Kriteria (ra) menurut american rheumatism association (ara)1. Kekakuan sendi jari tangan

pada pagi hari2. Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan sekurang- kurangnya padasatu

sendi3. Pembengkakan pada salah satu sendi secara terus menerus sekurang – kurangnya

selama 6 minggu4. Pembengkakan pada salah satu sendi lain5. Pembengkakan sendi yang

bersifat simetris6. Nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang di daerah ekstensor7.

Gambaran foto rontgen yang khas pada ra8. Uji aglutinasi faktor reumatoid9. Perubahan

karakteristik histologis lapisan sinovia10. Gambaran histologis yang khas pada nodul11.

Pengendapan cairan caousin yang jelek

2.   ARTRITIS REUMATOID• merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh

peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan

sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku,

dan lutut.• Penyakit ini belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga

berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang

wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun lebih

sering terjadi pada umur 30-50 tahun.

3.   PATOFISIOLOGI (RA)• Pada arthritis rheumatoid, reaksi autoimun terjadi dalam jaringan

synovial. Proses fagosistosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim- enzim tersebut

akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membrane synovial dan akhirnya

pembentukkan pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi

tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak

sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degenerative

dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot.

4.   TANDA DAN GEJALA• PERSENDIAN TERASA KAKU TERUTAMA DI PAGI

HARI• RASA LETIH DAN LEMAH• OTOT-OTOT TERASA KEJANG• PERSENDIAN

TERASA PANAS DAN KELIHATAN MERAH• SENSASI RASA DINGIN PADA KAKI

DAN TANGAN YANG DISEBABKAN GANGGUAN SIRKULASI• NODUL SUB

KUTAN PADA JARI TANGAN

5.   KELAINAN YANG TERJADI PADA (RA)1. KELAINAN PADA SINOVIA2.

KELAINAN PADA TENDO3. KELAINAN PADA TULANG - stadium sinovitis - stadium

destruksi - stadium deformitas1. KELAINAN PADA JARINGAN EKTRA ARTIKULAR

6.   KRITERIA (RA) MENURUT AMERICAN RHEUMATISM ASSOCIATION (ARA)1.

KEKAKUAN SENDI JARI TANGAN PADA PAGI HARI2. NYERI PADA

PERGERAKAN SENDI ATAU NYERI TEKAN SEKURANG- KURANGNYA

PADASATU SENDI3. PEMBENGKAKAN PADA SALAH SATU SENDI SECARA

TERUS MENERUS SEKURANG – KURANGNYA SELAMA 6 MINGGU4.

PEMBENGKAKAN PADA SALAH SATU SENDI LAIN5. PEMBENGKAKAN SENDI

YANG BERSIFAT SIMETRIS6. NODUL SUBKUTAN PADA DAERAH TONJOLAN

TULANG DI DAERAH EKSTENSOR7. GAMBARAN FOTO RONTGEN YANG KHAS

PADA RA8. UJI AGLUTINASI FAKTOR REUMATOID9. PERUBAHAN

KARAKTERISTIK HISTOLOGIS LAPISAN SINOVIA10. GAMBARAN HISTOLOGIS

YANG KHAS PADA NODUL11. PENGENDAPAN CAIRAN CAOUSIN YANG JELEK

7.   Hasil penilaianKLASIK : bila terdapat 7 kriteria berlangsung sekurang-kurangnya selama

6 mggDEFINITIF : bila terdapat 5 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya selama 6

mgg.KEMUNGKINAN REUMATOID : bila terdapat 3 kriteria dan berlangsung sekurang

kurangnya selama 4 mgg.

8.   PENGKAJIAN1. IDENTITAS2. KELUHAN UTAMA : NYERI ( PQRST)3. RIWAYAT

PENYAKIT4. PEMERIKSAAN FISIK B1 – B5 : TAK B6 (bone) look, feel, move5.

Pemeriksaan diagnostik - foto rontgen - lab : LED, anemia, reaksi protein C (+) dan muko

protein meningkat, fx anti nuclear (+)

9.   MASALAH KEPERAWATAN1. NYERI2. HAMBATAN MOBILITAS FISIK3.

GANGGUAN KONSEP DIRI4. KURANGNYA PENGETAHUAN TENTANG

PROGNOSIS DAN KEBUTUHAN PENGOBATAN

10.   PRIORITAS ASKEP1. Menurunkan dan meningkatkan adaptasi nyeri2. Memberi

dukungan psikologis3. Mempertahankan fungsi sendi dan mencegah terjadi deformitas4.

Membantu meningkatkan fungsi anggota gerak yang terganggu5. Pemenuhan kebutuhan

pendidikan dan latihan dalam rehabilitasi

Mekanisme Autoimun

Ada dua teori  utama yang menerangkan  mekanisme terjadinya penyakit autoimun: 

1. autoimun disebabkan oleh kegagalan pada delesi normal limfosit untuk mengenali antigen

tubuh sendiri. 

2. Teori yang berkembang terakhir adalah autoimun disebabkan oleh kegagalan regulasi

normal dari sistem imunitas (yang mengandung beberapa sel imun yang mengenali antigen

tubuh sendiri namun mengalami supresi). Nampaknya kombinasi faktor lingkungan, genetik

dan tubuh sendiri  berperan dalam ekspresi penyakit autoimun.

Sistem kekebalan pada keadaan tertentu tidak mampu bereaksi terhadap antigen yang

lazimnya berpotensi menimbulkan respon imun. Keadaan tersebut disebut toleransi kekebalan

(immunological tolerance) dan terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu:

1. Deleksi klonal, yaitu eliminasi klon (kelompok sel yang berasal dari satu sel) limfosit,

terutama limfosit T dan sebagian kecil lmfosit B, selama proses pematangan;

2. Anergi klon, yaitu ketidakmampuan klon limfosit menampilkan fungsinya;

3. Supresi klon, yaitu pengendalian fungsi “pembantu” limfosit T

Penyakit autoimun

Apakah mereka?

Penyakit autoimun (juga disebut penyakit rheumatoid) adalah, penyakit sistemik kronis yang

mempengaruhi seluruh tubuh. Mereka hasil dari serangan oleh sistem kekebalan tubuh pasien

pada beberapa bagian tubuh sendiri. Penyakit ini menyebabkan banyak peradangan dan

kerusakan sel dalam jaringan mereka menyerang. Kehancuran ini memiliki konsekuensi

kesehatan yang sangat serius. Tergantung pada penyakit pasien memiliki, tulang, saraf,

kelenjar, dan organ-organ penting lainnya dapat dihancurkan. Beberapa autoimun penyakit-

rheumatoid arthritis lebih-umum, Sindrom Sjögren, lupus eritematosus sistemik, dan multiple

sclerosis-berhubungan dengan gejala mata berat. Sebagian besar penyakit autoimun adalah

gender terkait dan biasanya jauh lebih sering terjadi pada wanita. Sebagai contoh, dari jutaan

atau lebih penderita Sjögren di AS, 90% adalah perempuan. (Lain dari penyakit autoimun,

tipe 1 atau insulin-dependent diabetes, menyebabkan komplikasi pada mata, melainkan

ditutupi secara terpisah sebagai retinopati diabetik.)

Apa adalah beberapa gejala?

Kami tidak akan menyebutkan gejala non-mata di sini. Untuk informasi ini, lihat situs web

yang tercantum di bagian bawah bagian ini. Sindrom Sjögren adalah penyakit autoimun yang

menyebabkan penyakit paling-mata terkait. Pasien menderita sindrom mata kering sangat

parah karena sistem kekebalan tubuh menghancurkan kelenjar yang memproduksi air mata

film yang melumasi permukaan mata.

Semua penyakit autoimun yang tercantum di atas (multiple sclerosis (MS), lupus, rheumatoid

arthritis, dan Sjögren) dapat dikaitkan dengan peradangan saraf optik (optic neuritis),

vaskulitis di mata, uveitis, dan retinopati. Bahkan, gejala pertama dari MS sering kabur atau

kehilangan penglihatan sementara, biasanya dalam satu mata. Gejala-gejala ini disebabkan

oleh peradangan yang disebabkan oleh penyakit ini.

Bagaimana bisa autoimun penyakit dapat dicegah?

Sampai saat ini, ilmu kedokteran tidak mengenal cara untuk mencegah penyakit autoimun,

atau manifestasi mata mereka, dari terjadi. Anda harus berada di bawah perawatan spesialis,

jika Anda memiliki salah satu penyakit autoimun, sehingga flare-up, di mata dan di tempat

lain, dapat dikontrol sebanyak mungkin.

Faktor Penyebab Penyakit Autoimun

Faktor Penyebab Penyakit Autoimun

1. Genetik

Beberapa peneliti menemukan adanya hubungan antara penyakit LES dengan gen Human

Leukocyte Antigen (HLA) seperti DR2, DR3 dari Major Histocompatibility Complex (MHC)

kelas II. Individu dengan gen HLA DR2 dan DR3 mempunyai risiko relatif menderita

penyakit LES 2-3 kali lebih besar daripada yang mempunyai gen HLA DR4 dan HLA DR5.

Peneliti lain menemukan bahwa penderita penyakit LES yang mempunyai epitop antigen

HLA-DR2 cenderung membentuk autoantibodi anti-dsDNA, sedangkan penderita yang

mempunyai epitop HLA-DR3 cenderung membentuk autoantibodi anti-Ro/SS-A dan anti-

La/SS-B. Penderita penyakit LES dengan epitop-epitop HLA-DR4 dan HLA-DR5

memproduksi autoantibodi anti-Sm dan anti-RNP.

2. Defisiensi komplemen

Pada penderita penyakit LES sering ditemukan defisiensi komplemen C3 dan atau C4, yaitu

pada penderita penyakit LES dengan manifestasi ginjal. Defisiensi komplemen C3 dan atau

C4 jarang ditemukan pada penderita penyakit LES dengan manifestasi pada kulit dan susunan

saraf pusat. Individu yang mengalami defek pada komponen-komponen komplemennya,

seperti Clq, Clr, Cls mempunyai predisposisi menderita penyakit LES dan nefritis lupus.

Defisiensi komplemen C3 akan menyebabkan kepekaan terhadap infeksi meningkat, keadaan

ini merupakan predisposisi untuk timbulnya penyakit kompleks imun. Penyakit kompleks

imun selain disebabkan karena defisiensi C3, juga dapat disebabkan karena defisiensi

komplemen C2 dan C4 yang terletak pada MHC kelas II yang bertugas mengawasi interaksi

sel-sel imunokompeten yaitu sel Th dan sel B. Komplemen berperan dalam sistem pertahanan

tubuh, antara lain melalui proses opsonisasi, untuk memudahkan eliminasi kompleks imun

oleh sel karier atau makrofag. Kompleks imun akan diikat oleh reseptor komplemen

(Complement receptor = C-R) yang terdapat pada permukaan sel karier atau sel makrofag.

Pada defisiensi komplemen, eliminasi kompleks imun terhambat, sehingga jumlah kompleks

imun menjadi berlebihan dan berada dalam sirkulasi lebih lama.

3. Hormon

Pada individu normal, testosteron berfungsi mensupresi sistem imuns sedangkan estrogen

memperkuat sistem imun. Predominan lupus pada wanita dibandingkan pria memperlihatkan

adanya pengaruh hormon seks dalam patogenesis lupus. Pada percobaan di tikus dengan

pemberian testosteron mengurangi lupus-like syndrome dan pemberian estrogen memperberat

penyakit.

4. Lingkungan Pengaruh fisik (sinar matahari), infeksi (bakteri, virus, protozoa), dan obat-

obatan dapat mencetuskan atau memperberat penyakit autoimun. Mekanismenya dapat

melalui aktivasi sel B poliklonal atau dengan meningkatkan ekspresi MHC kelas I atau II.

Diposting oleh 1@N   pada tgl 6

http://digilib.unila.ac.id/2424/9/2.%20Bab%202.pdf