Ana Amalina1102011024SESAK NAFAS JANTUNG1. MM Demam Rematik1.1. DefinisiDemam rematik merupakan penyakit demam yang terjadi sebagai gejala sisa yang tertunda pada infeksi streptokokus beta-hemolitik grup A dan ditandai oleh lesi peradangan fokal multipel di struktur jaringan ikat, khususnya jantung (penyakit jantung rematik), pembuluh darah, dan sendi (artritis rematik akut) ; Manifestasi lain adalah demam mendadak, nyeri sendi, nyeri abdomen, dan korea sydenham. Badan Aschoff biasanya ditemukan di miokardium dan kulit. Manifestasi atipikal juga mungkin dijumpai, terutama pada dewasa.

1.2. EtiologiStreptokokus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 m. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai. Streptokokus patogen jika ditanam dalam perbenihan cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih.Streptokokus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah gram positif. Umumnya streptokokus bersifat anaerob fakultatif, hanya beberapa jenis yang bersifat anaerob obligat. Pada umumnya tekanan O2 harus dikurangi, kecuali untuk enterokokus.Berdasarkan sifat hemolitiknya pada lempeng agar darah, kuman ini dibagi dalam:a. Hemolisis tipe alfaMembentuk warna kehijau-hijauan dan hemolisis sebagian disekeliling koloninya, bila disimpan dalam peti es zona yang paling luar akan berubah menjadi tidak berwarna.b. Hemolisis tipe betaMembentuk zona bening di sekeliling koloninya, tak ada sel darah merah yang masih utuh.c. Hemolisis tipe gamma, tidak menyebabkan hemolisis.Streptokokus yang memberikan hemolisis tipe alfa juga disebut streptoccocus viridans. Yang memberikan hemolisis tipe beta disebut streptococcus hemolyticus dan tipe gamma sering disebut sebagai streptoccocus anhemolyticus.

1.3. Manifestasi Klinik Kultur tenggorok, positif untuk streptokokus beta hemolitikus grup A. Riwayat infeksi biasanya berupa nyeri kepala, demam, pembengkakan kelenjar limfe di sepanjang rahang, dan sakit perut atau mual. Terjadi poliartritis migratori termasuk inflamasi sendi disertai pembengkakan, kemerahan, dan kalor (panas). Yang sering terkena adalah persendian di siku, lutut, dan pergelangan tangan/kaki. Terbentuk nodus subkutan yang keras dan terletak di atas otot dari persendian yang terkena. Nodus ini tidak nyeri dan transien. Eritema marginatum (ruam transien), terutama di badan, lengan bagian dalam, dan paha. Korea (gerakan cepat dan menyentak) dapat terjadi disertai kecanggungan dalam bergerak. Mungkin terjadi perubahan perilaku.Kriteria MayorKriteria Minor

Karditis Poliartritis migratoriKhorea SydenhamNodulus SubkutanEritema MarginatumAdanya riwayat demam rematikPoliartalgiaDemamLaboratorik :LED meningkat C-reaktif PositifAnemia LeukositosisPerubahan EKG : interval PR memanjang

Tabel 1.1. Kriteria Jones sebaga pedoman diagnosis (Samik W, 2003)

1.4. PatofisiologiStadium IBerupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman beta streptokokus hemolitik grup A.Keluhan : demam, batuk, rasa sakit sewaktu menelan, muntah, diare, peradangan pada tonsil yang disertai eksudat.Stadium IIStadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptokokus dengan permulaan gejala demam rematik ; biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.Stadium IIIYang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam rematik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinik demam rematik/penyakit jantung rematik. Manifestasi klinik tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan manifestasi spesifik demam rematik / penyakit jantung rematik.Gejala peradangan umum : demam tinggi, lesu, anoreksia, lekas tersinggung, berat badan menurun, pucat, epistaksis, atralgia, nyeri sendi, nyeri abdomen.Stadium IVDisebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam rematik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung rematik tanpa gejala sisa, katup tidak menunjukkan gejala apapun. Pada penderita penyakit jantung rematik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini baik penderita demam rematik maupun penderita penyakit jantung rematik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

1.5. Diagnosis dan Diagnosis Banding DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat klinis dan dua dari lima kriteria mayor (Jones) berikut ini (kriteria minornya meliputi demam, atralgia, dan leukositosis) : Eritema marginatum : Lesi makula pada kulit dengan tepi eritematosa dan bagian tengah yang bersih, secara khas terdapat dengan distribusi mirip pakaian renang. Korea Sydenham : Suatu kelainan neurologik dengan gerakan yang cepat, involunter, dan tanpa tujuan. Karditis : Pada 50% hingga 70% dari anak-anak dan 35% dari orang dewasa ; dapat mengenai miokardium, endokardium, atau perikardium. Nodul subkutan : Terbentuk nodus subkutan yang keras dan terletak di atas otot dari persendian yang terkena. Nodus ini tidak nyeri dan transien. Poliartritis migrans pada sendi besar : Pada 90% dari orang dewasa ; lebih jarang ditemukan pada anak-anak.

Perangkat diagnostik : Titer antistreptolisin O meningkat pada individu setelah infeksi streptokokus. Tanda inflamasi selama fase akut mencakup demam, atralgia (nyeri sendi), peningkatan laju endap darah, dan peningkatan jumlah leukosit.

Diagnosis bandingDemam ReumatikArtritis rheumatoidLupus eritematosus sistemik

Umur5-15 tahun5 tahun10 tahun

Rasio jenis kelaminSamaWanita 1,5 : 1Wanita 5 : 1

Kelainan sendi :

Sakit

Bengkak

Kelainan Ro

Hebat

Non spesifik

Tidak ada

Sedang

Non spesifik

Sering (lanjut)

Biasanya ringan

Non spesifik

Kadang-kadang

Kelainan kulitEritema marginatumMakularLesi kupu-kupu

KarditisYaJarangLanjut

Laboratorium :

Lateks

Aglutinasi sel domba

Sediaan sel LE

-

-

10%

10%

5%Kadang-kadang

Respon terhadap salisilatCepatBiasanya lambatLambat / -

1.6. Komplikasi1. Infeksi selaput jantung atau katup2. Gagal jantung3. Peradangan pada sendi4. Perubahan suara jantung5. Kelainan-kelainan yang dapat timbul pada kulit (panas)

1.7. TatalaksanaPengobatan demam rematik memiliki 3 tujuan:- Menyembuhkan infeksi streptokokus dan mencegah kekambuhan- Mengurangi peradangan,t erutama pada persendian dan jantung- Membatasi aktivitas fisik yang dapat memperburuk organ yang meradang.Penatalaksanaan demam rematik meliputi : (1) Tirah baring di rumah sakit, (2) Eradikasi kuman streptokokus, (3) Pemberian obat-obat antiradang, (4) Pengobatan korea, (5) Penanganan komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri, atau trombo-emboli, serta (6) Pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin.

Tirah BaringSemua penderita demam rematik harus tinggal di rumah sakit. Penderita dengan artritis atau karditis ringan tanpa mengalami gagal jantung tidak perlu menjalani tirah baring secara ketat. Akan tetapi, apabila terdapat karditis yang berat (dengan gagal jantung kongestif), penderita harus tirah baring totalpaling tidak selama pengobatan kortikosteroid. Lama tirah baring yang diperlukan sekitar 6-8 minggu, yang paling menentukan lamanya tirah baring danjenis aktivitas yang boleh dilakukan adalah penilaian klinik dokter yang merawat.Sebagai pedoman, tirah baring sebaiknya tetap diberlakukan sampai semua tanda demam rematik akut telah mereda, suhu kembali normal saat tirah baring tanpa pemberian obat antipiretik, denyut nadi kembali normal dalam keadaan istirahat, dan pulihnya fungsi jantung secara optimal.

Eradikasi Kuman StreptokokusEradikasi harus secepatnya dilakukan segera setelah diagnosis demam rematik dapat ditegakkan. Obat pilihan pertama adalah penisilin G benzatin karena dapat diberikan dalam dosis tunggal, sebesar 600.000 unit untuk anak dibawah 30 kg dan 1 ,2 juta unit untuk penderita di atas 30 kg. Pilihan berikutnyaadalah penisilin oral 250 mg 4 kali sehari diberikan selama 10 hari. Bagi yangalergi terhadap penisilin, eritromisin 50 mg/kg/ hari dalam 4 dosis terbagi selama10 hari dapat digunakan sebagai obat eradikasi pengganti.

Obat AntiradangSalisilat memiliki efek dramatis dalam meredakan artritis dan demam.Obat ini dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis karena artritis demamrematik memberikan respon yang cepat terhadap pemberian salisi1at.Natrium salisilat diberikan dengan dosis 100-120 mg/kg/hari dalam 4-6 dosisterbagi selama 2-4 minggu, kemudian diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari selama4-6 minggu. Aspirin dapat dipakai untuk mengganti salisilat dengandosis untuk anak-anak sebesar 15-25 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selamaseminggu, untuk kemudian diturunkan menjadi separuhnya; dosis untuk orangdewasa dapat mencapai 0,6-0,9 g setiap 4 jam.Kortikosteroid dianjurkan pada demam rematik dengan gagal jantung. Obat ini bermanfaat meredakan proses peradangan akut, meskipun tidakmempengaruhi insiden dan berat ringannya kerusakan pada jantung akibat demam rematik.Prednison diberikan dengan dosis 2 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis terbagiselama 2 minggu, kemudian diturunkan menjadi 1 mg/kg/hari selama minggu ke 3dan selanjutnya dikurangi lagi sampai habis selama 1-2 minggu berikutnya. Untuk menurunkan resiko terjadinya rebound phenomenon, pada awal minggu ke 3 ditambahkan aspirin 50-75 mg/kg/hari selama 6 minggu berikutnya.

Pengobatan KoreaKorea pada umumnya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung selama beberapa minggu sampai 3 bulan. Obat-obat sedatif, sepertiklorpromazin, diazepam, fenobarbital atau haloperidol dilaporkan memberikanhasil yang memuaskan. Perlu diingat, halopenidol sebaiknya tidakdiberikan pada anak di bawah umur 12 tahun.

Penanganan Gagal JantungGagal jantung pada demam rematik dapat ditangani seperti kasus gagaljantung pada umumnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baringdan pemberian kortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis, diuretik, atau vasodilator. Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagaljantung kongestif akibat kelainan lainnya. Pemberian obat ini harus dilakukansecara hati-hati karena dapat menambah iritabilitas jantung sehingga dapa tmenyebabkan aritmia, di samping batas keamanannya yang sempit.

1.8. PencegahanPencegahan demam rematik meliputi pencegahan primer (primary prevention) untuk mencegah terjadinya serangan awal demam rematik dan pencegahan sekunder (secondary prevention) nuntuk mencegah terjadinya serangan ulang demam rematik. Primary prevention: eradikasi Streptococcus dari pharynx dengan menggunakan benzathine peniciline single dose IM. Secondary prevention: AHA menyarankan pemberian 1,2 juta unit benzathine peniciline setiap 4 minggu, atau setiap 3 minggu untuk pasien berisiko tinggi (pasien dengan penyakit jantung atau berisiko mengalami infeksi ulangan). Pemberian profilaksis secara oral dapat berupa penisilin V, namun efek terapinya tidak sebaik benzathine penisilin.AHA merekomendasikan pengobatan profilaksis selama minimal 10 tahun. Penghentian pemberian obat profilaksis bila penderita berusia di sekitar dekade ke 3 dan melewati 5 tahun terakhir tanpa serangan demam rematik akut.Namun pada penderita dengan risiko kontak tinggi dengan Sterptococcus maka pemberian antibiotik dapat dipertimbangkan untuk seumur hidup ( Meador, 2009; Abdulah Siregar, 2008 ).

2. MM Penyakit Jantung Rematik2.1. DefinisiManifestasi yang paling penting dan merupakan gejala sisa dari penyakit demam rematik, yang terutama terdiri atas deformitas katup.

2.2. Etiologi

2.3. Manifestasi KlinikPerubahan sekunder karena stenosis mitral (akibat kronik yang paling sering ditemukan) : Hipertrofi dan pembesaran atrium kiri, yang kadang-kadang disertai pembentukan trombus mural. Fibrilasi atrium, yang terjadi sekunder karena dilatasi atrium. Gagal jantung kongestif, dengan perubahan kongestif pulmonal yang kronik. Hipertrofi ventrikel kanan. Peningkatan risiko endokarditis infektif.

2.4. PatofisiologiSekitar 10% individu yang terjangkit demam rematik mengalami penyakit jantung rematik. Penyakit jantung rematik adalah penyebab utama penyakit katup jantung didapat. Kerusakan pada jantung setelah demam rematik dapat terjadi pada keempat katup jantung. Kerusakan jantung pada demam rematik terjadi akibat respons imun pejamu yang sehat, meskipun menghasilkan antigen untuk melawan streptokokus, reaksi silang melawan sel sendiri terjadi di katup jantung. Respons imun ini termasuk imunitas humoral (sel B) dan sel termediasi (sel T). Serangan antigen sendiri tampaknya berhubungan dengan kemiripan antigenik antara katup jantung dan antigen streptokokus beta hemolitikus grup A, dan atau kesalahan dalam mengenali antigen pejamu ke sel imun. Serangan imun dapat terjadi pada keempat katup jantung, tetapi biasanya dijumpai di katup mitralis dan aorta.Perjalanan penyakit jantung rematik dapat dibagi menjadi stadium akut dan kronik. Pada stadium akut, katup membengkak dan kemerahan akibat adanya reaksi inflamasi. Dapat terbentuk lesi di daun katup. Setelah inflamasi akut mereda, terbentuk jaringan parut. Hal ini dapat menyebabkan deformitas katup, dan pada sebagian kasus, menyebabkan daun-daun katup menyatu sehingga orifisium menyempit. Dapat terjadi stadium kronis yang ditandai inflamasi berulang dan pembentukan jaringan parut yang terus berlanjut.

2.5. Diagnosis dan Diagnosis Banding Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan fisikStatus lokalis: Sendi Poliartritis: pada inspeksi terlihat bengkak dan merah pada sendi.Pada palpasi teraba hangat. Jantung Karditis:Pada Auskultasi apakah terdengar murmur atau bising jantung high pitch, blowing, holosystoic/pansistolik, apical (mitral regurgirtasi)pansistolik murmur Pada auskultasi hampir selalu ditemukan mur mur sistolik pada Regurgitasi mitral akibat rematik. Murmur biasanya holosistolik, dimulai saat bunyi jantung pertama,meliputi seluruh fase sistole,punktum maksimum di apeks menjalar ke lateral kiri aksila dan ke punggung. Intensitas murmur biasanya sedang sampai tinggi.yang jadi ciri Khas adalah intensitas murmur sama mulai dari awal sampai Akhir.terjadi : pada katup yang terjadi defek,setelah bunyi jantung I(penutupan katup mitral) tekanan left ventrikel lebih tinggi dari left atrium sehingga terjadi regurgitasi dari LV ke LA,regurgitasi ini terdengar sebagai bising pan sistolik.Mid-diastolik murmurbising diastolic terdengar segera setelah katup mitral terbuka(OS) di mana arah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri melewati katup sempit pada keadaan tekanan atrium tinggi sehingga terjadi turbulensi dan terdengar sebagai mid-diastolic murmur berfrekuensi rendah dan kasar, punktum maksimum di apeks.Opening snapkatup mitral terbuka saat akhir isovolumetrik.Apabila daun katup kaku tetapi masih mobile tekanan atrium kiri yang tinggi menyebabkan pembukaan mendadak dan berbunyi dinamakan opening snap., pada keadaan normal pembukaan katup mitral tidak berbunyi.tetapi jika katup tidak mobile karena terlalu kaku, OS tidak ada.S3bunyi jantung III biasa terjadi pada MI, terdengar sesudah pembukaan katup mitral pada apeks, frekuensi rendah. S3 terjadi akibat fase pengisian cepat pada ventrikel kiri dengan tekanan meningkat.hal yang sama terjadi pada ventrikel kanan dengan Trikuspid insuf. Takikardi Denyut jantung diatas normal. N: 60-100 x/menit Third heart sound Tanda CHF

Rales and edema Pericardial friction rub Rales and edemaRales are small clicking, bubbling, or rattling sounds in the lung. They are believed to occur when air opens closed air spaces. Rales can be further described as moist, dry, fine, and coarse, ronkisuara tambahan pada suara napas yg disebabkan adanya cairan eksudat/transudat/darah di dalam lumen bronchus. Pericardial friction rubSuara tambahan disebabkan gesekan kedua permukaan pleura(parietal dan visceral) yang menjadi kasar akibat peradangan. Terdengar sepanjang fase inspirasi dan ekspirasi,kedengaran seperti suara sepatu kulit yg masih baru.gejala patognomonik bagi acute pericarditis.pada PJR, reaksi silang juga terjadi di pericardium parietal sehingga menjadi menebal dank erasbergesek dengan visceral menimbulkan suara friction rub. KoreaInspeksi gerakan yang tidak disadariPalpasi kelemahan otot: ketidak mampuan memegang/ menggapai tangan Eritema MarginatumInspeksi ada atau tidaknya kemerahan yang ditengahnya pucat, makular, serpiginous patternPalpasi kemerahan akan menghilang pada penekanan Nodul SubkutanInspeksi ada/ tidaknya massaPalpasi tidak nyeri, mudah digerakan dari dasarnya Pemeriksaan penunjangEkokardiografi :Dengan menggunakan dengan ekokardiografi dapat melihat tingkat keparahan dengan melihat kontraktilitas miokardium dan mengukur fraksi ejeksinya, fraksi pemendkan serta dilatasi ventrikel kiri. Adanya derjaat regurgitasi mitra dan aorta dapat dilihat dengan teknik doppler. Ekokardiografi dua-dimensi pada insufisiensi katup mitral murni sedang dan berat menunjukkan pembesaran yang seimbang antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Insufisiensi ringan biasanya tidak menyebabkan pembesaran ruang, namun dapat diditeksi dengan Doppler. Pandangan denga 4 ruang apeks paling sering digunakan atau dengan mengkombinasikan dengan pandangan lain.Pada stenosis katup mitral , ekokardiografi M-mode (gerakan struktur jantung) dapat ditayangkan keterbatasan gerak daun mitral anterior dan posterior. Daun katup posterior bergerak ke arah anterior dan lereng EF menghilang selama diastole. Dengan ekokardiografi dua dimensi dapat melihat daun katup mitral menebal dan tidak lentur dalam membuka dan menutup. Pada pandangan sumbu pendek dapat diukur luas lubang katup mitral.

Elektrokardiografi :Gambaran EKG pada miokarditis reumatik :1. Hipertrofi atrium kanan atau kiri atau keduanya.2. Pemanjangan interval PR, dapat terjadi pada kurang lebih 35-40%npenderit. Pemanjangan interval dapat kembali normal apabila diberi atropin.3. Blokade AV derajat 2 atau 3.4. Gelombang T rata atau inversi, QRS dengan voltase rendah dan pemanjangan QT.5. Bila ada perikarditis terdapat gambaran elevasi ST. AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien, didapatkan gambaran PR interval memanjang. AV block derajat I tidak spesifik sehingga tidak digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Jika didapatkan AV block tidak berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.

Gambar 2.6 AV Block derajat I (www.medicalnotes.com) AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik, block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti.

Gambar 2.7 AV Block derajat II Type I (www.medicalnotes.com)

Gambar 2.8 AV Block derajat II Type II (www.medicalnotes.com)

Gambar 2.9 AV Block derajat III (www.medicalnotes.com) Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium.

Gambar 2.10 Atrial Flutter (http://library.med.utah.edu)

Gambar 2.11 Atrial Fibrilasi (http://library.med.utah.edu)Radiologi :Pada keadaan akut, biasanya jantung secara radiologis tidak ada perubahan. Tetapi lama-kelamaan jantung mulai membesar sehingga foto terlihat jelas kardiomegali. Kultur tenggorok Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur Streptococcus Grup A negatif pada fase akut. Bila positif belum pasti membantu dalam menegakkan diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain.1. Rapid antigen test Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan ini memiliki angka spesifitas lebih besar dari 95%, tetapi sensitivitas hanya 60-90%, sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis.1. Antistreptococcal antibodi Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman tersebut, dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknya antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. Pemeriksaan titer ASTO memiliki sensitivitas 80-85%. Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak dikatakan positif. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%). Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah fase akut demam rematik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman Streptococcus Grup A di tenggorokan. Protein fase akutPada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat, C reactive protein positif; yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik.Pemeriksaan histologiAschoff bodies (focus eosinofil yang dikelilingi oleh limfosit, sel plasma, dan makrofag) dapat ditemukan di pericardium, myocardium, dan endocardium.

Gambar 2.12 Aschoff bodies (Binotto, 2002)

Diagnosis banding Arthritis RheumatoidPoliartritis pada anak-anak dibawah 3 tahun atau lebih sering pada artritis reumatoid, biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris, tidak bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan dengan artritis pada DR. Apabila sakit bertahan lebih dari 1 minggu meskipun sudah diberi salisil + reumatoid faktor (+) diagnosis ke arah artritis reumatoid. Sickel cell Anemia/ leukemiaTerjadi pada anak dibawah 6 bulan. Adanya penurunan Hb yang significant (< 7 g/dL). Leukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang. Peradangan pada metatarsal dan metakarpal. Splenomegali. Pada perjalanan yang kronis kardiomegali. Diperlukan pemeriksaan pada sumsum tulang. Artritis et causa infeksiMemerlukan kultur dan gram dari cairan sendi. Karditis et causa virusTerutama disebabkan oleh coxakie B dengan arbovirus dapat menyebabkan miokarditis dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan gagal jantung. Kardiomegali bising sistolik (MI). Tidak terdapat murmur. Perikarditis akibat virus harus dibedakan dengan DR karena pada virus disertai dengan valvulitis. Keadaan mirip choreaMultiple tics merupakan kebiasaan, berupa gerakan-gerakan repetitif.Cerbral palsy gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik. Anamnesa: kelumpuhan motorik yang sudah dapat terlihat semenjak awal bulan. Keterlambatan perkembangan.Post ensefalitis perlu pemeriksaan lab lebih lanjut, etiologi yang bermacam-macam. Gejala klinis berupa: kaku kuduk, letargi, sakit kepala, muntah-muntah, photofobia, gangguan bicara, kejang, dll. Kelainan kongenitalKelaninan kongenital yang tersering pada anak-anak ialah VSD (ventrikel septum defect) dan ASD (atrium septum defect). Gambaran klinis yang mendasari: Adanya kesamaan pada pemeriksaan fisik dimana didapatkan bising pansistolik murmur dengan punctum maksimum disela iga III-IV parasternal kiri. Adanya keluhan sesak napas akibat gagal jantungUntuk menyingkirkan diagnosis banding ini diperlukan anamnesis yang teliti terhadap tumbuh kembang anak. Biasanya berat badan anak menurun (pada kasus berat) dan terdeteksi dini anak lebih kecil ( < 1 thn).

2.6. Komplikasi Stenosis katup mitral :Penyempitan pada lubang katup mitral yang menyebabkan meningkatnya tahan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.jika stenosis berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi penimbunan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner). Gejala stenosis mitral rasa lelah, sesak napas, ortopnu, dispnu nokturnal dan fibrilasi atrium. Regurgitasi katup mitralRegurgitasi katup mitral/insufisiensi katup mitral yaitu kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontrksi yang disebakan oleh tidak sempurnanya katup tertutup. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung ke aorta, sebgian darh mengalir kembali ke atrium kri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri. Regurgitasi katup mitral dapat dikenali dengan pemeriksaan auskultasi terdengar murmur. Stenosis aorta dan regurgitasi aortaStenosis aorta yaitu penyempitan katup aorta. Pada stenosis katup aorta biasanya terdiri dari 2 cuspis dan menyebabkan hambatan aliran darah. Selain itu ventrikel kiri harus memopa lebih kuat untuk mendorong aliran darah melewati lumen yang sempit menyebabkan hipertrofi ventrikel dan bisa menyebabkan gangguan aliran sistemik. Regurgitasi katup aorta yaitu kelainan katup yangtidak dapat kembali menutup dengan sempurna sehingga menimbulkan aliran balik. Gagal jantung kongesifTanda gagal jantung kanan :a. Desakan venosa yang meninggib. Hepatomegalic. Udem (termasuk asites)d. Kardiomegalie. Takikrdiaf. TakipneaGagal jantung kiri :a. Dyspnoe deffort(sesak napas saat beraktivitas) sampai orthopnea (sesak napas saat istirahat)b. Batuk-batu kronis sering bersinc. Takikardia d. Kardiomegali

2.7. TatalaksanaTatalaksana secara non-farmakologi : Tirah baring Jika ada karditis akan menjadi jelas biasanya dalam minggu 2-3 minggu dari mulainya serangan. Pada pederita tanpa karditis , tirah baring selama 2 minggu dan sedikit semi sedikit rawat jalan selama 2 minggu. Pada penderita dengan karditis tanpa kardiomegali tirah baring selama 4 minggu dan rawat jalan selama 4 minggu. Pada penderita dengan karditis dan kardiomegali tirah baring selama 6 minggu dan rawat jalan selama 6 minggu. Pada penderita karditis dengan gagal jantung, tirah baring ketat selama masih menderita gagal jantung, kemudian sedikit demi sedikit rawat jalan selama 3 bulan. DietBentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada sebagian besar kasus cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori dan protein. Tambahan vitamin dapat dibenarkan. Bila terdapat gagal jantung, diet disesuaikan dengan diet untuk gagal jantung yaitu cairan dan garam sebaiknya dibatasi.

Tatalaksana secara farmakologi : Eradikasi Kuman streptokokusEradikasi harus secepatnya dilakukan setelah diagnosis ditegakkan. Obat pilahan pertama yaitu penisilin G benzatin karena dapat diberikan dalam dosis tunggal yaitu 600.000 unit untuk anak dibawah 30 kg dan 1,2 juta unit untuk penderit di atas 30 kg. Jika tidak tahan dengan penisilin dapat diberi eritromisin dengan dosis 40 mg per kg BB per hari. Obat antiradang Salisilat Salisilat memiliki efek dramatis dalam meredakan artritis dan demam. Aspirin atau acetosal dosis 100 mg perkg bb ada 48 jam pertama, diikuti dengan dosis 65-75 mg per kg BB dibagi dalam 4 dosis selama 2-6 minggu berikutnya. Adanya kercunan salisilat ditunjukkan dengan tinitis (suara dengung di telinga) dan hiperpnea. Beberapa ahli menyarankan memakai kombinasi dengan kortikosteroid untuk mencegah rebound phenomen. KortikosteroidBiasanya dipakai prednison dengan dosis 1-2 mg per kg BB dan dan tidak melebihi dosis total 80 mg per hari. Pada kasus yang sangat akut dan parah harus dimulai dengan pemberian metilprednisolon (10-20 mg) intravena, kemudian diikuti prednison oral. Digitalis Digoxin dapat diberikan untuk mengatasi kelemahan jantung yang terjadi tetapi efek terapetiknya masih rendah untuk penyakit jantung rematik. Kelemahan jantung yang terjadi umumnya dapat diatasi dengan istirahat ataupun pemberian diuretik dan vasodilator (D. Manurung, 1998; Meador, 2009). Dosis pemberian digoxin: Dewasa: 0.125-0.375 mg PO 4 kali pemberian Anak-anak10 tahun: 10-15 mcg/kg PO (Parillo, 2010; Meador 2009) Neuroleptic agents (Haloperidol) Neuroleptic agents diberikan untuk mengatasi korea yang terjadi. Haloperidol merupakan dopamine receptor blocker yang dapat digunakan untuk mengatasi gerakan spasmodik iregular dari otot wajah. Pemberian obat ini tidak selalu harus diberikan karena korea dapat sembuh dengan istirahat dan tidur tanpa pengobatan. Dosis pemberian haloperidol: Dewasa: 0.5-2 mg PO 2 atau 3 kali per hari Anak-anak: 12 tahun: sama seperti dosis dewasa (Parillo, 2010; Meador 2009)

2.8. PrognosisDR tidak akan kambuh bila infeksi streptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat pemulaan serangan akut DR. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit DR dan PJR tidak membaik bila bising organic katup tidak menghilang, (Feinstein AR dkk, 1964). Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata DR akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pencegahan sekunder dilakukan secara baik. Ada penelitian melaporkan bahwa stenosis mitralis sangat tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakan katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian DR ini. (Irvington House Group & U.K and U.S 1965). Penelitian selama 10 tahun yang mereka lakukan menemukan adanya kelompok lain terutama kelompok perempuan dengan kelainan mitral ringan yang menimbulkan payah jantung yang berat tanpa diketahui adanya kekambuhan DR atau infeksi streptokokus. (Stresser, 1978)

Daftar Pustaka :Wahab, A samik. 2003. Penyakit Jantung Anak Jakarta : EGC.http://medicastore.com/penyakit/419/Stenosis_Katup_Aorta.htmlDwkins, K., Gray H., Morgan, J, etc. 2003. Lecture Notes: Kardiologi. Jakarta : Erlangga. http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/13-3-8.pdf