I. PENDAHULUAN

Toksoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma Gondii yang termasuk dalam

golongan Coccidia (Chatterjee,1977). Penyakit parasit zoonotik ini terdapat pada

kucing sebagai hospes utama dan beberapa jenis binatang termasuk manusia dapat

berfungsi sebagai hospes perantara. Manusia terinfeksi bila makan daging atau organ-

organ binatang yg mengandung kista yang kurang sempurna pengolahannya. Pernah

dilaporkan pula penularan dapat terjadi lewat ludah, air susu dan darah yang

mengandung tropozoid, namun hal ini sangat jarang.

Toksoplasmosis pada manusia dapat ditemukan dalam bentuk kongenital dan

didapat. Toksoplasmosis kongenital adalah infeksi intrauterin yang ditularkan secara

transplasental dari seorang ibu hamil yang menderita toksoplasmosis. Kemungkinan

terinfeksinya janin dan beratnya infeksi ditentukan saat terjadinya infeksi pada ibu

hamil. Gejala klinis toksoplasmosis kongenital dikenal dengan trias klasik yaitu berupa

hidrosepalus, khorioretinitis dan kalsifikasi intrakranial. Toksoplasmosis didapat

(aquisita) terjadi karena infeksi langsung. Toksoplasmosis didapat sering ditemukan

pada penderita gangguan imunologis, terutama penderita AIDS. Gejala klinis dapat

berupa malaise, demam, ruam makulopapular, limadenopati, hepatomegali, pneumonia,

miokarditis, ensepalitis, meningensepalitis dan abses otak.

Toxoplasma gondii pertama kali ditemukan tahun 1908 pada binatang mengerat di

Afrika utara oleh Nicolle dan Manceaux. Toksoplasmosis pada manusia pertama kali

dilaporkan oleh Janku di Szechoslovakia padfa tahun 1923. Kemudian pada tahun

1937, Wolf dan Cowen membuktikan bahwa Toxoplasma gondii dapat menimbulkan

cacat bawaan pada janin.

Insiden toksoplasmosis kongenital ini sangat bervariasi di berbagai negara,

misalnya diPrancis sebanyak 6 per 1000 kelahiran hidup, 2 per 1000 kelahiran hidup di

USA dan Polandia, 7-10 per 1000 kelahiran hidup di Colombia, 3 per 1000 kelahiran

hidup di Slovenia.

Toksoplasmosis tersebar diseluruh Indonesia. Prevalensi tertinggi ditemukan di

Papua 34,6%, Kalimantan selatan 31%, Jakarta 18%, Palu 16%, Surabaya dan

Sumatera utara 9%. Meskipun sampai saat ini belum ada data prevalensi

toksoplasmosis kongenital pada bayi baru lahir, dari hasil pemeriksaan terhadap 99

bayi yang dilahirkan dengan cacat bawaan ternyata 18,2% menderita toksoplasmosis

kongenital. Dilaporkan pula pada anak dengan retardasi mental 44,6% positif antibodi

IgG toksoplasmosis.13 Demikian pula diantara wanita yang mengalami abortus spontan

dan lahir mati ditemukan antobodi IgG toksoplasmosis sebesar 21,5% dan 22,8%.

Insiden toksoplasmosis didapat meningkat sejak wabah infeksi HIVdengan defek

imunitas seluler yang menyertai penderita AIDS. Prevalensi serologis ensefalitis

toksoplasmosis mengenai sekitar 25% penderita AIDS di Eropa dan antara 5-10% di

USA, sedangkan rata-rata seropositif Toxoplasma gondii pada penderita HIV antara

10%-45%.

Manusia dapat terinfeksi oleh parasit ini melalui beberapa cara antara lain tertelan

ookista yang berasal dari feses tuan rumah definitif (kucing) melalui makanan yang

tercemar, melalui makan daging setengah matang yang berasal dari binatang yang

terinfeksi yang mengandung kista yang berisi bradizoit yang infektif, secara kongenital

melalui penularan transplasental dari ibu hamil yang menderita toksoplasmosis kepada

bayi yang dikandungnya,transmisi melalui tranfusi darah dan transplantasi organ.

Diagnosis toksoplasmosis seringkali sulit ditegakkan, karena manifestasi klinik

yang muncul sangat bervariasi mulai dari tanpa gejala klinis sampai manifestasi

neurologis yang berta bahkan kematian atau dapat juga manifestasi klinis baru muncul

bertahun-tahun kemudian. Sehingga dalam hal ini tes serologis merupakan

pemeriksaan penunjang diagnosis yang penting dilakukan. Diagnosis secara serologis

dapat dibuat dengan mendeteksi zat anti Ig M dan Ig G spesifik.

Pada penelitain jangka panjang bahwa bayi-bayi dengan toksoplasmosis akan

meninggalkan gejala sisa berupa retardasi mental, kejang, gangguan motorik bersifat

spastik, kelainan pada mata dan tuli walaupun sudah mendapat pengobatan yang

senpurna. Untuk itu upaya pencegahan, diagnosis dini dan penanganan infeksi

toksoplasmosis perlu dilakukan secara sebik-baiknya.

Keadaan toksoplasmosis di suatu daerah dipengharuhi oleh banyak faktor, seperti

kebiasaan makan Dging kurang matang, adanya kucing yamng dipelihara sebagai

binatang kesayangan, adanya tikus daan burung sebagai hospes peran tara yang

merupakan binatang bururn kucing, adanya sejumlah vektor seperti lipas atau lalat

yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucung ke makanan, cacing tanah juga

berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah.

Walaupun makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting

untuk toksoplasma gondii, transmisi melalui ookista tidak dapt diabaikan. Seekor

kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista sehari. Ookista menjadi

matang dalam waktu 1-5 hari dan dapat hidup > setahun ditanah yang panas dan

lembab. Ookista mati pada suhu 45 C-55 C, juga mati bila dikeringkan atau bercampur

formalin, amonia atau larutan iodium. Transmisi melaui bentuk ookista menunjukkan

infeksi toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging.

Toiksoplasmosis tidak ditularkan dari orang ke orang. Penularan melalui ASI belum

pernah dilaporkan.

II. MORFOLOGI TOXOPLASMA GONDII

Toksoplasma gondii adalah parasit obligat intraseluler yang terdapat dalam 3

bentuk yaitu bentuk takizoit atau proliferatif, kista jaringan yang mengandung

bradizoit dan ookista.

A. Bentuk Takizoit

Bentuk ini berbentuk bulan sabit atau oval, ukuran 3µ x 41 yang terlihat

pada masa infeksi akut, dapat dicat dengan pewarnaan Giemsa atau pewarnaan

Wright.Takizoit menyerang semua sel mamalia kecuali sel darah merah yang tidak

berinti. Bersifat lunak dan tidak dapat bertahan hidup bila dibekukan atau

dipanaskan, dehidrasi atau terpapar cairan lambung atau duodenum. Takizoit

menghasilkan suatu enzim yang mengubah membran sel host dan membuat mudah

untuk masuk sel.Setelah penetrasi, takizoit bermultiplikasi secara endogeni yang

menyebabkan sel pecah.

B. Bentuk Kista

Bentuk ini berbentuk bulat mempnyai ukuran 10µ sampai 100µ,mempunyai

binding argirofilik tetapi hanya terlihat jelas dari jaringan sekitarnya ketika di

warnai dengan pengecatan asam Schiif, tidak ada reaksi radang disekitar kista.

Cairan peptid atau Trirtid dapat memecahkan dinding sel dan kista dapat bertahan

hidup dalam cairan tersebut dalam beberapa jam sehingga menyebabkan invasi ke

sel-sel sekitarnya. Kista dapat hancur dalam pemanasan hingga 66% C,dengan

pembrkuan dibawah 20 C dan akibat dehidrasi. Kista dapat bertahan hidup

beberapa bulan pada suhu kulkas 4 C.

Kista ini dapat bertahan dalam semua jaringan yang mengakibatkan infeksi

kronik atau laten pada seumur hidup host yang terinfeksi tersebut. Kista ini dapat

ditemukan dalam jaringan paling cepat pada minggu pertama infeksi. Infeksi dapat

terjadi dengan mengkonsumsi daging yang berisi kista yang tidak di masak sampai

matang.

C. Bentuk Ookista

Ookista berbentuk ovoid dan berukuran 10x12µ.Kucing yang terinfeksi

dapat mengeluarkan ookista sebanyak 10 juta setiap harinya. Ookista yang

diekskresikan akan menjadi infeksisus bila mereka mengalami sporulasi (delapan

sporozoit pada tiap ookista), yang berlangsung 1 sehingga 21 hari, paling sering

terjadi 2-8 hari setelah ekskresi. Ookista lebih tahan dibandingkan bentuk lainnya

dan dapat bertahan hidup selama berbulan-bulan didalam air dan setahun lebih

dalam tanah yang lembab. Infeksi dilularkan dengan memakan ookista yang telah

disporulasi, hal ini membuat ookista memegang peranan penting dalam transmisi

jalur fekal-oral.

III. SIKLUS HIDUP TOXOPLASMA GONDII

Gambar 1. Siklus hidup dan penularan Toxoplasma Gondii

Dalam siklus bentuk Toxoplasma gondii dikenal 3 bentuk, yakni: (1) takzoit, (2)

kista dan (3) ookista. Bentuk takizoit adalah virulen, parasit tersebut dapat menembus

dinding sel dan dapat ditemukan di dalam darah selama fase akut. Penularan dengan

bentuk takizoit dapat terjadi misalnya dengan perantaraan darah wanita hamil melalui

plasenta ke darah janin. Takizoit akan membentuk kista dalam sel tuan rumah,dan

kista ini dapat menetap selamanya didalamnya setiap jaringan terutama dalam

jaringan otot dan susunan saraf pusat. Penularan dengan bentuk kista ini terjadi

dengan menelan jaringan hospes yang mengandung kista tersebut. Ookista terdapat di

dalam lapisan mukosa usus kucing, selama fase akut dan dieksresikan melalui tinja.

Ookista bisa tetap infeksius dalam waktu lama bilamana kondisi oral. Kucing

merupakan satu-satunya binatang yang dapat memproduksi ookista Toxoplasma

gondii. Sedangkan binatang-binatang lain seperti babi, sapi, domba, ayam, kelinci dan

anjing dapat terinfeksi bila menelan ookista yang dikeluarkan oleh kucing melalui

tinja. Toxoplasma gondii mempunyai hospes definitif kucing. Parasit ini berkembang

biak secara seksual dan aseksual. Kunci dari siklus hidup ini adalah ookista yang

dihasilkan dalam usus kucing dan dikeluarkan bersama tinja. Bila ookista termakan

oleh hospes yang homolog (kucing) maka akan terjadi reproduksi seksual dalam usus

kucing. Mula-mula akan dikeluarkan sporozoit dari ookista, sporozoit memasuki

mukosa usus dan menjadi takizoit. Takizoit makin lama makin membesar dan

kemudian sebagai suatu skizon melakukan pembelahan yang menghasilkan merozoit.

Merozoit keluar dari sel hospes yang rusak dan kemudian memasuki sel yang lain

untuk selanjutnya menjadi takizoit dan skizon. Selain itu merozoit juga bisa

mengalami diferensiasi menjadi sel jantan (mikrogametosit) dan betina

(makrogametosit. Konjugasi gametosit jantan dan betina membentuk zygot yang

kemudian berkembang menjadi ookista yang berada bebas dalam lumen usus, suatu

ketika dapat keluar dari kucing dengan perantara feses.

Bila ookista termakan kucing akan terulang siklus yang sama. Beberapa hewan

dapat berlaku sebagai hospes perantara, antara lain babi, anjing, domba, kelinci,

binatang mengerat lainnya dan sejumlah burung serta mamalia termasuk manusia.

Pada hospes perantara, parasit ini hanya berkembangbiak secara aseksual, ditemukan

sebagai takizoit pada infeksi akut dan sebagai bradizoit dalam kista pada infeksi

menahun.

IV. PATOLOGI, PATOGENESIS DAN IMUNOLOGI

A. Patologi

Kelainan yang terjadi di otak maupun anggot tubuh yang lain akibat infeksi

toksoplasmosis kongenital dapat dimengerti karena organisme tersebut beredar

melalui darah. Variasi kerusakan yang terjadi tergantung pada virulensi strain

toxoplasma gondii, jumlah organisme yang masuk melalui ibu ke janin saat infeksi

pada waktu hamil, sistem imun dari janin. Kelainan-kelainan yang terjadi pada

beberapa organ dapat dijelaskan sebagai berikut:

Plasenta

Infeksi toxoplasma gondii pada bayi yang masih dalam kandungan terjadi

melalui plsenta. Walaupun infeksi terjadi melalui plsenta, namun plsenta tetap

normal. Kelainan atau reaksi yang dapat ditemukan pada plasenta adalah villi

koriales bertambah besar, terjadi pengelompokan sel histiosit antar villi, parasit

dalam bentuk kista dapat ditemukan, terutama pada batas plasenta maternal dan

gfetal, reaksi sel radang terutama sel magrofag di dalam villi.

Gambaran yang dapat memastikan adanya infeksi toxoplasma gondii apabila

parasit toksoplasma ditemukan. Penemuan parasit ini sangat sulit karena tidak

setiap villus mengandung parasit disamping parasitnya sangat kecil.

Susunan Saraf Pusat

Pada bayi yang meninggal pada periode neonatus ditemukan kerusakan

yang berat berupa reaksi seluler pada leptomrningen dari jaringan otak dan medulla

spinalis. Lapisan pia-arakhnoid yang menutupi lesi kortikal atau medulla spinalis

memperlihatkan gambaran berupa bendungan dari pembuluh darah dan adanya

infiltrasi sejumlah besar limfosit, sel plasma, makrofag dan eosinofil. Kelainan ini

terutama ditemukan disekitar arteriole-arteriole dan vena-vena kecil. Apabila

terjadi sumbatan pada akuaduktus Svlvii oleh karena lateralis dan ventrikel III yang

terdiri dari akumulasi dari toksoplasma dan sel-sel radang, selanjutnya berkembang

menjadi hidrosepalus pada bayi dan anak. Nekrosis dan klasifikasi dari jaringan

otak ini dapat dilihat secara radiologis.

Mata

Kelainan utama pada mata adalah terjadi pada rentina dan khoroid dan

selanjutnya dapat terjadi peradangan yang lebih luas seperti iridoksiklitis dan

katarak. Sedangkan kerusakan yang terjadi pada bagian lain dari mata disebabkan

oleh karena komplikasi dari khorioretinitis. Bila kerusakan sudah terjadi pada

seluruh bagian dari mata, maka mata menjadi mikropthalmia.

Parasit mula-mula berada pada kapiler lapisan khoroid kemudian masuk ke sel lain

disekitar kapiler tersebut. Keadaan ini akan menyebabkan terjadinya reaksi radang

berupa sembab, infiltrasi sel lekosit, limfosit, sel plasma, sel histosit dan kadang-

kadang sel eosinofil. Sedangkan akibat yang lebih lanjut adalah kerusakan di retina.

Pada proses penyembuhan akan terjadi pengumpalan pigmen disekitar jaringan

nekrotik dan akhirnya retina akan menjadi atropi. Parasit dapat ditemukan pada

bagian retina yang rusak dan kadang-kadang juga di temukan pada khoroid.

Paru-paru

Septa alveolar dapat menjadi lebih lebar, mengalami udem dan terinfiltrasi

sel mononuklear, sel plasma dan eosinofil.Dinding pembuluh darah yang kecil

dapat terinfiltasi limfosit dan sel mononuklear dan parasit dapat ditemukan pada sel

endotelial. Toxoplasma gondii dilaporakan pada sel epitel alveoli dan endotelium

pembuluh darah kecil pada penderita pneumonia.

Jantung

Toxoplasma gondii ditemukan pada jantung dalam bentuk kista didalam

otot jantung dan disertai perubahan patologi dalam otot jantung. Terdapat infiltasi

fokal berisi limfosit, sel plasma, sel mononuklear dan eosinofil. Pada area fokal

infiltrasi,sel miokardiumdapat mengalami nekrosis hialin dan fragmentasi.

Klasifikasi luas pada jantung yang melibatkan ventrikel kanan dan septum

intraventikuler ditemukan pada bayi dengan toksoplasmosis kongenital yang

berusia 3 jam.

Toxoplasma gondii dapat menginvasi jaringan otot jantung tanpa

menghancurkan atau tanpa reaksi radang disekeliling jaringan tersebut. Miokarditis

disebabkan oleh pecahnya sel yang berisi parasit yang melepaskan organisme dan

akhirnya menyebabkan reaksi radang disekitar jaringan tersebut.

Hepar

Pada hepar dapat terbentuk perubahan degeneratif hepatoseluler yang tidak

disertai infiltrasi. Ruang periportal berisi sel mononuklear, neotrofil dan eosinofil.

Pembesaran hepar ditemukan dengan disertai eritropoesisi. Padas beberapa kasus

terjadi sirosis hepatis sebagai kelanjutan dari toksoplasma kongenital dan adanya

kalsifikasi hepar pada autopsi.

Ginjal

Pada ginjal sering ditemukan glomerulonefritis fokal. Pada lesi yang telah

berlanjut terdapat glomerulus yang mengalami nekrosis dan dapat terjadi nekrosis

pada tubulus terdekat. Pada bagian glomerulus ditemukan parasit didalam eksudat

sel didalam rongga kapsuler atau tertanam dalam jaringan nekrotik. Pada ginjal

yang sudah mengalami kerusakan berat, jaringan nekrosis ditemukn pada tubulus

kolektifus. Dilaporkan juga adanya Sindroma nefrotik pada penderita

toksoplasmosis kongenital, dengan ditemukan deposit granuler dan pseudolinear,

fibrinogen dan antigen antibodi toxoplasma pada glomerulus pada saat dibiopsi.

Otot skeletal

Kelainan pada otot skeletal beruap miositis yang luas, serat otot yang berisi

parasit tanpa perubahan patologi, Organisme didalam serat otot dapat ditemukan

dibawah bungkus sarkodemal, rongga tubuler, kista toxoplasam banyak terlihat

pada serat otot. Otot yang terserang menjadi bengkak, tetapi tidak didapatkan reaksi

radang. Infiltarat seluler terdiri dari sel mononuklear, limfosit, sel plasma dan

eosinofil.

Tulang

Parasit dapat ditemukan pada sumsum tulang dan terdapat defisiensi

osteogenesis dan remodeling pada tulang spongiosa primer. Gumpalan Toxoplasam

gondii intraseluler ditemukan didalaam makrofag sumsum tulang.

Kelenjar Adrenal,Pituitari, Pankreas dan Tiroid

Parasit dan sejumlah fokus nekrosis dapat dijumpai pada kortek adrenal dan

pankreas. Parasit juga ditemukan pada kelenjar pituitari dan tiroid serta adanya

reaksi radang dan nekrosis.

Testis dan Ovarium

Pada kedua organ ini sering ditemukan reaksi radang akut interstitialis

dengan area nekrosis. Nekrosis pada tubulus seminiferus dengan disertai infiltrasi

dan sel-sel plasma, limfosit, sel mononukleus dan eosinofil. Parasit biasanya

ditemukan pada spermatogonia dengan tubulus yang masih baik.

Timus

Sarrut melaporkan adanya hipoplasia pada bayi berumur 1 bulan yang

meninggal akibat toksoplasmosis kongenital.

B. Patogenesis Toksoplasmosis

Organisme yang berasal dari kista atau ookista akan masuk kedalam sel

usus dan memperbanyak diri dan menimbulkan kerusakan sel, kemudian memasuki

sel lain disekitarnya. Organisme yang berada ekstrasel atau yang berada dalam

lekosit disebarkan ke seluruh tubuh melalui aliran darah dan aliran getah bening.

Organisme ini dapat menyebar dalam tiap organ atau jaringan.

Proliferasi takizoit akan menyebabkan kerusakan pada sel yang

dimasukinya dan menyebabkan fokus nekrosis yang dikelilingi oleh reaksi seluler.

Timbulnya respon imun hospes akan menentukan perjalanan infeksi selanjutnya,

imunitas seluler maupun humoral sama pentingnya. Pada beberapa individu dengan

imunodefisiensi, infeksi akut toksoplasmosis dapat berlanjut menjadi ensefelitis,

pneumonitis atau miokarditis. Bila terbentuk respon imun yang normal maka

takizoit akan menghilang di jaringan. Tetapi dalam jaringan mata dan

susunan saraf pusat, organisme ini akan terus berproliferasi dan menimbulkan

kerusakan jaringan. Hal ini dapat terjadi karena terdapat barier terhadap transfer

antibodi pada mata dan susunan saraf pusat.

Aspek unik pada infeksi Toxoplasma gondii adalah bahwa organisme ini

akan menetap didalam bentuk kista diberbagai organ dan sepanjang hidup hospes

yang menetap dalam sel retikuloendotelial dan pecahnya kisata pada beberapa

individu yang menderita infeksi kronis dan asimptomatik merupakan sumber

timbulnya parasitemia yang berulang.

Infeksi toksoplasmosis pada janin dapat terjadi intra uteri secara

transpasental. Mula-mula terjadi infeksi primer pada ibu hamil, kemudian terjadi

parasitemia,plasentitis dan penyebaran hematogen ke dalam seluruh janin. Infeksi

pada plasenta (plasentitis) terjadi sebelum infestasi parasit pada janin. Parasit dapat

diisolasi dari 25% plasenta dari ibu dengan toksoplasmosis yang mendapat infeksi

pada masa kehamilan. Kista toksoplasma dapat dilihat dengan pemeriksaan

mikroskopis dari plasenta tersebut.

Pentingnya saat ibu terinfeksi dimana tranmisi Toxoplasma gondii melalui

plasenta terjadi bila ada infeksi akut selama kehamilan. Hal ini dipengaruhi oleh

daya tahan dari ibu virulensi strain Toxoplasma gondii, keutuhan plasenta dan

hubungan antara terjadinya infeksi dengan usia kehamilan. Bila ibu hamil terinfeksi

pada 65% bila ibu terinfeksi pada trimester III (Toksoplasmosis kongenital pada

bayi yang lahir dari ibu yang terkena infeksi pada trimester I kehamilan, umumnya

bermanifestasi pada susunan saraf pusat dan mata). Dengan demikian walaupun

angka kejadian toksoplasmosis kongenital pada trimester I adalah kecil, akan tetapi

karena terjadi pada saat pembentukan susunan saraf pusat maka kelainan yang

terjadi lebih berat, sedangkan toksoplasmosis kongenital pada bayi baru lahir dari

ibu yang terkena infeksi pada trimester III umumnya ringan atau tanpa gejala klinis.

Infeksi toksoplamosis pada bayi kembar satu telur biasanya memberikan kelainan

klinis yang sama, sedangkan pada bayi kembar dua telur dapat variasi. Hal ini di

sebabkan tidak samanya serangan parasit pada plasenta.

C. Imunologi Toksoplasmosis

Infeksi Toxoplasma gongii dipengaruhi oleh perkembangan respon imun

humoral dan seluler serta sitokin. Kontribusi relatif data kedua tipe respon imun ini

terhadap imunitas protektif masih belum jelas dan tampaknya tergantung host.

Secara umum dikatakan bahwa imunitas seluler memerankan peran dominan

terhadap resistensi host terhadap infeksi Toxoplasma gondii.

Imunitas Humoral

Diagnosis toksoplasmosis didasarkan dengan ditemukan imunogbulin

spesifik IgG dan IgM. Beberapa hari setelah terjadi infeksi primer dibentuk zat anti

IgM dalam serum yang titernya meningkat dan mencapai puncaknya dalam waktu 2

minggu, kemudian menghilang dalam waktu 2-3 bulan atau lebih lama, kadang-

kadang sampai lebih dari setahun. Zat anti IgG spesifik dapat dideteksi beberapa

hari setelah munculnya zat anti IgM, titernya meningkat dan mencapai puncaknya

dalam waktu 2 bulan, titer yang tinggi dapat ditemukan selama berbulan-bulan

sampai setahun atau lebih, kemudian akan menurun dan dapat ditemukan seumur

hidup dengan tiler rendah. Bila terjadi reinfeksi atau eksaserbasi akut, titer zat anti

IgG akan meningkat kembali. Prenatal pada janin yang belum dilahirkan,

pembentukan zat anti dimulai pada akhir trimester pertama. IgG dalam darah janin

didapat secara pasif dari ibunya melalui plasenta, sedangkan IgM tidak dapat

melalui plasenta karena ukurannya yang besar. Sesudah lahir bayi dapat

membentuk IgG sendiri pada usia 2-3 bulan.

Imunitas Seluler

Imunitas seluler pada toksoplasmosis pertama kali ditemukan sebagai

hipersensitivitas tipe lambat. Penggunaan uji kulit toksoplamin menunjukkan

korelasi balik antara hipersensitivitas tipe lambat dan antibodi spesifik dalam

sirkulasi. Pada penderita toksoplasmosis respon terhadap hipersensitivitas tipe

lambat terjadi setelah beberapa bulan atau tahun setelah infeksi. Adanya tes kulit

yang positif menunjukkan adanya infeksi kronis dan dapat menyingkirkan infeksi

akut toksoplasmosis.

Peran utama dari limfosit T dalam imunitas protektif terhadap infeksi

Toxoplasma gondii pertama kali ditnjukkan oleh Frenkel (1967) yang menunjukkan

bahwa hamster yang menerima limfa dan limfoid daro donor terinfeksi Toxoplasma

gondii kemudian memiliki proteksi terhadap serangan letal. Volmer et al (1987)

melaporkan bahwa tikus yang terinfeksi, terjadi deplesi limfosit I CD4 dengan

antibodi monoklonal GK 1,5 yang diarahkan pada L3T4 (CD4) yang mereaktivasi

toksoplasmosis pada susunan saraf pusat. Israelski dkk (1989) menemukam bahwa

selama pemberian GK 1,5 respon inflamasi tidak meningkat tetapi sebaliknya

menurun pada otak tikus yang terinfeksi kronis.

Perubahan ImunologiBila ibu hamil terinfeksi Toxoplsma gondii untuk pertama kali, resiko

terjadinya toksoplasmosis kongenital pada janin sekitar 40%. Bila janin terinfeksi

maka dapat terjadi beberapa kemungkinan :

1. Abortus atau lahir mati

Telah dilaporkan toxoplasmosis sebagai penyebab abortus atau lahir mati.

Tahun 1987, Widiantoro dibagian Obstetri dan Ginekologi FK-UI/RSCM

melakukan peneliti an terhadap 50 kasusu abortus spontan dengan hasil positif

terhadap Toxoplasma dijumpai pada 67,8 % kasus.

Dari hasil penelitian antibodi toksoplasma di RS dr. Pringadi Medan pada

tahun 1993 dijumpai prevalensi IgG positif pada wanita abortus spontan sebanyak

73,34% sedang pada wanita hamil normal hanya 36,6%, diduga kejadian abortus

ada hubungannya denga infeksi toksoplasma.

2. Terinfeksi dan lahir tanpa manisfestasi klinis

Pemeriksaan yang teliti sanagat menentukan dalam mendeteksi manifestasi

klinik. Pada pemeriksaan sebanyak 60-80% kasus merupakan kasus asimptomatik,

tapi bila dilakukan pemeriksaan teliti meliputi funduskopi mungkin hanya 60%

kasus yang merupakan kasus yang asimptomatik. Manifestasi subklinik dapat

berupa peningkatan kadar protein dalam cairan serebrospinalis saja pada sebanyak

50% kasus. Pada penelitian jangka panjang terhadap bayi yang semula

asimptomatik, timbul beberapa tahun kemudian.

3. Terinfeksi dan lahir dengan manisfestasi klinis

Toksoplasma gondii tidak mempunyai efek teratogenik dan semua kelainan

disebabkan oleh proses destruksi inflamasi atau disebabkan oleh respon imunologis

janin terhadap parasit. Manifestasi klinis dapat dibagi menjadi kasus dengan gejala

neurologis dominan dan kasus dengan gejala sistemik dominan.

V. DIAGNOSIS

A. Diagnosis Toksoplasmosis pada kehamilan

Toksoplasmosis pada kehamilan dapat diklasifikasi sebagai berikut:

a. Kehamilan dengan imun seropositif yaitu ditemukan adanya antibodi IgG

anti toksoplasma dengan titer 1/20-1/1000.

b. Kehamilan dengan antibodi IgG atau IgM spesifik titer tinggi (biasanya di

sertai juga hasil positif uji Sabin-Feldman). Disebut sebagai kehamilan

dengan toksoplasmosis akuta eksaserbasi.

c. Kehamilan dengan seronegatif yaitu darah ibu tidak mengandung antibodi

Spesifik. Dalam hal ini ibu hamil dianjurkan mengulangi uji serologik tiap

trimester sekali.

d. untuk terjadinya transmisi vertikal dari maternal ke janin dan

mengakibatkan infeksi janin. Hal ini merupakan indikasi memberikan

pengobatan antiparasit selama kehamilan.

Remington, 1974 menetapkan kriteria toksoplasmosis akuta sebagai berikut:

a. Didapatkan limadenopati pada daerah tertentu yang merupakan ciri

toksoplasmosis akuta

b. Uji warna Sabin-Feldman dengan titer tinggi (>300iu)

c. Adanya IgM positif

B. Diagnosis Prenatal

Diagnosis berdasarkan hasil kordosintesis dan amniosintesis dengan panduan

ultrasonografi untuk mendapatkan darah janin atau cairan ketuban. Diagnosis

prenatal dilakukan pada usia kehamilan 14-27 minggu (trimester II). Aktifitas

diagnosis prenatal meliputi hal –hal berikut:

a. Kordosintesis (pengambilan sampel darah janin melalui talipusat) atau

Amniosintesis dengan tuntunan ultrasonografi.

b. Pemeriksaan dengan teknik PCR guna mengidentifikasi DNA toxoplasma

gondii pada darah janin atau cairan ketuban.

c. IgM dan IgA janin spesifik (antitoksoplasma).

d. Pemeriksaan tambahan berupa menetapkan kadar enzim liver, platelet,

leukosit (monosit dan eosinofil) dan limfosit khususnya ratio CD4 dan CD8.

e. Pembiakan darah janin atau cairan ketuban dalam kultur sel fibrobla atau

diinokulasi ke dalam ruang peritoneum tikus, ini ditujukan untuk

mendeteksi adanya parasit.

Diagnosis toksoplasmosis kongenital ditegakkan berdasar hasil pemeriksaan

yang menunjukkan adanya IgM dan IgA janin spesifik (anti toksoplasma) dari

darah janin, ditemukannya parasit pada kultur ataupun inokulasi tikus dan D.N.A

dari T. Gondii dengan P.C.R darah janin ataupun cairan ketuban.

Beberapa faktor yang harus diperhatikan karena amat menentukan agar supaya

diagnostik prenatal menjadi aman, terpercaya dan efisien adalah sebagai berikut;

a. Didahulu oleh skrining serologik maternal/ibu hamil. Hasil yang

menunjukkan adanya serokonversi yaitu dengan interval waktu 2 samapi 3

minggu, perubahan dari seronegatif menjadi seropositif IgM dan IgG maka

perlu dilakukan kordosentesis. Bahkan pada senter tertentu dengan hasil

IgM+ disertai kenaikan titer IgG,> 1/1024 (toksoplasmosis akuta pada

kehamilan) dilanjutkan dengan amniosentesis.

b. Keterampilan klinisi melakukan kordocentesis atau amniocentecis dengan

tuntunan ultrasonografi.

c. Kecermatam dan keterampilan yang terlatih dalam mengerjakan pekerjaan

yang rumit dan khusus di laboratorium diantaranya meliputi kultur,

inokulasi, teknik Elisa dan P.C.R.

d. Diagnostik prenatal yang berdasarkan amniosentesis (aspirasi cairan

ketuban),saat ini paling sering dilakukan guna mendeteksi adanya infeksi janin

kongenital.

Dengan tindakan diagnostik prenatal ini akan diperoleh deteksi DNA

(Deoxyribonucleic acid) T.Gondii dalam cairan ketuban melalui metode PCR

secara akurat dan cepat. Selanjutnya dari tindakan prenatal tersebut diantaranya

adalah kombinasi antara PCR dan inokulasi mencit dari cairan ketuban, metode ini

memperlihatkan hasil yang terpercaya.

Amniosintesis dapat dikerjakan mulai umur 14 minggu kehamilan dan

kordosintesis setelah umur kehamilan 20 minggu. Amniosintesis kurang berbahaya

dibandingkan karena kurang invasif.

Pemeriksaan ultrasonografi janin hendaknya dilakukan dalam

diagnostikprenatal untuk pengukuran rasio ventrikel-hemisphere, deteksi kalsifikasi

intrakranial dan adanya asites. Pemeriksaan USG janin dianjurkan tiap 3 bulan

sekali sejak diagnosis prenatal.

VI. PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS A. Penatalaksanaan Toksoplasmosis

Mencegah infeksi primer terutama pada ibu hamil merupakan hal yang penting.

Ibu-ibu hamil dengan sero negatif harus menghindarkan diri dari toksoplasmosis

primer yaitu dengan menghindari makanan yangt mengandung kista infektif dan

menghindari kontak dengan ookista infektif, hal ini dapat dicegah dengan menjaga

kebersihan.

a. Memasak daging sampai>60 C atau diasap

b. jangan menyentuh mukosa mulut waktu memegang daging mentah

c. Mencuci tangan sampai bersih setelah memegang daging mentah

d. Mencuci sayur dan buah sebelum dimakan

e. Mencegah terkontaminasinya sayur dan buah oleh kecoa , lalat dan lain-lain

f. Mencegah kontak atau pakai sarungtangan bila menyentuh benda yang

mungkin terinfeksi oleh kotoran kucing.

g. Desinfeksi piring makanan kucing selama 5 menit dengan air hampir

mendidih

Mencegah terjadinya infeksi terhadap janin dengan cara seleksi terhadap wanita

hamil dengan uji serologis, pengobatan sewaktu kehamilan bila terjadi in feksi

primer pada saat kehamilan.

Penggunaan vaksin pada manusia pada saat ini belum dilakukan. Percobaan

menggunakan vaksin hidup dan vaksin mati baru dilakukan tehadap tikus yang

tenyata vaksin hidup lebih efektif daripada vaksin mati.

B. Pedoman pengobatan

Pada toksoplasmosis kongenital pengobatan diberikan terhadap semua bayi

yang terinfeksi akut baik asimtomatis atau simptomatis. Pengobatan tetap diberikan

walaupun telah terjadi kerusakan organik karena sebagian kerusakan dapat bersifat

reversibel dan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Dianjurkan untuk memberi

pengobatan terhadap bayi baru lahir dengan antibodi IgG positif sampai terbukti

bahwa antibodi IgM tidak terbentuk.

Belum ada keseragaman mengenai jangka waktu pengobatan dan

pengobatan bersifat sangat individual. Terapi berupa kombinasi Pyrimethamine dan

Sulfadiazine diberikan selama 21 hari. Bila ditemukan kerusakan organ yang berat

pada awalnya Pyrimethmine diberikan secara loadingdose selama 3 hari. Setelah

pemberian kombinasi selesai, dilanjutkan dengan pemberan Spiramycin selama 4-6

minggu baik kasus simtomatik maupun asimtomatik.

Pengulangan pengobatan dapat dilakukan 3-4 kali setahun, dengan harapan

dapat mengurangi kronisitas terutama bila manifestasi klinis berat. Sedangkan pada

bayi asimtomatik diberikan selama 2-6 bulan.

Ada regimen pengobatan yang menganjurkan pengobatan bayi dengan

toksoplasmosis kongenital diberikan selama satu tahun. Untuk 6 bulan

pertama.Pyrimethamine oral (1-2 mg/kg/BB selama 2 hari), kemudian 1

mg/kg/BB/hari selama 2 bulan, kemudian 1 mg/kgBB/hari sebagai dosis

pembebanan, kemudian 100mgkg BB/hari dibagi 2 dosis), asam folat (kalsium

leukovorin) dengan dosis 5-10 mg kgBB/hari diberikan pada hari Senin,Rabu, dan

Jumat. Pada 6 bulan kedua, regimen ini dilanjutkan atau diberikan selang sebulan

dengan Spiramycin 50mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis.

Untuk bayi dengan ketrlibatan sedang sampai berat, regimen 6 bulan

pertama dapat dilanjutkan selama 1 tahun penuh atau dimodifikasi denga

memberikan Pyrimethamine 1mg/kgBB/hari selama 6 bulan pertama. Regimen ini

dianggap sebagai rekomendasi yang masuk akal.

Jika didapatkan manisfestasi klinis berupa korioretinitis dimana lesinya

melibatkan makula, pangkal nervus optikus, maka pemberian kortikosteroid harus

diberikan. Kesulitannya adalah banyak bayi dengan manifestasi klinis jelas, tetapi

baru datang pada usia 1 tahun lebih. Pada bayi-bayi ini ditemukan IgG saja yang

tidak menunjukkan penurunan titer pada pemeriksaan serial, sehingga sebagai IgG

produksi bayi sendiri, sedangkan titer ibu positif. Jelaslah bahwa bayi-bayi ini

menderita toksoplasmosis kongenital dalam keadaan tenang. Apakah bayi-bayi ini

perlu pengobatan? Telah diketahui bahwa obat hanya dapat membunuh takizoit,

tetapi tidak dapat berpengaruh terhadap bentuk kista. Takizoit hanya berbentuk

pada saat infeksi akut atau bila terjadi reaktivasi kembali. Satu-satunya manifestasi

klinis yang menunjukkan adanya reaktivasi adalah korioretinitis dan mungkin

peningkatan kadar protein cairan serebropinalis.

Pedoman Pengobatan Toksoplasmosis

Penderita dengan limfadenopati tidak memerlukan pengobatan spesifik

kecuali kalau mereka menderita gejala-gejala yang berat dan menetap dan terbukti

ada kerusakan organ vital. Jika ditemukan tanda demikian maka diberi pengobatan

dengan Pyrimethamine,Sulfadiazine dan Leukovorin. Walaupun lamanya terapi

optimal belum diketahui, penderita yang tampak secara imunologis normal namun

menderita gejala berat dan menetap maka memerlukan terapi spesifik sampai

gejala-gejala spesifik sembuh.

Sedangkan pada penderita dengan gangguan imunologis seperti penderita

AIDS diberikan terap akut atau primer dan terapi rumatan atau sekunder, karena

relaps terjadi pade >85% kasaus sesudah terapi akut, sehingga terapi rumatan

diteruskan seumur hidup. Terapi akut sebaiknya diberikan selama paling sedikit 3

minggu dan dilanjutkan sampai 6 minggu pada penderita berat yang tidak mencapai

respon komplit. Pyrimethamine, Sulfadiazine dan asam folat adalah terapi pilihan

untuk penderita AIDS dengan toksoplasmosis. Ada juga yang menggunakan

regimen Pyrimethamine dan Clindamicyn, tetapi clindamicyn mempunyai efek

toksik.

Pedoman Pengobatan Toksoplasmosis pada Wanita Hamil

Wanita hamil yang secara imunologis normal namun terinfeksi Toxoplasma

gondii sebelum konsepsi tidak memerlukan pengobatan untuk mencegah infeksi

kongenital pada janinnya. Pengobatan wanita hamil yang mendapat infeksi pada

suatu saat selama kehamilannya mengurangi peluang infeksi kongenital pada

bayinya kurang lebih 60%. Obat-obatan yang digunakan adalah Spiramicyn dan

Pyrimethamine memiliki potensi teratogenik, maka Spiramicyn diberikan pada

trimester pertama.

Pengobatan ibu yang menderita toksoplasmosis pada kehamilannya dengan

Pyrimethamine dan Sulfadiazine mengurangi infeksi pada plasenta dan keparahan

penyakit pada bayi baru lahir.

Wanita hamil yang bterinfeksi secara krinis yang menderita gangguan imun,

dapat menularkan toksoplasmosis pada janinnya. Wanita hamil yang demikian

harus diobati dengan Spiramicyn selama kehamilan. Pendekatan paling baik untuk

pencegahan toksoplasmosis kongenital pada janin wanita hamil dengan infeksi HIV

dan infeksi toksoplasmosis kongenital yang tidak aktif belum diketahui.

Jika kehamilan tidak dihentikan, ibu harus diobati dengan Spiramicyn

selama 17 minggu pertama kehamilan dan kemidian dengan Pyrimethamine dan

Sulfadiazine sampai aterm. Ada yang menggunakan azitromisin,roksitromisin

untuk pengobatan wanita hamil dengan AIDS yang menderita toksoplasmosis.

Golongan Sulfa (Sulfadiazine, Sulfamerazine, Sulfametazine)

Merupakan bakteriostatik yang bekerja sinergis dengan pyrimetamin dalam

pengobatan toksoplasmosis. Dosis untuk toksoplasmosis kongenital 100

mg/kgBB/hari peroral sekaliyang diikuti 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis

selama 2-6 bulan. Sedangkan dosis untuk toksoplasmosis didapat 75 mg/kgBB/hari

peroral sekali diikuti 50 mg/kgBB/hari selama 2-4 minggu.

Obat ini tidak boleh diberikan pada kehamilan karena berisiko kern ikterus

pada bayi baru lahir, efek teratogenik pada sebagian sulfonamid belum diteliti pada

hewan atau manusia. Tapi ada penelitian bahwa sulfa dapat meningkatkan

terjadinya palatoskizis dan abnormalitas tulang pada tikus. Hati-hati pemberian

pada penderita dengan gangguan fungsi hati dan ginjal, alergi dan asma bronkiale.

Pertahankan intake cairan yang cukup untuk mencegah terjadinyakristaluria dan

pembentukan batu. Efek samping lain yang sering ditemukan nyeri pada

tenggorokan, demam, pucat, purpura, kuning. Perlunya pemeriksaan darah dan

urine selama mendapat terapi.

Clindamisin

Efektif terhadap toksoplasmosis pada susunan saraf pusat pada penderita

AIDS. Dosis 8-20 mg/kgBB/hari peroral dalam hidroklorida (kapsul) atau 8-25

mg/kgBB/hari peroral dalam palmitat (suspensi) dibagi 3-4 kali perhari, dosis tidak

boleh melebihi 1,8 gram perhari. Dosis untuk pemberian intravena atau

intramuskuler 20-40 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3-4 kali/hari, dosis tidak boleh

melebihi 4,8 g perhari.

Efek samping berupa kolitis sehingga menyebabkan obat ini jarang

digunakan. Clindamysin digunakan sebagai pengobatan korioretinitis karen

terkonsentrasi baik di koroid, dengan lama pemberian minimum 3 minggu.

Spiramycin

Merupakan obat pilihan untuk toksoplasmosis maternal atau fetal atau

merupakan terapi alternatif lainnya pada penderita toksoplasmosis yang tidak dapat

menggunakan pyrimethamine atau sulfadiazine. Obat ini kurang toksik

dibandingkan obat lain. Dosis anak-anak 50-100 mg/kgBB/hari peroral dibagi

dalam 3 dosis selama 3-4 minggu. Bila diberikan pada ibu hamil, dosis yang

dianjurkan 3x10(6) Internasional Unit atau 3 MUI, Spiramicyn 3 MUI ini

mempunyai kesetaraan dengan 1 gram Spiramicyn.

Efek samping berupa kolitis akut sekitar 1% penderita, hati-hati

pemberiannya pada penderita kardiovaskuler. Obat ini dapat menyebabkan

resistensi silang antara mikroorganisme yang resisten terhadap eritromisin dan

karbomisin.

Azittromisin (Zithromax)

Obat ini bekerja dengan mengikat ribosom mikroorganisme yang rentan dan

mempengaruhi sintesis protein mikroba. Dosis 10 mg/kgBB sebagai dosis tunggal

pada hari pertama (tidak boleh melebihi 500 mg/hari), dilanjutkan dengan 5

mg/kgBB/hari pada hari kedua sampai kelima (dosis tidak boleh melebihi 250

mg/hari). Penggunaan dalam jangka panjang dapat menyebabkan pertumbuhan

berlebihan bakteri atau jamur, dapat menyebabkan peningkayan enzim hepatik dan

ikterus.

Dapsone (Avlosulfon)

Merupakan bakterisidal dan bakteriostatik terhadap mikrobakteria.

Mekanisme kerjanya mirip dengan sulfonamide sebagai antagonis kompetitif

terhadap PABA sehingga mencegah pembentukan asam folat. Obat ini diberikan

pada anak usia 1 bulan dengan dosis 1 mg/kgBB/hari dan dosis tidak boleh

melebihi 100 mg perhari.

Efek samping yang sering ditemukan adalah trombositopenia, lekopenia

sehingga perlu dilakukan pemeriksaan darah tiap bulan. Hati-hati diberikan pada

penderita defisiensi G6PD dan penderita dengan defisiensi methemoglobin

reduktase. Dapat juga menyebabkan neuropati perifer.

Atovaquone (Mepron)

Merupakan suatu hidroksinaptokuinon yang menghambat rantai transport

elektron mitokondria yang mengakibatkan penghambatan sintesis asam nukleat dan

ATP pada parasit. Telah dibuktikan dapat melawan bradizoit pada toksoplasmosis.

Dosis untuk anak-anak belum direkomendasikan, sedangkan untuk dosis dewasa

adalah 750 mg (dalam 5 ml) sehari selama 21 hari.

Efek samping berupa ruam kulit, pruritus, sakit kepala dan mual. Hati-hati

pada penderita usia lanjut danpada gangguan fungsi hati dan ginjal.

Kortikostreroid

Dapat digunakan bila terdapat reaksi hipersensitivitas seperti koroiditis

dengan terkenanya makula, berkas makulapapiler atau saraf optikus. Tetapi karena

efek imunosupresif dapat pula menyebabkan mekuasnya infeksi. Dosis prednison

adalah 1-2 mg/kgBB/hari. Beberapa lama penggunaan kortikosteroid belum ada

pemyesuain pendapat, sebagian peneliti memberikan selama 5-10 hari bersama obat

lain, kemudian kortikosteroid dihentikan. Sedangkan peneliti lain menghentikan

pemberian korikosteroid bila telah terlihat batas yang jelas antara lesi dengan

jaringan sekitarnya dan telah terlihat pigmentasi yang menunjukkan penyembuhan.

C. Prognosis

Bayi yang dilahirkan dengan toksopasmosis kongenital yang berat biasanya

meninggal atau hidup dengan infeksi menahun dan gejala sisa yang sewaktu-wakyu

dapat mengalami eksaserbasi akut. Gejala sisa yang lebih banyak didapatkan pada

bayi dengan toksoplasmosis kongenital berupa kelaianan nuorologis dominan

dibandingkan bayi dengan kelaianan sistemis. Pengobatan spesifik tidak dapat

menghilangkan gejala sisa, hanya mencegah kerusakan lebih lanjut.

Toksoplasmosis kongenital asimptomatis merupakan bagian terbesar dari

kasus, yang apabila tidak diobati sering menunjukan gejala korioretinitis beberapa

tahun kemudian. Keterlambatan diagnosis dan terapi, hipoglikemia perinatal,

hipoksia infeksi pirau atau shunt berulang dan gangguan penglihatan berat

dihubungkan dengan prognosis yang jelek.

Toksoplasmosis didapat biasanya tidak fatal. Gejala klinis dapat

dihilangkan dengan pengobatan yang adekuat. Tetapi bentuk kista jaringan parasit

tidak dapat dihilangkan dan dapat menyebabkan eksaserbasi akut bila menurun.

Ensepalitis toksoplasmik pada penderita AIDS sering berakibat fatal jika tidak

mendapat penanganan secara baik.

VII. RINGKASAN

Toksoplasmosis pada manusia ditemukan dalam bentuk kongenital dan

didapat. Resiko terjadinya toksoplasmosis kongenital pada janin dari ibu yang

terinfeksi adalah sekitar 40%. Semakin muda usia kehamilan maka infeksi pada

janin makin berat dan makin tua umur kehamilan maka makin benar pula resiko

janin terinfeksi.

Gejala klinis trias klasik toksoplasmosis kongenital yaitu hidrosefalus,

kalsifikasi intraknial dan korioretinitis. Namun diagnosis seringkali sulit ditegakkan

karena hampir 60-80% kasus tidak menunjukkan gejal dan tanda klinis.

Toksoplasmosis didapat makin sering ditemukan pada penderita dengan

gangguan imunologis, terutama penderita AIDS dengan gejala klinis berupa

demam, malaise, limfadenopati, hepatomegali, ensefalitis, meningoensefalitis,

polimiositis, pneumonia dan miokarditis. Sebagian besar kasus menunjukkan gejala

pada susunan saraf pusat, kemungkinan karena terdapatnya gangguan kekebalan

terhadap toksoplasma yang selektif pada jaringan otak.

Gejala klinis toksoplasmosis didapat pada penderita dengan gangguan

imunologis dapat disebabkan oleh reaktivasi infeksi lama karena pemberian

kortikosteroid atau obat-obat imunosupresif yang menekan imunitas seluler.

Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan serologi.

Bayi-bayi dengan toksoplasmosis terutama dengan kelainan neurologis

yang dominan sering menimbulkan gejala sisa berupa retardasi mental, kejang,

gangguan motorik spastik, buta dan tuli.

Mencegah infeksi terutama pada ibu hamil adalah hal yang penting yaitu

dengan jalan menghindari hewan terutama kucing yang sering dipelihara dalam

rumah tangga yang mengandung ookista infektif dan menghindari makanan yang

tercemar kista atau ookista.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lynfied R, Guerina NG. Chapter 226 Toxoplasmosis dalam Oski’s pediatrics

principles and pratice,3 RD ed,Philadelphia 1999; 1184-1193

2. Rennie JM, Roberton NRC. Congenital toxoplasmosis dalam textbook of

neonatology 3 RD ed. Philadelphia 1999; 1170-1173

3. Mahardika A, Wijayanti, Satoto TT, Toksoplasmosis di Daerah Istimewah

Yogyakarta . Majalah Berita Kedokteran Masyarakat, 1989

4. McLeod RL, Remington JS. Chapter 266 Toksoplasmosis Nelson textbook of

pediatrics 17 TH ed. Saunders 1144-1153

5. Long SS, Pickering LK,Prober CG. Toxoplasma gondii dalamPrinciples and

practice of pediatric infectious disease, 2 ND ed, 2003. Philadelphia, Churchill

livingstone; 1303-23

6. Rukmono B, Hoedojo, Djakaria Ns. Toksoplasma gondii dalam Dasar parasitologi

klinis edisi 3, PT. Gramedia 1982;110-116

7. McCabe RE, Remington JS. Toxoplasma gondii dalam Mendell GL, Douglas RG,

Bennet JE. Principles and practical of infectious diseases. Edisi 4, New York,

Churchill Livingstone 1995;2455-74

8. Frenkel JK. Toxoplasmosis Pediatrics Clin North Am, 1985;2917-32

9. Remington JS, McLeod, Desmont G. Toxoplasmosis Dalam Remington JS, Klein

JO. Infectious diseases of the fetus and newborn. Edisi 5. Philadelphia, WB

Saunders company, 1995;140-247

10. Wilson CB, Remington JS. Toxoplasmosis dalam textbook of pediatrics infectious

deseasesedisi 2. Philadelphia WB Saunders company, 1987;2067-78

11. Brook I, Hokelek M. Toxoplasmosis congenital. Departemet of clinical

microbiology, Ondokuz May’s University Medical school, Turkey, 2003;1-15

12. Gandahusada S. Diagnosa toksoplasmosis congenital pada bayi. Medika,

1991;520-4

13. Samil RS. Toksoplasmosis pada bayi dan ibu hamil. Seminar sehari penyakit-

penyakit manusia yang ditularkan oleh hewan peliharaan, Jakarta, 31 Oktober 1988

14. Erry GD. Infeksi toksoplasma gondii pada kehamilan. Ilmu Kedokteran

Fetomaternal.edisi 1, Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI 2004;656-660