EKGnya

61. D

Sistema simpatis memacu pacemaker yang sifatnya merangsang frekuensi dan meningkatkan

kekuatan denyut cor, sedangkan parasimpatis sifatnya menghambat pacemaker sehingga

menurunkan denyut cor, serabut simpatis mendapat cabang dari

Ganglion cervical superior cabangnya adalah N. cadiacus superior

Ganglion cervical medius cabangnya adalah N. cadiacus inferior

Ganglion cervical inferior cabangnya adalah N. cardiacus inferior

62. apakah yang disebut di bawah ini yang berjalan melalui spatium sternocostale?

B. a. epigastrica superior

Prof. SHD 13

DIAPHRAGMA n.phrenicus

Pars muscularis: 1. Hiatus oesophageus: - oesophagus

- n.vagus

2. Hiatus aorticus: - aorta abdominalis

- ductus thoracicus

3. Spatium sternocostale:

- a/v.epigastrica superior

- pars sternalis

- pars costalis

- pars lumbalis

Centrum tendineum: For.venae cavae: - v.cava inferior

- n.phrenicus dexter

63. d. orthopnea

keluhan utama yg paling mungkin untuk ditanyakan kepada pasien adalah ada tidaknya

orthopnea (pernapasan yang sulit kecuali pada posisi tegak) karena pada gagal jantung akan

ditemukan adanya hf symptoms ( for ex. dyspnea d„ effort,pnd

., fatigue, and orthopnea) and

fourth heart sound.

the classic symptom of chf is shortness of breath

specific common symptom include :

1. paroxysmal nocturnal dyspnea (awakening from sleep with shortness of

breath).


2. orthopnea.

3. or new onset dyspnea on exertion.

if history and physical examination clearly indicate a non cardiac cause for these symptoms(

eg. severe pulmonary disease), then heart failure evaluation is not necessary.

64. A. infark miokard

the most common cause of heart failure is left ventricular (lv) systolic dysfunction (about

60% of patients). in this category, most cases are a result of end-stage coronary artery

disease, either with a history of myocardial infarction or with a chronically

underperfused, yet viable, myocardium. in many patients, both processes are present

simultaneously . other common causes of lv systolic dysfunction include idiopathic

dilated cardiomyopathy, valvular heart disease, hypertensive heart disease, toxin-induced

cardiomyopathies (alcohol), and congenital heart disease . common ethyologies of hf

in older patients

1.coronary artery disease : ami

2.hypertensive heart disease

3.valvular heart disease ex. as,ms

4.cardiomyopathy : restrictive, dilated hyperthrophic

5.pericardial disease

6.high output syndrome ex. anemia, hyperthyroidis

7.age related diastolic syndrome

disfungsi sistolik:

• gagal jantung yang sering berhubungan dengan kelainan fungsi sistolik dimana

miokardium gagal berkontraksi secara normal, mengakibatkan dilatasi ventrikel kiri

• penyebab tersering adalah infark miokard, hipertensi dan kardiomiopati

65. C. tekanan darah meningkat

tanda-tanda dan gejala

1. tanda-tanda gangguan hemodinamik dan gangguan bendungan paru

2. syok kardiogenik ditandai dengan :

a. hipotensi

b. akral dingin

c. bingung

d. meningkatnya vena jugularis

e. terdengar s3/ s4

f. bising usus adanya regurgitasi

mitral atau defek septum ventrikel

3. nyeri mirip pada angina tetapi lebih lama tidak berkurang dengan istirahat ataupun

dengan obat : (nitrogliserin) ima dapat terjadi tanpa nyeri dada terutama pada pasien

pasca bedah, usia lanjut, dm, hipertensi.

4. rasa lelah

5. banyak keringat dingin

6. berdebar-debar

7. sesak napas

8. mual dan atau muntah (brunner & suddarth, 2003)


dua jenis komplikasi ami terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. segera

setelah terjadi ami, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik

(diskineisa_ dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (sv) dan peningkatan

akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25

mmhg yang lama akan mengakibatkan transudasi cairan ke jaringan intestisium paru (gagal

jantung). perburukan hemodinamik ini bukan saj disebabkan karena daerah infark. tetapi juga

daerah iskemik dan sekitarnya.

sebagian akibat dari ami sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan

tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun noninfark. perubahan tersebut

menyebabkan regenerasi ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel,

timbulnya aritmia dan prognosis. daerah diskinetik akibat ami akan menjadi akinetik, karena

terbentuk jaringan parut yang kaku. terjadinya mekanisme seperti ruptur septum ventrikel,

regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik

jantung. aritmia merupakan penyulit ami yang tersering dan terjadi terutama pada menit-

menit atau jam-jam pertama setelah rangsangan. hal ini disebabkan oleh perubahan-

perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang.

( buku ajar kardiologi, 2002)

Patoflowdiagram :

1. etiologi :

*aterosklerosis

*penyumbatan /oklusi total arteri

*spasme pembuluh darah

*koroner karena emboli/trombus

2. berkurangnya aliran darah koroner

3. keseimbangan antara kebutuhan

dan supply o2 kejaringan miokard

4. metabolisme anaerob gangguan

rasa nyaman nyeri dada

5. gangguan perfusi jaringan miokard

6. intoleransi aktivitas

7. ischemika

8. injury

9. infark

10. kehilangan facia notot yang

efektif gangguan konduksi

11. gangguan kontraktilitas disritmia

resti penurunan o2

12. stroke volume menurun

13. cardiac output menurun

14. perfusi jaringan organ menurun

15. kulit ginjal otak

16. cyanosis rbf menurun,gfr

menurun ischemik

17. dingin oliguri hipoksia

infark, lembab

pemeriksaan lab terhadap biomarker ami khususnya ldh (laktat dehydrogenase) yang

mempunyai 5 isoenzim : ldh 1-5

ldh-1 : spesifik untuk ami

ldh-5 : gagal jantung kongestif

meningkat 12-24 jam setelah ami

puncak setelah 2-3 hari

menurun dalam waktu 5-14 hari

66. maaf gak tau


67. A

68. E

Mitral Stenosis

GEJALA (ANAMNESIS) :

Lekaslelah, palpitasi ,dispneud`effort , hemoptoe ,gagaljantung

PEMERIKSAAN FISIK

• Inspeksi : Normal / aktifitas jantung kanan meningkat

• Palpasi : Normal / iktuskordisbergeserkelateral , thrill diastolik di apex.

• Perkusi : Normal / pinggangjantungmenghilang ,iktuskordisbergeserke lateral .

• Auskultasi :Intensitasbunyijantung 1 meningkat , bunyijantung II N / meningkat ,

opening snap , mid diastolik murmur di apeks .

• Tandadecompensasikordiskanan.

(sumber: slide kuliah PJ rematik&valvuler dr. Trisulo)

69. A

Patent DuctusArteriosus

- Symptoms:

o Children with small patent ductus are usually asymptomatic.

o Large left to right shunts develop symptoms of congestive heart failure such as

tachypnea, tachycardia, poor feeding and slow growth

- Physical exam:

o Continuous murmur heard best at the left sternal border.

(slidekuliah Adult-Congenital disease)

70. E

71. C

Bisingsistolik yang menjalarkeaksilaadalahcirikhasauskultasipada mitral regurgitasi

72. B

Kata kuncipadakasusiniadalahmasalahwaktudansakitnya yang

menjalarygmemungkinkansuatu angina. Karenawaktunyamencapai 10 menit, maka

diagnosis pasienkemungkina Angina Pektoristidakstabil (USA)

RASA SAKIT SEPERTI PANAS TERBAKAR

LAMANYA < 15 MENIT

FREKWESI MAKIN LAMA MAKIN MENINGKAT – LEBIH SERING D/P SA

BIASANYA TIDAK BERKURANG DENGAN ISTIRAHAT

TIDAK BERKURANG DENGAN PEMBERIAN OBAT

VASODILATOR:CEDOCARD

Gambaran EKG tidakmenunjukkangambaran IMA (NQMI)

ENZIM/ CARDIAC MARKER :

CKMB, cTn-I dan Myoglobin NEGATIF


MERUPAKAN MANIFESTASI TERJADINYA OKLUSI AKIBAT TERJADINYA

PEMBENTUKAN TROMBUS, NAMUN TIDAK LAMA (<1 JAM), TERJADINYA

INTERMITENT

(sumber: slide kuliah PJK Prof Fathoni)

73. E (pilihygmendekatihehe)

Karakteristikdari Vulnerable Plaque:

- Biasanya<70 % stenosis

- Bentukeksentrisdenganbatasireguler

- Besardenganinti kaya lemak>>kandungankolesterol ester tinggi

- Kapsulafibrosa tipis (banyakmakrofag, sedikitselototpolosdankolagen)

- Tanda-tandainflamasi

- Tissue fatigue of fibrous cap

(sumber: slide kuliah PJK Prof Fathoni)

74. C (masihagakragu)

Preload

Preload adalahtenaga yang

menyebabkanototventrikelmeregangsebelummengalamieksitasidankontriksi. Preload

ventrikelditentukanoleh volume darahdalamventrikelpadaakhirdiastolik. Semakinbesar

preload, semakinbesar volume sekuncupnya,

sampaipadatitikdimanaototsedemikianteregangnyadantidakmampuberkontraksilagi.

Padasituasiklinik, preload dan volume stroke

berikutnyadapatdimanipulasidenganmengubahjumlah volume darah yang bersirkulasi.

Misalnya, padaklien yang mengalamisyokhemoragik,

terapicairandanpenggantiandarahmeningkatkan volume, sehinggameningkatkan preload

dancurahjantung.

Afterload

Afterload adalahsuatutekanan yang harusdilawanventrikeluntukmenyemburkandarah.

Kerjajantungharus total sehinggadapatmengeluarkanseluruhdarahdariventrikelkiri. Tekanan

aorta diastolikmerupakanalatukur afterload klinik yang baik. Padaklien yang

mengalamikrisishipertensiakut, afterload meningkat,

sehinggameningkatkanbebankerjajantung. Afterload

padasituasiinidapatdimanipulasidenganmenurunkantekanandarahsistemik.

75. E

Mitral Stenosis

GEJALA (ANAMNESIS) :

Lekaslelah, palpitasi ,dispneud`effort , hemoptoe ,gagaljantung

PEMERIKSAAN FISIK

• Inspeksi : Normal / aktifitas jantung kanan meningkat

• Palpasi : Normal / iktuskordisbergeserkelateral ,thrill diastolik di apex.

• Perkusi : Normal / pinggangjantungmenghilang ,iktuskordisbergeserke lateral .


• Auskultasi :Intensitasbunyijantung 1 meningkat , bunyijantung II N / meningkat ,

opening snap , mid diastolik murmur di apeks .

• Tandadecompensasikordiskanan.

Mitral Regurgitasi

GEJALA ( ANAMNESIS ) :Lekaslelah, palpitasi, dispneu d`effort, decompcordis

PEMERIKSAAN FISIK

– Inspeksi : Normal / aktifitas jantung kiri meningkat.

– Palpasi : Normal / iktus kordis bergeser ke lateral bawah , thrill sistolik di apex.

– Perkusi : Normal / pinggangjantungmenghilang,iktuskordisbergeserke lateral

bawah.

– Auskultasi :Intensitasbunyijantung 1 melemah , bunyijantung II N / meningkat , pan

sistolikmurmur di apex menjalarkeaksila.

Tandadekompensasikordiskiri.

(sumber: slide kuliah PJ rematik&valvuler dr. Trisulo)

76. A

Kemungkinapasienawalnyamengalamidemamrematik.

ETIOLOGI

• Infeksi streptococcus hemolitikus

group A:

- Carries dentis

- Infeksitenggorokan

FAKTOR PENDUKUNG

• Giziburuk

• Higienedansanitasirendah

• Tingkat hunianrumahpadat

• Sosialekonomirendah

• Usia 5 -15 tahun

PATOFISIOLOGI

Reaksiautoimunterhadap Antigen

Streptokokus.

DIAGNOSIS : 2 Mayor atau 1 Mayor +

2 Minor.

MAYOR :

-Karditis (Perikarditis,

-Miokarditis, Endokarditis

-PoliartritisMigrans

- Riwayatdemamrematik

- Chorea Sidenham

-EritemaMarginatum

-SubkutaneusNodul

MINOR :

- Demam

- LED meningkat

- Artralgia

- Leukositosis

- PR interval memanjang

- CRP positif

- Anemia

77. C

Padagangguanobstruksi coroner, arteri yang seringterkenaadalahartericircumflexasinistra

78. E

Dari gejala, dapatdiketahuibahwapasienmenderitadekomkordis. Nah,

untukpilihannyaitudilihatdari kata kunci. Kata kuncipadakasusiniadalah

“dirasakanpadasaatistirahat”, jadi:


KlasifikasiGagalJantungBerdasarkanKapasitasFungsional (New York Heart Association

(NYHA:

- Kelas I

o Tidakterdapatbatasandalammelakukanaktivitasfisik. Aktivitasfisiksehari-

haritidakmenimbulkankelelahan, palpitasi, atausesaknafas

- Kelas II

o Terdapatbatasanaktivitasringan. Tidakterdapatkeluhansaatistirahat,

namunaktivitasfisiksehari-harimenimbulkankelelahan, palpitasi, atausesaknafas.

- Kelas III

o Terdapatbatasanaktivitasbermakna. Tidakterdapatkeluhansaatistirahat,

tetapiaktivitasfisikringanmenyebabkankelelahan, palpitasi, atausesak.

- Kelas IV

o Tidakdapatmelakukanaktivitasfisiktanpakeluhan. Terdapatgejalasaatistirahat.

Keluhanmeningkatsaatmelakukanaktivitas.

(sumber: slide kuliahgagaljantung dr. nugroho)

79. C

Angina PektorisStabil (SA)

GEJALA SA :

1. SAKIT DADA DENGAN GEJALA SEPERTI DITUSUK- TUSUK

2. NYERI DADA SUBSTERNAL/ DIDAERAH EPIGASTRIUM, MENJALAR

KEPUNDAK, LEHER ATAU LENGAN KIRI

3. LAMANYA < 5 MENIT

4. FREKWENSI : JARANG TERJADINYA

5. HILANG DENGAN ISTIRAHAT

6. HILANG DENGAN PENGOBATAN VASODILATOR : CEDOCARD

(sumber: kuliah PJK prof Fathoni)

80. Meningkatkan afterload

Orang yang paling besar penyesalannya pada Hari Kiamat nanti ada tiga:

pertama, seorang tuan yang memiliki budak (pembantu), akan tetapi pada hari Kiamat amal budak (pembantu)-nya tersebut lebih

baik daripada amalnya.

Kedua, orang yang memiki harta, akan tetapi dia tidak mensedekahkannya, lalu dia meninggal sehingga hartanya diwariskan

kepada ahli warisnya dan mereka menyedekahkannya.

Ketiga, seorang alim (berilmu) yang tidak mengamalkan ilmunya, lalu dia mengajarkan ilmunya kepada orang lain, dan orang yang

diajarinya itu mengamalkannya.(Ibnul Jauzi)

pembahasan ub kardiovaskuler 2011

Documents