TEMASDE

OTORRINOLARINGOLOGÍA

Autor: Dr. Oscar Arbesún RuizEspecialista de II Grado en Otorrinolaringología

Profesor de OtorrinolaringologíaInstituto Superior de Ciencias Médicas, Santiago de Cuba

CORRECCIÓN: Lic. Dilaydis Cardero Montoya

DISEÑO DE PORTADA: Arq. Alexander Coronado Torné

EDICIÓN: Lic. Dilaydis Cardero Montoya

2004CENTRO PROVINCIAL DE INFORMACIÓN DE CIENCIAS MÉDICAS

Calle 5 No. 51, e/ 6 y Ave. Cebreco, Vista AlegreSantiago de Cuba

E-mail: editorial@cpicmsc.scu.sld.cu

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ÍNDICE PAGS.

INTRODUCCIÓN ................................................................................................ 5

PARTE I.

CAPÍTULO 1. NARIZ Y SENOS PARANASALES......................................... 6

CAPÍTULO 2. EPÍXTASIS................................................................................... 32

CAPÍTULO 3. FARINGE...................................................................................... 38

CAPÍTULO 4. SÍNDROME DISFÓNICO.............................................................. 54

CAPÍTULO 5. SÍNDROME TUMORAL CERVICAL........................................... 75

CAPÍTULO 6. DISNEAS LARÍNGEAS.................................................................. 88

CAPÍTULO 7. TRAQUEOSTOMÍA........................................................................ 93

PARTE II.

CAPÍTULO 1. SÍNDROME DE HIPOACUSIA, DE TRANSMISIÓN

Y DE PERCEPCIÓN ................................................................................................ 100

CAPÍTULO 2. ENFERMEDADES DEL OÍDO EXTERNO.................................. 118

CAPÍTULO 3. ENFERMEDADES DEL OÍDO MEDIO........................................ 129

CAPÍTULO 4. SÍNDROMES VERTIGINOSOS PERIFÉRICOS Y CENTRALES..144

CAPÍTULO 5. CUERPOS EXTRAÑOS LARINGOTRAQUEOBRONQUIALES...152

CAPÍTULO 6. CUERPOS EXTRAÑOS ESOFÁGICOS...........................................157

BIBLIOGRAFÍA........................................................................................................ 163

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INTRODUCCIÓN

Desde hace algo más de 30 años impartiendo docencia en la Cátedra de Otorrinolaringologíaperteneciente al Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba, tanto a losestudiantes de pregrado como a los de posgrado, he encontrado una notable dificultadrelacionada con la escasez de los libros de texto, sobre todo aquellos que se adaptan a lacompleja situación de nuestro país, bloqueado incluso, en las posibilidades de acceder a lasinformaciones médicas.Con grandes esfuerzos se adquirieron y editaron libros sobre la especialidad, principalmenteen la década de los 70, los cuales aliviaron la situación de la docencia de posgrado, peronuestros estudiantes de medicina sólo poseían textos en casi todos los sentidos obsoletos yque no se adaptaban a los programas de la carrera, de manera que en los años 80 se realizó unmodesto esfuerzo y se orientó a un colectivo de autores la confección de un texto básico, elcual ha sido reeditado varias veces y actualmente es el texto oficial de la asignatura.Con el cursar de los años este pequeño libro también sufrió los embates lógicos del tiempo,sobre todo desde el punto de vista terapéutico, lo que nos hacía tener que dedicar muchotiempo en nuestras clases a la actualización en este sentido.Hace un año, a nuestra Cátedra se le solicitó una modificación del programa actual de laasignatura, terminado nuestro trabajo nos dimos a la tarea de responder punto por puntoe a lostemas enunciados en los capítulos para que sirvieran de guías de clases a los profesores. Alconsultarse estos manuscritos por los miembros del Servicio de Otorrinolaringología delHospital “Saturnino Lora, nuestros colegas nos exhortaron a escribir dichos temas másdetalladamente y en forma de libro para la docencia básica.La tarea era difícil, sobre todo, por las dificultades técnicas a la hora de ilustrar los temas yaque no disponemos en estos momentos de departamentos de Iconopatografias en nuestroshospitales de base y los esquemas tenían que ser adaptados al mensaje que se queríatransmitir.En este estado estaba la posibilidad real de confeccionar el texto, luego obtuvimos modernascomputadoras con posibilidades de impresión, entre otras ventajas que nos facilitaron ehicieron posible la tarea.En unos catorce meses se escribieron los capítulos que fueron discutidos y perfeccionados porlas oportunas críticas de mis colegas y alumnos tanto de pregrado como de posgrado.Hemos querido hacer una modesta obra basada en dos pilares: la experiencia práctica de tresdécadas dedicados a la enseñanza de la especialidad y en las características de trabajo en lasque tendrán que desenvolverse una vez graduados nuestros médicos, es decir, en cualquierparte del tercer mundo. Aunque este es un texto monográfico, es justo agradecer a todos aquellos que de una forma uotra han hecho posible este texto, para evitar injustas y dolorosas omisiones no los menciono,pero ellos saben cuánto les agradezco su valiosa ayuda.Esperamos que este esfuerzo cumpla su cometido, al menos en los momentos actuales.

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PARTE I

CAPÍTULO 1. NARIZ Y SENOS PARANASALES

Reseña anatomofisiológica de la nariz y fosas nasales. Rinoscopia anterior. Rinoscopiaposterior. Exámenes radiográficos de la nariz y senos paranasales. Síndrome obstructivonasal. Afecciones inflamatorias agudas de la nariz y senos paranasales. Forúnculo nasal,vestibulitis, rinitis aguda, rinitis bacteriana, rinitis alérgica y vasomotora. Manifestacionesnasales de enfermedades específicas (Hansen, Lúes). Cuerpos extraños nasales. Desviacionesdel septum nasal. Hematomas septales. Imperforación de coanas.Sinusitis agudas. Etmoiditis en el niño. Sinusitis frontal. Sinusitis maxilar agudaComplicaciones. Vacum sinus. Traumatismos nasales. Tumores nasales benignos y malignos.

Reseña anatomofisiológica de la nariz y fosas nasales

La pirámide nasal situada en el centro de la cara es una estructura compuesta por la pirámidenasal y las fosas nasales. La pirámide nasal, a su vez, está conformada por un esqueleto óseocartilaginoso, las estructuras óseas derivan del hueso maxilar superior, donde se abre laabertura periforme, los llamados huesos propios de la nariz que se articulan por sus lados conel hueso maxilar superior y por su base en el hueso frontal y las láminas papiráceas deletmoides al nivel de las órbitas. Las estructuras cartilaginosas se encuentran hacia la base dela pirámide nasal y van a conformar la columela nasal y las alas de la nariz; existenformaciones musculares en esta zona como son los músculos dilatadores y elevadores del alade la nariz, inervados por el VII par craneal, la irrigación de la pirámide nasal depende deramas de la arteria facial.En el interior de las fosas nasales se encuentra hacia la parte medial el septum nasal que estáconstituido de arriba hacia abajo por la lámina perpendicular del etmoides, el cartílagocuadrangular y el vómer. La pared externa de la fosa nasal tiene varias formaciones óseas queconstituyen los cornetes: inferior, medio y superior, donde sólo el cornete inferior es un huesoindependiente, los demás (medio y superior) derivan de estructuras del etmoides; por debajode los tres cornetes se encuentran los meatos, el inferior se ubica desde el piso de la fosa nasalhasta el hueso del cornete inferior y en él desemboca el conducto lagrimo-nasal, el medioconstituye el sitio de drenaje de los senos paranasales llamados anteriores (seno maxilar, senofrontal y celdas etmoidales anteriores) y en el superior drenan los senos esfenoidales y lasceldas etmoidales posteriores.Toda la superficie de las fosas nasales, excepto el vestíbulo nasal que está cubierto de piel,está protegida por una mucosa respiratoria, la cual tiene algunas modificaciones en la partesuperior de la fosa, a la altura del cornete superior que alcanza parte de la misma zona a nivelseptal, aquí esta mucosa es ligeramente pálida debido a la gran cantidad de filetes nerviososde las neuronas del bulbo olfativo (células de Schultz) y es llamada mucosa pituitaria(figura 1).Las fosas nasales reciben una rica irrigación arterial procedente de la arteria esfeno- palatina,rama de la maxilar interna (carótida externa) las etmoidales anteriores y posteriores ramas dela oftálmica (rama de la carótida interna) y algunas ramas de la facial (arteria del subtabique).

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La inervación depende de las fibras nerviosas del esfeno palatino (porción posterior) y delnasal interno (porción anterior), el vestíbulo y la pirámide es inervada por la rama maxilarsuperior del trigémino.

Funciones de las fosas nasales

Son dos las funciones de las fosas nasales: función olfatoria y la respiratoria. La primera,aunque evidentemente en el hombre no alcanza la importancia que tiene en los animalesmacrosmáticos porque la supervivencia depende de ésta, no deja de ser importante. Serealiza mediante las estructuras neuronales bipolares del bulbo olfativo, cuyos axonesamielínicos atraviesan la lámina cribosa y distribuyen sus dendritas en la zona olfatoria de lamucosa pituitaria; estas estructuras neuronales terminales actúan como receptores odoríferos,capaces de definir miles de combinaciones químicas que constituyen los olores, sensibilidadnotablemente variable de un individuo a otro y que decrece con la edad.La función respiratoria es ejercida por varias estructuras de diferentes maneras: reguladora dela presión inspiratoria, purificación del aire, calentamiento, humidificación y la funciónfonatoria.La regulación de la presión inspiratoria es muy importante para la función alveolopulmonar,ya que dicha regulación se ejerce por la resistencia al paso del aire que comienza en las alasde la nariz (tienden a colapsarse durante la inspiración forzada) y la resistencia mecánica delas estructuras turbinoseptales que se añade a la anterior

Figura 1.

La purificación del aire se distribuye por varias estructuras que comienzan en los gruesospelos (vibrisas) del vestíbulo nasal, diseñadas para atrapar grandes partículas de 2-3 1/2 mmde diámetro y que a su vez, por medios reflejos, pueden desencadenar el estornudo durante elcual el aire alcanza una gran velocidad y expulsa la partícula extraña. Las partículas de menos

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de 1 mm son atrapadas por el mucus nasal distribuido por toda la superficie y con un granpoder adherente. Los elementos microscópicos como las partículas de polen, polvo y otras,quedan adheridas también a este mucus y como no pueden ser mecánicamente removidascomo las anteriores son expulsadas por el movimiento de las células ciliadas de la mucosarespiratoria, por tanto este movimiento ciliar arrastra a las partículas hacia la parte anterior las

fosas cuando ellas se encuentran en sus dos tercios anteriores y las del tercio posterior salencon el mucus al vestíbulo nasal hacia la nasofaringe donde son deglutidas. Por el efecto deesta función solo alcanzan los alvéolos las partículas menores de 6µ, alrededor de 50% delpolvo con partículas entre 10-15 µ es filtrado en las fosas nasales.En el mucus nasal producto de las células caliciformes se encuentra una enzima llamadalizosima, la cual posee notables efectos bactericidas e incluso antivirales que complementan lafunción de purificación.La suma de todas estas funciones hacen que a llegar el aire inspirado a las vías respiratoriasinferiores con un notable grado de pureza evita, en lo posible, la contaminación con susserias consecuencias. La función de calentamiento del aire inspirado también es de mucha importancia para larespiración y se realiza por la gran emisión de calor, el cual es irradiado por la mucosa nasalen virtud de su gran vascularización, para lograrla es necesario poseer una gran superficieradiante calórica, lo cual no se lograría si fuese lisa; es por eso que disponemos de loscornetes, cuya forma enrollada ofrece esa gran superficie y genera remolinos que producenuna recirculación del aire sobre ellos (de aquí su sinónimo de turbinas). En los cornetes existeun tejido dotado de grandes lechos vasculares capaces de triplicar su área en pocos segundosde acuerdo con la temperatura del aire exterior inspirado, estas estructuras cavernosas sonanálogas a las homónimas de los órganos sexuales. Su volumen es controlado por mediosreflejos a través del simpático y parasimpático y es un delicadísimo mecanismoneurorregulador.La humidificación, simultánea y ejercida casi de manera similar a la anterior, es producto dela evaporación del agua de la mucosa respiratoria, la cual se encuentra también en las víasrespiratorias inferiores, resulta tan eficiente que el aire espirado tiene una humedad relativacercana al 100%. Por último tenemos la función fonatoria que se limita a la resonancia no solo de las cavidadesnasales, sino también de los senos paranasales y es un complemento de otros resonadoressituados en faringe y regiones supraglóticas, dichas resonancias son las que determinan entreotras condicionales de tipo físicas, el timbre y el matiz de la voz.

Examen físico de la nariz

Se comenzará por la inspección de la pirámide nasal para detectar tumefacciones, cambios decolor de la piel y otras alteraciones, a continuación debe palparse la región de los huesospropios (en caso de traumas, en busca de fracturas), posteriormente la zona de la punta y lasalas de la nariz. Un examen funcional que requiere poco tiempo y casi ningún instrumental esla exploración de la permeabilidad nasal por medio de un pequeño espejo plano de unos 10cm, el cual se colocará debajo de las narinas ordenándole expulsar aire por la nariz alpaciente, el empañamiento que provoca el vapor de agua sobre el espejo debe ser simétrico encaso de normalidad y asimétrico u abolido si existe mayor o menor grado de obstrucción

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nasal. El espejo puede ser sustituido por cualquier objeto metálico de superficie pulida comolo es la lámina de un depresor metálico de legua (figura 2)

Figura 2. Rinoscopia anterior: el espéculo nasal esta colocado enposición vertical para ver el área anterior septal y el meato inferior

Rinoscopia anterior

Se utiliza el espéculo nasal bivalvas de Hartman, Toimbee, Killian u otro similar que logreabrir eficientemente la ventana nasal y nos permita observar su interior. La iluminación debeser potente y coaxial, proveniente de un espejo reflector o de un proyector frontal de luzhalógena. Colocado el instrumento se abrirán sus valvas gentilmente evitando tocar con ellasel tabique, lo cual puede ser doloroso por lo que en todo el examen su punta quedará en suluz; al terminar dicho examen cuidaremos de no cerrar completamente las valvas para nopinzar las vibrisas del vestíbulo.Las zonas endonasales a inspeccionar comenzará en el vestíbulo nasal, el tabique o septumnasal y toda la pared externa de la fosa nasal.

Rinoscopia posterior

Este examen requiere mayores recursos instrumentales y habilidades que el anterior y enalgunos pacientes resulta extraordinariamente difícil, unas veces por los excesivos reflejos yotras por el estrecho margen de espacio debido a condiciones anatómicas entre el velo y elpaladar posterior.

• Técnica de la rinoscopia posterior

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Después de ordenarle al paciente que abra la boca y que se mantenga relajado respirandosuavemente aplicaremos un depresor sobre los dos tercios anteriores de la lengua, con el cualharemos firme presión hacia abajo cuidando de no bascular la punta de ésta hasta lograrvisualizar completamente la úvula, a continuación, con la mano izquierda tomaremos unespejo de rinoscopia posterior (unos 10 ó 12 mm de diámetro) y lo pasaremos por detrás de laúvula para de esta manera observar la imagen reflejada de la nasofaringe, a veces esrecomendable atomizar sobre la pared posterior de la faringe una o dos dosis de spray deXilocaina para reducir los reflejos.En ocasiones el examen rinoscópico posterior resulta imposible por las dificultades antesmencionadas, y entonces se impone el uso de la llamada rinoscopia posterior forzada, cuyoproceder básico es el mismo que el descrito anteriormente; pero para levantar el velodebemos de pasar una fina sonda Nélaton calibre: 8 por la nariz, la pinzaremos cuando lleguea la faringe y al sacarla por la boca la anudaremos sobre el labio superior, esto nos permitiráuna mejor visibilidad del área e incluso poder utilizar un espejito de mayor diámetro.En la actualidad existen instrumentos llamados nasofaringoscopios de fibra óptica con granresolución y luminosidad que han permitido hacer este examen más fácilmente y con mayoresposibilidades debido a que la punta del endoscopio puede ser guiada hacia regiones de difícilacceso a la observación directa. La rinoscopia posterior nos permite, buscando diferentes ángulos, visualizar las siguientesestructuras: pared posterior de la nasofaringe al centro, más arriba el borde posterior delseptum nasal y hacia los lados de arriba a bajo: la cola de los cornetes, las fosas deRosenmüller, los rodetes tubáricos y la entrada de la trompa de Eustaquio (figura 3).

Figura 3. Técnica de la rinoscopia posterior

Exámenes radiográficos de la nariz y senos paranasales

• Nariz

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En la práctica médica especializada la radiografía de la pirámide nasal se utiliza en lostraumas de ésta y la vista más común es la lateral; en ella podemos confirmar el grado dedesplazamiento de una fractura de huesos propios, la cual anteriormente era diagnosticada porla inspección y la palpación de la nariz, también deberá indicarse después de reducir unafractura para confirmar la correcta reposición de los huesos propios.

• Senos paranasales

El estudio radiográfico de los senos paranasales, técnica sumamente sencilla es uncomplemento diagnóstico de mucha utilidad, muy económico y de fácil realización. Lasvistas más utilizadas son:- La mentonasoplaca o vista de Water: Mediante esta se obtiene una buena imagen

radiográfica de los senos maxilares y parte del etmoides; pero, si durante la radiografía elpaciente se mantiene con la boca abierta pueden verse los senos esfenoidales.

- La frontonasoplaca o de Cadweld: Esta posición es ideal para los senos frontales y eletmoides anterior.

- La lateral de senos: Utilizada para el diagnóstico de las fracturas de la pared anterior desenos frontales, pero es de dudosa utilidad para la evaluación de otros procesospatológicos debido a la superposición de las estructuras.

En cuanto a la interpretación de los estudios radiográficos de senos paranasales debe tenersepresente que los senos son estructuras simétricas óseas, llenas de aire, y su radio-transparencia en las vistas de Water y Cadweld es similar a la de las órbitas, dicha simetríano se cumple solamente en los senos frontales en los que aproximadamente 20% de lossujetos normales pueden ser agenésicos o hipoplásicos de un lado y normales del otro o estacondición estar presente en ambos.Recordar también que en el niño pequeño el único seno identificable radiográficamente es eletmoides, ya que los senos maxilares están ocupados por los gérmenes de los dientespermanentes y no alcanzan su volumen hasta después de concluida la dentición permanente yel desarrollo de la cara; los senos frontales empiezan su desarrollo en la niñez y terminan dealcanzar su volumen definitivo después de la adolescencia.

Síndrome obstructivo nasal

Numerosas situaciones patológicas son capaces de generar un síndrome obstructivo nasal, porlo que se impone hacer una clasificación de dichas entidades:

Rinitis virales (catarro común y otras enfermedades respiratorias víricas) Rinitis alérgica Rinitis vasomotora

Rinitis bacterianas (estreptocócicas, gonocócicas y sifilíticas del recién nacido)

Agudas Rinitis por irritantes químicos (formaldehído, nafta, ácidos) Furunculosis nasal

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Cuerpos extraños ( animados e inanimados) Hematomas y abscesos del septum (traumáticos o asociados a otras enfermedades) Fracturas nasales y del tabique Adenoiditis aguda

Imperforación de coanas * Rinitis alérgica (con degeneración turbinal y poliposis nasal o ambas) Rinitis hipertrófica ( medicamentosa, inflamatoria crónica, vasomotora) Adenoiditis crónica Ocena ( por la formación de grandes costras) Desviaciones del septum nasalCrónicas Sinequias postraumáticas Enfermedades bacterianas específicas ( Hansen, Lúes,) Leismaniasis Micosis nasales ( rinosporidiosis, esporotricosis, blastomicosis) Rinolitos Granulomas inespecíficos Wagener, granuloma de línea media) Tumores y seudotumores benignos( papilomas, pólipos inflamatorios) Neoplasias malignas (carcinoma, adenocarcinoma, papiloma invertido)

*La bilateral provoca un síndrome obstructivo nasal agudo en el recién nacido

Numerosas son las consecuencias de un síndrome obstructivo nasal sobre otros aparatos osistemas del organismo, todas se derivan de la abolición de las funciones nasales, asítendremos que el aire inspirado llegará impuro y frío a las vías aéreas inferiores por lo queserán frecuentes las enfermedades respiratorias agudas e incluso crónicas, por otro lado lamala ventilación del oído medio por no pasar aire o no renovarse este por la trompa deEustaquio, provocará lesiones de dicho órgano del tipo de las otitis media y sus secuelas.En los niños la obstrucción nasal crónica puede producir deformaciones de la cara, del paladarduro (paladar ojival) y protrusión de los incisivos superiores, lo cual sumado a la hipoacusiapor lesiones del oído medio, la falta de sueño debido a la dificultad respiratoria nocturnarepercute en su desarrollo psicológico (moria o seudoligofrenia), de donde se deriva laextraordinaria importancia de solucionar los cuadros obstructivos nasales crónicos de lainfancia. La voz nasal (rinolalia cerrada) es la manifestación foniátrica típica de un síndromeobstructivo nasal, también la pérdida o disminución del sentido del olfato es unaconsecuencia muy desagradable de este complejo sindrómico.

Enfermedades inflamatorias agudas de la nariz y senos paranasales

Forúnculo nasal Es la infección aguda por estafilococos patógenos de un folículo pilo sebáceo de la piel de lanariz, bien sea en el dorso o en la piel del vestíbulo nasal. Aunque puede aparecer

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espontáneamente en diabéticos y personas inmunodeprimidas, casi siempre está relacionadacon el antecedente de rascado o el haberse manipulado comedones de la piel del dorso de lanariz, otras veces la causa desencadenante puede ser el tironamiento de los pelos (vibrisas) delvestíbulo nasal, es mediante estas lesiones insignificantes que los gérmenes alcanzan la basedel folículo piloso. Se caracteriza por ser una enfermedad de curso muy agudo acompañadade fiebre alta, toma, al principio ligera, del estado general y localmente el área afectadamuestra los signos clásicos de la inflamación, el edema asociado produce obstrucción nasal, lacoriza acuosa refleja es consecutiva al dolor.

DiagnósticoEn los casos en que el forúnculo se ubique en el dorso de la nariz o en la columela solo serequiere la inspección, veremos la zona congestiva y edematosa en cuyo centro se encontraráel folículo piloso enfermo, en ocasiones pueden estar afectadas varias de estas estructuras,cuando la lesión se ubique en la piel del vestíbulo nasal será necesario el uso de un espéculonasal para lograr visualizalo.

TratamientoPor las potenciales y graves complicaciones que estudiaremos más adelante, el forúnculonasal tiene que ser tratado enérgicamente.El antibiótico de elección es una penicilina semisintética (oxacillin, ampicillin, meticillin) ouna cefalosporina de primera o tercera generación, la vía que se sugiere es la parenteral y ladosis será la recomendada para cada tipo de antibiótico. En algunos casos leves o muyincipiente puede estar justificado inicialmente el uso de una penicilina semisintética oral,asociada al ácido clavulánico, en caso de alergia a las penicilinas se indicará un antibiótico deltipo de los macrólidos o uno del tipo de los aminoglucósidos como la kanamicina o lagentamicina. La justificación del uso de estos antibióticos es la siguiente:Los estafilococos patógenos (dorados cuagulasa positivos) actualmente tienen innumerablescepas resistentes a la benzilpenicilina, debido a que las cepas mutantes han desarrollado unaenzima del tipo de las Beta lactanasas capaces de romper el anillo betalactámico de laspenicilinas naturales y por lo tanto las inactivan, haciéndolas terapéuticamente inútiles.

ComplicacionesLas sepsis generalizadas son excepcionales aunque posiblemente la complicación másfrecuente y temida es la tromboflebitis del seno cavernoso. Es necesario conocer que dichaafección tiene signos de alarma, los cuales deben ser reconocidos desde el inicio de laenfermedad, dichos signos son: El edema de los párpados (en anteojos) que puede simular unacelulitis orbitaria y el dolor en el ángulo superointerno de la órbita hacia la inserción de loshuesos propios de la nariz, y es que en este punto transcurre el trayecto de la vena angular lacual acarrea el trombo séptico hacia la vena oftálmica que va a drenar el seno cavernoso, elconocer este detalle nos permite oportunamente ligar o electrocuagular esta vena con lo quese evitará la progresión del trombo séptico hacia el seno.Una vez establecida la complicación el cuadro clínico se agrava rápidamente, aparece unafiebre séptica en agujas y el edema orbitario se combina con quemosis, la infección delsistema nervioso central es inminente.El tratamiento de esta complicación debe llevarse a cabo en unidades de cuidados intensivosya que requiere, además de los antibióticos recomendados a altas dosis, la combinación de

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una penicilina semisintética con un aminoglucósido, y otras medidas de sostén y monitoreo.La utilización de drogas anticoagulantes (heparina) con el fin de detener la progresión deltrombo séptico. Actualmente están contraindicadas debido a la liberación de hialuronidasasque favorecen la diseminación de la sepsis. Aun así la tromboflebitis del seno cavernosoalcanza cifras de mortalidad superiores a 50 %.

Vestibulitis nasalEs una dermatitis de evolución subaguda o crónica de la piel del vestíbulo nasal.Esta enfermedad habitualmente de curso benigno aparece frecuentemente en pacientesportadores de rinitis alérgica, cuyo prurito nasal los hace rascarse frecuentemente la región dela punta de la nariz, en niños pequeños la vestibulitis puede ser la extensión de lesiones deimpétigoSegún la patogenia se encuentran con mucha frecuencia los estreptococos, seguidos por losestafilococos patógenos.

Cuadro clínicoInmediatamente después del cuadro pruriginoso nasal previo, o de haberse encontradolesiones cutáneas de impétigo comienzan a aparecer zonas de congestión de la piel delvestíbulo, alas de la nariz y más tarde de la punta de esta. Al examen físico se encuentran lastípicas lesiones eritematocostrosas, ubicadas en las regiones antes descritas, no suele haberedema, y sólo en los casos muy crónicos pueden haber cambios de coloración porhiperpigmentación de la piel, lo cual es característico de una dermatitis de larga fecha deevolución, en estos pacientes suele encontrarse descamación epidérmica.

TratamientoEs fundamentalmente local aunque desde el punto de vista sistémico puede ser necesario eltratamiento de los procesos alérgicos si existiesen; las costras y las secreciones adherentesdeben ser cuidadosamente retiradas con compresas de algodón embebidas en solución salinafisiológica. Se evitará por todos los medios posibles el rascado de las lesiones.Existen numerosas pomadas de base hidrosoluble basado en neomicina, bacitracina ygentamicina, las cuales deben ser aplicadas sobre la piel enferma. Debemos tener presente laimportancia que tiene el tratamiento de las vestibulitis, pues ellas pueden preceder a lafurunculosis nasal.

Rinitis agudas Las clasificaremos en dos grupos:- Rinitis bacterianas- Rinitis alérgicas.

Rinitis bacterianasDebido a su importancia y comportamiento clínico describiremos aquellas rinitis queaparecen en el recién nacido y en el lactante, porque si bien en el adulto una rinitis puedeconsiderarse una enfermedad sin grandes consecuencias, en las edades tempranas de la vidaresulta ser una enfermedad seria sujeta a múltiples complicaciones; en el recién nacido sedescriben tres tipos bien definidos que son:a) Rinitis gonocócicab) Rinitis sifilítica

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c) Rinitis o coriza estafilocócica

• Rinitis gonocócica Se produce por contaminación del feto al transitar por el canal del parto en madres portadorasdel diplococo gonorreae.La enfermedad es de curso muy agudo y los síntomas se definen de 24 a 48 horas delnacimiento, el recién nacido presenta una rinorrea purulenta fétida con formación temprana deerosiones mucosas y vestibulitis, se compromete seriamente la alimentación debido alsíndrome obstructivo nasal. El diagnóstico se establece por el examen microscópico de las secreciones con coloración deGram, donde se observarán los diplococos intracelulares.

TratamientoDebe de instituirse lo más rápido posible con antibióticos del tipo de las penicilinas ya que lagran mayoría de las cepas de gonococos en este momento aún son sensibles a estemedicamento, las cefalosporinas de tercera generación como el rocefin (ceftriaxone) a unasola dosis resulta muy efectivo, pero debe de dosificarse con sumo cuidado debido a lafunción renal inmadura del recién nacido.

ProfilaxisLa mayoría de los autores europeos refieren buenos resultados en la prevención de la rinitisgonocócica con la instilación nasal inmediatamente después del nacimiento de solucionesdébiles de sales de plata al igual que se hace para prevenir la oftalmía gonocócicaneonatorum (Método de credé), pero lo más efectivo en nuestro medio, sin duda alguna, hasido la obligatoriedad del despistaje de enfermedades de transmisión sexual en lasembarazadas por el sistema de médicos de la familia, lo que ha resultado en una dramáticareducción de estos casos en Cuba.

• Rinitis sifilítica No debe confundirse con las manifestaciones congénitas de la sífilis, esta como la anterior esproducto de la contaminación durante el paso por el canal del parto. Los síntomas no soninmediatos y aparecen en la tercera semana de vida, están caracterizados por una rinitisacompañada de rinorrea también fétida y muy abundante, resultan típicas las adenomegaliascervicales precoces, tan raras en el recién nacido como otras enfermedades infecciosas. De noser diagnosticada, ya en la cuarta semana aparecen signos cutáneos de la sífilis. Su tratamiento será el que se indica en las normas de Higiene y Epidemiología para los casosde sífilis reciente y el control perifocal de padres y eventuales contactos. Al igual que en larinitis gonocócica las medidas preventivas en la atención primaria han logrado casidesaparecer esta enfermedad, pero el médico debe estar documentado para cuando realice sulabor en países del tercer mundo donde aún estos flagelos no han podido ser eliminados.

• Rinitis o coriza estafilocócica del recién nacido

Es una enfermedad producida por el estafilococo dorado coagulasa positivo y se puedepresentar como una rinitis o formando parte de una enfermedad estafilocócica del neonato. Esuna seria condición patológica en la que los síntomas aparecen casi siempre a los tres días de

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vida, se acompaña de fiebre y de manifestaciones generales, el estado físico se deteriorarápidamente y la regla es la complicación bronconeumónica. Aparece con un síndromeobstructivo nasal, pero la rinorrea se torna de color verdoso a diferencia del catarro viraldonde es acuosa, esta rinorrea no es fétida, están presentes lesiones de vestibulitis nasal.

TratamientoObtenida la confirmación bacteriológica o a veces ante la sospecha de una infecciónestafilocócica del recién nacido, se prescribirá la antibióticoterapia con penicilinassemisintéticas a las dosis recomendadas. Se han notificado buenos resultados con lakanamicina, pero se corre el riesgo de la ototoxicidad potencializada por una función renaldeficiente en el recién nacido, sobre todo en los prematuros.

Rinitis viral aguda

Conocida también como catarro común o resfriado es la enfermedad más frecuente en el serhumano, y si bien es considerada banal se debe a las alteraciones que provoca en las víasrespiratorias altas, de gran cantidad de situaciones (otitis media, faringitis, sinusitis) queentran en la competencia de la especialidad. Está sujeta a variaciones estacionales y debe serdiferenciada de la gripe o influenza que se presenta en forma de pandemias periódicas siendouna situación más grave por sus complicaciones.

Cuadro clínicoDe comienzo agudo, dado por obstrucción nasal, coriza acuosa, lagrimeo por congestiónconjuntival y ligeros síntomas generales, fiebre no muy elevada que puede estar ausente. Nodeja inmunidad permanente. La coriza acuosa después de dos o tres días se torna purulenta, decolor verdoso debido a la contaminación bacteriana por diplococus catarralis, Hemofilus (node la cepa B), u otras bacterias consideradas saprofitas. Los síntomas y signos cedenrápidamente, pero en los niños puede persistir la rinitis bacteriana algún tiempo después delresfriado, la cual debe ser tratada adecuadamente.

Patogenia

Es un pequeño virus de unas 60 milimicras, (Rhinovirus) a diferencia del virus de la influenzaque es mayor (100 milimicras). En algunos pequeños brotes se han visto involucrados otrosvirus del tipo de los mixovirus, adenovirus y enterovirus.

TratamientoLa rinitis aguda del resfriado común forma parte en realidad del cuadro clínico del resfriado yno tiene otro tratamiento que no sea el sintomático, se recomienda la ingestión abundante delíquidos, antipiréticos del tipo de la aspirina, la cual no debe administrarse en niños en los quese recomendará el paracetamol u otro antipirético libre de ácido acetilsalicílico (para prevenirel síndrome de Reye), también en los lactantes y niños pequeños están contraindicadasformalmente las gotas nasales de base oleosa por el peligro de neumonía al ser aspirada ypasar a vías respiratorias inferiores. Otro detalle sobre el tratamiento del catarro común enniños es en cuanto al uso de las múltiples gotas descongestionantes nasales que se venden enlas farmacias sin control de recetas médicas, estas gotas en la mayoría de los casos contienen

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sustancias vasoconstrictoras que son absorbidas fácilmente por la mucosa respiratoria yalcanzan concentraciones peligrosas en sangre por lo que no las indicaremos en los lactantes yniños menores de tres años, en los cuales la mejor opción es la instilación nasal de soluciónsalina fisiológica con el fin de arrastrar las mucosidades. En cuanto a los adultos los síntomas de congestión nasal pueden ser aliviados condescongestionantes sistémicos con poca acción vasomotora como la seudoefedrina, se puedenañadir antihistamínicos del grupo de los bloqueadores de receptores H1 o H, por últimomencionaremos otras rinitis virales que aparecen incluso como pródromos en estasenfermedades, entre ellas se encuentran: la rinitis del sarampión y la de la varicela.

Rinitis alérgicaConstituye una de las principales manifestaciones de la enfermedad respiratoria alérgica yuno de los motivos de consulta más frecuente en la especialidad, por el síndrome obstructivonasal asociado a ella.Se describen dos formas clínicas: La estacional, relacionada con la aparición de polen de lasgramíneas, muy común en los países templados, donde es llamada “ fiebre del heno” y lano-estacional que es la encontrada en nuestros países tropicales.

Cuadro clínicoComienza con una sensación de cosquilleo nasal, coriza acuosa muy fluida, obstrucción nasal,lagrimeo y salvas incoercibles de estornudos, lo que constituye la crisis que suele persistir porhoras; pasada la crisis, la obstrucción nasal se mantiene dominando el cuadro.

DiagnósticoEn la rinoscopia anterior se observa una mucosa nasal edematosa, pero algo pálida, cubiertapor secreciones mucosas muy fluidas que de ser estudiadas microscópicamente encontraremosabundantes eosinófilos. En la rinitis alérgica es muy importante establecer el diagnósticodiferencial con otra entidad muy parecida que es la rinitis vasomotora. En la primera siemprese encuentra el antecedente de la exposición a un alérgeno desencadenante y los antecedentespatológicos personales y familiares de enfermedades alérgicas de diversas índoles, en lavasomotora ésta no obedece a reacciones de tipo antígeno anticuerpo, sino a desequilibrios delfino mecanismo neurovegetativo que al romperse genera un predominio parasimpático, aquílas causas desencadenantes pueden ser las llamadas “espinas irritativas” como son losespolones, crestas y otras desviaciones del septum nasal. Las pruebas de alérgenosintradérmicos y cutáneos son negativas en las vasomotoras y muy positivas y específicas enlas de origen alérgico. El examen físico también es diferente, en la rinitis vasomotora seencuentra la llamada hipertrofia cianótica de los cornetes que en sus fases muy crónicas sehace refractaria a los vasoconstrictores locales, por un estado de vasoplejia existente en lasválvulas de los cuerpos cavernosos de los cornetes.

Tratamiento Nos referiremos sólo al tratamiento sintomático de la crisis de rinitis alérgica, pues sutratamiento específico desensibilizante corresponde al campo de la especialidad dealergología. Desde el punto de vista local se indican gotas descongestionantes nasales, las cuales debencontener además de un vasoconstrictor del tipo de la efedrina o la privina, un antihistamínicoH2 disuelto y ajustando su PH a la neutralidad, ya que los PH bajos tienen un efecto muy

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dañino sobre el epitelio ciliar de la mucosa nasal; algunas de estas fórmulas comerciales degotas nasales traen asociado una dosis mínima de esteroides.Advertimos sobre el uso prolongado de las gotas vasoconstrictoras nasales que puedeocasionar la llamada rinitis medicamentosa (aunque este nombre es usado también paradefinir las rinitis que son producidas por drogas sistémicas como la reserpina). En el caso delas gotas nasales el fenómeno obstructivo es ocasionado por la vasodilatación, elmedicamento tópico vasoconstrictor genera el efecto contrario y el enfermo para resolver lasituación se habitúa al uso de las gotas. Esta situación repetida en círculo vicioso da al trastecon el mecanismo vasorregulador normal, sobreviene la vasoplejia mencionada anteriormentey la obstrucción nasal se hace permanente.En la crisis de rinitis alérgica están indicados los antihistamínicos que generalmente tienen eldefecto de producir somnolencia, por lo que se deben administrar con cuidado en pacientesque laboren con maquinarias peligrosas y en los conductores de vehículos. Algunosantihistamínicos modernos como la loratadina reducen al mínimo este desagradable efectosecundario y carecen de acción anticolinérgica.En muy pocos casos y en crisis muy severas pueden prescribirse por muy poco tiempo losesteroides por vía sistémica.En cuanto a la rinitis vasomotora, se estudiará cada caso individualmente en busca de losfactores desencadenantes, sobre todo las alteraciones del septum nasal, las cuales seráncorregidas quirúrgicamente.En los casos crónicos, en los que estén presentes las degeneraciones irreversibles de loscornetes, se realizarán varias intervenciones quirúrgicas como las turbinectomías, resecciónde la cola de los cornetes inferiores y otras que en la actualidad han sido desplazadas por lastécnicas de criocirugía y resecciones de la mucosa degenerada con equipos láser que tienen laventaja de evitar la más desagradable complicación de antaño que es la rinitis atrófica uocena.

Rinitis por enfermedades específicas

• Rinitis hansenianaEs producida por el Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen y en la especialidad se presentacon dos cuadros bien definidos: la rinitis Hanseniana subaguda que simula fácilmente a unarinitis alérgica o vasomotora y que al no pensarse en ella no se diagnostica precozmente, porlo que se debe tener presente al examinar a pacientes procedentes de zonas endémicas (ÁfricaSubsahariana, Sudamérica y en Cuba, la parte sur de las provincias orientales). La otra formaes la crónica que se nos presenta con epistaxis y perforaciones del septum nasal, así como ladestrucción del esqueleto cartilaginoso.

DiagnósticoEl otorrinolaringólogo no pocas veces es el facultativo que establece el diagnóstico de unaenfermedad de Hansen al estudiar adecuadamente una rinitis o una perforación septal, pues alindicar la baciloscopía nasal aparecen los clásicos bastoncillos acidoalcoholrresistentes. Otrasveces se hace mediante la biopsia de un tejido granulomatoso nasal.El tratamiento de esta enfermedad corresponde al dermatólogo, quien hará además eltratamiento de los eventuales contagios y los reportes epidemiológicos establecidos. Elpronóstico de la lepra actualmente ha mejorado con el uso de drogas como las sulfonas y la

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rifampicina y en Cuba, gracias a los programas del MINSAP y al mejoramiento de lascondiciones de vida y sanitarias, los pequeños focos endémicos se están eliminando.

• Rinitis sifilíticaEntidad muy poco frecuente a pesar de su relativo aumento en el mundo, pocos casos llegansin tratamiento a esta etapa terciaria en la que la enfermedad produce los gomas que destruyentanto el esqueleto cartilaginosos como el óseo. Los gomas producen un síndrome obstructivonasal que desaparece al ser eliminados los grandes secuestros osteocartilaginosos.

DiagnósticoLas manifestaciones terciarias gomosas de la lúes no presentan mayores dificultadesdiagnósticas tanto por los hallazgos al examen físico como por los estudios serológicos. En larinoscopia son típicas las grandes destrucciones del septum e incluso el dorso de la nariz queaparece aplanado, o la clásica nariz en silla de montar.El tratamiento de la enfermedad no corresponde a esta especialidad, pero los enfermos nosconsultan por sus secuelas, donde están indicadas numerosas técnicas de reconstrucciónplástica de las grandes deformidades de la nariz.

Cuerpos extraños nasalesSe clasifican en dos grupos:- Cuerpos extraños animados- Cuerpos extraños inanimados

• Cuerpos extraños animadosLos más frecuentes en nuestros países tropicales son las larvas de moscas verdes (ya sea la C.Hominivorax o la C. Macellaria,) las cuales depositan sus huevos en las fosas nasales unasveces por accidente y otras por que el insecto es atraído por secreciones malolientes en unenfermo portador de una afección supurante de la región (rinitis purulenta, sinusitis, etc.). Lascresas o larvas eclosionan unos tres días después de la ovoposición.

Cuadro clínicoLas larvas se distribuyen por toda la mucosa nasal en forma de paquetes en un número dehasta 200, destruyen tanto los tejidos necrosados como los sanos, en el examen rinoscópico seobservan los elementos animales móviles blanquecinos centrados por un punto negro, eledema de la región parasitada es evidente, así como la obstrucción nasal y la rinorreasanguinolenta.

TratamientoEl uso de sustancias químicas como el cloroformo no ha dado resultado, según nuestraexperiencia, para matar las larvas sumamente resistentes, de manera que la única opción serála extracción de una por una con pinzas de bayoneta dentada, esta medida terapéutica serárepetida varios días ya que los huevos no eclosionan todos al mismo tiempo.

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Por las complicaciones sépticas locales y endocraneales de la miasis nasal, desde el principioestán indicados los antibióticos de amplio espectro por vía parenteral, la gran intranquilidad yel dolor deben ser tratados con sedantes y analgésicos, respectivamente.Se han descrito otros tipos de cuerpos extraños nasales animados como los Ascarislumbricoides que en sus migraciones pueden alojarse en el órgano ocasionalmente, tambiénen algunos países las sanguijuelas, que parasitan la nariz entre otras estructuras de las víasaéreas, pueden considerarse como cuerpos extraños animados.

• Cuerpos extraños inanimados

Son muy frecuentes en la infancia a partir de los 18 meses de edad y su frecuencia disminuyedespués de los 4 años, pueden ser de diversa índole de acuerdo con el objeto con que hayaestado jugando el niño, antaño predominaban los de procedencia vegetal (maíz, frijol, maní yotras semillas), pero en los últimos tiempos vemos mucho más frecuentemente los de tipoplástico que son mucho mejor tolerados que los vegetales. Pocas veces los cuerpos extrañosnasales son fruto de objetos que se han introducido accidentalmente en las fosas nasales.

Cuadro clínicoGeneralmente el niño señala que algo se ha introducido en la nariz, pero no ocurre así en losmás pequeños, en los cuales se descubre cuando aparece una obstrucción nasal acompañadade una rinorrea purulenta fétida unilateral; existe un antiguo axioma en la especialidad quedice: “una rinorrea fétida unilateral en el adulto indica sinusitis, en el niño es un cuerpoextraño nasal hasta que no se demuestre lo contrario”. La rinoscopia anterior hará eldiagnóstico positivo, en algunos casos cuando las semillas llevan varios días alojadas en lasfosas puede verse el comienzo de la germinación de estas y que ha aumentado hasta el doblede su tamaño original. Algunos cuerpos extraños ignorados durante años producen por elacumulo de sales calcáreas a su alrededor un tipo de formación pétrea conocido comorinolitos.

TratamientoConsiste en la extracción del cuerpo extraño para lo cual la maniobra clásica es, previarinoscopia anterior, pasar un asa de alambre en forma de gancho por encima y detrás de dichocuerpo y arrastrarlo por el suelo de la fosa hasta el exterior; sin embargo, este proceder tansimple tiene algunas reglas cuya violación puede ocasionar hasta accidentes fatales.1. No extraer un cuerpo extraño nasal con el paciente acostado en decúbito supino aunqueeste coopere.2. Lograr, junto con un ayudante, la perfecta inmovilización del niño el cual se lo sentarásobre sus piernas, sujetará manos y pies así como fijará la cabeza.3. Disponer de iluminación adecuada para visualizar perfectamente el cuerpo extraño, ydeterminar su profundidad (no intentar maniobras “ a ciegas”).4. No utilizar pinzas, el extractor de cuerpo extraño nasal es simplemente un asa de alambrecon la punta doblada en forma de azada en un ángulo de 90°, de no disponerse delinstrumento, puede confeccionarse el mismo “ad hoc” (figura 4).

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Figura 4. Maniobra para la extracción de un cuerpo extraño nasal1. Pasamos el gancho romo por encima y detrás del objeto2 y 3. Se desciende hasta presionarlo hasta el fondo de la fosa4. El cuerpo extraño es arrastrado hacia la narina y se extrae

Desviaciones del septum nasal

Normalmente el septum o tabique nasal debe ser recto, es decir formar una línea recta con elcentro de simetría craneal y dividir ambas fosas nasales en dos cavidades perfectamente, peroen realidad esta estructura pocas veces reúne en el ser humano los requisitos anteriores. Hansido elaboradas muchas teorías para tratar de explicar estas desviaciones “fisiológicas”, entrelas que se encuentran por ejemplo: las que les atribuyen un conflicto de capacidad en elesqueleto nasal, motivado por el desarrollo enorme que tiene el lóbulo frontal en la especiehumana en relación con otros mamíferos, otros lo hacen sobre la base de la rectificación delángulo facial en la raza caucásica; lo cierto es que el septum nasal humano pocas veces tieneuna simetría perfecta, y cuando esta asimetría se hace muy acentuada conlleva a un conflictoventilatorio que ocasionará un síndrome obstructivo nasal.Otro gran grupo de desviaciones septales lo forman aquellas también muy comunes que sonconsecuencia de un trauma nasal, sobre todo los de sentido anteroposterior que producen laluxación condrovomeriana conocida como fractura de Killiam.

Cuadro clínicoAl principio, sobre todo el que aparece en las desviaciones “fisiológicas” o del desarrollo, laobstrucción nasal es lentamente progresiva y unilateral (del lado de la desviación), pocodespués se suma la hipertrofia compensadora de los cornetes del lado de la concavidad y se

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hace bilateral. Este fenómeno también es válido en el caso de las desviaciones traumáticas,diferenciándose en que su aparición es más aguda y con evidente relación causa-efecto. Algunos tipos especiales de desviaciones llamadas espolones llegan a comprimir laregión del cornete medio que se encuentra en íntima relación con el ganglio esfenopalatino, locual produce un tipo especial de cefalea conocida como síndrome de Sluder.

DiagnósticoSe deben recoger cuidadosamente los antecedentes como lo hacemos frente a cada síndromeobstructivo nasal y a continuación realizar la rinoscopia anterior, en la cual podemos casisiempre visualizar la zona de la desviación. En algunos pacientes será necesario para obteneruna mejor visibilidad aplicar previamente un algodón con alguna sustancia vasoconstrictorapara retraer los cornetes. Para apreciar en toda su extensión el defecto, una buena técnica escomparar ambas fosas nasales.Las desviaciones más frecuentes son las conocidas como S itálica, las crestascondrovomerianas, las luxaciones por deslizamiento del cartílago cuadrangular sobre el vómery los espolones; estos últimos se ubican en el inicio del tercio posterior del septum nasal yalgo superiores en relación con las crestas que son más bajas.

TratamientoUna vez que una desviación septal se hace sintomática, la única solución es su correcciónquirúrgica, cuya técnica será específica para cada tipo de desviación y van desde la resecciónsubpericondrial del septum, hasta algunas más complejas que conllevan a la reducción de ladesviación con reposición y plastia de los elementos septales.

Hematomas del septum

Conceptualmente es el acumulo sanguíneo entre el pericondrio y el cartílago cuadrangular delseptum, es una de las causas de un síndrome obstructivo nasal agudo y puede aparecer comoconsecuencia de un traumatismo nasal cerrado o espontáneamente en enfermos portadores decoagulopatías, lo hemos visto también casi siempre infectados sin tener una clara explicaciónpara ello, como en los diabéticos.

DiagnósticoAl examen rinoscópico apreciaremos una masa rojiza originada en el septum que comprimela mucosa contra los cornetes, la obstrucción nasal es total ya que el proceso, salvo rarasexcepciones, es bilateral.

Tratamiento La incisión y drenaje de ambos lados de la mucosa septal con colocación de drenaje de gomay seguida de la aplicación de un taponamiento anterior bilateral logra resolver la situaciónsiempre y cuando la misma se lleve a cabo bajo las más estrictas medidas de asepsia yantisepsia, ya que la complicación más frecuente de los hematomas septales es la infeccióncon la condronecrosis consecutiva a la misma.

Absceso del septum nasal

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Como su nombre lo indica es la colección purulenta localizada en el tabique nasal, puedeaparecer en forma aislada lo que es poco frecuente, salvo en el diabético y enfermosinmunosuprimidos, o como consecuencia de la propagación al septum de una infecciónlocalizada en las cercanías como es el caso de los forúnculos del vestíbulo nasal; en lapráctica vemos el absceso septal casi siempre como consecuencia de la infección de unhematoma previo.Los agentes infecciosos presentes son los gérmenes grampositivos del grupo de losestafilococos y estreptococos; sin embargo, cuando la infección es debida a un gramnegativodel tipo Proteus- pseudomonas la virulencia del cuadro se ve notablemente acentuada.

Cuadro clínicoEs muy parecido al forúnculo nasal, aunque suele faltar al comienzo el edema de la pirámidenasal, el cuadro está dominado por la fiebre alta, la obstrucción nasal y el dolor.

DiagnósticoEl examen rinoscópico anterior nos muestra un notable aumento de volumen bilateral delseptum que ocluye completamente la luz, cualquier maniobra con el espéculo resulta muydolorosa, al contrario del forúnculo, debido a que se origina en una zona mucosa y por tantocarente de folículos pilosos, no se observa en punto fluctuante de la abscedación como espatognomónico de los primeros.

TratamientoSe debe indicar un tratamiento antibiótico sistémico combinado, es decir un aminoglucósidoasociado a una penicilina semisintética, lo cual está plenamente justificado ya que el abscesoseptal puede complicarse con una tromboflebitis del seno cavernoso o una sepsis sistémica.En caso de abscesos pequeños y muy localizados en la región anterior septal pueden indicarseantibióticos orales del tipo de las cefalosporinas de primera generación, macrólidos o unaquinolona.Localmente se realizará, al igual que en los hematomas septales, la incisión y drenaje bilateralcon curetaje de todos los fragmentos cartilaginosos desvitalizados, drenajes de gomasubmucosos y seguida de un taponamiento con gasas impregnadas en pomada antibiótica.

Imperforación de coanas

Es un defecto congénito motivado por la persistencia de un tabicamiento embrionario en laparte posterior de la nariz, puede ser ósea o membranosa, unilateral o bilateral.En el caso de las imperforaciones coanales bilaterales es necesario un diagnóstico precoz quedebe hacerse ya en la sala de partos, pues el niño nace con sistema de puntuación de Apgaralto (más de 7) y rápidamente se deteriora apareciendo incluso cianosis, la cual se atenúadurante el llanto, pero genera una rápida fatiga del recién nacido, todo ello motivado por laimposibilidad de respirar por la nariz.

DiagnósticoCuando se piensa en él no reviste grandes dificultades, pues se detecta la imposibilidad depasar la sonda de Nelatón por la nariz ya que alcanza solo unos 2 cm de profundidad y nollega a la faringe, en caso de duda la simple instilación de una gota de solución de azul demetileno por la narina demostrará la imposibilidad del paso del colorante a la faringe. La

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confirmación definitiva se hará con el estudio radigráfico lateral de cráneo instilando en lanariz una sustancia radiopaca que no sea oleosa ni con la presencia de bario. La tomografíahelicoidal computarizada incorporada en los últimos años es un elemento diagnóstico muy útily nos permite, además, definir si la imperforación es ocasionada por un tabique óseo o esmembranoso.

TratamientoEs primordial, como lo hemos preconizado ante toda insuficiencia respiratoria aguda,garantizar una vía aérea, lo cual en el caso específico que nos ocupa se logrará con lacolocación al recién nacido de una cánula bucofaríngea de Geders, no debe realizarsetraqueostomía en el recién nacido, salvo que sea la única medida posible en el lugar parasalvar su vida, ya que este proceder es muy mal tolerado por estos enfermos y en el mejor delos casos la consecuencia, después de resolver la imperforación, será un síndrome dedecanulación difícil.Existen varias técnicas quirúrgicas que se llevan a cabo como urgencia relativa en estos casos,al principio se usaron las técnicas transpalatinas de Owens y otros autores, pero en laactualidad se han impuesto, debido a su alta seguridad, las operaciones microquirúrgicas porvía transnasal.

Sinusitis

• Sinusitis agudasLas cavidades o senos paranasales constituyen un asiento frecuente de procesos inflamatoriosque pueden estar infectados aisladamente o en todo su conjunto, lo que se conoce comopansinusitis. Estas afecciones agudas ocasionan frecuentemente complicaciones regionalescomo es el caso de las oftalmológicas, las endocraneales, y otras a distancia, sobre todo en lasvías respiratorias inferiores, de todo lo anterior se deduce la enorme importancia que tienepara el médico el diagnóstico y tratamiento oportuno de estas entidades (figura 5).

Figura 5. Esquema lateral de diferentes senos paranasales

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• Etmoiditis agudaEs la infección bacteriana aguda de las celdas etmoidales, y en este caso la describiremoscomo entidad nosológica aislada, sin formar parte de las frontoetmoiditis, ya que la primera esprácticamente la sinusitis aguda exclusiva de las edades infantiles, por ser el único senocompletamente desarrollado durante la infancia, y las segundas afectan más a los pacientesadultos.

Cuadro clínicoGeneralmente se encuentra precedido de una infección catarral de vías respiratorias altas, ensus inicios viral que afecta al sistema defensivo de la mucosa respiratoria, sobre todo porparalización del movimiento ciliar, lo cual condiciona la infección por gérmenes casi siempregrampositivos (neumococos, estafilococos y estreptococos patógenos). En algunos niñosinmunodeprimidos no son infrecuentes las sepsis por gramnegativos, principalmente lasKlebsielas.Los síntomas y signos predominantes son la fiebre alta, la obstrucción nasal, irritabilidad,cefaleas y edema parpebral, el cual es un signo relativamente precoz debido a la facilidad enque es rota la lámina papirácea del etmoides y el paso de la infección a la órbita.El diagnóstico se establece por el cuadro clínico, el examen rinoscópico donde se observaademás de la rinorrea purulenta un marcado edema de la zona del cornete medio, el edemaparpebral impide la elevación del párpado superior, puede haber quémosis, sobre todo en loscasos en que se ha establecido como complicación una celulitis orbitaria; el globo ocular esnormal y la visión en esta etapa no está afectada.Como examen complementario del diagnóstico se recomienda el estudio radiográfico desenos paranasales en vista de Cadweld. La placa mostrará claramente la opacidad de lasceldas etmoidales afectadas comparándolas con la radiotransparencia de las órbitas, ademásobservaremos el reborde orbitario en su pared interna buscando la solución de continuidad dela fina lamina ósea papirácea del etmoides.

TratamientoLa antibióticoterapia enérgica ha modificado mucho el pronóstico de esta entidad que pese aello aún continúa siendo grave por sus potenciales complicaciones, se recomiendan laspenicilinas o cefalosporinas por vía parenteral, sólo en casos con grave estado o con algunacomplicación deben asociarse a las penicilinas un aminoglucósido. Evaluada la respuestaclínica en las próximas 24 o 48 h siguientes al tratamiento se decidirá si no hay mejoríaevidente, realizar la etmoidectomía por vía externa que es la única recomendada frente a unacomplicación.

• Sinusitis frontalComo este seno comienza su completo desarrollo al final de la infancia y lo continúa durantela adolescencia, la infección es propia de la juventud y de la adultez.La vía de infección del seno frontal puede ser de tipo ascendente por propagación de unasepsis nasal, otras veces se infecta por el paso a presión de gérmenes, como sucede en laspersonas aficionadas a deportes submarinos durante la inmersión, y muy pocas por

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contaminación como consecuencia de fracturas abiertas. Los gérmenes causales son losmismos que los descritos en las etmoiditis agudas.

Cuadro clínicoAdemás de los síntomas generales como: fiebre y malestar general, aparece una cefalea enregión frontal de tipo pulsátil, con irradiación al ojo y que aumenta de intensidad aldescender la cabeza, hay obstrucción nasal y rinorrea abundante unilateral.

DiagnósticoLa sinusitis frontal es una de las causas más comunes de una cefalalgia aguda y siempre sedebe tener en consideración en el diagnóstico diferencial de éstas.Se recogen los antecedentes de afección catarral, la inmersión en aguas contaminadas comolas piscinas o de un traumatismo frontal reciente.Al examen físico es típico el dolor a la percusión suave con el dedo de la tabla externa delhueso frontal y a la presión digital sobre el ángulo superointerno de la órbita (punto deGoodwald).La rinoscopia anterior mostrará la rinorrea proveniente del meato medio, donde en muchospacientes se puede observar un rodete edematoso en esa área llamado rodete de Kaussman,aunque dicho rodete aparece también en las sinusitis maxilares agudas. La radiografía desenos paranasales en posición de Cadweld puede señalar un velamiento del seno afecto (fig.6).

Figura 6. Radiografía de senos frontales y etmoidales (vista frontonasoplaca) Observe el velamiento del seno frontal y etmoidal izquierdo, más evidente si lo comparamos con el lado derecho (sano)

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TratamientoEn nuestra experiencia la sinusitis frontal aguda debe tratarse en forma enérgica, lo cualrequiere el ingreso del enfermo, es preferible la administración del antibiótico por víaendovenosa, siendo el de elección la penicilina cristalina a dosis de 2 millones de UI cada 4 h,o como alternativa una cefalosporina de primera o tercera generación; en caso de alergia o quepor un tratamiento ambulatorio inicial se sospeche resistencia microbiana puede iniciarse laterapéutica con un aminoglucósido del tipo de la gentamicina.El tratamiento se combinará con medicamentos descongestionantes nasales que puede ser laefedrina al 1% o la nafasolina e inhalaciones de vapores para tratar de permeabilizar el ostiumdel seno.Serán administrados analgésicos y sedantes en demanda para permitir el reposo del enfermoy atenuar al mínimo la cefalea.Se mantendrá al paciente bajo observación médica estricta y si en un plazo de 24 a 48 h no seha obtenido una mejoría significativa se valorará la realización de una trepanopunsión delseno frontal por la técnica de Beck, la cual es un proceder muy sencillo que permite obtenerun drenaje hacia el exterior de las secreciones de este, también mediante estas instilacionespodemos verificar el estado de la permeabilidad del conducto de drenaje del seno frontal, alobservarse su paso a la fosa nasal.Las operaciones sobre el seno frontal se reservan cuando a pesar del tratamiento anterior noha existido una recuperación o en los casos en que estemos frente a una complicación.

• Sinusitis maxilar aguda

Es el seno maxilar o antro de Higmoro, sin duda alguna, el más frecuentemente afectado porlos procesos inflamatorios agudos e incluso los crónicos, esta susceptibilidad a las infeccionesse ha explicado desde hace mucho tiempo por las características anatómicas de su ostium dedrenaje que se encuentra ubicado muy por encima de su suelo, además de entrar en contactodirecto con las raíces dentarias, las cuales al ser infectados los espacios alveolares de lospremolares y primer molar superior le comunican la sepsis por contigüidad. Esta mismacondición anatómica explica un grupo importante de sinusitis maxilares agudas que aparecendespués de la extracción traumática de esos dientes.Otros factores que condicionan las infecciones del seno maxilar son precisamente lasdificultades mecánicas que le acarrean a su drenaje fisiológico las frecuentes desviaciones delseptum nasal.

Cuadro clínico

Comienza con obstrucción nasal y rinorrea mucopurulenta, acompañada de una cefalea apredominio facial, localizada casi siempre en región infraorbitaria, la fiebre no es un signofrecuente, salvo en los procesos extremadamente agudos.

Diagnóstico

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Es importante una buena anamnesis dirigida a detectar algunas de las situaciones antesdescritas, otras veces sólo se recoge el antecedente de haber sufrido un estado catarral agudoen días recientes.

El examen físico debe comenzarse por la presión leve de la fosa canina donde es típico eldolor selectivo. En muchos pacientes es también doloroso el punto superointerno de la órbitasin que se pueda demostrar una participación del seno frontal.La rinoscopia anterior nos mostrará la rinorrea mucopurulenta no fétida unilateral (cuandoaparece la cacosmia subjetiva es signo de cronicidad) congestión de la mucosa turbinal yedema en la zona del meato medio ( rodete de Kaussman).La confirmación del diagnóstico se hace mediante el estudio radiográfico de senos con la vistade Water, donde es fácil detectar la opacidad del seno maxilar comparándolo con el sano ocon la radiotransparencia de la órbita. En algunas situaciones donde no disponemos de laposibilidad de un examen radiográfico puede ser útil la transiluminación de los senosmaxilares usando una fuente de luz potente como son las de los equipos de fibra óptica, elseno se ilumina al introducir la punta del conductor de luz halógena dentro de la boca; si latransparencia es normal aparecen dos semilunas luminosas en los bordes inferiores de lasórbitas, la desaparición de este signo indica la ocupación del seno maxilar.

Tratamiento

El antibiótico de elección continúa siendo la penicilina rapilenta a dosis de 1 millón deunidades intramuscular diaria por no menos de 10 días, en caso de alergia acudir a losmacrólidos.Este tratamiento básico se asociará a gotas descongestionantes nasales, antihistamínicos einhalaciones de vapores balsámicos todos con el mismo fin. Al final de este resulta útilordenar una segunda radiografía de control para estar seguros de la curación del proceso orepetir la transiluminación.

Complicaciones

Tanto las etmoiditis en el niño como las frontoetmoiditis en el adulto, presentan la celulitis yel absceso de la órbita como las más comunes, aunque ambas pueden aparecer con menosfrecuencia durante una sinusitis maxilar aguda. También las complicaciones endocraneales,los abscesos cerebrales, las meningitis y tromboflebitis del seno cavernoso son másfrecuentes en las dos primeras.Las vías por las cuales los procesos sépticos del seno frontal alcanzan el endocráneo son dos:una por ruptura de la pared posterior del seno, que constituye la pared anterior de la fosacraneal anterior; la otra, que ocurre sin existir solución de continuidad ósea es a través de losvasos restos del díploe del hueso frontal (venas diplóicas de Breschet). En el caso de un absceso orbitario, la infección del contenido craneal se establece al decolarel pus la vaina de Slein del nervio óptico. Todas estas complicaciones son extremadamentegraves y requieren un diagnóstico precoz con el fin de disminuir su alta letalidad.Las sinusitis ocasionan serias complicaciones del contenido ocular sobre todo uveítis, alactuar como focos sépticos regionales, son causas de infección del oído medio al ascender lainfección por las trompas de Eustaquio, también afectan las vías respiratorias inferiorescondicionando bronquitis, neumonías y otras afecciones.

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Se describe una rara asociación de sinusitis, bronquiectasias y dextrocardia conocida comosíndrome de Cartagener.

Vacum sinus

Esta condición patológica es sumamente común y suele verse como consecuencia de unamala ventilación de los senos frontales y maxilares, no se trata de un cuadro infecciosoaunque la cefalea facial, el síndrome obstructivo nasal y la rinorrea anterior que lo acompañasuela confundir el diagnóstico; el vacío sinusal origina el dolor debido al tironamiento de lasfibras sensitivas de la mucosa generado por el enrarecimiento del aire intrasinusal al no poderser renovado debido a un obstáculo mecánico transitorio dentro de la fosa nasal (desviacionesseptales, rinitis alérgicas y otros) y todo aire encerrado en una cavidad orgánica se reabsorbe.

Cuadro clínicoSe inicia por una obstrucción nasal, seguida algún tiempo después por una cefalea hemicráneaanterior con sensación de tensión en la región del seno afecto (frontal o maxilar), si laobstrucción nasal desaparece dicha cefalea rápidamente se alivia. Es importante hacer eldiagnóstico diferencial con otras cefaleas neurálgicas rinógenas como el síndrome de Sluder(ganglio esfenopalatino) y el de Charlin ( nasal interno) ambas neuralgias son mucho másintensas, se acompañan de manifestaciones oculares, en fin, tienen cuadros clínicos muy biendefinidos.

TratamientoComo es consecuencia directa de un síndrome obstructivo nasal, las acciones terapéuticas seorientan a resolverlo, por tanto deben tratarse las causas de este; si son clínicas como lasrinitis alérgicas, o la corrección quirúrgica de las desviaciones nasales si son lascondicionantes.Durante la crisis dolorosa aguda es muy útil, además de los analgésicos, realizar unarinoscopia anterior y colocar una mecha de algodón con sustancias vasoconstrictoras en elmeato medio, la cual se retira unos 2 min. después, generalmente se produce una desapariciónsúbita de la cefalea al establecerse la ventilación normal del seno.

Traumatismos nasales

La pirámide nasal por constituir unos de los elementos de relieve en la cara resulta afectadanotablemente por los traumas, estos a nuestro entender han aumentado notablemente ennuestros tiempos, sobre todo por los accidentes de tránsito y la práctica de deportes en formamasiva. Si bien es cierto que los traumas nasales, salvo que se compliquen con una epistaxispostraumática no ponen en peligro la vida del enfermo, sus consecuencias estéticas puedentraer serias repercusiones síquicas.

Fracturas de huesos propios

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Según el sentido de acción del agente vulnerante estos pueden ser en sentido anteroposterior,ocasionando la fractura y el aplastamiento de éstos, lo que se traduce al examen físico por unaplanamiento de la pirámide nasal ( nariz de dogo) o en sentido lateral, desplazando de lalínea media a la pirámide, lo cual produce una laterorrinia.

Diagnóstico Es sumamente sencillo, pues la deformación nasal se hace muy evidente, pero no ocurre asícuando han pasado varias horas del trauma en cuyo caso el edema puede ocultar a ladeformidad ósea.Se debe palpar e intentar un ligero desplazamiento lateral en ambos sentidos la pirámidenasal, apresándola entre el dedo índice y pulgar, con ello se percibe la crepitación ósea; laconfirmación la hacemos con el estudio radiográfico de huesos propios nasales, aunque en lapráctica como es fácil hacer el diagnóstico de la fractura, utilizamos dicho estudio, sobre todopara ver si la reposición ósea de los fragmentos ha sido correcta después de la maniobra dereducción.

TratamientoLa reducción de una fractura nasal debe realizarse en el cuerpo de guardia, ya que los huesospropios se fijan rápidamente haciendo muy traumática y a veces imposible las maniobras dereducción después de una semana del trauma. El primer paso es la anestesia, primero de la mucosa nasal con un anestésico de superficie(xilocaina), seguida de una infiltración de la piel del dorso de la nariz con ibecaína o procaínaal 1%. Se debe hacer una limpieza endonasal de coágulos y secreciones antes de proceder acolocar el elevador de fractura nasal, dicho elevador es básicamente una pinza roma angulada,cuyas ramas se introducen en ambas fosas nasales, de no tenerse a mano este instrumento sepuede lograr el mismo efecto con un mango de bisturí fino, forrado en gasa o con el elevadorde Freer; el objetivo que se persigue es que al introducirlo se presione internamente sobre loshuesos propios, desplazados, llevándolos a su lugar correspondiente, si lo que estamoscorrigiendo es una laterorrinia nos ayudaremos en corrección tomando la pirámide entre eldedo índice y el pulgar de la mano contraria para llevar a la línea media los huesos. Una vezlograda la reposición debe colocarse un taponamiento anterior por capas, para ello debe usarsegasa vaselinada como lo hacemos en las epístaxis anteriores. El uso de una férula de yeso ocualquier otro material de inmovilización queda a criterio del cirujano, ya que habitualmentedespués de la reducción se logra una buena estabilidad de la fractura.

Tumores y seudotumores nasales

Por ser clínica y morfológicamente diferente es necesario establecer la siguiente clasificación:- Tumores y seudotumores de la pirámide nasal- Tumores y seudotumores de las fosas nasalesEn el primer grupo tenemos algunos de formación congénita como los quistes dermoides deldorso nasal, en cuyo interior encontraremos restos epiteliales e incluso formaciones pilosas,hemangiomas y nevus verrugosos; otros de índole también benigna, pero adquiridos, son losquistes sebáceos; grandes comedones y el rinofima; los condromas y osteomas se handescrito pero son muy raros.Los tumores malignos de la nariz se limitan a los epiteliomas y basaliomas todos los cualestienen una incidencia relativamente alta en los individuos de raza caucásica expuestos a

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grandes intensidades de radiación solar en los trópicos. Es de señalar que en los últimos añosse registra un aumento de este tipo de lesión, lo cual se atribuye al aumento global de laradiación ultravioleta por el deterioro de la capa de ozono.Estas lesiones habitualmente son precedidas de lesiones precancerosas que comienzan poráreas de despigmentación o lo contrario, es decir la hiperpigmentación, su superficie se hacefrágil y fácilmente sangrante, a posteriori, sus bordes se hacen más elevados y aparece un áreade necrosis central que se conoce como lesión crateriforme. Otros factores condicionales dela aparición en las lesiones cancerosas son las irritaciones crónicas, así no es excepcional versu aparición en la zona de la piel sobre los huesos propios donde se apoyan las plaquetas delos espejuelos; no obstante debemos advertir que en la piel del dorso nasal se puede vercualquier tipo de tumor maligno que tenga su origen en ella, por ejemplo: el melanoma. En el segundo grupo, es decir los que se originan en la fosa nasal, la situación es biendiferente debido a la constitución histológica del epitelio respiratorio.Los llamados seudotumores son relativamente frecuentes, como es el caso de los póliposnasales, ya sean múltiples como se ven en las rinosinopatías alérgicas o aislados como lo es elllamado pólipo solitario de Killiam; estos seudotumores adoptan una imagen muy típica enforma de uvas, de color muy pálido por su escasa vascularización y por estar constituidos porun estroma muy edematoso; las formaciones polipoideas múltiples se originan en las celdasetmoidales anteriores, pero el pólipo solitario de Killian lo hace en la mucosa del seno maxilaro en la región del meato medio, este pólipo tiene un largo pedículo que se va estirando hastaque su masa principal llega, incluso, a alcanzar la coana. Las micosis nasales son también productoras de granulomas, la más frecuente en nuestromedio es la rinosporidiosis, en la que se observan dichos pólipos con una superficie conpunteado negruzco o grisáceo; son lesiones muy friables y fácilmente sangrantes, sudiagnóstico no ofrece dificultad ya que en los cortes microscópicos se observan las grandesestructuras redondeadas del hongo.Los granulomas (no específicos) aparecen como una formación muy vascularizada friable yfácilmente sangrantes, ubicados con preferencia en la mucosa del septum nasal (póliposangrante), otros granulomas como el letal de la línea media, los linfomas y el que acompañaa la granulomatosis de Wagener se asocian a enfermedades muy graves. El granuloma letal de la línea media es una afección muy rara y su incidencia según las másrecientes estadísticas parece estar decreciendo. Su comienzo es insidioso y lo hace por unalesión granulomatosa septal que rápidamente erosiona por necrosis todo el septum hastacomenzar a destruir el paladar duro y todo el esqueleto mediofacial, menos el hueso frontalque siempre es respetado. Según la primera impresión diagnóstica casi siempre se trata de uncáncer, pero los estudios histopatológicos repetidos sólo muestran un tejido de granulacióncon una inflamación crónica inespecífica, en muy contados pacientes se pueden observar eneste tejido lesiones de periarteritis y vasculitis, pero estos hallazgos son más constantes en lagranulomatosis de Wagener.Los estudios radiográficos muestran además de la destrucciónósea, una opacidad de los senos maxilares, puede acompañar a la enfermedad una fiebrerefractaria a la terapia antipirética, las epístaxis se hacen incontrolables y la muerte sobrevienepor una pérdida hemática importante o por la sepsis acompañante. Esta afección tiene un curso invariablemente letal, se han informado ligeras remisionestemporales con el uso de la radioterapia y las altas dosis de esteroides. Los tumores nasales malignos por orden de frecuencia son los carcinomas epidermoides,cilindromas malignizados y el controvertido papiloma invertido; el adenocarcinoma,

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contrariamente a lo que puede parecer no es un cáncer frecuente en las fosas nasales, al menosen nuestro medio. Un diagnóstico presuntivo de un cáncer nasal debe de plantearse siempre ante estascondiciones: la epístaxis unilaterales a repetición sin causas generales, el dolor de tiponeurálgico, muy rebelde a la terapia analgésica habitual, y un síndrome obstructivo nasalunilateral, en el cual se encuentre a la rinoscopia una tumoración la cual debe ser sometida aestudio histopatológico ya que no existe una imagen macroscópica patognomónica de uncáncer. Las neoplasias malignas nasales, cuyo origen se encuentre en la zona situada por debajo delmeato medio (infraestructura por debajo de la línea de Öhngren) pueden ser tratadas, si sehace un diagnóstico temprano, mediante la cirugía radical, la cual comprende la maxilectomíasuperior, las lesiones de supraestructuras, es decir aquellas cuyo origen ha sido la región porencima del cornete medio tienen muy mal pronóstico, incluso si se intenta la cirugía en bloqueque comprende el vaciamiento orbitario, esto es debido a la dificultad de ubicarpreoperatoriamente la extensión del tumor que suele alcanzar e infiltrar precozmente elcontenido orbitario y la base del cráneo. En los últimos años con el acelerado desarrollo de laresonancia magnética nuclear y la tomografía axial helicoidal este aspecto ha mejorado, por loque con más seguridad se suelen realizar estas grandes intervenciones quirúrgicas mejorandonotablemente los porcentajes de supervivencia.

CAPÍTULO 2. EPÍSTAXIS

Concepto. Irrigación de las fosas nasales, diagnóstico diferencial, clasificación, patogenia.Epístaxis primarias y secundarias, tratamiento por etapas. Técnica del taponamiento nasalanterior. Taponamiento nasal anteroposterior con sonda de balón. Taponamiento nasalanteroposterior con gasa. Complicaciones. Medidas indicadas en los sangramientosincoercibles.

Concepto Se define como la hemorragia nasal genuina.

Irrigación de las fosas nasales

Las fosas nasales están provistas de una abundante irrigación arterial, la cual es necesariapara realizar una de sus principales funciones que es el calentamiento del aire inspirado, ellarecibe ramas de la carótida externa a través de la maxilar interna que a su vez da laesfenopalatina que es el vaso principal de la región posterior y media de las fosas nasales, delmismo territorio carotídeo externo tiene la rama palatina de la facial que hace anastomosiscon la anterior mediante la arteria del subtabique. La parte anterosuperior de las fosas nasaleses irrigada por las arterias etmoidales anteriores y posteriores procedentes de la oftálmica quees rama de la carótida interna. Esta rica red arterial se distribuye tanto por el septum nasal como por la pared lateral, endicha pared se encuentran unas estructuras muy vascularizadas compuestas por cuerposcavernosos llamados cornetes; en el tabique o septum nasal las ramas terminales de lasarterias esfenopalatinas, etmoidales y la del subtabique se anastomosan entre sí en una zona

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situada en la porción anterior y media de éste, donde a su vez se hacen muy superficiales en lamucosa, esta área se conoce como locus de Kiesselbach o cabeza de medusa (figura 1)

Figura1. Esquema simplificado de la irrigación arterial del septum nasal (Área de Kisselbach)

Diagnóstico diferencialEs importante diferenciar la epístaxis genuina de otras entidades capaces de producirsangramientos, los cuales procedentes de vías aerodigestivas inferiores o de lesionesintracraneales pueden confundir el diagnóstico, las más comunes son: la hematemesis, lahemoptisis y la ruptura de la lámina cribosa como consecuencia de traumas craneales yexcepcionalmente el copioso sangramiento nasal como expresión de la ruptura de unaneurisma de la base de la fosa craneal anterior. En la hemoptisis parte de la sangre puede salir al exterior por las fosas nasales al serproyectada contra las coanas durante la crisis de tos, es una sangre aireada, espumosa y alefectuar la faringoscopia vemos que asciende, es decir viene de abajo, de manera que lasencilla laringoscopia indirecta nos permitirá hacer el diagnóstico definitivo al ver la sangreprovenir de la tráquea y bañar las cuerdas vocales y el vestíbulo laríngeo. Una situación parecida ocurre con la hematemesis, pero aquí la sangre no es aireada, puedeestar parcialmente digerida (de color negruzco) debido a que ha estado en contacto con losácidos del estómago y llega a la parte posterior de las fosas nasales durante el vómito. En estediagnóstico tenemos que ser cuidadosos, ya que frecuentemente una epístaxis originada en laparte posterior de las fosas nasales hace caer la sangre por detrás del velo del paladar y esdeglutida, lo que provoca, al cabo de un corto tiempo, una hematemesis secundaria.El diagnóstico lo haremos por medio de la faringoscopia, donde en caso de una epístaxisposterior veremos descender la sangre por detrás del velo o deslizarse por la pared posteriorde la faringe, si no sucede así se hará la laringoscopia indirecta para verificar la procedenciadel sangramiento, en este caso de las vías digestivas inferiores. Los sangramientos originados dentro del cráneo (ruptura de lámina cribosa, aneurismas) sonanteriores y muy abundantes, provocando rápidamente signos de hipovolemia, esta sangreestá mezclada con líquido cefalorraquídeo y no coagula como lo hace la sangre provenientede una epístaxis genuina.

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ClasificaciónSegún su origen topográfico las clasificaremos en anteriores (el punto sangrante está situadoen los dos tercios anteriores de la fosa nasal) y posteriores cuando lo está en el tercio delmismo nombre o en las coanas.Según su origen las epístaxis se clasifican en primarias o genuinas con causas locales ysecundarias o asociadas a otros estados patológicos generales.

Irritación local por agentes físicos( calor, sequedad, polvos e irritantesquímicos)

Traumatismos nasales externos ( epístaxis postraumática) Traumatismos endonasales ( rascado, posquirúrgicos)Primarias Rinitis atrófica ( ocena) Cuerpos extraños ( animados e inanimados) Tumores benignos ( pólipo sangrante) Tumores malignos ( carcinomas, epiteliomas y otros) Angiofibroma juvenil nasofaríngeo Endometriosis nasal

Hipertensión arterial Enfermedades infecciosas febriles ( virales y bacterianas) ArteriosclerosisSecundarias Enfermedad de Rendu-Osler Enfermedades infecciosas específicas( Hansen, T.B, Lúes) Discracias sanguíneas, leucosisTratamientoEl control de una epístaxis es una de las habilidades médicas más necesarias por ser estasituación muy frecuente en la práctica médica y afectar a todos los grupos humanos. El primer paso es el interrogatorio para tratar de establecer desde el primer momento la causadel sangramiento y obrar en consecuencia e inmediatamente comenzar el control de éste.

Se debe desembarazar las fosas nasales de coágulos, previa a la rinoscopia, con la cualdeterminaremos si es posible. En el punto sangrante la aplicación de un algodón moldeado,embebido en agua oxigenada, nos ayudará a ese fin, debido a que tiene efectos hemostáticoslocales, los algodones o mechas con sustancias vasoconstrictoras como la epinefrina y laefedrina se usan ampliamente por su efecto vasoconstrictor, provocan la retracción de loscornetes y por la misma razón para controlar epístaxis procedentes de pequeños capilares,están contraindicados en pacientes hipertensos. La inmensa mayoría de las epístaxisprovienen del área de Kiesselbach y por lo tanto veremos en esta zona anterior del tabique lapequeña arteriola por la cual sale la sangre sincrónicamente con el pulso, de ser así se harácompresión digital firme y mantenida durante 3 min como mínimo, con lo que se logracontrolar el sangramiento sobre todo en los niños. De fracasar esta medida procederemos a lacoagulación por medio de agentes químicos (nitrato de plata, ácido crómico, ácidotricloroacético), para la cual se aplicrá cuidadosamente con una ligera presión sobre el puntosangrante, un aplicador fino en cuyo extremo se encuentra la sustancia química; tambiénpodemos, si disponemos del instrumento, proceder a la cauterización por calor

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(termocauterio) o a la fulguración (electrocoagulador) teniendo cuidado de controlar laintensidad del cauterio para no lesionar el cartílago, ya que el vaso se encuentrasuperficialmente en la mucosa.Fracasadas las medidas anteriores un método con excelentes resultados es la infiltración conuna pequeña aguja calibre 26 de 1 ml. de solución salina fisiológica subpericondrial pordebajo del punto sangrante, el edema resultante logra comprimir el pequeño vaso y controlarel sangramiento en la mayoría de los casos.Si todo lo anterior ha sido inútil será necesario la realización de un taponamiento nasalanterior para el cual debemos de tener los siguientes medios y materiales:1. Espéculo nasal2. Pinzas del tipo bayoneta3. Tiras de gasa de 1 cm de ancho por 10 cm de largo, impregnadas de vaselina u otra

pomada con antibióticos ( neomicina, bacitracina, nitrofurasona)4. Espejo frontal u otro elemento efectivo de iluminación.5. Anestésico de superficie en Spray ( xilocaina)

Técnica A continuación procederemos a realizar una rinoscopia anterior y retiraremoscuidadosamente los coágulos y se aplicará una o dos atomizaciones del anestésico para hacerla maniobra lo menos dolorosa posible al enfermo. Las tiras de gasa se colocarán una sobre laotra cuidando de que no se enrollen o sean arrastradas hacia la porción posterior de la fosanasal, se comenzará por el piso de la fosa. Toda la fosa nasal debe quedar completamenterellena para que el taponamiento sea efectivo. Las puntas de las gasas se recortarán al nivel dela narina y se aplicará una tira de esparadrapo para evitar la salida de estas.El taponamiento debe de permanecer un mínimo de 48 horas y un máximo de 72 horas,durante ese tiempo se le administrará al paciente antibióticos profilácticos para evitarcomplicaciones locales (rinitis purulenta) simulases y óticos. Al cabo de ese tiempo seretirará cuidadosamente el taponamiento, se quitarán las gasas en el sentido contrario al quefueron colocadas, es decir las de arriba primero y por último las del piso.En determinadas epístaxis cuando el sangramiento es difuso (en sábana) como lo son los delas enfermedades infecciosas y las hemopatías, se utilizan para evitar el llamado círculovicioso: taponamiento-microtraumas-nueva epistaxis-taponamiento, los taponamientosanteriores de materiales hemostáticos absorbibles como el Gelfoam con fibrina tópica.

Taponamiento anteroposterior

Esta variedad de taponamiento está indicada bien cuando fracasa un taponamiento anterior ocuando la causa del sangramiento ha sido determinada durante el examen físico comooriginada en el tercio posterior del tabique o en las coanas.Hay dos variantes:! Taponamiento anteroposterior con sonda de balón o sondas insuflables para epístaxis! Taponamiento anteroposterior con gasas (convencional)

• Taponamiento anteroposterior con sonda de balón

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Es un proceder sencillo, rápido y efectivo, requiere de poco material y tiene la ventaja de quepuede realizarse en situaciones extremas como en guerras, catástrofes y otros desastressimilares. Para ello se necesitan los siguientes elementos:- Sonda de Foley con balón de 10 a 15 ml de capacidad.- Jeringuilla tipo Luer para insuflar el balón- Tiras de gasa vaselinadas o con pomada antibiótica y torundas del mismo material

TécnicaSe harán los procederes previos a todo taponamiento, es decir la limpieza de los coágulos dela fosa nasal y la anestesia de superficie, se verificará el dispositivo de llenado de la sonda.Introduciremos la sonda por la fosa nasal que está sangrando hasta que su extremo asome pordetrás del velo del paladar, lo cual comprobaremos con la faringoscopia; si no es posibleporque aparecen náuseas en el enfermo, en ese momento se insuflará (algunos prefierenllenarlo de agua) el balón de la sonda con unos 10 ml y tiraremos de la misma, de esta manerael balón queda atrapado en la coana, si pasa y se sale al hacer la tracción es porque estáinsuficientemente inflado o porque la abertura coanal es muy grande; en este caso dereiniciará el proceder aumentando la cantidad de fluido, pero siempre por debajo de laseñalada por el fabricante para evitar su estallamiento.Mantendremos con la asistencia de un ayudante un tironamiento firme de la sonda mientrasprocedemos a aplicar las mechas de gasa en forma radial alrededor de ésta, se evitará así elcontacto de la goma con la mucosa hasta que se rellene toda la cavidad nasal, anudaremos lasonda sobre una torunda de gasa con una cinta de hiladillo o con la misma gasa usada para eltaponamiento, con ello lograremos mantener una presión firme y constante sobre la regióncoanal y evitaremos el reflujo de sangre hacia la narina. Esta presión sobre la narina no debeser muy fuerte ya que la elasticidad del material de la sonda es muy grande y si la presión esmucha el resultado será una necrosis isquémica del vestíbulo nasal. Al igual que en todo taponamiento se prescribirán antibióticos para prevenir la infección queserán retirados o cambiados a las 48 horas de aplicados. En la actualidad es posible obtener de varios fabricantes unas sondas llamadas de epístaxis,dotadas de tres balones, uno posterior para la coana, uno medio que llenará la cavidad nasal yel más pequeño que cerrará la narina, este dispositivo simplifica notablemente este procederterapéutico.

• Taponamiento anteroposterior convencional (con gasa)

Este proceder terapéutico es considerado clásico dentro de la especialidad y para surealización tendremos que disponer de los siguientes materiales:- Una sonda de Nélaton número 10 ó 12- Espéculo nasal- Pinza de bayoneta- Hebras de hilo de seda trenzada o hilo de poliester calibre 1- Tiras de gasas vaselinadas y torundas- Depresor de lengua Los pasos iniciales son idénticos a la técnica del taponamiento descrito anteriormente, perousaremos una sonda simple tipo Nélaton y su extremo se extraerá fuera de la cavidad oralpinsando la sonda cuando asome por detrás del velo, para lo cual nos valdremos del depresorde lengua, de esta manera un extremo saldrá por la fosa nasal y el otro por la boca.

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Previo al proceder hemos elaborado “ad hoc” el tapón posterior que estará formado por 2 ó 3torundas de gasa envueltas en el mismo material de forma tal que semeje un pequeño paquete,su tamaño será aproximadamente de unos 3 cm, dicho tapón dispondrá de tres hilos, dosfirmemente atados a su cara anterior y uno en la cara posterior llamado guía que servirá parasu ulterior extracción. En el extremo bucal de la sonda se anudarán firmemente los hilos anteriores del dispositivo yacto seguido de comenzará a retirar la sonda, la cual levará los extremos de éstos hacia laapertura anterior de la fosa nasal (narina), en ese momento es preciso introducir el dedo índiceen la boca del paciente para llevar el tapón de gasa a la nasofaringe, pues de lo contrarioquedará aprisionado entre la lengua y la úvula lo que puede resultar traumático para estaestructura. Durante toda la maniobra, con la mano libre hemos de mantener una tensión firmesobre los hilos, a partir de este paso se necesita un ayudante que se encargará de mantenerdicha tensión mientras realizamos un taponamiento nasal anterior convencional con gasa.Luego aplicaremos una torunda en la ventana nasal, sobre la cual anudaremos los extremos delos hilos con el objetivo de mantener firme en su posición al tapón posterior, la guía bucal deextracción se pegará mediante un pedazo de esparadrapo a la mejilla y no debe dejarsecolgando en la faringe ya que puede ocasionar náuseas y crisis de tos. Al igual que en los taponamientos anteriores se indicará antibióticos, pero según laenvergadura del sangramiento el enfermo debe ser ingresado para una vigilancia médicaestricta.

Complicaciones de los taponamientos nasales

A pesar del uso de antibióticos profilácticos y de materiales estériles, frecuentementeaparecen complicaciones relacionadas lógicamente con el material extraño aplicado en lacavidad y el caldo de cultivo bacteriano que forma la sangre retenida por el taponamiento ylas secreciones naturales de la nariz.Entre las complicaciones infecciosas se encuentran las sinusitis purulentas agudas, sobre todode los senos maxilares, la rinitis de igual origen, así como las otitis medias agudas. En otro grupo son incluidas las necrosis de la ventana nasal condicionadas por la presiónexcesiva del taponamiento sobre la narina, en los casos en que se use la sonda de balón, y lassinequias o adherencias mucosas producidas por el traumatismo unas veces u otrasposinfecciosa una superficie cruenta situada frente a otra de igual condición.

Medidas indicadas en los sangramientos incoercibles

Estas medidas antiguamente llamadas “heroicas” son de la competencia del médicoespecializado, pero creemos conveniente su conocimiento.Se aplican cuando las técnicas de taponamiento han fracasado o cuando por la naturaleza delorigen del sangramiento (neoplasias, grandes traumas faciales) se hace necesario acudir aestos procederes.Entre ellos están: las ligaduras arteriales de las etmoidales por vía transorbitaria en caso deepístaxis procedentes de la parte anterosuperior del septum, como ocurre frecuentemente enlas postraumáticas; la ligadura de la esfenopalatina por vía endonasal microquirúrgica a niveldel cornete medio y la ligadura de la arteria maxilar interna por vía transantral en la fosapterigomaxilar. La ligadura de la carótida externa inmediatamente por encima de laemergencia de la arteria tiroidea superior se ha realizado en casos extremos.

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Paradójicamente los resultados de las ligaduras arteriales muy tronculares como la de lacarótida externa no son tan espectaculares como es el caso de las ligaduras arteriales másperiféricas, lo cual se debe a que la hemorragia que se pretende controlar generalmente estácerca de la línea media y a ese nivel existe un notable entrecruzamiento de las arteriolasterminales y por lo tanto va a llegar sangre procedente del lado contrario.

CAPÍTULO 3. FARINGE

Breve reseña anatomofisiológica de la faringe. Examen físico de la faringe (faringoscopia).Cuerpos extraños faríngeos, diagnóstico, conducta a seguir. Inflamaciones agudas de lasestructuras del anillo de Waldeyer.Adenoiditis. Patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, complicaciones, conducta a seguir. Floranormal de la faringe. Amigdalitis lingual, cuadro clínico, diagnóstico, complicaciones yconducta a seguir. Amigdalitis (tonsilitis), clasificación. Amigdalitis aguda pultácea,patogenia, diagnóstico. Tratamiento, complicaciones, flemón y absceso periamigdalino.Amigdalitis aguda de evolución tórpida, concepto y conducta a seguir. Difteria faríngea,cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. Anginas hemopáticas, concepto, cuadro clínico,diagnóstico, conducta a seguir. Anginas virales, cuadro clínico, diagnóstico, conducta aseguir. Amigdalitis crónica. Adenoiditis crónica. Manifestaciones faríngeas del SIDA.Neoplasias.

Reseña anatomofisiológica

La faringe constituye la antesala de las vías aerodigestivas inferiores y está formada por variasestructuras de tipo musculares, linfáticas y mucosas, destinadas a diferentes funciones. Losmúsculos de la faringe constituyen el velo del paladar (músculo palatogloso que forma elpilar anterior; el palatofaríngeo, para el pilar posterior y el pequeño músculo ácigos de laúvula) y los tres constrictores de la faringe (superior, medio e inferior). Las estructuraslinfáticas se agrupan en varios grupos de disposición circular, las cuales forman el anillolinfático de Waldeyer, estas son: Hacia la pared posterior de la faringe en su parte más alta(nasofaringe) se ubican las llamadas adenoides en forma de varios cordones, de tejidolinfoideo que ocupan la parte central, en la misma zona hacia las paredes laterales de lasfositas tubáricas (Rosenmüller) aparecen otras formaciones del mismo tipo, pero de tamañomucho menor.Las mayores estructuras linfáticas del anillo son las amígdalas palatina o tónsilas, se les llamaamígdalas por su forma (almendra en griego), ubicadas simétricamente y engastadas entre lospilares musculares anteriores y posteriores, su superficie es irregular debido a la presencia denichos o criptas que penetran profundamente en el tejido linfático y su tamaño es muyvariable de un individuo a otro.En la pared posterior de la faringe en la superficie mucosa aparecen varios folículos linfáticosde pequeño tamaño distribuidos irregularmente, pero con cierta tendencia a la agrupación enun área situada detrás del borde del pilar posterior.En la base de la lengua por detrás de la V lingual y el agujero ciego y hasta la fosaglosoepiglótica aparece la amígdala lingual, también impar como los adenoides y desuperficie muy irregular.

Toda la faringe está recubierta por una mucosa dotada de abundantes glándulas que lamantienen húmeda constantemente (figura 1)

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FarinEs unmédiSus r! F! D

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Figura 1. Vista lateral de las estructuras linfáticas de la faringe

ringe como órgano tiene varias funciones, una de ellas es la deglutoria, que comienza al la lengua los alimentos hacia la región velopalatina, en este momento dicho velo seae y se aplica contra la pared posterior formando un diafragma que al ocluir laaringe evita el paso hacia esa zona que es fundamentalmente respiratoria. A partir delento en que los alimentos llegan a la mesofaringe, la contracción coordinada de losrictores con los músculos extrínsecos de la laringe los cuales elevan a ésta, y la aperturaicofaríngeo permiten el paso del bolo alimentario hacia el esófago cervical.arte de la deglución se efectúa de manera completamente automática.

nción fonatoria de la faringe es muy activa y participa en la adecuada pronunciación detras y palabras, algunas de ellas resultan totalmente imposible cuando se establece una orgánica del órgano y contribuye, a su vez en la resonancia de la voz.nción inmunológica es de extraordinaria importancia debido a las estructuras linfoideasdas en la faringe, las cuales participan tanto en la formación de anticuerpos, así comoién en el complejo proceso de la activación de los linfocitos T4, pero no es una funcióna sino como parte integrante de un sistema.

goscopia sencillo proceder que por su importancia debe ser dominado a la perfección por todo

co, ya que cualquier examen al paciente quedará incompleto si no se realiza.equerimientos instrumentales son muy simples y se componen de:uente de luz ( proyector o reflector)epresor de lengua ( metálico, madera o plástico)

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Figura 2. Faringoscopia. Estructuras linfáticas del anillo de WaldeyerTécnicaAl paciente que coopera se le indicará abrir la boca y mantenerse relajado, no se le pedirá quesaque la lengua salvo que necesitemos ver por alguna razón la porción posterior de la lengua,a continuación se aplicará suave, pero firmemente el depresor lingual sobre los dos terciosanteriores de la lengua, debe evitarse colocar el instrumento sobre el tercio posterior ya que sepueden desencadenar reflejos nauseosos que dificultarían la continuación de esta técnica; enalgunos pacientes son tan intensos dichos reflejos que se hace necesario aplicar una o dosatomizaciones de anestésico de superficie del tipo de la xilocaina (figura 2). En los niños ypersonas que no cooperan, la apertura de la boca tendrá necesariamente que forzarse pero enestos casos siempre usaremos depresores del tipo metálico, siempre teniendo cuidado de nocomprimir el borde libre de la lengua contra los incisivos inferiores ya que es doloroso eincluso se pueden producir lesiones.Podemos entonces observar las estructuras del órgano, comenzando por la mucosa de loscarrillos en busca de leucoplasias u otras alteraciones, a la altura del 2do.molar superiorvertemos la carúncula de la salida del conducto de Stenon, el suelo de la boca también seráobjeto de atención con el mismo objetivo, se verá muy fácilmente el frenillo lingual y aambos lado de la base las carúnculas del conducto de Wharton.Terminada esta parte anterior se pasará al examen de la faringe, primeramente es necesarioobservar el velo del paladar y en este momento puede pedírsele al paciente que emita la letra“A” con lo que se elevará dicho velo evidenciándose su movilidad y simetría.Engastadas entre ambos pilares encontraremos las amígdalas palatinas, hacia la paredposterior además de las mucosas podemos ver, en la mayoría de las personas, unos pequeñosnódulos linfáticos. Al bascular ligeramente la punta del depresor aparecerán las estructuras dela V lingual y parte de la amígdala lingual.Debemos recordar que esta misma técnica de la faringoscopia nos sirve de base paravisualizar las estructuras de la nasofaringe ( rinoscopia posterior) al colocar un pequeñoespejo por detrás del velo.

Cuerpos extraños faríngeos

Son sin duda alguna los cuerpos extraños más frecuentemente encontrados en la prácticaotorrinolaringológica, pueden verse tanto en los niños como en los adultos.La consulta se comienza interrogando al paciente sobre la naturaleza del objeto ingerido, ennuestro medio lo más habitual es que el accidente ocurra cuando el paciente está comiendopescado; no obstante cualquier tipo de objeto pequeño que acompañe a los alimentos puede

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convertirse en un cuerpo extraño, en los niños muchas veces recogemos el antecedente de quetenía dicho objeto en la boca jugando y lo deglutió accidentalmente.En el caso de los cuerpos extraños en nasofaringe, sólo pueden llegar a ésta siguiendo dosvías: la primera es que se haya alojado en dicha región por una mala técnica de extracción deun cuerpo extraño, al inicio nasal, y la otra es que se haya impactado como consecuencia deun vómito. En algunas oportunidades hemos diagnosticado cuerpos extraños en la nasofaringecomo resultado de torundas de gasas olvidadas después de maniobras de taponamiento paracohibir sangramiento durante la adenoidectomia.

ClasificaciónUtilizaremos la correspondiente a la anatomía de la región:

- Cuerpos extraños en nasofaringe- Cuerpos extraños en la orofaringe- Cuerpos extraños en la hipofaringe

• Cuerpos extraños en nasofaringe Resultan los menos comunes y proceden de la nariz anterior o de las vías digestivas bajas.

Cuadro clínicoTeniendo en cuenta los antecedentes se apreciará en relación con el volumen un cuadrodominado por una obstrucción nasal posterior; si permanecen varios días, la rinorreapurulenta posterior es la regla.

Conducta a seguirAunque la extracción ofrece grandes dificultades técnicas, esta situación debe tratarse conprudencia y cuidado, lo más recomendable siempre será la extracción en el quirófano, bajoanestesia general y por un personal calificado, ya que un cuerpo extraño de esta índole puedehacerse fácilmente laringotraqueobronquial como consecuencias de maniobras intempestivas.

• Cuerpos extraños en orofaringe

El paciente se presenta refiriendo más una odinofagia que una disfagia, esta odinofagia estípica, pues se traduce por una sensación de cuerpo extraño acompañada de pinchazos,localizada en el área de las amígdalas palatinas o en la base de la lengua cuando se encuentraalojado en la amígdala lingual. En los niños pequeños no es posible muchas veces recoger elantecedente de ingestión y la mayoría de las veces tendremos que pensar en ello, cuando seniegue a ingerir alimentos o llore al tratar de hacerlo, la gran sialorrea del niño es bastantetípica en esta situación.

DiagnósticoSe realizará mediante la faringoscopia, los puntos habituales de enclavamiento son: en lascriptas de las amígdalas y en el espacio situado entre la amígdala palatina y el pilar anterior;en caso de que se encuentre en la amígdala lingual tendremos que introducir el depresor delegua algo más posterior de lo recomendado y bascular hacia abajo su punta, con esto sevisualizarán la mayoría, pero a veces si está enclavado cerca del repliegue glosoepiglóticoserá necesario el uso de un espejo laríngeo para verlo indirectamente.

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Si la sensación de cuerpo extraño faríngeo persiste y con las maniobras anteriores no lovemos, será necesario palpar con el dedo índice la región, tanto de la amígdala palatina comode la lingual para detectar la rugosidad que produce el material extraño y ubicarlo conprecisión.

Conducta a seguirSe procederá a la extracción usando una pinza de bayoneta, que casi nunca resulta difícil,salvo en pacientes dotados de reflejos exaltados en los cuales será necesario atomizar unanestésico de superficie para mitigar los mismos, algo más dificultosos son los enclavadosen la amígdala lingual que de no ser posible visualizarlos directamente tendremos que acudiral uso del espejito laríngeo y con una pinza de curvatura acentuada (Mixter) hacer presa de élextraerlo.

• Cuerpos extraños en hipofaringeSe establece este diagnóstico cuando se aloja en los senos piriformes antes de la entrada delesófago cervical, por la proximidad, muchas veces los síntomas son análogos a los de loscuerpos extraños en tercio superior del esófago.

Cuadro clínicoDepende del volumen del objeto, cuando se trata de espinas y huesos pequeños la sensaciónde cuerpo extraño, la odinofagia y la disfagia están presentes, el enfermo señala generalmentela molestia en la faringe baja.En algunas oportunidades el paciente ha deglutido un objeto tan voluminoso que es incapazde pasar al esófago y se queda detenido en la hipofaringe, de manera que provoca una gravesituación de asfixia con peligro inminente para la vida, es típica la facies y el estado deagitación del enfermo y se requieren medidas enérgicas y precisas por parte del médico parasalvar la vida del enfermo.

TratamientoEn la situación más común, es decir los cuerpos extraños pequeños alojados en senospiriformes, se requiere llevar al enfermo al salón de operaciones y bajo anestesia generalmediante un laringoscopio de los usados por los anestesiólogos con espátula de Weder o deMacintosh y la pinza doble, acodada de Maggil proceder a su extracción. Se contraindican lasmaniobras de extracción indirectas con espejito y pinzas de Brünning porque al no tenercontrol visual de la punta del objeto pueden ocasionar perforaciones de la mucosa de lossenos piriformes de muy graves consecuencias.La otra situación, es decir ante una emergencia por atragantamiento, la gravedad del cuadro yla imposibilidad de llegar a tiempo a un centro hospitalario, pueden justificar como medida“salva vidas” la maniobra de Heimlich; los autos ambulancias modernos dotados de equiposde reanimación tienen instrumental de anestesiología de entubación, con el cual el personalmédico especialmente entrenado puede efectuar la extracción de un objeto voluminoso; si lascondiciones vitales del enfermo permiten llegar al centro hospitalario, entonces elotorrinolaringólogo con el instrumental más adecuado para esos menesteres se hará cargo dela situación.

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Inflamaciones agudas de las estructuras del anillo de Waldeyer

• Adenoiditis aguda

ConceptoEs la inflamación aguda del tejido linfático de la nasofaringe, aunque no es habitual que laentidad se presente en forma aislada, sino como parte de una adenoamigdalitis, en algunosenfermos los síntomas originados en la nasofaringe pueden predominar.

Cuadro clínicoEs un cuadro febril agudo, limitado a los pacientes pediátricos, se acompaña de obstrucciónnasal, que obliga al niño a mantener una respiración bucal, la infección es provocada porbacterias patógenas grampositivas.

DiagnósticoSe diagnosticará al paciente que presente los síntomas anteriormente descritos y que alrealizársele la faringoscopia encontremos secreciones mucopurulentas en forma de cortinas,adheridas a la pared posterior y procedentes de la nasofaringe; si logramos efectuar larinoscopia posterior se confirmará dicho diagnóstico al verse el tejido adenoideo inflamado ycon secreciones mucopurulentas en su superficie, en la adenoiditis aguda se encuentracontraindicado el tacto nasofaríngeo.

TratamientoSe indicará un antibiótico para gérmenes grampositivos, preferentemente del tipo de laspenicilinas (G procaínica o semisintética) por un espacio no menor de siete días a dosiscalculadas según el peso corporal.Se añadirá también gotas antisépticas combinadas con un vasoconstrictor a bajaconcentración. Durante mucho tiempo se utilizó la combinación de argirol (vitelinato deplata) con efedrina al 1% con buenos resultados, pero debido al peligro de impregnacióncutánea por sales de plata, ha sido desplazada por antibióticos de uso tópico como laframicetina, la efedrina y otros antisépticos de superficie, también por vasoconstrictores conmenores efectos sistémicos como la privina. En el mercado farmacéutico se encuentranmúltiples fórmulas de estas combinaciones para esta finalidad terapéutica.Por último recordaremos la indicación de antipiréticos que tienen efectos analgésicos, entreellos se encuentran el paracetamol y antihistáminicos del grupo H2.

ComplicacionesSon regionales por contigüidad y las más frecuentes resultan: otitis media aguda purulenta ysinusitis aguda.

Flora normal de la faringe

Antes de proceder al diagnóstico de otras infecciones de la región resulta convenienteconocer la flora normal. Aquí se encuentran los siguientes gérmenes: Alfa estreptococos,estafilococos Albus, Neisseria cararralis, Neisseria pharyngis, difteroides, espirilos, bacilosfusiformes el leptotric bucalis, Hongos saprofitos y virus (adenovirus, picornavirus yenterovirus). Lo anterior no debe confundirse con el estado de portador de gérmenes

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patógenos (neumococos y meningococos) que vemos en algunos pacientes en los cuales sedescubren casi siempre como resultado de pesquisas en grupos de riesgo.

Amigdalitis lingual

Es la infección aguda del tejido linfático de dicho nombre, situada en la base de la lengua.

Cuadro clínico

Se presenta regularmente como un estado infeccioso agudo por bacterias grampositivas,fiebre, malestar general y es característica la intensa odinofagia con disfagia.

DiagnósticoSe planteará cuando nos llegue un enfermo con el cuadro anterior que inicialmente pensemosque se trata de una tonsilitis, pero que al efectuar la faringoscopia no encontremos exudadopultáceo, al examinar la base de la lengua con el espejito de laringoscopia vemos el tejidolinfático de la amígdala lingual edematoso muy congestivo y con exudado pultáceo en susuperficie. La tracción de la lengua necesaria para realizar el examen anterior resulta algodolorosa.

TratamientoEstá dirigido al control de la infección, para lo cual indicaremos antibióticos para gérmenesgrampositivos, de preferencia las penicilinas (Rapilentas o semisintéticas) por diez días,analgésicos (paracetamol y similares), los gargarismos no resultan de utilidad debido a laubicación posterior del proceso.

ComplicacionesEl edema de la cara lingual de la epiglotis que inicialmente puede confundirse con el gravecuadro conocido como epiglotitis es el más frecuente, y ante la duda razonable recomendamosel ingreso del enfermo para una observación estricta y modificar la terapéuticaoportunamente; siguiendo esta pauta veremos cómo en muchos servicios de ORL algunosenfermos ingresados de urgencia con el diagnóstico de epiglotitis al final resultan tener unaamigdalitis lingual porque en las etapas iniciales ambos procesos resultan muchas vecesindistinguibles.

• Amigdalitis ( tonsilitis) agudaDe todas las inflamaciones agudas del tejido linfático del anillo de Waldeyer, las amigdalitisresultan las más frecuentes.

ClasificaciónLas clasificaremos en dos grandes grupos: Las amigdalitis aisladas o genuinas, y las asociadaso secundarias que aparecen en el curso de otras enfermedades acompañando a su cuadroclínico.

• Amigdalitis aisladas o genuinas En este grupo tendremos a las siguientes:- Bacterianas a)Amigdalitis pultácea aguda

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b) Amigdalitis ulceronecrótica de Plaut-Vincent c) Chancro de inoculación (primario sifilítico) d) Difteria- Virales

a) Herpangina• Amigdalitis asociadas o secundarias- Enfermedades bacterianas

a) Angina de la fiebre tifoideab) Escarlatina

- Enfermedades virales a) Angina sarampionosa

c) Rubéolac) Gripe (influenza)d) Mononucleosis infecciosa (virus Epteins Barr)e) Infecciones por enterovirus (poliomielitis)f) SIDA

- Enfermedades hematológicas a) Leucosis aguda b) Agranulocitosis

• Amigdalitis aguda pultáceaEnfermedad ocasionada por la infección bacteriana aguda de las tónsilas, es un cuadro muycomún en niños y adolescentes, su frecuencia disminuye con la edad resultando infrecuente enel adulto mayor.

PatogeniaLos agentes causales son bacterias grampositivas sobre todo el Estreptococo Beta Hemolíticodel grupo A de Lancenfield , Estafilococo dorado cuagulasa positivo, neumococos, y en losúltimos años aparecen cada día con más frecuencia infecciones amigdalinas agudas porHemophillus Influenzae y bacterias gramnegativas como las Klebsielas,lo cual debe tenerseen cuenta sobre todo en enfermos inmunodeprimidos o portadores de disbacteriosis al recibirtratamientos antibióticos anteriores que han alterado la flora faríngea.

Cuadro clínicoEs muy agudo, el paciente generalmente un niño o un joven presenta fiebre alta, escalofríos,malestar general, altralgias e intenso dolor faríngeo con odinofagia.

DiagnósticoGeneralmente no ofrece dificultades, en la faringoscopia encontraremos las amígdalaspalatinas congestivas y en cada una de las criptas emerge pus,(de aquí su nombre de pultácea),otras veces este exudado se hace confluente formando unas placas blanquecinas que jamastoman los pilares, detalle importante para el diagnóstico diferencial con la difteria. Aparecenadenopatías inflamatorias muy dolorosas en la región subangulomaxilar (figura 3)

Figura de las amí

TratamientoLa penicilina rapilenta cintramuscular diarias dsemisintéticas que alcancaso de alergia a las peniComo complemento se solución Dobell o el fenoprovocadas por estrepinformarse a las autoridpara el control del foco.ComplicacionesLas infecciones generatenerlas presente siempflemón y el absceso peria

Flemón periamigdalinoEs el paso de la infecciódrenaje del pus de una cabsceso periamigdalino.

Cuadro clínicoEn el curso de una amigdel dolor que se hace glosofaríngeo y ganglio

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3. Amigdalitis aguda pultácea. Observe la congestióngdalas y el pus emergiendo por las criptas. El exudado

no toma los pilares

ontinúa siendo el de elección a dosis de 1 millón de unidades por víaurante 10 días, también son útiles las modernas penicilinas

zan buenas concentraciones terapéuticas plasmáticas por vía oral. Encilinas puede optarse por los macrólidos o las tetraciclinas.indicarán gargarismos con sustancias antisépticas débiles como lasalil, analgésicos-antipiréticos y reposo; en caso de brotes de anginas

tococos en escuelas, internados e instituciones similares debeades epidemiológicas encargadas de tomar las medidas pertinentes

lizadas del tipo septisémico son poco frecuentes, pero debemosre, mucho más comunes son las complicaciones locales como elmigdalino.

n al espacio capsular de la amígdala y ocurre por la obstrucción delripta, lo que fuerza su paso a este espacio. Es la etapa precedente del

dalitis aguda pultácea, el enfermo comienza a presentar un aumentounilateral y se irradia al oído (por irritación de las ramas del

de Anders), aparece trismo y resulta doloroso el intento de abrir la

boca (irritación y miositis de los músculos pterigoideos) la disfagia se acentúa y aparecesialorrea copiosa.

DiagnósticoMediante la faringoscopia que se hace algo difícil debido al trismo observaremos el aumentode volumen del pilar anterior y el desplazamiento de la amígdala hacia la línea media, enocasiones se asocia el edema de la úvula (figura 4).

Para establsea una faencontrará seguida de Si el proceel cual inspasaremos unidades cvenoclisis dprimero mela gran difivena. Se adPasadas undisminuidorefiere sentambulatorino ha mejoanterior y drenaje hacinmediatamanaerobios.Establecidotratamiento

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Figura 4. Absceso periamigdalino izquierdo. Observe el desplazamiento de la úvula y el trismo

ecer la diferencia entre el flemón y el absceso periamigdalino, aunque el primerose inicial del segundo, se debe de palpar la región del pilar anterior que seendurecida, la punción con un trocar 18 en el punto de mayor abombamiento,la aspiración, mostrará contenido serohemático en el flemón y pus en el absceso.so se encuentra en fase flemonosa se recomienda el llamado tratamiento abortivo,tituido a tiempo impide que éste pase a la fase de abscedación, para lo cualel antibiótico penicilina cristalina a altas dosis, por lo general 2 millones deada 4 horas, por vía endovenosa; simultáneamente se administrará medianteextrosa al 5% o gucofisiológico a 35 gotas/ min, lo cual se hace con dos fines, eljorar la hidratación del enfermo que por lo general está algo deshidratado debido acultad que presenta para ingerir líquidos, y segundo para mantener canalizada laministrarán además analgésicos del tipo de la dipirona por vía intramuscular.as 6 horas de valorará nuevamente al enfermo, en unos casos el edema habrá, así como el trismo y otros síntomas acompañantes, si no hay fiebre y el pacienteirse mejorado se dará salida de la sala de observación y se le instituirá tratamientoo como si se tratase de una amigdalitis aguda pultácea; en otros casos el pacienterado, de manera que volveremos a explorar la faringe, palpar la región del pilareventualmente punsionar, si se obtiene pus, entonces se realiza la incisión yiendo un pequeño corte en el pilar anterior y debridando con una pinza de Kelly,ente sale el pus a tensión, a veces muy fétido cuando se trata de estreptococos

el drenaje el enfermo acusará una notable mejoría, por tanto puede continuar el en forma ambulatoria al igual que en el caso anterior.

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Todo enfermo que haya presentado un absceso periamigdalino, salvo contraindicacionesgenerales muy específicas, debe ser sometido a la amigdalectomía debido a la elevadaincidencia de recidiva que presentan estos procesos, haciéndose en cada nueva crisis másdifícil su solución debido a la fibrosis y tabicamiento posinflamatorio que se establece en lacápsula amigdalina.

• Amigdalitis aguda de evolución tórpida

ConceptoEn esta categoría agrupamos aquellos cuadros amigdalinos agudos que no mejoran con eltratamiento impuesto.Ante esta situación tendremos que valorar varias causas: a) no se ha cumplido correctamentecon la dosis o con el antibiótico indicado, b) se trata de un germen con resistencia alantibiótico o muy virulento, c) existe un trastorno asociado que ha alterado la defensainmunológica del paciente (mononucleosis infecciosa, leucosis, agranulocitosis,inmunodeficiencias de varios tipos) y d) ha aparecido una complicación.Cuando estamos en presencia de una amigdalitis de evolución tórpida debemos revalorizar alenfermo comenzando por el examen físico, donde buscaremos alguna complicación local(flemón o absceso periamigdalino), palpación del cuello y otras regiones donde puedenaparecer grupos ganglionares afectados. El estudio hematológico, sobre todo el leucograma,es indispensable ya que pueden aparecer alteraciones leucocitarias típicas de las leucosis, laagranulocitosis o de la mononucleosis infecciosa (células linfomonocitarias).Descartadas las situaciones anteriores debemos ingresar al enfermo para proceder a un ajustede la dosis o un cambio de antibiótico, pero siempre cuando es posible se prefiere la víaendovenosa para lograr altas concentraciones del medicamento en muy breve plazo.

Angina ulceronecrótica (Vincent)

Es una amigdalitis generalmente unilateral, donde se recoge el dato de una sepsis oral y queaparece en forma de una ulceración cubierta por una membrana blancogrisácea, no muyadherente con los bordes congestivos, la membrana no cubre jamás los pilares.El enfermo se nos presenta con halitosis, fiebre y ligera toma del estado general, existe,además, adenopatía única satélite muy dolorosa.

PatogeniaEs producida por una virulencia inusual de los gérmenes considerados como integrantes de laflora normal de la faringe, específicamente se encuentra la Borrelia Vincenti y fusobacterias.

DiagnósticoLa presencia de la lesión ulceronecrótica unilateral en un paciente debilitado o con malahigiene oral y la adenopatía dolorosa nos hacen pensar en la esta afección; si tenemosposibilidad de hacer un estudio bacteriológico con coloración de Gram directo, podemosobservar fácilmente la presencia de gran cantidad de bacilos fusiformes grampositivos, elespirilo es mucho más difícil de detectar por este método tan simple. El diagnósticodiferencial debe hacerse con el chancro de inoculación sifilítico.

Tratamiento

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El agente causal es bastante sensible a las penicilinas y cefalosporinas a las dosis habituales,el tratamiento tendrá una duración de una semana, la alternativa terapéutica en caso decontraindicación por alergia medicamentosa son los macrólidos; debe mejorarse el estadogeneral del enfermo y acaso requiera ocasionalmente la hidratación parenteral. Actualmenteestán contraindicadas las antiguas terapéuticas con sales de metales pesados como en bismuto.Conjuntamente se indicarán colutorios antisépticos para mejorar el estado de la sepsis oralcasi siempre presente en estos enfermos.

Chancro sifilítico en amígdala

La sífilis es considerada una enfermedad de las llamadas actualmente reemergentes, por loque el chancro sifilítico en amígdalas, aunque puede aparecer en cualquier parte de la mucosaoral y en la lengua, hasta no hace mucho considerado una rareza en la especialidad, pero conel alza epidemiológica de la sífilis volvemos a verlo cada día con mayor frecuencia.Aparece como una ulceración de bordes elevados en una amígdala, la cual se cubre con unamembrana blanquecina de esfacelos, no es muy dolorosa salvo que el chancro se infectesecundariamente lo que no es habitual, simultáneamente encontraremos en el cuello unaadenopatía dura e indolora.La lesión cura sin tratamiento, si no es diagnosticada, para después aparecer lasmanifestaciones secundarias de la sífilis. En esta etapa precoz de la sífilis las pruebasserológicas son negativas y el diagnóstico puede hacerse sin dificultad indicando un examenbacteriológico directo del raspado de la lesión con el microscopio de campo oscuro.El agente causal es la espiroqueta pálida que llega a la faringe por el uso de vasos, cucharas yotros utensilios contaminados o por la practica del sexo oral.En el chancro de inoculación se debe hacer el diagnóstico diferencial con la angina de Vincenty con el cáncer de amígdala.

TratamientoEn nuestro país toda sífilis diagnosticada es de declaración obligatoria y debe ser remitido asu área de salud para que el dermatólogo realice la pesquisa epidemiológica y control delfoco, así como el tratamiento normado con penicilina benzatínica en dos dosis de 2400,000 UIy el seguimiento ulterior del paciente.

Difteria faríngea

Otra de las llamadas enfermedades reemergentes, no existe en nuestro país gracias a lascampañas sistemáticas realizadas por el Ministerio de Salud Pública después de 1959, elúltimo caso confirmado fue en 1970, pero la enfermedad reaparece en otras partes del mundocomo consecuencia del deterioro epidemiológico en países donde había sido erradicadaanteriormente.

Cuadro clínico Es una enfermedad contagiosa aguda que aparece en forma de botes epidémicos en el caso dela faríngea, pues la nasal es endémica en países del Magreb (norte de Africa), es causada porel Corynebacterium Diphteriae o bacilo de Klebbs-Löeffer.Afecta principalmente a niños y adolescentes, aunque en las grandes epidemias ataca a todoslos grupos etáreos, comienza con fiebre no muy elevada, toma del estado general y un estado

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toxicoinfeccioso que domina el cuadro clínico, puede haber disociación esfigmotérmica. En lafaringe aparecen las llamadas pseudomembranas, primero sobre la superficie amigdalina quese extienden rápidamente a los pilares y pared posterior, poco después avanzan hasta elvestíbulo laríngeo provocando una insuficiencia respiratoria alta obstructiva. Existenadenopatías cervicales dolorosas y puede aparecer edema del cuello que se extiende en casosgraves hasta la base de éste.Estas pseudomembranas son muy adherentes y al desprenderlas sangran con facilidad.La gravedad de la enfermedad y su alta mortalidad no solo está determinada por el peligro deasfixia al ocluir la laringe las pseudomembranas, sino por las neurotoxinas que libera elmicroorganismo capaz de producir parálisis musculares (es típica la parálisis velopalatina),otras toxinas del germen ocasionan un cuadro agudo de miocarditis con insuficienciacardíaca.

Diagnóstico Durante las epidemias el diagnóstico de la difteria no reviste grandes dificultades alencontrarse a la faringoscopia las pseudomembranas y el cuadro toxicoinfecciosocaracterístico; la dificultad radica en los casos esporádicos u aislados en los cuales esnecesario hacer la prueba de Schick, coloración de Gram, búsqueda de gránulosmetacromáticos y otras pruebas bacteriológicas especiales.

TratamientoEl recomendado por la Organización Panamericana de la Salud (Publicación No: 442)Cuando haya sospecha de difteria, debe administrarse antitoxina sin esperar la confirmaciónbacteriológica. Una vez terminadas las pruebas para descartar la hipersensibilidad, seadministrará una dosis única de 20 000 a 100 000 Unidades según el número de días queduren los síntomas, la localización, extensión de la infección y la gravedad del caso. Por logeneral basta con la administración intramuscular; en los casos graves puede estar indicada laantitoxina administrada tanto por vía intravenosa como intramuscular. La penicilina y laeritomicina son eficaces, pero deben administrarse junto con la antitoxina después de tomadoslos cultivos, no como un sustituto de esta.Desde el diagnóstico inicial se establecerá una vigilancia estricta del enfermo, si comienzanlos signos de obstrucción laríngea la traqueotomía se realizará sin dilación.

• Amigdalitis virales

Son procesos muy agudos acompañados de fiebre alta, malestar general e intenso dolorfaringeo, inicialmente son indistinguibles de una amigdalitis aguda bacteriana, pero entre las24 y 48 horas se encuentran al nivel de los pilares unas vesículas herpéticas de las cuales sederiva el nombre de la enfermedad, herpanginas.Los virus causales son el del herpes simple cepa antigénica 2 y virus coxsackie aunque aveces en el curso de infecciones por virus V-Z 0aparece el llamado herpes faríngeo de Bock.La mononucleosis infecciosa (virus Epsteins Barr) aunque es una virosis sistémica puededebutar como una angina, pero las poliadenopatías, la esplenomegalia, así como la presenciade células linfomonocitarias en el leucograma establecen el diagnóstico sin grandesdificultades.

Diagnóstico

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Inicialmente es muy difícil y la persistencia de la fiebre a pesar del tratamiento impuesto parala supuesta amigdalitis bacteriana hacen pensar en una amigdalitis de evolución tórpida, hastaque al repetir la faringoscopia se encuentran las vesículas herpéticas, la fórmula leucocitarianormal o hay linfocitosis relativa.

Conducta a seguir Es únicamente sintomático, aunque el control de la fiebre suele ser difícil, se administraránantipiréticos, abundantes líquidos y gargarismos, con los cuales se logra mitigar el dolorfaríngeo. Por ser un cuadro benigno que cura en unos 5 ó 6 días no se justifican losmedicamentos antivirales sistémicos.

Anginas en el curso de hemopatías

Las faringoamigdalitis suelen acompañar a muchas de las serias enfermedades hematológicas,sobre todo a las leucosis agudas y a la agranulocitosis.El otorrinolaringólogo no pocas veces diagnostica en los Cuerpos de Guardia al indicar elleucograma como está establecido frente a una amigdalitis de evolución tórpida, que es elcaso de las anginas asociadas a hemopatías, ya que éstas pueden ser las primerasmanifestaciones de una leucemia u otro grave trastorno leucocitario.Una vez planteada una angina hemopática se iniciará un tratamiento con antibiótico enérgicoy el enfermo se remitirá al Internista o al Hematólogo el estudio y tratamiento de laenfermedad de base.

• Amigdalitis crónica

Se define como la inflamación crónica de las tónsilas o amígdalas palatinas. Es una situaciónpatológica muy común en la práctica médica que afecta principalmente a pacientes en edadestempranas, a los adolescentes y al adulto joven, se hace menos frecuente después de la quintadécada de vida y en el geronte.

Cuadro clínico No es posible definir en forma específica un cuadro infeccioso crónico de las amígdalas yaque varía considerablemente de una persona a otra, pero en forma general puede ser signo decronicidad las siguientes situaciones:- Crisis de amigdalitis aguda pultácea a repetición, a veces alcanza una frecuencia de una

crisis mensual- Dolores faríngeos persistentes acompañados de una adenitis inflamatoria crónica, casi

siempre ubicada en los ganglios subangulomaxilares.- El antecedente de abscesos o flemones periamigdalinos.- Presencia y expulsión muy frecuente de tapones de Dietrich (caseum)

Examen físicoNo existen signos patognomónicos de una amigdalitis crónica y los datos positivos a lafaringoscopia son: a) amígdalas congestivas con la presencia de enrojecimiento del pilaranterior (signo del pilar), b) la salida de pus o abundantes tapones de Dietrich cuandoefectuamos la presión suave con la punta del depresor de lengua sobre el pilar anterior, c) la

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persistencia de un germen patógeno a pesar del tratamiento antibiótico específico en el estudiobacteriológico seriado.La hipertrofia de las tónsilas, frecuente en la infancia constituye una gran preocupación paralos padres e incluso para el personal médico no especializado, si no está acompañada deanginas frecuentes o no ocasiona trastornos a la deglución o fonación se considera como unahipertrofia linfoidea simple y no requiere ningún tratamiento, dicha hipertrofia desaparecenormalmente al llegar la adolescencia.Otra situación que nos puede confundir es el caso contrario, es decir la existencia de uncuadro clínico de amigdalitis crónica con la presencia, al examen físico, de unas amígdalasatróficas; es en estos casos donde tiene mucho valor, al efectuar el examen físico, presionar elpilar anterior porque la mayoría de las veces nos sorprende la infección crónica evidente, demanera que tiene gran vigencia en la actualidad la aseveración de los clásicos que dice: “Lasamígdalas son más patológicas mientras más atróficas se encuentren”.

Conducta a seguir El tratamiento quirúrgico (amigdalectomía) es el de elección frente a una amigdalitis crónica.Actualmente es un proceder muy seguro y las complicaciones con una buena técnicaquirúrgica son excepcionales, tiene ciertas contraindicaciones entre las cuales se encuentran laexistencia de hemopatías o coagulopatías, cardiopatías y de enfermedades sistémicas quepuedan contraindicar una intervención quirúrgica electiva como lo es la amigdalectomía. Suindicación será valorada cuidadosamente en los hipertensos y en los pacientes situados apartir de la quinta década de la vida.Como alternativa a la ablación quirúrgica, en algunos servicios especializados se haninformado recientemente buenos resultados con el uso de la criocirugía y el tratamientointraamigdalino con ozono.En todas las situaciones anteriores, como no es aconsejable la intervención, se impondrátratamiento médico en forma permanente para, en lo posible, disminuir los síntomas y evitarla repetición de las crisis.El uso de la penicilina benzatínica a dosis de 1,200 000 UI intramuscular mensual puedeayudar a evitar las crisis de amigdalitis a repetición.

Adenoiditis crónica

Es la infección bacteriana crónica de las formaciones linfáticas de la nasofaringe, casi siempreacompañada de hipertrofia de dichos tejidos.

Cuadro clínico Es una enfermedad que aparece generalmente en los niños y resulta poco frecuente despuésde la pubertad, los síntomas suelen comenzar alrededor del segundo año de vida,excepcionalmente antes, y se caracteriza por un síndrome obstructivo nasal inicialmentenocturno, pero que de no ser tratado a tiempo puede llegar a ser permanente, entonces aparecela llamada facies adenoidea caracterizada por mantener el niño la boca abierta para poderrespirar, lo cual produce el alargamiento típico de la cara con protrusión de los incisivosanteriores y el paladar ojival.Son muy frecuentes las infecciones del oído medio así como también las infeccionesrespiratorias bajas, se suma la pérdida de peso y hasta un cierto retardo intelectual.

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Diagnóstico En el niño pequeño es imposible efectuar una rinoscopia posterior convencional, por lo quepara el diagnóstico de una hipertrofia adenoidea se impone la realización del tactonasofaríngeo; no obstante ser un examen sencillo requiere práctica y un entrenamiento quepermita apreciar el tamaño “normal” del tejido linfático nasofaríngeo en las diferentes edadespediátricas.

Conducta a seguirLa adenoidectomia es método de elección, no debe diferirse después de realizado eldiagnóstico para evitar las consecuencias, a veces irreversibles, sobre otros aparatos osistemas. Este proceder quirúrgico es muy sencillo y en la actualidad, con los avances de laanestesiología, las complicaciones de antaño han desaparecido prácticamente.

Manifestaciones faríngeas del SIDA

En la actualidad se reconoce clínicamente la etapa inicial del SIDA, llamada deseroconversión como un verdadero cuadro de primoinfección, esta situación es clínicamenteindiferenciable de la mononucleosis infecciosa, es decir manifestaciones febriles de unafaringoamigdalitis, acompañada de adenopatías cervicales dolorosas cuyos síntomas y signospueden persistir una o dos semanas. Pasará después a la fase de seropositividad asintomáticohasta que aparezca el SIDA como enfermedad; en ella pueden verse, además de lasadenomegalias, hipertrofias pseudotumorales de las amígdalas, diversos tipos de infeccionesbucofaríngeas llamadas oportunistas, sobre todo las candidiasis y algunas lesiones viralesherpéticas.

• NeoplasiasLas neoplasias malignas, tanto linfoproliferativas primarias como el linfoma de Hodkin yotras pueden tener su primera expresión en algunas de las estructuras del anillo linfático deWaldeyer, otras veces en el curso de esas enfermedades se presenta el agrandamiento tumoralsignificativo de dichas estructuras. Se debe plantear la posibilidad de un linfoma ante todoaumento unilateral no inflamatorio agudo de una amígdala.Otro grupo de neoplasias es la que se origina en los epitelios de la faringe y el principal detodos es el carcinoma epidermoide, esta neoplasia puede aparecer en cualquier parte de lamucosa con el antecedente de lesiones premalignas o sin él (Leucoplasias); el carcinoma deamígdala faríngea o de la amígdala lingual puede presentarse como una lesión ulcerada connecrosis central (crateriforme) o como una forma infiltrante. En su etapa inicial es necesario establecer el diagnóstico diferencial con las lesionesunilaterales de amígdala de causas infecciosas ( Vincent, Sífilis), pero por la cronicidad delproceso, ya que generalmente el enfermo refiere que tiene dicha lesión desde hace más de dossemanas nos hace sospechar.Ante toda lesión crónica de amígdalas debe de realizarse la biopsia por ponchamiento ya queno existe imagen patognomónica de las mismas.En la nasofaringe la neoplasia maligna más frecuente es el carcinoma epidermoide. EsteCáncer tiene algunas características propias dignas de mencionar como: su distribucióngeográfica, relativamente frecuente en los países del Oriente y Asia y su forma depresentación que puede adoptar cuatro formas clínicas:

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1. Forma neurológica: Se define como tal cuando este cáncer debuta con parálisis de parescraneales de la base del cráneo, los llamados posteriores IX, X, XI, (síndrome del agujerorasgado posterior de Vernet) y IX,X, XI,XII (síndrome de Collet-Sicart), la lesiónneurológica se produce debido a la infiltración tumoral cuando su crecimiento se estableceen dirección a la base del cráneo.

2. Forma ótica: En este caso un cáncer de nasofaringe, ubicado inicialmente en la regiónperitubárica o en la fosa de Rosenmüller, comienza a presionar primero e invadir despuésla desembocadura del órgano, por tanto aparece como primera manifestación unaobstrucción tubárica con atelectasia del oído medio y la consecuente hipoacusiaconductiva.

3. Forma adénica: Esta forma es a nuestro juicio la más habitual, el motivo de consulta delpaciente es una adenopatia dura que se fija muy rápidamente, casi siempre situada en eltercio superior de la cadena ganglionar yugular, en otros casos muy raros la metástasisganglionar aparece en los gangliosdigástricos y submaxilares.

4. Forma nasal: Se presenta produciendo un síndrome obstructivo nasal debido alcrecimiento anterior y medial del tumor, puede combinarse con episodios de epístaxisposteriores de difícil control o con la combinación de ambas situaciones.

En las etapas avanzadas de la enfermedad pueden estar presente de manera combinada variasde las formas antes mencionadas en el paciente.El cáncer de nasofaringe es en nuestro medio una neoplasia poco frecuente; alrededor de 1,5% de los cánceres de la cabeza y del cuello, por la zona de difícil acceso donde se ubica sudiagnóstico precoz, no se realiza tan fácilmente como en las neoplasias de la faringe o de laboca, y es debido a ello que se presenta cuando su propagación genera daños en otrasestructuras vecinas. La nasofaringe, además es de muy poca accesibilidad quirúrgica porformar parte de la base del cráneo, de manera que su tratamiento, una vez realizado sudiagnóstico mediante biopsia, es de tipo actínico (radioterapia) y en etapas avanzadas cuandoha fracasado el tratamiento anterior se instituye tratamiento paliativo con citostáticos.

CAPÍTULO 4. SÍNDROME DISFÓNICO

Reseña anatomofisiológica de la laringe. Examen físico. Laringoscopia indirecta, técnica,otros exámenes de la laringe. Disfonía, concepto, clasificación. Disfonías orgánicas, concepto,cuadro clínico, patogenia de los síndromes disfónicos orgánicos. Laringitis agudas y crónicas,seudotumores laríngeos, lesiones neurológicas que condicionan disfonía. Tumores malignos:Cáncer laríngeo, factores de riesgo (epidemiología), cuadro clínico, clasificación por etapasclínicas, conducta a seguir, acciones preventivas.

Breve reseña anatomofisiológica de la laringe

El perfeccionamiento evolutivo de la laringe como órgano fundamental de la comunicaciónsocial humana ha motivado variaciones anatómicas notables en relación con el resto de losmamíferos que poseen dicho órgano y que también lo utilizan como elemento decomunicación.

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El habla como producto de una actividad inteligente, es exclusiva del ser humano y es sucanal básico de comunicación.Anatómicamente la laringe está constituida por un esqueleto de cartílago hialino (salvo el dela epiglotis que es del tipo fibroso), músculos clasificados en dos grupos: los extrínsecos quetienen un punto de inserción en el órgano y el otro fuera y los intrínsecos con dichos puntosdentro de éste. Los primeros (extrínsecos) son los esternotiroideos, homohiodeos, tirohiodeos,y los segundos (intrínsecos) cricoaritenoideo posterior, cricoaritenoideo lateral,tiroaritenoideo, e interaritenoideo, todos tienen función auditora y están inervados por elnervio recurrente, rama del X par, con excepción del cricotiroideo, que tiene funciónabductora y es inervado por el laríngeo superior.Filogenéticamente la laringe fue y ha sido siempre un órgano principalmente respiratorio,cuya función elemental es la de servir de válvula de protección a las vías respiratoriasinferiores, como le llamó el profesor Chevalier Jackson “es el perro guardián de las mismas”,esta actividad la realiza mediante una función esfinteriana debido a la contracción sinérgicade la musculatura intrínseca combinada con el ascenso del órgano por la acción de lamusculatura extrínseca (figuras 1y 2).

Figura 1. Musculatura de la laringe

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Figura 2. Vista anteroposterior de la laringe

La laringe está dividida topográficamente en tres regiones con detalles anatómicos yfisiológicos diferentes que son:- La región supraglótica- La glotis- La subglotisOtra zona conocida como epilaringe pertenece más a la faringe que al órgano que nos ocupa. La región supraglótica es de las tres la más extensa y comprende desde una línea imaginariaque pasa por el borde superior de las cuerdas vocales verdaderas, hasta otra línea que corta elborde inferior del hueso hioides, lo que divide a la epiglotis en suprahioidea (que pertenece ala epilaringe) y la infrahioidea (que lo es del área supraglótica). Esta región de la laringe, sobre todo la situada por debajo de la línea hioidea es tambiénconocida como vestíbulo laríngeo, posee una rica irrigación linfática y abundante tejidoconectivo, esta característica especial la hace comportarse de manera peculiar frente a losprocesos inflamatorios, ya que aparecen precozmente grandes edemas laxos que disminuyende forma rápida luz del órgano; por otro lado esta región tan rica en vasos linfáticos explica lagran frecuencia de metástasis ganglionares regionales de las neoplasias malignas, originadasen esta zona o que por contigüidad la infiltren (figura 3).

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Figura 3. Regiones en que se divide la laringe

La irrigación de la región supraglótica es proveniente de la arteria laríngea superior (rama dela tiroidea superior) que entra en la zona acompañando a los vasos y nervios homónimos através de la membrana tirohiodea, la inervación sensitiva lo hace por el nervio laríngeosuperior, aunque tiene importancia clínica que la parte alta de la supraglotis y la epilaringereciben filetes nerviosos del glosofaríngeo (XI par) fibras posganglionares de Anders, lo cualexplica perfectamente la frecuencia con que muchos procesos infecciosos y tumorales de lazona producen marcada otalgia ya que la rama de Jacobson del XI es irritada.La región glótica corresponde a las cuerdas vocales propiamente dicha, constituidas por losmúsculos tiroaritenoideos, es la menos extensa de las regiones topográficas de la laringe, lascaracterísticas básicas que le dan individualidad son: el cambio de epitelio que en toda lalaringe es de tipo respiratorio, con abundantes células cilíndricas ciliadas y que en las cuerdaspasa a ser pavimentoso no queratinizado, muy bien definido en el borde de las cuerdasvocales (espacio de Zenker), otra característica es la ausencia marcada de vasos linfáticos.Su irrigación es proveniente de la arteria laríngea superior y la inervación sensitiva lo es delnervio homónimo y la musculatura cordal (motora) llega de los nervios recurrentes.Por último la región subglótica se extiende desde el borde inferior de las cuerdas vocaleshasta el borde superior del cartílago cricoides, al igual que la supraglotis posee abundantetejido laxo y es asiento de frecuentes procesos de diverso origen que la inflaman y reducenpeligrosamente su luz.Su irrigación corresponde a la rama cricoidea de la arteria tiroidea inferior y la sensibilidadprocedente de los nervios laríngeos superiores se combina con los filetes nerviososproveniente de la tráquea.

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Su rica red de vasos linfáticos drenan en los ganglios tiroideos, cervicales transversos y lospretraqueales (delfianos).

Funciones de la laringe

La laringe es un órgano fundamentalmente respiratorio y no fonatorio como se cree, suprimera función es la de protección por la acción esfinteriana de su musculatura, capaz decerrar totalmente la luz y por ende la entrada a las vías respiratorias bajas, mediante un arcoreflejo que solo tarda una veintava parte de segundos en completarse.Otro proceso algo más complejo porque participan musculaturas espinales y otros nervios esla tos, función fundamental para mantener permeable y libre de secreciones normales opatológicas a las vías respiratorias.La emisión del habla, maravillosa cualidad del ser humano y producto genuino de suactividad nerviosa superior es un proceso complejo en el cual participan los órganos emisoresdel sonido (fuente) que son las cuerdas vocales y los moduladores, entre los que se encuentranlas regiones supraglótica y epilaríngea, faringe, nariz e incluso los senos paranasales.La emisión del sonido básico corresponde a las vibraciones de las cuerdas vocales verdaderasde forma coordinada por el sistema nervioso central, actualmente la teoría más aceptada queparea la emisión de los sonidos fundamentales, es la llamada mioelástica y ha quedadoabandonada la teoría neurocronáxica de ésta

Exploración de la laringe

Aunque existen numerosos procederes de exámenes tanto físicos como fisiológicos en esteórgano, en el adulto el principal lo constituye la laringoscopia indirecta, realizada por primeravez en España por el profesor de canto Manuel García a finales del siglo XI; no obstantesiempre hemos recomendado antes de iniciarla proceder a la inspección y a la palpación de suesqueleto cartilaginoso, esta palpación debe incluir el deslizamiento lateral de la laringe(tomar el cartílago tiroides entre el índice y el pulgar) sobre la superficie de la columnacervical buscando la clásica crepitación oseocartilaginosa, la cual desaparece precozmente enlos procesos infecciosos de la región retrocricoidea y el esófago cervical, así comoconsecuencia de la infiltración de un tumor (signo de Mouré).Los requerimientos técnicos para un examen laringoscópico indirecto son muy pocos peroprecisos, debemos comenzar por informar al paciente sobre las características del examen, yla absoluta necesidad de su cooperación con la finalidad de obtener una buena relajaciónmuscular voluntaria. El examinador dotado de una adecuada fuente luminosa y de espejofrontal reflector, o de luz directa con espejo tipo Clar se sienta frente al paciente, le pide queabra su boca y saque la lengua, con una mano (normalmente la izquierda) aprisiona y tiraligera, pero firmemente la punta de la lengua hacia fuera; es en este momento en queintroduce el espejillo laríngeo (previamente calentado a 37°C aproximadamente para evitarque se empañe) y se desplaza ligeramente el paladar blando hacia atrás con el fin de obteneruna imagen reflejada de la laringe, aunque esta exploración nunca debe de estar limitada a lamisma si no que también deben ser observadas las regiones de la base de la lengua, lasparedes laterales, las entradas de los senos piriformes, en fin todas las estructuras aledañas.Durante la laringoscopia se le pide al paciente que emita varios sonidos, se comienza con eleee... prolongado que nos permitirá observar la glotis intercartilaginosa y los terciosposteriores de las cuerdas vocales, a continuación se pide el sonido iii, con el cual se

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logramos, debido al ascenso del órgano para emitirlo, visualizar la región anterior de lascuerdas vocales. En algunos pacientes verdaderamente excepcionales es necesario, enocasiones, hacer este examen con el examinador de pie y otras veces colocar al paciente amayor altura que el médico, con ello se obtiene el detalle de áreas de la laringe que porrazones de configuración anatómica individual no es visible en la posición normal ( figura 4)

Figura 4. Imagen laringoscópica normal

La laringoscopia indirecta es un examen activo, es decir, no solamente nos limitamos aobservar las estructuras anatómicas y las posibles anormalidades, sino también la movilidadde las cuerdas vocales durante el proceso de fonación.En los niños y personas que no cooperan al examen anterior es necesario realizar lalaringoscopia directa que consiste en la visualización directa de las estructuras laríngeasmediante el uso de un instrumento tubular dotado de iluminación propia, con el cual seefectúan operaciones endoscópicas de diferentes tipos. Actualmente se utilizan cada vez máslos fibroendoscopios que facilitan mucho el examen y permiten no solo la observación conampliación de la imagen, sino también la grabación en video o las fotografías.Con fines especiales, sobre todo aplicados a la Foniatría, existe la posibilidad de lalaringoscopia estroboscópica, muy útil para detectar alteraciones funcionales con ligerosdéficit motores, no apreciables durante el examen convencional.El estudio radiográfico de la laringe es utilizado ocasionalmente para visualizar, sobre todo,estenosis, tumores benignos y laringoceles (por el contraste de los medios aire-tejidos) ypocas veces en el diagnóstico de neoplasias malignas.La tomografía axial o espiral computarizada, aplicada a la laringe es un examen deextraordinario valor por su gran precisión y que cada día adquiere mayor relevancia,principalmente a partir de la aparición de equipos de alta resolución y excelentes imágenes,tanto en sentido axial como en vistas coronales, esta técnica es aplicable a casi todas lasenfermedades tumorales, pseudotumorales, estenóticas e incluso en la esfera de latraumatología de la región; pero la complejidad de los equipos y su elevado costo la hacenprivativa de los grandes centros médicos.

Disfonías

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Toda dificultad para emitir los sonidos por la laringe, y debe ser diferenciada de otrostrastornos conocidos como dislalias funcionales que no se acompañan de disfonía, porejemplo: la tartamudez, el seseo, etc.Las disfonías a su vez son clasificadas en dos grandes grupos: las orgánicas y las funcionales.Las orgánicas, como su nombre lo indica, poseen una base anatómica y se caracterizan porser permanentes, progresivas y que no se modifican con el reposo de la voz; por su parte, lasfuncionales, aparecen y desaparecen, no son progresivas y se modifican con el reposo de voz.Aunque no es una regla absoluta, las disfonías orgánicas aparecen como síntoma principal delas lesiones tumorales benignas y malignas de las cuerdas vocales, las inflamacionesinfecciosas o no de la laringe, cuerpos extraños y las lesiones motoras de los nerviosrecurrentes.

• Laringitis agudas

Se caracterizan por una inflamación aguda de la mucosa que cubre a las estructuras delórgano; en dependencia de su origen, su gravedad puede variar desde procesos banales hastaun cuadro, que por disminución de la luz del órgano ocasione una insuficiencia ventilatoriaaguda obstructiva.

• Laringitis catarrales

Es sin duda alguna el cuadro inflamatorio agudo más común de la laringe y uno de lossíntomas habituales del resfriado y de la gripe. Su aparición de debe a la infección viral de lamucosa respiratoria. El síntoma principal es la disfonía, que comienza acompañada de tos yposteriormente aparece una voz bitonal, muy molesta para el enfermo, más tarde se intensificahasta casi impedir la emisión de la palabra. El examen laringoscópico muestra una ligeracongestión de la mucosa que cubre las cuerdas vocales y un pequeño déficit motor (aducción)explicado por la ley de Starling: “todo músculo ubicado por debajo de una mucosa inflamadase paresia” ambas situaciones combinadas, es decir, la inflamación mucosa y el déficit motorexplican la intensidad de la disfonía que puede acompañar a estos cuadros.El tratamiento de esta entidad es sintomático y se corresponde con las medidas recomendadasfrente al resfriado común y reposo de voz, siendo oportuno añadir al tratamiento la inhalaciónse sustancias balsámicas, no irritantes para la mucosa respiratoria (hoy se contraindican elmentol y el alcanfor por dicha razón), y medicamentos antihistamínicos por vía oral, con ellose reduce notablemente la intensidad de los síntomas y se acorta la duración de la afección.

• Laringitis bacterianas agudas inespecíficas

Estos cuadros de características graves en la pediatría son bastante frecuentes como extensiónde procesos infecciosos de las regiones faríngeas o de la base de la lengua, y rara vez comouna infección genuina y aislada de la mucosa que cubre la laringe. Los agentes infectantesson los estreptococos ß hemolíticos, estafilococos patógenos, neumococos y menos habitualeslos gramnegativos del grupo Klebsiela-Aerobacter.Existe un tipo especial de laringitis aguda que afecta principalmente a la región epiglótica y alvestíbulo laríngeo con caracteres clínicos de extrema gravedad y de evolución tórpida debido

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a el estado de shock séptico que aparece tempranamente, se trata de la epiglotitis genuinaproducida por el Hemophillus influenzae (figura 5)

Figura 5. Epiglotis aguda, observe la marcada congestión y el edema de la región

Esta entidad ha disminuido notablemente en nuestro país gracias a la aplicación en elEsquema Nacional de Vacunación del Ministerio de Salud Pública de la vacuna anti-Hemophillus, pero aún se continúan presentando casos aislados en los hospitales de adultos,que diagnosticados precozmente e ingresados en las unidades de cuidados intensivos y conun adecuado monitoreo de sus funciones vitales, especialmente la ventilación, además de unamedicación enérgica antibiótica, se logra una alta supervivencia. El cloranfenicol continúasiendo una elección frente a la epiglotitis por Hemophillus, a pesar del peligro de su toxicidadsobre la médula ósea; recientemente se han informado buenos resultados terapéuticos con eluso de las cefalosporinas de tercera generación.En las laringitis bacterianas agudas inespecíficas, producidas por estafilococos y otrasbacterias grampositvas, el tratamiento de base es un antibiótico del tipo de las penicilinassemisintéticas, o una cefalosporina y en caso de hipersensibilidad a ellos, la única alternativalo constituyen los macrólidos. Frente a estas afecciones agudas están indicados losmedicamentos antiinflamatorios no esteroideos y los antihistamínicos, así como el reposoabsoluto de voz; es optativo añadir las inhalaciones de vapores calientes de sustanciasbalsámicas, aunque es preferible simplemente el vapor de agua a una temperatura de 37°C.

• Laringitis agudas específicas

Mencionaremos de este grupo solamente la laringitis diftérica, enfermedad erradicada desde1970 en Cuba, pero considerada por la Organización Mundial de la Salud como reemergente,debido a que ha pasado desde unos pocos casos endémicos en la parte norte del continenteafricano (Magreb) y algunos países del oriente hasta pequeños focos epidémicos aparecidosen regiones donde también se había considerado erradicada como es el caso de Rusia. Ennuestro continente, específicamente en Norteamérica y en Haití, se notifican algunos casos.El cuadro clínico de la difteria es muy parecido al de una angina común, pero domina la tomamarcada del estado general debido al efecto de la gran cantidad de toxinas que libera el agenteinfeccioso (Corynebacterium Difteriae); estas toxinas además del efecto depresor sobre el

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SNC afectan al miocardio, de manera que como consecuencia de la miocarditis aparece unabradicardia que produce la conocida disociación esfigmotérmica (la frecuencia cardiaca noguarda relación directamente proporcional a la fiebre), esto puede preceder al fallo de bombacon insuficiencia cardiaca refractaria a la digitalización, complicación de muy alta letalidad yque es sin duda alguna la causa mayor de fallecimientos en la actualidad, ya que antaño lo erala asfixia.Desde el punto de vista local es típica la aparición de pseudomembranas de color blancogrisáceo, muy adherentes y que se extienden rápidamente hacia el vestíbulo laríngeoocluyendo la luz y por tanto la aparición de una disnea laríngea.La conducta a seguir está orientada en dos sentidos: primero asegurar una vía de ventilacióncasi siempre mediante la traqueostomía y en segundo lugar detener la fijación tisular de latoxina, para lo cual se utiliza un suero antidiftérico. El esquema de tratamiento recomendadopor la OMS aparece en el capítulo de infecciones faríngeas del presente texto.

• Laringitis crónicas

Se clasifican en específicas e inespecíficas.Entre la específicas sólo hay dos que se presentan ocasionalmente en nuestros países en víasde desarrollo, pero ambas comienzan a hacerlo en zonas geográficas de mayor desarrollo alformar parte del grupo de las reemergentes, ellas son: la laringitis tuberculosa y la sifilítica; laque aparece en el curso de la lepra (en su forma lepromatosa) no se ha comportadoepidemiológicamente, hasta el momento actual, igual a las dos anteriores, por lo que continúasiendo una manifestación rara de la enfermedad de Hansen.

• Laringitis Tb

En la mayoría de los casos es secundaria a una infección pulmonar tuberculosa, ya que laaislada o primaria de la laringe siempre ha sido de aparición excepcional.

Cuadro clínico En el curso de una Tb pulmonar el enfermo comienza a presentar disfonía de tipo orgánica,que en principio suele atribuirse a la tos recalcitrante que acompaña a la entidad, pero suintensidad aumenta progresivamente.

Diagnóstico Al examen laringoscópico aparecen lesiones en “carcomido de ratón” con destrucción detejidos, tanto a nivel de las cuerdas vocales como en la región supraglótica; la movilidad delas cuerdas vocales se ve comprometida por esta destrucción de tejidos, dichas lesiones son asimple vista indistinguibles de las producidas por el cáncer, por lo que el diagnóstico positivotiene que hacerse mediante biopsia, en la cual son típicas las imágenes de granuloma Tb conlas células gigantes de Lanhans, células epiteloides e incluso pueden verse los bacilos deKoch en el centro de los granulomas.Otra imagen laringoscópica descrita por los clásicos de la especialidad es la inflamación deuna sola cuerda vocal, y que por razones desconocidas, actualmente, es poco frecuente; a estetipo de laringitis se le llama monocorditis tuberculosa.

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TratamientoEs el establecido para la Tb pulmonar, desde el punto de vista laringológico se hace elseguimiento de las lesiones que llegan a desaparecer totalmente, aunque pueden dejar grandescicatrices. Pocas veces el paciente se nos presenta con un cuadro de disnea laríngea queobliga a la realización de una traqueostomía.

• Sífilis laríngea

De las enfermedades infecciosas específicas de la laringe, la sífilis sólo se manifiesta en susformas terciarias, los llamados gomas, localizados en las estructuras cartilaginosas, ocasionangrandes destrucciones que posteriormente cicatrizan con secuelas funcionales irreversibles.El interés del laringólogo sobre estas lesiones radica en resolver las situaciones deinsuficiencia respiratoria aguda que suelen producir los gomas, y más adelante, después decurado el proceso, intentar reconstrucciones plásticas con el fin de restituir en lo posible lasfunciones. La lúes como enfermedad de base debe ser tratada por el personal médicoespecializado.

• Laringitis crónicas inespecíficas

Las laringitis crónicas inespecíficas serán mencionadas brevemente ya que su tratamientoconstituye un proceder muy especializado y entra de lleno en la competencia del especialista;pero todas las laringitis crónicas desde el punto de vista epidemiológico tienen granimportancia por ser uno de los factores condicionantes de la aparición de un cáncer laríngeo.A continuación mencionaremos las más comunes en la práctica diaria.

• Laringitis crónicas irritativas

Este tipo de laringitis obedece a múltiples causas, entre las principales se encuentran:- Tabaquismo- Irritación por sustancias inhalantes (humos, polvos)- Uso excesivo o inadecuado de la voz

Cuadro clínicoSiempre se recoge el antecedente de exposición al irritante primario (tabaco, polvos, vapores,esfuerzos vocales), al principio aparece una disfonía con elementos de funcionalidad, es decir,desaparece después de un tiempo de reposo vocal, tiene períodos asintomáticos que son cadavez más breves hasta llegar a ser nulos porque la disfonía se hace permanente, puede apareceruna voz bitonal; otras manifestaciones respiratorias como la tos y una sensación de cosquilleoen la garganta suelen ser frecuentes.

Diagnóstico Una vez obtenidos los antecedentes mediante una buena anamnesis, donde deben recogerselos hábitos tóxicos (fumar, laborar en ambientes contaminados con polvos, sobre todo deorigen mineral como berilio, cromo, asbesto, etc.) o la exposición a vapores industrialesirritantes como el humo de escape de los motores diesel, uso de diluentes, formaldehído ygases derivados del benceno, entre otros, se procede entonces al examen

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laringoscópico, en que los hallazgos pueden ser variados, pero en las laringitis crónicasirritativas lo más frecuente será encontrar una congestión de cuerdas vocales que en lasetapas iniciales se limita a los bordes libres de éstas, pero se extiende progresivamente a todala cuerda, más adelante la mucosa de la cuerda comienza a engrosarse, (situación conocidacomo “paquidermia” laríngea), por su parte la disfonía se va incrementando en relacióndirecta con los cambios anatómicos que aparecen en el órgano fonatorio, pero que nuncallegan a la afonía total.En el tabaquismo laríngeo existe una forma de laringitis crónica en la cual la voz del enfermo,además de disfónica se torna grave. En este tipo de laringitis se encuentra un edema laxohialino del borde libre de las cuerdas vocales (espacio de Renkel), este edema, en casos muycrónicos, puede producir una disnea laríngea que no pocas veces ha obligado a practicar unatraqueostomía de emergencia.Todas estas variantes de laringitis crónicas pueden llegar a desarrollar leucoplasias (lesionessuperficiales en las mucosas de un aspecto costroso y blanquecino), las cuales deben serseguidas cuidadosamente ya que las alteraciones histológicas que las acompañan(paraqueratosis, acantosis, pignosis nuclear), conocidas por los histopatólogos como “epitelioinquieto” son lesiones consideradas premalignas, pero que aún con el tratamiento adecuadopueden ser reversibles.La laringitis asociada al uso excesivo o inadecuado de la voz es muchas veces consideradauna enfermedad profesional en cantantes, locutores, maestros y profesiones afines y otras estácondicionada por un uso inadecuado de la voz; lo cierto que rara vez aparece en cantantesprofesionales y locutores bien entrenados desde el punto de vista foniátrico. Es una formaespecial de laringitis crónica la cual puede ir precedida o no de múltiples episodios deprocesos agudos de corta duración, la voz se hace disfónica y para hablar, sobre todo, en vozalta el paciente utiliza una excesiva contracción de los músculos extrínsecos de la laringe, losque al fatigarse ocasionan dolores cervicales que se acentúan en las horas de reposo; estadisfonía es de menor intensidad en las horas tempranas del día y máxima al concluir lajornada laboral o después del esfuerzo oratorio. La entidad es mucho más frecuente en elsexo femenino.

DiagnósticoNuevamente nos apoyaremos en la anamnesis detallada, especialmente indagando losantecedentes ya enunciados. Los enfermos en la consulta, al responder a las preguntasevidencian no solo la disfonía, sino la dilatación venosa cervical superficial que acompaña alesfuerzo fonatorio Al examen laringoscópico ambas cuerdas vocales aparecen con coloraciónnormal y dos pequeños nódulos situados simétricamente en la unión del tercio anterior con eltercio medio de la cuerda; estos nódulos conocidos en la literatura inglesa como “nódulos quese besan”, son llamados en nuestro medio erróneamente “nodulum cantorum” (nódulos delcantante) ya que pueden observarse en otras profesiones como maestros, locutores, entreotros(figura 6).

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Figura 6. “Nodulum cantorum” (nódulos del cantante)

Conducta a seguirLa laringitis nodular por las serias repercusiones sociales y las limitaciones profesionales queorigina, debe ser tratada por un Especialista en Foniatría, el cual corregirá los defectosfuncionales que le dieron origen. Es de acuerdo con su valoración que se tomará la conductaquirúrgica consistente en la eliminación de los nódulos (constituidos histológicamente por untejido fibroso), mediante una operación microquirúrgica de la laringe bajo anestesia general;otros procederes como la simple eliminación por laringoscopia directa o indirecta seconsideran inseguros por la posibilidad de eliminar junto con los nódulos tejido muscular dela cuerda vocal, hecho que ocasiona una disfonía orgánica permanente que dará al traste conla profesión del enfermo.

Pseudotumores laríngeos

Conceptualmente son aquellas lesiones de aspecto tumoral que pueden involucionar e inclusodesaparecer curándose el paciente, esto hace la diferencia con los tumores genuinos, loscuales, una vez formados, continúan una evolución exenta de remisiones.Se ha descrito gran variedad de estos seudotumores, pero describiremos los que en nuestromedio son más frecuentes: papilomas y pólipos laríngeos.

• Papilomas laríngeosTienen dos formas clínicas completamente diferentes en cuanto a su evolución: la formainfantil y la del adulto (papiloma escamoso).- Papilomatosis infantil: Vasto y complejo problema que ha ocupado durante más de un siglola atención de muchos especialistas, en parte porque la enfermedad ha costado muchas vidasde niños que han muerto de asfixia, también por la notable resistencia a la terapéutica que hapersistido hasta nuestros tiempos. La causa de esta enfermedad es viral (Papiloma virus humano VPH serotipos 6 y 11pertenecientes a los grandes virus de unas 250 µm) y fue demostrada de forma muy singular

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cuando el investigador Ullman en el pasado siglo se inoculó en la piel de su antebrazo unmacerado de tejido papilomatoso, procedente de la laringe de un niño y poco tiempo despuésse le presentó una extensa papilomatosis cutánea.La forma de contagio con el virus en tan temprana edad está dada por la contaminación delfeto durante su tránsito por el canal vaginal infectado con el virus del papiloma humano, otrasvías para explicar su aparición en el escolar y en el adolescente aún permanecen en el terrenoespeculativo.El papiloma infantil está constituido por cordones o papilas (de ahí su nombre) del estroma,rodeadas de un epitelio plano, no muestra signos de atipicidad, a diferencia del papiloma deladulto, en el cual, además de estas papilas digitiformes, el epitelio muestra signos de mitosisy atipia celular que pueden llegar a traspasar la membrana basal, por lo quehistopatológicamente el papiloma del adulto puede ser considerado una lesión premaligna.Actualmente se le llama a la forma del adulto: papiloma escamoso

Cuadro clínicoEl niño debuta con una disfonía (que se detecta durante el llanto si se trata de un lactante)rápidamente progresiva, poco después aparece una disnea alta, de no ser garantizada una víaaérea puede sobrevenir la muerte por asfixia.Se han notificado muchos casos defallecimientos súbitos motivados por la broncoaspiración de masas papilomatosas que se handesprendido espontáneamente de la laringe.

DiagnósticoSe establece mediante la laringoscopia directa que las masas papilomatosas de aspecto vellosoy de color blanco que contrastan con el rosado de la mucosa circundante se ubican en lascuerdas vocales verdaderas, por autoinoculación, dichas masas se implantan en el vestíbulolaríngeo, epiglotis, y por debajo se extienden a la subglotis; la siembra de papilomas enlugares más alejados como en la úvula, amígdalas y tráquea es una situación poco frecuentepero no excepcional.

TratamientoUna vez diagnosticada una papilomatosis el tratamiento no debe ser diferido por el peligropotencial de una asfixia. Actualmente en nuestro medio usamos una conducta que consisteen la eliminación microquirúrgica de los papilomas, seguida de la administración deinterferón recombinante, comenzando con dosis de 3’000,000 de UI intramuscular diariadurante seis días y después una semanal durante dos meses, al tercer mes la frecuencia esquincenal, el seguimiento laringoscópico será en esta primera fase mensual, hasta lograr, almenos, un período de un año sin recidiva de los papilomas.Otras escuelas emplean la cirugía con la aplicación local del podofilino, un citostáticoinsoluble en agua, otros la exéresis de papilomas, tanto por electrocirugía como lavaporización de las lesiones mediante el LASER de CO2; también en los últimos años con laexperiencia y los buenos resultados obtenidos con el uso de antirretrovirales (Aciclovir) en elcontrol de la papilomatosis en los enfermos de SIDA, se han comenzado ensayos clínicosdirigidos al tratamiento de la papilomatosis laríngea. Ninguno de los métodos terapéuticosempleados hasta el momento puede garantizar una curación absoluta de la totalidad de losenfermos, aunque la persistencia de las lesiones varía notablemente entre un método y otro.Esta entidad tiende a desaparecer en la pubertad o en la juventud.

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Laringoceles

Estos seudotumores están constituidos por un saco aéreo cubierto de epitelio que se haoriginado por una herniación de la mucosa laríngea a través de una debilidad en algún puntode la estructura de sostén, casi siempre en la prolongación anterior del ventrículo deMorgagni.Pueden aparecer de forma congénita, pero lo habitual es que en el adulto estén relacionadoscon el ejercicio de determinadas profesiones que obligan a utilizar la voz al máximo depotencia como es el caso de los pregoneros y en algunos géneros del canto. Es curiososeñalar que los primeros reportes en la literatura médica occidental lo hicieron los médicosmilitares ingleses que habían observado estas dilataciones aéreas en los almuacines (personasque gritan para llamar a la oración, y los versos del corán) en los minaretes de las mezquitasen los países árabes.

DiagnósticoLos laringoceles tienen dos formas que pueden ser etapas evolutivas del mismo proceso: losinternos y los externos; cuando están presentes ambas fases en un paciente se les llamamixtos.Los laringoceles internos como su nombre lo indica se aprecian solo en el interior del órgano,observándose un abombamiento de la región de la banda ventricular que puede sobrepasar lalínea media; las mayores dificultades en el diagnóstico radican cuando estos laringoceles seinfectan (piolaringoceles) y son muy difíciles de diferenciar de los tumores genuinos.Las formas mixtas son las más comunes en estos casos, además del abombamientoendolaríngeo aparece un aumento de volumen de consistencia blanda, pero no de líquido,situado lateralmente a la altura de la membrana tirohioidea que a la palpación cuando secomprime ligeramente puede sentirse un típico sonido correspondiente al escape del airellegando a desaparecer por vaciamiento el abultamiento.El diagnóstico de certeza lo haremos mediante el estudio radiográfico con la maniobra deValsava (autoinsuflar aire con la boca y nariz cerrada) indicándose una vista A-P de la regiónlaríngea, en la cual veremos la bolsa de aire muy radiotransparente contrastando con lostejidos vecinos más radiopacos. La tomografía axial o espiral computarizada en vistascoronales logran un excelente resultado imagenológico de la entidad.La aparición de laringoceles obedece, en su gran mayoría, a una debilidad congénita de laprolongación anterior del ventrículo laríngeo de Morgagni, pero también se producen porestrangulación de este apéndice por una neoplasia maligna, por tanto, siempre que sediagnostique esta enfermedad debe descartarse exhaustivamente mediante laringoscopiasdirectas la presencia de un cáncer situado en dicho ventrículo.

Pólipos laríngeosSon seudotumores que suelen formarse, casi siempre, en la zona de las cuerdas vocales ypueden aparecer precedidos o no de un cuadro inflamatorio agudo de las vías aéreassuperiores, después del cual la disfonía que se había diagnosticado como consecuencia de unalaringitis aguda catarral persiste y se hace permanente, causa por la cual el enfermo acude aconsulta; otras veces es referido a los servicios de ORL por los médicos de su área de saludatendiendo a la llamada de alerta realizada en relación con disminución de la mortalidad porcáncer que recomienda que: “ ...toda disfonía de más de dos semanas de evolución debe serexaminada laringoscópicamente”.

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Los hallazgos laringoscópicos habituales consisten en una tumoración redondeada, cuya basepuede ser pediculada o cécil, situada en el borde libre de la cuerda vocal, aunque puede estaren cualquier otro lugar de la cuerda; mientras más anterior se ubique una lesión en la cuerdavocal más intensa será la disfonía ya que en los tercios anteriores de dichas cuerdas radicaprincipalmente la función fonatoria (glotis fonatoria). Otra característica de los pólipos es que no comprometen la movilidad de la cuerda y suaspecto macroscópico puede variar desde lesiones de aspecto blanquecino, hialino en lospólipos de tejido fibroso, hasta fuertemente coloreados como sucede en los póliposangiomatosos; casi siempre son unilaterales, pero un tipo especial ocurre como consecuenciade las entubaciones endotraqueales, para la anestesia general aparecen en la zona de la glotisintercartilaginosa (tercio posterior de las cuerdas) que es precisamente el área donde el tubode anestesiólogo ejerce mayor presión sobre la mucosa que cubre el cartílago, lo cualconlleva a la necrosis por isquemia local y luego a la formación de tejido de granulación quees al fin la constitución histológica de estos pólipos llamados granulomas posentubacióntraqueal.

Conducta a seguirCuando los pólipos son pequeños y la disfonía no es de larga duración podemos recomendarun tratamiento médico basado en el reposo absoluto de voz, acompañado por medicamentosantiinflamatorios no esteroideos por un período no mayor de dos semanas; si no desaparece elpólipo debemos realizar la exéresis mediante laringoscopia directa, si es posible coninstrumentos microquirúrgicos y ordenar el examen histopatológico, ya que jamás debemosolvidar el axioma que enuncia: “ ...no existe imagen laringoscópica patognomónica de uncáncer laríngeo”.

Lesiones neurológicas como causa de disfonía

Independientemente de que existen lesiones neurológicas muy selectivas que logran paralizarun solo músculo endolaríngeo (las llamadas parálisis miopáticas) estas situaciones son temasmuy específicos y se estudian en el campo de la Foniatría. Estas parálisis producen imágeneslaringoscópicas bien definidas como son las “de cuerdas en ojal”, de las parálisis bilateralesde los tiroaritenoideos; las llamadas en “ojo de cerradura”, pertenecientes a las parálisis delos músculos interaritenoideos; en fin, cada tipo de parálisis de un músculo intrínsecocondiciona una imagen laringoscópica especial. La lesión neurológica que más se relacionacon la especialidad es la debida a la parálisis de los nervios recurrentes.

• Parálisis recurrencialesLos nervios recurrentes, ramas del neumogástrico o vago, inervan todos los músculosintrínsecos de la laringe con la excepción del cricotiroideo; los primeros tienen funciónabductora y el último aductora. Este concepto tiene gran importancia a la hora de interpretarla imagen laringoscópica y el cuadro clínico de dichas parálisis.El nervio recurrente izquierdo es el más largo de los dos y en su asa recorre un espaciointratorácico que lo hace relacionarse con la cúpula pleural, el cayado de la aorta, el bronquioizquierdo y la glándula tiroides; en cambio, el derecho mucho más corto no entra en relacióncon estructuras torácicas y solamente lo hace con la emergencia de los grandes vasos y latiroides.

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Existen dos situaciones completamente diferentes ocasionadas por la parálisis de los nerviosrecurrentes: las lesiones unilaterales o bilaterales.En las lesiones unilaterales aparece una disfonía áfona con episodios de una voz bitonal, quese mantiene durante unos meses hasta que desaparece; bien por regeneración de los axonesdel nervio, en caso de que se trate de un traumatismo del nervio sin sección (como a veces seve en la cirugía del tiroides) o por compensación de la cuerda contraria (función vicariante)que llega, incluso la cuerda sana, a sobrepasar la línea media durante el esfuerzo fonatorioEn las parálisis recurrenciales unilaterales observaremos que una cuerda vocal (la paralizada)se sitúa inmóvil en la línea media, en vez de hacerlo en una posición intermedia o cadavérica;esta aparente paradoja se explica porque al producirse la lesión recurrencial, cesan en sufunción principalmente las fibras abductoras, pero permanece intacta la acción aductora delmúsculo cricotiroideo que se encarga, ahora sin tener oposición, de llevar la cuerda para lalínea media; cuando la lesión recurrencial es bilateral esto mismo explica por qué el enfermorespira mal debido a la obstrucción del paso que ocasionan ambas cuerdas detenidas en lalínea media y sin embargo mantiene una voz adecuada.

PatogeniaLas parálisis recurrenciales obedecen a múltiples causas, entre las más comunes seencuentran:

• Traumatismos quirúrgicos (en el curso de tiroidectomías y cirugía del esófago cervical)• Signos de una lesión tumoral del mediastino o vértice pulmonar• Lesiones degenerativas del sistema nervioso central, epilepsia.• Enfermedades virales (gripe)• Idiopáticas.

Una vez hecho el diagnóstico de una parálisis recurrencial y descartadas las causas localescercanas como las neoplasias de la glándula tiroides y del esófago cervical, se impone lainvestigación por medio de los exámenes establecidos(radiografía y TAH) en búsqueda delesiones infiltrativas, originadas en el mediastino o en el vértice pulmonar, aneurismasaórticos y otras; una vez descartadas completamente es que podemos atribuir la lesión acausas funcionales como la compresión del recurrente izquierdo por un botón aórticoprominente, así como también a infecciones virales o idiopáticas.

TratamientoSolo pueden tratarse las primarias, ya que las que se manifiestan como signos de lesionestumorales no lo son; en las parálisis recurrenciales unilaterales la solución, si no se lograrecuperar una voz aceptable espontáneamente mediante la función compensadora de la cuerdacontraria, se procede a realizar una de las múltiples técnicas quirúrgicas ideadas para ese fin;las primeras se basaban en la inyección de pasta de silicona sobre la cuerda paralítica para asíaumentar su volumen y permitir un cierre glótico adecuado para la fonación, otros han ideadooperaciones complejas de reinervación de las cuerdas mediante el autoinjerto músculo-nervio,entre otras.En cuanto a las parálisis recurrenciales bilaterales, como ocasionan una disnea laríngea,debemos garantizar primeramente una vía aérea al enfermo mediante una traqueostomía, y 6meses después de diagnosticarse la parálisis (siempre que no se deba a infiltración cancerosapara permitir la posibilidad de una renervación), se realizará una operación con el fin depermitir el paso de una columna de aire adecuada que nos permita eliminar la traqueostomía,

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con este fin se han ideado múltiples operaciones como la aritenopexia por vía externa y lastécnicas microquirúrgicas de aritenoidectomías endoscópicas con idéntico propósito.Como producto de traumatismos craneales, tumores de nasofaringe, metástasis de cánceresdistantes en la región de la base del cráneo y otras enfermedades como la sífilis, pueden verselas parálisis laríngeas asociadas, es decir, a la parálisis de la cuerda vocal se le suman otrossignos de lesión neurológica correspondiente a otros pares craneales. Se han descrito variasque llevan el nombre de aquellos médicos que las describieron, las más frecuentes son:Lesión de los pares:• IX,X,XI,XII: Síndrome de Collet-Siccard• X,XI,XII: Síndrome de Jackson• IX,X,XI: Síndrome de Vernet• X,XI,XII: Síndrome de Tapia

Tumores malignosLa laringe puede ser asiento de una gran variedad de tumores malignos, pero el más comúnestadísticamente (98,5%) es el carcinoma de células escamosas o carcinoma epidermoide, losiguen el carcinoma verrucoso asociado a procesos reactivos, carcinomas adenoquísticos,mucoepidermoides, adenocarcinomas, condrosarcomas, fibrosarcomas, fibrohistiocitomas, yotros tumores originados en tejidos mesodérmicos.El cáncer laríngeo, enfermedad conocida desde los tiempos antiguos, mencionada porAsclepios y más tarde por Galeno, fue considerada durante siglos una enfermedad mortal,criterio que prevaleció hasta fines del siglo XIX hasta que el eminente cirujano inglés Billrothdemostró la viabilidad de la laringectomía e incluso la realizó con éxito.En el siglo XX los progresos en cuanto a las técnicas quirúrgicas se suceden, así comotambién los avances tecnológicos relativos a la terapéutica actínica, especialmente lasrelativas al uso del cobalto 60, los equipos de alta precisión con campos combinados, yaparecen nuevos citostáticos, más seguros y de menores efectos secundarios; perosimultáneamente con estos progresos, este tipo de cáncer aumentó en todo el mundo suincidencia, situación explicada por la presencia de varios factores de riesgo como: mayoresperanza de vida, contaminación ambiente con sustancias cancerígenas, incremento delhábito de fumar, entre otras.En nuestro país tampoco hemos escapado a esta tendencia de alza en la incidencia del cáncerlaríngeo, y por ello el Ministerio de Salud Pública en su programa de disminución de lamortalidad por enfermedades crónicas no transmisibles contempla en el mismo la situaciónnacional actual de este tipo de cáncer.

Factores de riesgo en el cáncer laríngeoAtendiendo a nuestras estadísticas propias enumeraremos los factores de riesgo relacionadoscon la enfermedad:• Edad: Incidencia notablemente mayor después de los 60 Años con un pico en la curva

estadística hacia los 68-72 años.• Sexo: Predominantemente en el sexo masculino, aunque al igual que en países

desarrollados se observa un aumento en la incidencia en el sexo femenino después de ladécada de los 60 (Siglo XX),

• Hábitos Tóxicos: El tabaquismo esta presente en el 95 % de nuestros casos y elalcoholismo en el 70%.

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• Profesiones de riesgo: En nuestras series no ha existido una prevalencia mayor endeterminadas profesiones.

• Lesiones precancerosas: En casi un 60% de los cánceres confirmados en nuestro serviciose recogió el antecedente de laringitis crónica, papilomas del adulto, pólipos yleucoplasias, situaciones por las que habían recibido tratamiento anteriormente.

El enfoque de estos factores de riesgo merece una especial consideración, ya que en este tipode cáncer es posible reducir su incidencia con medidas de educación sanitaria, sobre todo elapoyo sistemático a las campañas contra el hábito de fumar y el alcoholismo que sueleacompañarlo; en cuanto a la contaminación ambiental también se hace necesario intensificarlos esfuerzos por la disminución de los gases que contienen sustancias cancerígenas en loscentros de trabajo y en las ciudades, por ejemplo: el humo de escape de los motores Dieselcontiene más de 35 sustancias cancerígenas demostradas, si se limita la cantidad de sulfurosen este combustible (varios países tiene aplicadas legislaciones al respecto) se reducen amenos de 10 dichas sustancias, el médico que ejerce su profesión en fábricas y talleres a lolargo de todo nuestro país, debe ser conocedor hasta la saciedad de todos y cada uno de losfactores que pueden inducir un cáncer en los trabajadores, además de hacer desaparecer odisminuir a niveles inofensivos estos riesgos con el solo hecho de hacer cumplir las leyes yresoluciones vigentes al respecto que por desconocimiento no se cumplen adecuadamente.Es cierto que existen ocupaciones o profesiones que pueden tener una incidencia mayor queotros grupos poblacionales de esta enfermedad, nos referimos a los profesionales de la vozcomo son los cantantes, locutores y maestros, aunque en nuestras estadísticas no destacan losmismos, también es cierto que las laringitis crónicas irritativas son más frecuentes en ellos,por lo que las disfonías en estos pacientes deben ser vigiladas estrechamente, y no seratribuidas a “ un simple exceso de trabajo”. Hemos encontrado en nuestras series de pacientesque existe una condición familiar indudablemente de tipo genética que predispone a este tipode cáncer.

Cuadro clínicoEl cáncer laríngeo debido a la armazón cartilaginosa y la resistencia natural que posee elperiostio interno y externo a la infiltración tumoral, puede permanecer sin diseminarse untiempo relativamente largo que nos permite su erradicación por medio de variadas técnicasquirúrgicas, todas ellas son operaciones altamente mutilantes ya que o bien es sacrificada lavoz, o el enfermo necesita permanecer con una traqueostomía de por vida, o ambas a la vez;sin embargo, tiene una característica clínica que hace posible su diagnóstico en etapastempranas cuando aún es posible salvar la voz y evitar el traqueostoma permanente, y ella esla disfonía, este síntoma en el cáncer laríngeo tiene las siguientes características que siempredebemos tener presente y son:• Ronquera permanente, se le llama “voz leñosa” para expresar la rudeza e intensidad de

ésta• Ronquera progresiva: evolutivamente aumenta su intensidad no hay períodos de remisión

espontánea.• Ronquera que no se modifica con el reposo de voz y no responde a la terapéutica habitual

frente a una disfonía de origen inflamatorio banal.Hay que tener presente que las características de esta disfonía solo son válidas para el cáncerque se origina en la cuerda vocal verdadera, (que es el más frecuente), porque cuando la

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lesión aparece en otras regiones de la laringe, la sintomatología varía notablemente, asítenemos que por ejemplo en el cáncer supraglótico aparecen inicialmente otros síntomascomo la tos refleja o tos laríngea, la cual es seca y con tendencia a episodios de espasmosbreves, los esputos estriados de sangre, la halitosis (motivada por la necrosis del tumor) ysobre todo la otalgia que es debida a la irritación e infiltración de los filetes nerviosos delglosofaríngeo, este nervio tiene una rama que transcurre por el oído medio (rama deJacobson) que es la que produce el dolor ótico intratable; la disfonía propiamente dicha es unsíntoma tardío y es precedida por cambio en el tono y timbre motivada por el edema peri-tumoral contiguo a la glotis y a la alteración de las cavidades de resonancia ventriculares ysupraglóticas.Otra situación parecida ocurre con las lesiones de la subglotis, las cuales a veces debutan conun cuadro de una disnea laríngea, y sólo aparece la disfonía cuando el tumor infiltra la carainferior de la cuerda vocal.El cáncer de cuerda vocal no-tratado, evoluciona inexorablemente hasta causar la muerte, estase produce o bien por un cuadro de asfixia, una hemorragia cataclísmica ocasionada por laerosión tumoral de uno de los grandes vasos del cuello, las complicaciones de las metástasis adistancia, la debilidad general y la caquexia producida por la inanición debida a laimposibilidad de tragar los alimentos; estos cuadros verdaderamente dantescos pueden serevitados en la gran mayoría (el cáncer laríngeo diagnosticado y tratado a tiempo tiene más de95% de supervivencia), pero aún así, tanto por desconocimiento sobre las posibilidades realesde curación de pacientes y familiares como por mala orientación facultativa, los servicios deORL continúan recibiendo pacientes en etapas tan avanzadas que solo podemos imponer untratamiento paliativo ante una enfermedad que ofrece más de una posibilidad de curación.

DiagnósticoSe basa en tres pilares: la anamnesis donde se detallan las características de la disfonía, elexamen laringoscópico, y el estudio anatomopatológico.La laringoscopia sea indirecta realizada en consultorio, o la directa indicada en muchos casosy realizada en el salón de operaciones, tiene dos fines: el primero es la visualización de lalesión y la apreciación de la movilidad de las cuerdas, y el otro obtener fragmentos para suanálisis histopatológico.Una vez confirmado el origen canceroso de la lesión, el siguiente paso es el llamado ennuestro argot médico “estadiaje”, el cual consiste en encuadrar la lesión individual con el finde orientar una acción terapéutica y establecer pronósticos.En el caso del cáncer laríngeo glótico se detallan cuatro estadios (figura 7)I Lesión menor en extensión de 1 cm situada en el borde libre de cuerda vocal (no puede

tomar ni comisura anterior, ni la inserción del aritenoides en la apófisis vocal), y sincompromiso alguno de la movilidad de la cuerda.

II Lesión mayor de 1 cm o que alcance la comisura anterior, o menor de 1 cm, pero quelimite la movilidad cordal ( signo de infiltración con profundidad)

III Lesión que infiltra regiones vecinas (supraglotis o subglotis), compromiso marcado de lamovilidad, o cualquiera de las lesiones correspondientes a la I y II, pero que tenga unametástasis ganglionar cervical móvil ipsolateral.

IV Lesiones extensas que alcanzan la epilaringe, o la faringe inferior (senos piriformes)lesiones que se han exteriorizado, o cualquier lesión independiente de su tamaño quetenga una metástasis a distancia o ganglionar contralateral, Se incluyen en este grupo

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también las adenopatías cervicales metastásicas fija (inoperables) por infiltración a tejidosvecinos.

Figura 7. Estadios del cáncer laríngeo glótico

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El diagnóstico positivo se establece mediante la biopsia de la lesión, actualmente es de usocomún efectuar la toma de muestra no solo del centro de la lesión sino de los límites de éstaen tejido macroscópicamente sano, esto tiene una enorme importancia cuando se planea eltratamiento mediante las llamadas técnicas parciales muy usadas con fines de preservar la vozy la función respiratoria, pero que sus resultados y fracasos están en íntima relación con eldetalle de que la lesión sea incindida totalmente en el primer intento, ya que si por una maladelimitación preoperatoria se corta sobre tejido tumoral dejándose lesión. Es casi seguro que,al estar roto el pericondrio, el cáncer se disemina perdiendo el paciente su única posibilidadde curación.Otro factor que no debemos olvidar y que sin duda alguna influye sobre el pronóstico delcáncer laríngeo, es el grado de diferenciación histológica, siempre hemos seguido estepostulado que dice: a mayor diferenciación celular (menor grado de malignidad) mejoresposibilidades de curación quirúrgica, pero sin embargo mayor radiorresistencia, y a mayorindiferenciación (anaplasia) peor pronóstico por la alta probabilidad de metástasis y la rápidainvasión local del tumor.Histológicamente el carcinoma laríngeo se encuadra en tres grados bien definidos:Grado I (bien diferenciado) Las células malignas constituyen 25 % del tumor y forman

abundantes “perlas” de queratina ( de ahí su nombre de epidermoide).Grado II (moderadamente diferenciado). Mayor grado de malignidad e indiferenciación, aún

se observan, pero muy aisladamente, las perlas de queratina.Grado III El llamado pobremente diferenciado, no recuerda el epitelio que le dio origen, es

conocido como “anaplásico” y reviste gran agresividad clínica.

Conducta a seguirUna vez obtenido el resultado histopatológico y efectuado el “estadiaje” de la lesión se podrántomar las siguientes variables terapéuticas:Etapa I: Existen dos excelentes alternativas, cualquiera de las cuales nos garantiza más de95 % de posibilidades de curación: cirugía parcial de la laringe consistente en unacordectomía o el tratamiento radioterapéutico.Etapa II: La decisión en esta etapa es sumamente difícil y está condicionada no solo a laextensión de la lesión sino al hecho de estar tomada en profundidad la comisura anterior o laregión aritenoidea, las mejores posibilidades las ofrecen las lesiones de tercio medio de lacuerda Al igual que en la etapa I puede realizarse un tratamiento quirúrgico parcial, peromucho más agresivo que la simple cordectomía como son las laringectomías parcialesfrontolaterales, las operaciones de Sinclair-Thomson, entre múltiples variantes. También sipuede intentar (bajo estricto seguimiento laringoscópico) el tratamiento por actinoterapia.

Etapa III: En estos casos sólo es posible la extirpación total de la laringe, lo que conduce nosolo a la pérdida de la voz en su forma natural sino también a la pérdida del olfato y al uso deun traqueostoma permanente de por vida. Como explicamos anteriormente, al cáncer laríngeole es muy difícil exteriorizarse debido a la resistencia que le ofrece el pericondrio interno, estaoperación que extirpa el órgano “en bloque” ofrece grandes oportunidades de curación alenfermo. En cuanto a la voz, más de 60% de los laringectomizados logran, mediante elentrenamiento de la llamada “voz esofágica”, una comunicación oral aceptable, otras veces esposible la inserción de una cánula fonatoria y siempre queda la posibilidad del uso de unvibrador electromecánico, el cual, aplicado al cuello, permite modular un sonido inteligibleaunque monótono en extremo.

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La laringectomía puede ir o no acompañada de un proceder conocido como vaciamientoganglionar cervical que se realiza con el fin de eliminar los ganglios linfáticos que puedenestar metastizados y que el cirujano decide después de una cuidadosa evaluación de la lesiónprimaria.

Etapa IV: Aquí sólo podemos invocar el planteamiento hipocrático de que “ el médico estáobligado a ayudar a aquellos a quienes no puede curar”, es decir, sólo podemos realizar frentea estos enfermos un proceder paliativo encaminado a mitigar el dolor y al mantener una víaaérea permeable. En esta etapa se justifica el uso de citostáticos y actinoterapia con lafinalidad de lograr una sobrevida adecuada

Acciones preventivasEn el cáncer de la laringe es posible modificar, desde la base, los factores de riesgo. Estasacciones deben de llevarse a efecto por los médicos de asistencia y también los que ejerzan encentros laborales, la campaña se orientará principalmente a:• Combatir el hábito de fumar y el alcoholismo.• Eliminar las sustancias cancerígenas del medio ambiente, tanto en las zonas residenciales

como en las fábricas y puestos de trabajo.• Vigilancia epidemiológica dirigida a la detección precoz de lesiones laríngeas en

individuos con fuerte carga genética familiarLas acciones específicas serán:• Realizar exámenes laringoscópicos a toda persona con factores de riesgo o no que

presente una disfonía de más de dos semanas de evolución.Vigilancia (en busca de alteraciones del tono, timbre, altura) de la voz en personas deprofesiones de riesgo como locutores, cantantes, maestros y profesores.

CAPÍTULO 5. SÍNDROME TUMORAL CERVICAL

Breve reseña anatómica del cuello, examen físico. Medios de diagnóstico según la patogeniade los tumores cervicales, clasificación.. Adenitis agudas. Adenoflemón cervical. Adenopatíasinflamatorias crónicas. Tumores malignos del cuello (primitivos y metastásicos).Pseudotumores cervicales. Quiste tirogloso. Quistes branquiales.

Reseña anatómica del cuelloEl cuello comprende una compleja región anatómica que se extiende desde la base del cráneohasta la porción medial y superior del tórax, en su interior se alojan estructuras vitales:vasculares como los grandes vasos carotídeos y yugulares, el sistema linfático cervical consus cadenas superficiales, profundas y yuxtaviscerales, estructuras nerviosas que comprendendesde la médula espinal hasta los últimos cuatro pares craneales, glándulas exocrinas yendocrinas como las salivares, en el caso de las primeras y el tiroides y paratiroides respecto alas segundas; poderosos sistemas musculares que dominan los movimientos de la cabeza yórganos complejos como la laringe y el sistema faringe-esófago cervical, como en otrasregiones anatómicas del cuerpo humano se encuentran muchos tipos de tejidos conectivoscomo el adiposo, las aponeurosis y por último la piel con todas sus estructura. linfáticas,conectivas y raramente musculares. (figura 1)

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De lo anterior se deduce que cada una de dichas estructuras puede ser asiento de un procesotumoral o seudotumoral en cuya formación histológica pueden participar estructuras neurales,vasculares, glandulares, linfáticas, conectivas y raramente musculares.

• Vasos del cuello

Comprenden grandes arterias y venas que establecen la circulación no solo de las estructurascervicales, sino también del cerebro; como en el ser humano este último alcanza un granvolumen, necesita por tanto una abundante irrigación, lo cual se logra con las arteriasvertebrales y con los grandes troncos arteriales carotídeos (rama izquierda del cayado de laaorta) y del tronco arterial braquiocefálico (el derecho). Estas arterias llamadas carótidasprimitivas se bifurcan a la altura del cuerno posterior del hueso hioides en sus dos ramasprincipales: la primera es la carótida interna que no dará rama alguna en el cuello y llevará latotalidad de su sangre al cerebro y la segunda, la carótida externa, que inmediatamentedespués de su bifurcación se ramifica en varias arterias que llevan la irrigación sanguínea alos distintos órganos del cuello; estas ramas son en orden de aparición las siguientes: tiroideasuperior, lingual, facial, faríngea ascendente, temporal, y la occipital; pueden existir otrasramas pero son inconstantes. Las venas principales son la yugular interna y externa, lascuales reciben múltiples ramas provenientes de las regiones por donde atraviesan.

• Linfáticos: Independientemente de aquellos linfáticos con sus ganglios que acompañan alos diversos órganos llamados yuxtaviscerales, en el cuello se definen claramente variascadenas ganglionares: la anular cervical que rodea prácticamente la cabeza, integrada por

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los grupos ganglionares occipitales, mastoideos, infra y preauriculares, parotídeos,submaxilares y submentonianos; las cadenas yugulares profundas de extraordinariaimportancia debido a las diversas enfermedades que en ellas muchas veces producen laprimera manifestación y que se subdividen para una mejor ubicación topográfica de laslesiones en tres tercios (superior, medio e inferior); la cadena cervical transversa queacompaña a los vasos homólogos; la cadena espinal que transcurre a lo largo del XI parcraneal y otros grupos situados en la región de la glándula tiroides y frente a la tráqueacervical (ganglios delfianos) (figura 2)

Figura 2

• Nervios: Comprenden importantes estructuras axonales derivadas de los últimos cuatropares craneales formados por fibras aferentes y eferentes, entre las cuales se encuentranlos nervios pneumogástricos, espinales, hipoglosos, además de los frénicos y el plexocervical.

• Músculos: Poderosas estructuras musculares que se encargan en el cuello de los diversosmovimientos de la cabeza y también de los de la laringe, entre los primeros están: losesternocleidomastoideo, los trapecios, la musculatura paravertebral posterior, losescalenos y otros músculos llamados prelaríngeos por tener alguna porción de éstosinsertados en dicho órgano o conectados a ella; en este grupo se encuentran losesternocleidotiroideos, los esternocleidohioideos, el digástrico y el homohioideo(figuras 3).

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Figura 3. Vista anterior. Músculos profundos cervicales

Examen físico del cuello

En este tema omitiremos el examen endoscópico directo o indirecto de las estructuras internasdel cuello: faringe, hipofaringe y laringe, las cuales son estudiadas en los capítulosrespectivos, de manera que nos limitaremos al examen físico externo que comprende lainspección y la palpación básicamente. Con fines prácticos subdividiremos el cuello en variasregiones: la posterior que comprende desde la nuca hasta la base del cuello, la espinal que vadesde el borde anterior de los músculos trapecios hasta el borde posterior de losesternocleidomastoideos, la región esternocleidomastoidea que abarca dichos músculos hastael borde posterior de la laringe y tráquea, las regiones parotídeas, submaxilares ysubmentonianas y por último, la región anterior del cuello que se extiende desde la altura delhueso hioides hasta la horquilla supraesternal; aunque topográficamente pertenece a la regiónsuperior del tórax, en el examen del cuello se incluyen ambas fosas supraclaviculares que

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comprenden desde el borde anterior del músculo trapecio hasta la porción posterior de lasclavículas. La inspección de cuello debe realizarse con sumo cuidado, la atención se dirigirá primero aambas regiones laterales (por delante y por detrás de la proyección de los músculosesternocleidomastoideos) y regiones parotídeas, submaxilares y submentonianas, lugaresdonde podemos hallar desde abultamiento de la piel por lesiones o subdérmicos hastadesplazamientos que alteren la configuración normal del cuello a causa de tumores másprofundos que logran levantar todo el conjunto. En algunos casos debemos observardetenidamente si el abultamiento está animado de latidos o no y también si aumenta devolumen durante la fonación. Resulta fácil descubrir los orificios fistulosos que pueden estarobliterados o no. A continuación dirigiremos nuestra atención a la región central y sobre todola medial, la cual es asiento de numerosas enfermedades como veremos más adelante.La palpación del cuello reviste gran importancia y se realizará tanto con el examinador frenteal paciente como por detrás de éste, sistematizándola en forma ordenada, de manera quesugerimos comenzar por la región posterior, a continuación las regiones laterales,submaxilares y submentonianas; por último la región medial y las fosas supraclaviculares.

Medios auxiliares de diagnóstico en el síndrome tumoral cervical

Los estudios histológicos son dos fundamentalmente: examen histopatológico (biopsia) yexamen citológico del material obtenido por aspiración con aguja fina.La biopsia es un método actualmente muy seguro y bien reglamentado que debe ser realizadofrente a toda tumoración cervical ganglionar o no, con excepción de las seudotumoracionesde origen vascular o quístico. Atendiendo a la toma de muestras puede ser de dos tipos: laincisional, en la cual se toma un fragmento o cuña del tumor y la excisional que permiteextraer el ganglio sospechoso en bloque, siempre que sea técnicamente posible debe deoptarse por esta última porque con la segunda (salvo que se trate de una situación en querealicemos una biopsia por congelación para continuar un proceder quirúrgico deenvergadura) se corre el riesgo de la temida siembra de células cancerosas en la zonaincindida al violarse la barrera que constituye la cápsula tumoral aún no infiltrada.La biopsia por aspiración de aguja fina: es la segunda opción para obtener material celularpara el estudio histopatológico, es un proceder que aunque conocido desde hace muchotiempo ha tenido seguidores y detractores, estos últimos debido al riesgo siempre presente dela siembra tumoral en el trayecto de la aguja; pero a nuestro juicio este temor en el presenteno está justificado y aunque teóricamente es posible, la siembra en el trayecto es una situaciónverdaderamente excepcional, antes se presentaba sobre todo, cuando para obtener el materialtumoral se usaban los gruesos trocar de Silverman con los que se obtenían cilindros de tejidosrelativamente grandes, hoy totalmente innecesarios ya que para la Histopatología modernaapenas bastan unas cuantas células en manos de un patólogo bien entrenado para establecer undiagnóstico confiable.

• Medios imagenológicos

Los más extendidos en la actualidad son los exámenes ultrasonográficos, las ecografías nospermiten, con solo conocer si el tumor es ecogénico o ecolúcido, verificar si se trata de una

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tumoración quística o sólida y si hay elementos densos (litiasis) en el interior de unatumoración de glándulas salivares, y cuando poseemos técnicas de alta resolución, podemosdefinir nítidamente sus contornos, sobre todo las irregularidades tan importantes como índicede malignidad o de infiltración a los tejidos adyacentes.En el mismo sentido es muy útil la Tomografia Helicoidal Computarizada de alta resolución,por lo que ambos medios se han convertido en un precioso auxiliar del cirujano a la hora dedecidir la operabilidad de una tumoración sobre todo las malignas. Con fines más específicos se realizan ganmagrafías y captación de Yodo 131 en los tumoresy metástasis de la glándula tiroides.En relación con las glándulas salivares mayores, a pesar de que la Ecografía ha disminuido suutilización, se continúa usando el sencillo proceder radiográfico, sialográfico que consiste enla inyección de un contraste radiopaco fluido, casi siempre yodado, por los conductos deWharton cuando estudiamos las glándulas submaxilares y por los de Stensen cuando lohacemos con las parótidas.Con indicaciones mucho más específicas están en los casos de tumoraciones de origenvascular las arteriografías por sustracción digital, muy útiles en el momento de definiraneurismas, angiomas y fístulas arteriovenosas cervicales.

Tumoraciones cervicalesSe hace necesario una agrupación según la patogenia de los tumores y seudotumorescervicales, por lo que proponemos la siguiente:

• Tumoraciones cervicales de la línea media- Quiste tirogloso adenopatías submentonianas- Tumores del lóbulo piramidal del tiroides- Adenopatías delfianas- Quistes dermoides de la región submentoniana- Tumores de las estructuras cartilaginosas de la laringe

• Tumoraciones cervicales laterales- Adenopatías- Quistes branquiales- Lipomas y tumores del tejido conectivo- Neuromas y neurofibromas- Tumoraciones dependientes de la piel y sus estructuras.- Aneurismas, fístulas arteriovenosas, linfangiomas, tumores del glomus carotídeo.- Tumores originados en el tejido muscular- Tumores originados en las glándulas salivares

AdenopatíasSon los tumores cervicales más frecuentes, las cuales se clasifican en agudas y crónicas.

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Adenitis bacteriana reactiva inespecífica (a focos sépticos regionales) Adenopatía satélite del chancro sifilíticoAgudas Adenitis en el curso de virosis(rubéola, mononucleosis infecciosa, enfermedades

exantemáticas, seroconversión del SIDA Complejo primario TB Leucosis.

Tuberculosis (con tendencia a la fistulización escrofulosa) Bacterianas específicas Brucelosis Sífilis

Adenitis reactiva hiperplásica a procesos Bacterianas inespecíficas sépticos regionales (sepsis oral, amigdalitis crónica y otros)

Virales SIDA. Leucosis

Indeterminadas Sarcoidosis de Boeck

Crónicas Tumorales primitivas: Linfomas de Hodking y otros procesos malignoslinfoproliferativos

Cáncer de laringe, hipofaringe, nasofaringe, base de lengua, boca, senos paranasales, glándulas salivares, melanomas Tumorales Cáncer del tiroides Cáncer del pulmón, cáncer de mama y raramente otras neoplasias malignas

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Figura 4. Corte histológico de un ganglio linfático, se detallan los linfocitos agrupados enfolículos

• Adenitis agudaPor ser el cuello una región donde el sistema linfático está ricamente representado, suparticipación como parte del sistema inmunológico en la defensa frente a diversas agresionesbacterianas y virales es cotidiana.Por lo general una cadena o un ganglio linfático inflamado nos puede orientar con más omenos exactitud la localización del proceso séptico, aunque esto sólo es válido para lasafecciones bacterianas, un ejemplo es que las adenitis agudas de la cadena anular superficialreaccionan a las infecciones superficiales de la piel; así los ganglios occipitales y mastoideosse inflaman frente a las infecciones piógenas del cuero cabelludo y también en la rubéola, losparotídeos y submaxilares lo hacen con las afecciones de la cara y región yugal y es típica laadenopatía submentoniana en las lesiones cutáneas de acné, y los procesos sépticosparaodontales de los incisivos inferiores.Ya en las cadenas yugulares su aparición es expresión de infecciones más profundas, ejemplolo constituye la adenitis subangulomaxilar que aparece en las amigdalitis agudas; la clásicaadenopatía satélite del chancro de inoculación de la sífilis, casi siempre ubicado en lasamígdalas palatinas.En el curso de algunas enfermedades virales, las adenopatías agudas están siempre presentes,tal es el caso de la mononucleosis infecciosa, producida por el virus de Epteins Barr. Lasadenopatías y la fiebre suelen preceder al exantema en enfermedades virales como elsarampión y la rubéola; en muchas de las leucosis agudas un síndrome adénico cervicalpuede ser su forma de presentación. Debemos señalar que en la llamada sero-conversión delSIDA aparece un cuadro adénico cervical agudo con ligeras manifestaciones generales quesuele ser confundido con alguna infección banal, ya que en pocos días desaparece sintratamiento alguno.

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Casi con la única excepción de la adenitis satélite sifilítica, todas estas adenopatías,independientemente de que la infección sea de origen viral o bacteriano, son dolorosas,móviles, de consistencia elástica y pueden ser solitarias o agruparse en varios ganglios de unamisma cadena; posteriormente si es un proceso séptico lo que le dio origen y se dirige a lacuración, su tamaño va disminuyendo progresivamente hasta desaparecer completamente. En otros casos, una adenopatía aguda evoluciona hacia la abscedación y tendremos en estecaso el llamado adenoflemón cervical.

Adenoflemón cervical

Es una entidad muy frecuente en la patología del cuello, no es más que la abscedación de unaadenitis aguda.

PatogeniaEs siempre bacteriana ya que las adenopatías virales jamás se absceden, se produce por elpaso de bacterias virulentas al interior del ganglio, las cuales llegan a él por la red de vasoslinfáticos aferentes, procedentes de un foco séptico agudo regional; aunque puede aparecer encualquier ganglio cervical, los más frecuentes son los de las cadenas yugulares, sobre todo ensu tercio superior.

Cuadro clínico Es de aparición muy aguda, un pequeño ganglio cervical se hace muy doloroso y comienza aaumentar de tamaño considerablemente en poco tiempo, la cabeza puede adoptar una posicióninclinada hacía la adenopatía por razones antálgicas, el dolor se hace pulsante y aparecenmanifestaciones generales como la fiebre. Al examen físico se palpa una tumoración dolorosacervical de bordes mal definidos debido al proceso periadenítico que lo acompaña y que aúnconserva la posibilidad de desplazarlo ligeramente; evolutivamente y casi siempre en su partemás prominente aparece una zona de fluctuación, lo cual indica que se ha formado un abscesoen su interior, además están presentes en esta etapa los signos clásicos de la inflamaciónaguda.

TratamientoTiene que estar dirigido en dos vertientes, la primera es la de eliminar si se encuentra el focoséptico primario, pues de no ser así el adenoflemón puede evolucionar hacia la formasubaguda, un ejemplo de ello son los casos en que la reacción ganglionar se debe a unapiodermitis del cuero cabelludo, en la cual mientras no se controle la infección primaria eladenoflemón responde muy mal al tratamiento, esto también es válido para otras situacionessépticas similares como las sepsis dentales.El tratamiento general es el uso de antibióticos por vía sistémica, el más usado es lapenicilina a la que responden bien las infecciones por estreptococos; pero en los pacientesportadores de lesiones de piodermitis, si no disponemos de la posibilidad de un diagnósticobacteriológico rápido, deben de indicarse las penicilinas semisintéticas o las cefalosporinas deprimera generación, ya que puede tratarse de una bacteria resistente como los estafilococoscoagulasa positivos.El proceso puede adoptar dos vías de evolución: la de resolución y la de abscedación; en laprimera el adenoflemón comienza a disminuir su tamaño y desaparecer junto con los signos

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inflamatorios en pocos días y en la segunda está indicada la incisión y drenaje del contenidopurulento de éste.

Adenopatías inflamatorias crónicas inespecíficas cervicales

Afección que aparece como consecuencia de una reacción ganglionar linfática de defensafrente a un proceso séptico regional.Los ganglios linfáticos enfermos tienen ciertas características que si bien es cierto no sonpatognomónicas nos ayudan a realizar el diagnóstico, ellas son: las adenopatías aisladas, casisiempre solitarias, a la palpación su consistencia elástica es bien manifiesta, son móviles y noadheridas a planos superficiales o profundos, pueden aumentar o disminuir de tamaño enrelación con la actividad del proceso séptico que le da origen, e incluso durante las fases deagudización pueden comportarse como una adenopatía aguda. Este tipo de adenopatías puedeverse en pacientes portadores de amigdalitis crónicas, sobre todo en niños y adolescentesdonde la adenitis crónica subangulomaxilar es una acompañante casi obligada.Las adenopatías submentonianas crónicas también son un motivo de consulta frecuente ennuestra especialidad en pacientes con lesiones de acné, lesiones forunculosas de pequeñotamaño en la zona de la barbilla y sepsis oral de incisivos inferiores por parodontopatías.Algunas enfermedades producen adenopatías crónicas que se han clasificado comoespecíficas como es el caso de la sífilis, la brucelosis y la tuberculosis ganglionar, esta ultimapresenta la característica especial de producir periadenitis y su tendencia a la fistulización conmarcada retracción de la piel (lo que se conoce como escrófula tuberculosa) era muyfrecuente anteriormente, pero como la TB se considera una enfermedad reemergente ya queen los últimos años se ha mantenido un incremento epidemiológico importante, necesitamostenerla presente al discutir el diagnóstico diferencial de una adenopatía, sobre todo en niños yadultos jóvenes.A pesar de las características anteriormente descritas preconizamos siempre frente a unaadenopatía crónica que no se modifique, a pesar de haberse tratado el supuesto foco sépticoprimario la biopsia de la misma sobre todo en los momentos actuales en que disponemos detécnicas de diagnóstico microhistológicos en la que suele bastar una toma de muestra poraspiración con aguja fina (BAAF)

Tumoraciones malignas del cuello

Los tumores originados en estructuras cervicales corresponden por lo general a las neoplasiasdel tiroides y a las de glándulas salivares mayores; otras neoplasias malignas pueden estarpresentes al disponer el cuello de todos los tejidos, pero afortunadamente constituyen unarareza, por lo que son motivo de análisis en bibliografías especializadas, algunos de ellosson: los tumores malignos del corpúsculo carotídeo, sarcomas y otros originados en tejidos deorigen mesodérmico.

Tumores malignos del tiroides

Constituyen estadísticamente los más frecuentes, su estudio y tratamiento competen a laCirugía General, pero algunos síntomas y signos involucran a la esfera otorrinolaringológica,razón por la cual los mencionaremos muy escuetamente.

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Cuadro clínicoEl nódulo tiroideo es habitualmente el primer signo de un cáncer del tiroides y en etapasiniciales su diagnóstico diferencial con otras afecciones del órgano es muy difícil, de maneraque se requiere el uso de técnicas muy específicas para lograrlo, como las ganmagrafías,captación de iodo radioactivo y por último la BAAF. Otras veces un cáncer de este tipo puede debutar por una disfonía orgánica motivada por lalesión por infiltración tumoral de un nervio recurrente y este signo es otro punto de contactode la afección con nuestra especialidad; por último, como dato interesante hemos visto ydiagnosticado algunos cánceres del tiroides, sobre todo el llamado carcinoma papilar albiopsiar una adenopatía cervical ubicada cadenas poco tomadas en otro tipo en de lesionescomo son la cervical transversa y la cadena espinal en el triángulo posterior del cuello.

Cáncer de glándulas salivares

Las más afectadas por este tipo de lesión son sin dudas las parótidas y las submaxilares; eltumor se origina la mayoría de las veces por la malignización de un tumor mixto (adenomapleomorfo) y otras veces directamente en el tejido glandular, como el carcinoma ductal y eladenocarcinoma.

Cuadro clínicoEstará en dependencia de que si es un tumor maligno de inicio o si es un cáncer injertado enuna entidad anterior, como es el caso de la malignización de un tumor mixto; en éste ultimoalgunos signos como la aparición del dolor, la fijación a planos vecinos y en los de origenparotídeos, la presencia de una parálisis facial periférica, nos hacen sospechar su malignidad. Su diagnóstico presuntivo lo haremos por las modificaciones de las características del tumorya mencionadas y por exámenes como la sialografía. Se observará la amputación de losconductillos y la salida de contraste por fuera de ellos, lo cual es signo de infiltración tumoral. Los exámenes ecográficos (USD) son de dudosa utilidad y a lo sumo podemos encontrar unamala definición de los límites de la glándula. El diagnóstico definitivo se realiza por el estudio anatomopatológico.

Adenopatías cervicales malignas

Se dividen en: primitivas y metastásicas, las primeras son expresiones cervicales deenfermedades sistémicas (Hodking y otros linfomas) y las segundas, metástasis de neoplasiassituadas en órganos como la laringe, nasofaringe, base de lengua, senos, etc., casi siempre deorigen epitelial como el carcinoma epidermoide (escamoso). Los ganglios metastásicos se caracterizan por ser duros, su consistencia suele llamarsepétrea, no son dolorosos al inicio, rápidamente se fijan a planos profundos, por lo que sumovilidad desaparece; finalmente esta infiltración puede erosionar un vaso y generar unahemorragia fatal, el dolor refractario a los analgésicos comunes indica la lesión de nerviossensitivos. Las metástasis ganglionares tiene ciertos patrones clínicos muy importantes uno deellos es que los ganglios metastizados se localizan en cadenas que nos pueden hacersospechar su ubicación; por ejemplo los cánceres de nasofaringe tienden a metastizar en eltercio superior de la cadena yugular interna y los ganglios yugulodigástricos, los de laepilaringe y supraglotis, así como los de la base de la lengua tienen preferencia también por eltercio superior de la cadena yugular; los de región subglótica suelen metastizar en los ganglios

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de la cadena cervical transversa y prelaríngeos, aunque insistimos en que esta no es una reglaabsoluta.El diagnostico definitivo de una adenopatía crónica cervical solo puede hacerse por medioshistopatológicos lo mas rápido posible debido a que la operabilidad de un cáncer quedamuchas veces determinada no solo por el tamaño o ubicación de la lesión primitiva, sinotambién por la fijación a estructuras vecinas vitales de las metástasis ganglionares lo queimposibilita el vaciamiento ganglionar oportuno.

Pseudotumores cervicales

Bajo esta denominación veremos los dos seudotumores del cuello que aparecen con mayorfrecuencia: el quiste tirogloso y el branquial.

• Quiste tirogloso

Es la tumoración más frecuente de la línea media cervical, aunque su origen es embrionariodebido a la persistencia del conducto de Bourdalet creado durante el descenso de la glándulatiroides desde la base de la lengua hasta la región central pretraqueal, expresión del cualnormalmente queda el foramen caecum en la base de la lengua y el lóbulo piramidal deltiroides, en ciertas ocasiones este trayecto persiste en forma de conducto y en cualquiermomento de la vida puede generar un quiste.

Cuadro clínico Puede ser congénito, pero la mayoría de las veces aparece durante la adolescencia y en eladulto joven, en el adulto mayor es muy raro.Inicialmente aparece una tumoración fluctuante, no dolorosa, en la línea media del cuello,sobre todo en una zona situada entre el borde inferior del hueso hioides y la escotadura centraldel cartílago tiroides, descansando sobre la membrana tirohioidea.El quiste puede alcanzar un volumen tal que se hace muy visible deformando la anatomía dela región, no ocasiona otra sintomatología salvo en los contados casos de que el mismo seinfecte debido a la penetración de gérmenes por el agujero ciego, en estos casos el quistepresenta los signos clásicos de la inflamación.

DiagnósticoEs presuntivo frente a toda tumoración en línea media, situada sobre la membrana tirohioideaentre el hueso hioides y el cartílago tiroides, se debe diferenciar de algunos quistes que seforman en la región submentoniana y que por su volumen pueden llegar a la zona suprahiodeaque son los quistes dermoides, en el otro lugar donde se forman tumores (línea media) es laregión del lóbulo piramidal del tiroides, ubicada desde luego mucho más baja en el cuello. Para el diagnóstico se ha descrito la llamada maniobra de Nelson que consiste en tomar elquiste entre los dedos índice y pulgar y detectar el ascenso durante la deglución, ya que ésteasciende por estar fijado al borde interno de dicho hueso; otros quistes, originados en el tejidosubcutáneo, no presentan el fenómeno de ascenso durante la deglución.

Tratamiento

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Siempre será quirúrgico, justificado porque aunque las molestias que produce son mínimas ypor lo general bien toleradas por el paciente, siempre se corre el riesgo de la infección,también se ha informado malignización de estos quistes. La operación indicada es la exéresis con seguimiento del trayecto fistuloso hasta la base dela lengua y resección, si existiera, de la pirámide de La Lougette que es una prolongación dedicho trayecto hasta el istmo del tiroides, pero siempre el cirujano debe tener en consideraciónde que por razones de su origen embrionario la resección del trayecto debe conllevar lasección de la parte central del hueso hioides, de lo contrario es muy probable que el quiste sereproduzca en estos restos del trayecto que quedan en otras técnicas quirúrgicas por debajo dedicha estructura ósea.• Quistes branquiales

Estos seudotumores también de origen embrionario se ubican en la región lateral del cuello yal igual que el anterior puede presentarse en cualquier edad, aunque son más comunes en lasedades tempranas, el cuadro clínico es semejante, incluso muchas veces permanecen estostrayectos asintomáticos debutando con un episodio de infección. Su origen tiene lugar en las hendiduras branquiales correspondientes al II y III arco, perosobre todo, del segundo arco; si el trayecto embrionario presenta un orificio externo, entonceses una fístula branquial que puede o no supurar y que en cualquier momento puede infectarse,estas fístulas se sitúan en un área que se extiende por toda la región anterior de los músculosesternocleidomastoideos y su trayecto ascendente pasa por la bifurcación carotídea para ir adesembocar en la fosita supraamigdalar.

DiagnósticoEs relativamente fácil si el quiste es congénito y sobre todo si se aprecia un agujero fistulosoen la piel, pero se dificulta si carece de orificio y ha debutado con una infección; en este casose hace difícil diferenciarlo de una adenopatía aguda de la cadena yugular debido a que elcuadro clínico es muy similar, por lo que es necesario acudir al examen ultrasónico paradiferenciar si es un quiste o una tumoración sólida como lo son las adenopatías.

TratamientoLa exéresis del quiste y de su trayecto hasta la fosa supraamigdalar es la técnica indicadateniendo en cuenta que el trayecto pasa entre las dos carótidas a nivel de su bifurcación, estadisección debe extenderse hasta el orificio interno ya que de lo contrario, basta que quede unpequeño resto para que se reproduzca dicho quiste branquial.

Pseudotumores parotídeos y submaxilares

Son las consecuencias a largo plazo de procesos inflamatorios a repetición de las glándulassalivares mayores, específicamente las parótidas y las submaxilares.Los paratídeos aparecen como consecuencia de las parotiditis recidivantes que inician suscrisis en las edades tempranas, a cada episodio agudo se añade tejido fibroso cicatricial hastaque el parénquima glandular queda sustituido por este tipo de tejido.

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DiagnósticoEl antecedente de crisis de parotiditis aguda a repetición no puede estar ausente, a lapalpación se observa un abultamiento parotídeo unilateral o bilateral en dependencia de lacaracterística clínica del proceso que puede afectar a una glándula o a ambas, se palpa unabultamiento parotídeo que se extiende a toda la glándula de consistencia firme, muy parecidoa un verdadero tumor, con la diferencia de que estos últimos no sustituyen a todo el tejidoglandular.Como complemento del diagnóstico es muy útil la sialografía, en la cual aparecen losextremos de los conductillos dilatados, formándose la clásica imagen radiográfica “ en racimode uvas” que es patognomónica del proceso.

TratamientoComo esta situación patológica es consecuencia de una parotiditis recidivante, dichotratamiento debe de dirigirse al control de ésta. Se recomienda una neurectomía del Jacobsonen su trayecto intratimpánico solo o asociado con la cordectomía por igual vía, aunque encasos avanzados, debido al alto grado de fibrosis tisular, la situación se hace irreversible y laexéresis del seudotumor es la única opción.Los pseudotumores submaxilares al igual que el descrito anteriormente es consecuencia deinflamaciones bacterianas a repetición de la glándula submaxilar, por lo general motivada poruna litiasis muy frecuente en esta glándula.

Cuadro clínicoSe obtiene el antecedente de cólicos salivares a repetición, acompañado de la submaxilitisaguda, al final se presenta el abultamiento permanente del órgano después de haberdesaparecido el episodio agudo.

DiagnósticoEs sencillo ya que la historia de cólicos salivares es claramente referida por el enfermo,además puede referir la expulsión de cálculos por el conducto de Wharton; la glándulasubmaxilar se hace visible como un abultamiento en esta región que al palparse se nospresenta con una consistencia firme. Si simultáneamente con la palpación externaintroducimos un dedo presionando sobre el suelo de la boca (maniobra bimanual), en muchospacientes puede detectarse la formación pétrea del calculo a la salida del conducto salival ointraglandular, en este caso la maniobra es algo dolorosa.

TratamientoEn los casos de seudotumor submaxilar el tratamiento indicado es el quirúrgico, de maneraque se recomienda la exéresis de la glándula.

CAPÍTULO 6. DISNEAS LARÍNGEAS

Sumario: Disneas laríngeas, cuadro clínico, patogenia, diagnóstico, diagnóstico diferencia,conducta a seguir.

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Disneas laríngeas

Más que una entidad independiente, este cuadro clínico constituye en realidad, un síndromedenominado Síndrome Disneico Laríngeo (SDL), emergencia médica que requiere unacuidadosa valoración, muchas veces apremiada por el tiempo y a la que se suma la granresponsabilidad que se adquiere frente a una decisión de la que depende la vida del enfermo. Trataremos de enfocar el tema de forma eminentemente práctica, de manera que el médicono especializado logre su cometido en el momento del diagnóstico y la toma de una conductacorrecta.

Cuadro clínico Las disneas laríngeas presentan las siguientes características claves:- Constituyen una bradipnea inspiratoria- Presentan tiraje alto(supraesternal y supraclavicular)- Presentan estridor inspiratorio, cornaje o ambosEn dependencia de su patogenia, a lo anterior se le puede añadir tos y disfonía, pero desdeahora tenemos que recalcar que la ausencia de la última no excluye la posibilidad de que setrate de una disnea alta como es el caso de las estenosis traqueales, ubicadas inmediatamentepor debajo de la subglotis.Al SDL lo acompañan manifestaciones generales, entre las que se encuentran: marcadaansiedad e intranquilidad del enfermo y en los casos de instalación súbita se ha descrito unallamada “ sensación de muerte inminente”, condicionada por la asfixia, el enfermo seencuentra pálido y sudoroso.La frecuencia cardiaca se eleva por encima de las 120 pulsaciones por minuto y aparececianosis, primero en los lechos ungeales y más tarde en los labios, esta cianosis puedepreceder en segundos al paro cardiaco.

PatogeniaEste síndrome puede aparecer en cualquier etapa de la vida, desde el nacimiento hasta lavejez, por lo que resulta adecuado tratar de agrupar por edades las causas más comunescorrespondientes a cada una de ellas, pero teniendo en cuenta que lo siguiente no es una reglaabsoluta y no son raras las excepciones.En el niño tendremos algunas que aparecen al momento de nacer, todas muy graves y siempredebidas a malformaciones congénitas por suerte no muy frecuentes, si la malformaciónpermite un paso de aire adecuado su diagnóstico se establecerá tardíamente. Lasmalformaciones congénitas más comunes son: el palmipedismo o web laríngeo en la que lascuerdas vocales se encuentran unidas por una membrana que semeja a la homólogainterdigital de los palmípedos, de la cual toma su nombre, la laringocondromalacia que es unadebilidad estructural extrema del esqueleto cartilaginoso del órgano, aunque algunas veces selimita solo al cartílago fibroso de la epiglotis y no al de tipo hialino del tiroides y cricoides,los quistes laríngeos y los laringoceles congénitos. En raras malformaciones congénitas delsistema nervioso central pueden asociarse a una disnea laríngea del recién nacido motivadapor una parálisis recurrencial u otra lesión neurológica.En el lactante pueden aparecer disneas laríngeas por la progresión de una malformacióncongénita no diagnosticada al nacer, pero otras veces son debidas a procesos inflamatorios devías respiratorias altas (laringitis y epiglotitis), los papilomas laríngeos pueden ser una de suscausas al contaminarse el feto al pasar por el canal del parto de la madre infectada con el virus

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del papiloma, y ya después de los 9 meses al tener el niño el control de la pinza digitalcomienzan a verse los cuerpos extraños que seguirán siendo una de las causas de estesíndrome durante toda la infancia. La difteria, considerada una enfermedad reemergenteafecta con mayor virulencia a los niños de edad preescolar.En el adolescente y en el adulto joven la incidencia del síndrome disminuye para aumentarmas tarde en el adulto mayor, ya que a estos últimos se le suman las enfermedades tumoraleslaríngeas de mayor incidencia a partir de la 5ta. década de la vida.Las lesiones traumáticas de la laringe y tráquea alta, ya sean motivadas por golpes comoconsecuencia de accidentes del tránsito y a la práctica de deportes violentos son habituales enlas edades jóvenes, pero también pueden aparecer debido a traumatismos generados por laacción médica (Iatrogénicos), tal es el caso de las lesiones por entubaciones endotraqueales yendoscopias traumáticas.Por último mencionaremos el edema agudo de la glotis(en realidad el cierre de la luz glóticapor un edema circundante) situación que puede aparecer como una reacción de tipoinmunoalérgica frente a muchas noxas, pero sobre todo a reacciones adversasmedicamentosas por lo que todo médico debe estar preparado no solo para diagnosticarlaprecozmente sino también para accionar de forma adecuada y eliminar esta situación que poneen peligro inminente la vida del enfermo.Los tumores y seudotumores de la laringe serán detallados en este libro en el capítulocorrespondiente a estas enfermedades.

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Web o membrana palmípeda sinequial Quistes Congénitas: Laringoceles Condrolaringomalacia En el niño Malformaciones neurológicas Complejas

Epiglotitis Laringitis subglótica sofocante Inflamatorias Laringitis espasmódica Adquiridas: Difteria

Edema angioneurótico

Cuerpos extraños No inflamatorias Lesiones neuroló- gicas Seudotumores, papi- lomas Traumatismos laríngeosDisneaslaríngeas

Edema angioneurótico Epiglotitis e inflamaciones del vestíbulo Inflamatorias: Laringitis subglótica Difteria Infecciones específicas(Hansen, Lúes)

En el adulto No inflamatorias: Cuerpos extraños Tumorales :Neoplasias benignas y malignas, seudotumor Traumatismos externos Traumáticas: Traumatismos iatrogénicos

Neurológicas: Parálisis recurrencial bilateral

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DiagnósticoLa gran mayoría de los SDL son de instalación aguda y por ende su sintomatología esaparatosa, entre los síntomas que dominan se encuentra: la dificultad respiratoria acompañadadel estridor inspiratorio, la bradipnea, el cornaje, el triare supraesternal y supraclavicular oambos y que llegan a participar en el esfuerzo por la ventilación hasta la musculaturaaccesoria; como la causa de la disnea laríngea suele ser alta, concomita la mayoría de lasveces con el cuadro anterior la disfonía que puede llegar a la afonía y a la tos.Frente a un enfermo disneico resulta imprescindible obtener información con el interrogatorioen busca de antecedentes, ya sea con el paciente (siempre que sea posible) o con susacompañantes Se insistirá en el antecedente de alergias o anafilaxias, inyecciones recientes,o raramente en el uso de medicamentos por vía parenteral a los que pudiese ser alérgico,procesos inflamatorios recientes de vías aéreas superiores, traumatismos y cuerpos extraños.Otros grupos de SDL poco frecuentes son los de aparición lenta, como por ejemplo en losenfermos con parálisis recurrenciales ocasionadas por enfermedades del sistema nerviosocentral (las que aparecen por lesiones quirúrgicas de los recurrentes son de instalación aguda),los tumores de la laringe malignos y benignos y las lesiones de aparición progresiva como lalepra, amiloidosis y otras. En estos pacientes llama la atención lo relativamente bien quetoleran la disnea, la cual se acentúa durante el sueño y son sus acompañantes los quemencionan el gran ruido inspiratorio que escuchan cuando duermen.Los enfermos acuden a la primera consulta cuando ya la disnea les imposibilita el descanso yaparecen signos de fatiga y anoxia crónica; al hacer el examen resulta sorprendente para elmédico la enorme reducción de la vía aérea y apenas puede explicarse cómo el paciente lograventilarse, además de que puede encontrarse cianosis en los lechos ungeales.Si tenemos posibilidad de realizar un estudio gasométrico encontraremos signos de acidosisrespiratoria.

Diagnóstico diferencialA pesar de lo típico de una disnea laríngea, en algunas ocasiones, en las salas de emergenciasde los hospitales han sido confundidas con el asma bronquial (la disnea laríngea esinspiratoria y el asma es espiratoria) y con otras insuficiencias respiratorias de origen bajoque producen una polipnea, mientras que las laríngeas u altas son siempre bradipneas concornaje o estridor y tiraje alto (supraclavicular, supraesternal e incluso participan en elesfuerzo ventilatorio de los músculos accesorios de la respiración). También debendiferenciarse de las disneas motivadas por fallo de bomba (edema agudo del pulmón).

Conducta a seguirPor tratarse el SDL de una emergencia médica, las posibilidades de adoptar conductasexpectantes están muy limitadas y el objetivo principal de la acción médica es salvar la vidamediante el aseguramiento de una vía de ventilación al enfermo, dicha vía sólo la podemosobtener en la mayoría de los casos mediante la realización de una traqueostomía.Los adelantos en las técnicas de apoyo vital, sobre todo en los procederes de entubaciónendotraqueal de emergencia, se ven restringidos en este tipo de situación ya que en su granmayoría la disnea es motivada por una obstrucción mecánica de la luz laringotraqueal aniveles altos que impiden ser franqueadas por el tubo de ventilación; no obstante, pueden serentubados muchos enfermos portadores de edemas agudos porque por sus caracteres físicos,de ser muy laxos, permiten el paso del tubo y dan la posibilidad de instaurar el tratamiento

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adecuado para la solución del edema, el cual al ceder (casi siempre rápidamente) permite laentubación sin necesidad de acudir a la traqueostomía.También pueden ser entubados los pacientes portadores de SDL debido a parálisisrecurrenciales bilaterales mientras son trasladados a centros asistenciales con posibilidadesquirúrgicas de resolver su situación de forma definitiva.Actualmente en muchos hospitales dotados de recursos para la microcirugía endolaríngea seha utilizado para resolver el SDL originado por pseudomixomatosis de las cuerdas vocales yotros tumores benignos(grandes pólipos), pero la valoración de estas indicaciones tan precisasqueda en manos del personal altamente especializado en técnicas microquirúrgicas.Por último volvemos a insistir en el criterio de que la traqueostomía es la principal alternativafrente a una disnea laríngea, su postergación muchas veces injustificada ocasiona al enfermoriesgos y peligros innecesarios, y todo personal médico debe saber hacer a la perfección estasencilla y ya milenaria operación que hoy en día, mucho más segura y con menoscomplicaciones posoperatorias continuará salvando innumerables vidas.

CAPÍTULO 7. TRAQUEOSTOMÍA

Sumario: Concepto, indicaciones de la traqueostomía, traqueostomía de emergencia,traqueostomía electiva, tipos de traqueostomía, técnica de la traqueostomía, complicacionesinmediatas y tardías. Decanulación. Síndrome de decanulación difícil.

TraqueostomíaEs una operación muy conocida desde la antigüedad, consiste en comunicar el exterior (medioaéreo) con la luz traqueal, generalmente al nivel de la parte baja y medial del cuello.Históricamente, esta intervención ya fue mencionada antes de Hipócrates en los papirosegipcios como una medida para “salvar de la asfixia”. Antes de la edad media se realizaba deforma incidental e incluso excepcional, pero durante ella el oscurantismo condenó su uso ydespués de un largo letargo se introdujo de nuevo en la práctica médica, más tarde fuereglamentada y perfeccionada por Trosseau, quien diseñó un separador y la cánula metálicaque llevan su nombre y que con algunas ligeras modificaciones se mantienen todavía en uso.En la medicina moderna, la operación adquiere mucho auge y gana en seguridad a medidaque se mejoran, sobre todo los cuidados posoperatorios, los cuales disminuyen sensiblementelas complicaciones antaño tan temidas. Es cierto que a finales del siglo XX, con los avancesen los Servicios de Cuidados Intensivos su realización se ha visto disminuida debido a laseguridad de la entubación endotraqueal y el mantenimiento de la ventilación asistida, perohasta en dichos servicios es una operación bien normada, sobre todo en los pacientes con unaentubación prolongada, y su omisión puede ocasionar desagradables consecuencias para elenfermo como las estenosis subglóticas y traqueales.

La traqueostomía pueden ser divididas en dos grupos:a). La traqueostomía de urgenciab). La traqueostomía electiva

• Traqueostomía de urgencia

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Es la más realizada y está indicada en las insuficiencias respiratorias agudas altas como lasproducidas por:1. Cuerpos extraños laríngeos 7. Neoplasias laríngeas2. Edemas de la laringe 8. Parálisis de cuerdas vocales3. Edemas de la base de la lengua 9. Traumatismos laríngeos4. Epiglotitis 10. Difteria laríngea y otras infecciones agudas5. Estenosis laríngea o subglótica 11. Traumatismos craneoencefálicos6. Malformaciones congénitas

• Traqueostomía electiva Es la que se realiza en forma preventiva cuando se espera, debido a la enfermedad de base,un empeoramiento de la ventilación, entre ellas tenemos las que se hacen en:1. Preoperatorio de grandes intervenciones, neuroquirúrgicas y del cuello2. Previo a la irradiación del cáncer laríngeo3. Enfermedades neurológicas degenerativas4. Comas (cuando no es recomendada la entubación 5. Excepcionamente para eliminar secreciones traqueales en enfermedades respiratorias

crónicas agudas.

Se han descrito tres tipos de traqueostomía atendiendo al lugar donde se establece el estomatraqueal.

a) La traqueostomía altab) La media o transístmica.c) La inferior o bajaEstas tres variantes de la operación tienen adeptos y detractores debido a las ventajas ydesventajas de cada una de ellas, el cirujano debe estar entrenado en todas, ya que endeterminados casos se ve obligado a optar por un determinado tipo; sin embargo,independientemente de la técnica elegida son imprescindibles los siguientes pasos ypreparativos.

Instrumental y accesorios1. Cánulas de traqueostomías de distintos calibres2. Jeringuillas de control para anestesia, con agujas G 23 largas y cortas.3. Anestésicos locales (procaína, ibecaína y xilocaína al 1%)4. Bisturíes de dos tipos (hoja 21 ó 22 y uno pequeño de hoja 15 para abrir la tráquea)5. Tijeras de Messelbaum y de mayo recta.6. Separadores tipo Farabeuff7. Pinzas hemostáticas de Kelly rectas y curvas.8. Separador para traqueostomía de tres ramas modelo Troseau-Laborde.9. Sondas para aspiración traqueal.10. Suturas de Catgut 00 y otra no absorbible más gruesa (1) para istmo del tiroides11. Torundas de gasa y compresas, cintas de hiladillo.12. Rodillo preparado “ad hoc” de acuerdo con las características del paciente para colocar

debajo de los hombros.13. Una unidad de electrocirugía que puede ser muy útil pero no absolutamente necesaria.

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Técnica de la traqueostomíaEs necesario que el cirujano disponga, al menos, de un ayudante. Primeramente se debecolocar al enfermo en posición, lo cual debe hacerse antes de iniciar la operación ya que laposición deseada que es la del cuello en hiperextensión y con un rodillo debajo de loshombros (con el fin de elevar la tráquea) es generalmente mal tolerada por el pacientedisneico; se hace antisepsia de la piel y se procede a infiltrar la anestesia local con jeringa decontrol aspirando en cada infiltración para detectar a tiempo la inyección intravascular degraves consecuencias. Se utiliza casi siempre procaína al 1% o xilocaína en igualconcentración, no se debe usar gran cantidad porque basta con anestesiar un poco la piel y lostejidos subyacentes para lograr la analgesia local.El próximo paso es la incisión de la piel en línea media hasta el tejido celular subcutáneo,dicha incisión no debe ser muy económica y estar siempre centrada en la línea media, en lazona de seguridad de Jackson, es decir un triángulo limitado por debajo, por la horquillaesternal; por encima, por el cartílago cricoides y a ambos lados, por los bordes anteriores delos músculos esternocleidomastoideos (figura 1).

Figura 1. Triángulo de seguridad de Jackson

Se comienzan a separar las fibras del músculo cutáneo y la aponeurosis cervical superficial,por debajo de la cual suelen aparecer pequeñas venas transversales que deben ser ligadas oelectrocuaguladas, por debajo de esta aponeurosis debemos localizar la línea media albicansde los músculos esternohiodeo y esternotiroideo, dicha línea albicans se debe inscindir paraencontrar debajo de ella al tejido tiroideo del istmo si se trata de una traqueostomía media o ellóbulo piramidal cuando si se hace una técnica alta. En este paso, es en el que se encuentranlas tres variantes de la traqueostomía, en el caso de las altas, el istmo o el lóbulo piramidal deltiroides si lo hubiese, es desplazado con el separador de Troseau-Laborde hacia abajo paraexponer el tejido laxopretraqueal y abrirla a nivel del 2do anillo, pero si se trata de unatraqueostomía media o transístmica como su nombre lo indica, el siguiente paso es laseparación por disección roma del istmo tiroideo de la pared anterior traqueal y la separaciónde este para exponer el 3ro y 4to anillo. En el caso de la traqueostomía inferior, no se secciona

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el istmo, sino que se le desplaza hacia arriba; en este caso la tráquea se ubica mas profunda enel cuello que en las otras técnicas anteriormente descritas y la traqueostomía se practica en el5to ó 6to anillo.La apertura de la luz traqueal, sobre todo en el caso de disneas con insuficiencia respiratoriaaguda evidente, debe hacerse con cuidado, dejando entrar el aire poco a poco, por el peligrode paro respiratorio al entrar al sistema grandes cantidades de aire bien oxigenado, lo cualdeprime el núcleo respiratorio que era estimulado con una alta concentración de C0² , en otroscasos se cree que el paro pueda ser ocasionado por un estímulo vagal intenso al abrir latráquea.La apertura de la tráquea, antes de colocar la cánula, debe hacerse con una incisión linealcuando se trate de un niño y resecando unos 4 mm² de cartílago en forma de ventana si es enun adulto. La cánula debe ser firmemente anudada al cuello para evitar su salida accidental,no recomendamos en el momento de aplicar la cánula, lo cual provoca una tos intensa, el usode Sprays anestésicos tópicos por el hecho de que si bien el paciente se tranquiliza, tambiéndesaparece por un tiempo la tos que tan necesaria resulta en estos momentos paradesembarazar las vías aéreas de las secreciones acumuladas durante la obstrucciónrespiratoria.La hemostasis debe ser revisada exhaustivamente y comprobar la permeabilidad de la cánulasosteniendo una hebra de hilo de gasa frente a la columna de aire, dicho hilo debe dedesplazarse en uno y otro sentido(signo de la bandera); hechas estas comprobaciones finalesse retira el rodillo y las cintas de hiladillo son anudadas firmemente en la región posterior delcuello, entonces el enfermo puede ser trasladado a recuperación o a su sala (figura 2).

Figura 2. Traqueostomía con cánula de manguito para ventilación asistida

Complicaciones de la traqueostomíaa) Inmediatasb) No inmediatasEntre las primeras, además del paro respiratorio reflejo antes descrito y de las reacciones a losanestésicos locales, se encuentran los sangramientos profusos transoperatorios que sonfácilmente controlables, siempre que se respete la zona de seguridad establecida por Jackson;sin embargo, a veces se lesionan gruesas venas que son las comunicantes de las yugulares

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anteriores y excepcionalmente la arteria tiroidea media de Neubaüer, la cual es inconstante ytodas deben ser ligadas. En las traqueotomías bajas, sobre todo en niños, puede herirse lacúpula pleural con el neumotorax resultante; aunque este último puede provocarse tambiéncuando en una disnea alta e intensa la presión negativa intratorácica es tan grande que el airedecola la pleura mediastínica y logra romperla, lo cual conlleva al neumotórax, sin haberexistido una herida directa de la pleura.La herida de la pared posterior de la tráquea que tiene como consecuencia grave una fístulatraquoesofágica se debe más a una mala técnica operatoria que a un verdadero accidentequirúrgico.Las complicaciones no inmediatas por orden de frecuencia son: El enfisema subcutáneo, queocurre por no haberse separado correctamente los tejidos musculares y aponeuróticosalrededor de la cánula, la cual queda “estrangulada” y el aire que escapa por sus bordes seintroduce a presión en los espacios laxos del cuello, que llegan incluso hasta el mediastino;otras veces ocurre por suturar la piel alrededor de la cánula, lo cual provoca idénticasituación.La oclusión de la cánula en un paciente imposibilitado de ventilarse es una situación muygrave y peligrosa que ocurre no pocas veces en nuestras salas, puede y debe evitarse con unaaspiración de secreciones “en demanda” y limpiando cada vez que sea necesario la recánula.Si el paciente tiene una cánula convencional; la aspiración, y sobre todo la fluidificación delas secreciones previa a cada aspiración, reviste mayor importancia si el paciente está dotadode una cánula plástica con manguito insuflable, la mayoría de cuyos modelos carecen derecánula de seguridad.La broncoaspiración a repetición es una de las consecuencias, casi obligada, de lastraqueostomías y se debe a un problema mecánico originado por la fijación del aparatolaríngeo creado por la cánula, lo que le impide a todo el complejo laringotraqueal ascenderdurante la deglución, lo cual es fisiológicamente necesario. Es común que sea mayor durantelos primeros días de traqueostomizado y vaya desapareciendo paulatinamente, tal vez porentrenamiento en los días posteriores, pero esto no ocurre así, desafortunadamente en losenfermos geriátricos, quienes aparentemente carecen de esta capacidad de adaptación a lanueva situación creada.La infección es la otra complicación muy frecuente de las traqueotomías y se debe a una malamanipulación en el posoperatorio del paciente, durante las maniobras de aspiración y loscambios de cánulas, es importante insistir en el adiestramiento del personal paramédicoencargado de estas funciones con el fin de extremar las medidas de asepsia durante esosprocederes.La formación de granulomas alrededor del traqueostoma puede condicionar “ a posteriori”una estenosis; los periorificiales son muy comunes y pueden tener como base una infección delos cartílagos de los anillos traqueales con la destrucción de ellos y la traqueomalasiaresultante. Más peligrosos resultan los granulomas infraorificiales, situados en la paredanterior de la tráquea y producidos por una cánula muy larga, colocada en pacientessometidos a una traqueostomía baja; en este caso la punta de la cánula va erosionando estapared, llega al tronco arterial braquiocefálico y origina una hemorragia cataclísmica letal, estees uno de los peligros de las traqueostomías bajas.Las estenosis traqueales postraqueostomías pueden aparecer cuando son usadas las cánulasplásticas con manguito insuflable, cuando se mantiene insuflado con mucha presión de aire,otras veces por mantenerse varios días inflado, el efecto de la excesiva presión sobre lamucosa traqueal que a su vez es comprimida contra los cartílagos subyacentes y aparece en

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esta una necrosis por isquemia que más tarde al formarse el tejido de granulación conducirá ala estenosis.En los pacientes que son obligados a permanecer con una traqueostomía durante un tiempoprolongado es común que aparezcan cambios metaplásicos en la mucosa respiratoria, lallamada traqueitis seca con secreciones muy adherentes y una marcada propensión a padecerde infecciones de las vías respiratorias bajas al perderse el efecto protector que posee estamucosa.

DecanulaciónCon ese término se conoce al proceder de retirar una cánula en un traqueostomizado, puedeparecer muy simple y creerse que se limita sólo a retirar el tubo y colocar una torunda de gasa,sujeta con esparadrapo sobre el orificio del traqueostoma, pero el obrar tan a la ligera haacarreado muchas dificultades a quienes así lo realizan.Para proceder a retirar una traqueostomía se debe, ante todo, estar seguro de que:desaparecieron las causas que la motivaron y muchas veces para ello se impone realizar unaexhaustiva laringotraqueoscopía, cuando se confirma que no existe, se comienza pordisminuir paulatinamente el calibre de la cánula hasta llegar al menos a uno de 6 mm si setrata de un adulto y a uno de 3 ½ mm si es un niño; esta cánula se ocluirá primero durante eldía y después por la noche, con lo que observaremos si el enfermo respira bien, de ser así, esque se retira el dispositivo y se coloca una torunda abierta en el fondo de la herida del cuellocerca de la pared traqueal, con la finalidad de que el tejido de granulación resultante delproceso de cicatrización por segunda intención vaya creciendo desde la profundidad hasta lasuperficie y su cierre total.En pacientes, en los cuales la traqueostomía haya permanecido mucho tiempo, es posible quela piel que se ha invaginado en el estoma impida cerrar definitivamente el orificio, en estoscasos se hace una resección de esa piel redundante y se puede intentar el cierre por primeraintención si se dan dos planos de sutura.Si el paciente por razones estéticas así lo desea, la cicatriz infundibuliforme que suelen dejarlas traqueostomías pueden ser eliminadas con una sencilla operación de Z plastia.

Síndrome de la decanulación difícilComo tal se define a un grupo de situaciones, algunas de fisiopatología muy compleja queimpiden retirar la cánula a los enfermos y reintegrarlos a una ventilación natural.En este síndrome deben de encuadrarse los pacientes que reúnan la condición anterior, esdecir que las causas que motivaron la traqueostomía hayan desaparecido.En primer lugar esta situación se ve con bastante frecuencia en los niños muy pequeñostraqueostomizados, los cuales, por llamarlo de alguna manera, se han adaptado a respirar deforma fácil por la cánula, desarrollan una dependencia psicógena y reaccionan con unverdadero pánico cuando se les intenta quitar el dispositivo; en estos casos debemos eliminartoda duda de que exista un componente orgánico, ya que desde hace mucho tiempo estádescrito que la laringe en un niño traqueostomizado detiene su desarrollo por razones no muybien comprendidas.En los adultos este síndrome lo hemos visto en pacientes con cirugía parcial de la laringe(cordectomías) y en otros que presentan lesiones residuales no definitivas de la sensibilidadlaríngea, en otros casos aparece una hipertrofia de las bandas ventriculares que dificultan ladecanulación.

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La decanulación en estas y otras situaciones funcionales, requiere de un verdaderoentrenamiento del enfermo para poder permanecer sin su cánula, para ello se ha diseñado untipo de cánula con un orificio en su curvatura posterior que permite al aire, cuando se ocluyela cánula, transitar libremente por su vía natural.Cada enfermo que presente un síndrome de decanulación difícil debe ser cuidadosamenteestudiado y evaluado ya que no pocas veces se debe a un factor orgánico no sospechado y quehasta entonces había sido ignorado.

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PARTE II

CAPÍTULO 1. SÍNDROMES DE HIPOACUSIAS, DE TRANSMISIÓN Y DEPERCEPCIÓN

SumarioHipoacusias, concepto, clasificación, breve reseña anatomofisiológica. Hipoacusiasconductivas o de transmisión, concepto, cuadro clínico, patogenia, diagnóstico, conducta aseguir. Hipoacusias perceptivas o neurosensoriales, clasificación, patogenia, profilaxis,diagnóstico de las hipoacusias neurosensoriales congénitas y prelinguales. Hipoacusiasperceptivas en el adulto, cuadro clínico, patogenia, diagnóstico, y conducta a seguir.

HipoacusiaConceptualmente se define como toda disminución de la agudeza auditiva, pero el término esrelativo, ya que el concepto de normalidad puede variar por factores como la edad, ecológicosy otros; por lo que se aplicará siempre teniendo en cuenta estas situaciones, pero si esnecesario un término físico y preciso se puede considerar toda aquella disminución de laagudeza auditiva que sobrepase los 27 dB en las frecuencias centrales del audiograma tonal.Se clasifican en dos grandes grupos, las de conducción y las de percepción, en algunassituaciones pueden combinarse y aparecer las mixtas

Breve reseña anatomofisiológicaEl oído humano, constituye una maravillosa combinación de elementos tanto mecánicos comoneurosensoriales, cuyo objetivo es bridarnos la información acústica más completa posible denuestro medio ambiente, está dividido topográficamente en tres partes, aunque constituyentoda una unidad funcional, el oído externo, el medio y el interno (figura 1).

El oído externo

Figura 1. Esquema anatómico del oído humano

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Está constituido a su vez por dos partes, el pabellón auricular u oreja, y el conducto auditivoexterno; la oreja o pabellón auricular, se comporta como sendas pantallas acústicas situadassimétricamente a ambos lados de la cabeza, su función se limita en el humano a conducirpasivamente los sonidos por su forma de embudo al interior del conducto auditivo externo,perdiendo la facultad de orientación activa que sí está presente en mamíferos por acción de lamusculatura auricular (retro, supra y preauricular) y que permiten una focalización bienprecisa de la fuente sonora e indispensable para la supervivencia de éstos, en el hombre dichafacultad de orientación se ha atrofiado, aunque en contados individuos se conservan dichosmúsculos y la posibilidad de moverlos a voluntad, aún así posee, por su diseño, lo que seconoce en acústica como efecto de pantalla y se logra con ello cierto efecto de estereofoníay la posibilidad de lateralización de la fuente sonora, este detalle aparece en las personas enque por causas traumáticas han perdido el pabellón auricular conservando el resto de lasfunciones del oído, a las cuales les resulta difícil precisar de qué lado procede el sonido, sobretodo si es emitido por detrás del sujeto.

El conducto auditivo externo

Está formado por estructuras óseas y cartilaginosas recubiertas de piel y conduce los sonidoshasta la membrana timpánica, dicha piel tiene elementos glandulares especializadosproductores de cera, que posee propiedades bactericidas debidas a los ácidos grasos quecontiene, éstos elementos cutáneos así como los folículos pilosos van desapareciendo segúnse adentra en la profundidad del hueso temporal para, en su porción ósea, sólo estar formadapor un epitelio simple adherido al periostio (figura 2).

Membrana timpánicaPrimer elemento que podemos considerar activo en la llamada cadena osiculotimpánica,situada profundamente en el fondo del conducto auditivo externo y está constituida por variascapas de tejidos, tres en la llamada pars tensa o mesotímpano y dos en el epitímpano o parsflácida.

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La capa externa, es un epitelio continuidad de la piel modificada del conducto auditivoexterno y su espesor es muy delgado; por debajo de ella se encuentra la capa media o fibrosaformada por fibras dispuestas tanto radialmente como circulares, lo que le proporciona a lamembrana timpánica condiciones vibratorias y de elasticidad extraordinarias indispensablespara su función, la capa interna es también la continuación de la mucosa del oído medio.En el epitímpano, falta la capa media o fibrosa por lo que solamente encontramos el epitelio yla mucosa.

La cadena osicularLa forman tres pequeños huesillos articulados entre sí llamados por su forma: martilloyunque y estribo.El martillo es su primer eslabón y su apófisis larga o mango está firmemente engastado en lacapa media fibrosa de la membrana timpánica, su apófisis es el punto de inserción de losrepliegues timpanomaleorales anteriores y posteriores que a su vez limitan al mesotímpanodel epitímpano, en su cara interna hace fijación el tendón del músculo tensor del tímpano; lacadena se continúa con el yunque, estructura completamente pasiva, su rama larga quedaarticulada con la cabeza del estribo mediante la apófisis lenticular, este último huesillo es élmás pequeño de todos, en su cuello se implanta el tendón del músculo del estribo y su platinade forma ovalada ajusta exactamente en la ventana del mismo nombre del vestíbulo.La cadena osicular desde el punto de vista funcional es un amplificador mecánico, necesariopara acoplar las diferentes impedancias que existen entre el aire donde se origina el sonido yel transductor del oído interno, inmerso en un líquido de mayor densidad molecular que es laperilinfa. Otra de sus funciones es la de protección frente a elevadas presiones sonoras de lasdelicadas estructuras neurosensoriales, mediante un súbito incremento de dicha impedancia oresistencia acústica, generada por la contracción refleja del músculo del martillo por el arcoacústico-trigeminal y el del músculo del estribo mediante el arco acústico-facial.

La trompa de EustaquioEste órgano musculocartilaginoso tiene, como su nombre lo indica, forma de tubo, se abre enuno de sus extremos en la cara anteroinferior de la caja del tímpano y el otro en la paredlateral de la nasofarige, permanece normalmente cerrada y se abre mediante la acción de lamusculatura propia durante el bostezo y la deglución, su papel primordial es el de mantener elequilibrio aéreo del aire contenido en el oído medio y el medio ambiente, lo que resultatotalmente indispensable para la libre movilidad de las diferentes estructuras del aparatoconductor del sonido del oído medio.

Funcionamiento del sistema transmisor de los sonidos

Las ondas sonoras poseen, entre otras, dos características necesarias para comprender elfuncionamiento del oído externo y medio, son unidades físicas que miden la intensidad y laaltura de los sonidos.La primera, llamada Decibell (db) indica la intensidad (presión) sonora y se ubica en un rangoentre 4 y 85 db para las frecuencias centrales más funcionales del audiograma, por debajo de4 db no se genera la sensación auditiva y por encima de 85 dB A comienza a aparecerprimero, disconformidad ante el sonido y posteriormente el dolor (algiacusia), signo de alertaante un daño seguro de las células del órgano de corti; por tanto, en relación con la audiciónhumana, los sonidos necesarios para la comunicación se ubican en ese rango de intensidad.

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La otra unidad física, es la unidad de altura o frecuencia y se expresa en ciclos por segundo,hertzios o vibraciones dobles por segundo (f= c/s, Hz, vd/s). El espectro auditivo humano se encuentra entre los 20 y 18,000 Hz ligeramente superior en lamujer; por debajo de 20 Hz se llaman infrasonidos y por encima de 50,000 Hz están losultrasonidos. La audición, útil o más utilizada en la relación con el medio y en el ser humano,se sitúa en un ancho de banda entre los 250 y 4000 Hz centrada en la frecuencia de 1 K/c queresulta la frecuencia funcional óptima para el oído humano. Físicamente las ondas sonoras no son más que episodios de condensación y rarefacción de lasmoléculas del aire circundante, conocida como compresión adiabática; estas ondas sepropagan por dicho medio gaseoso a una velocidad de unos 340 m/s y son captadas por elpabellón auricular conducidas al conducto auditivo externo, viajan por este hasta su fondo,donde se encuentra la membrana timpánica que comienza a vibrar con una intensidad yfrecuencia exactamente relacionada con el parámetro físico de las ondas sonoras que se hanrecibido y transmite dicho movimiento al sistema osicular, los cuales, por su configuración,poseen propiedades de amplificación basadas en el principio de los brazos de palancas, demanera que logran una ligera amplificación de ellos; pero la máxima amplificación es logradapor el principio del cuerno acústico exponencial, es decir por la enorme diferencia desuperficie que existe entre la membrana timpánica y la platina del estribo que es su últimoeslabón. La platina del estribo comunica el movimiento al líquido perilinfático del caracol,cuyas vibraciones van a generar oscilaciones en dicho líquido tal como lo hacen las pequeñasolas en un estanque de agua al caer un cuerpo ligeramente pesado y van a viajar por las dosvueltas y medias del caracol, generando un punto de desplazamiento máximo que va adepender de la frecuencia del sonido estimulante, éste punto va a lograr la máxima respuestade las células ciliadas del órgano de corti, las ondas continúan su viaje por la rampa o escalavestibular y al llegar a su extremo (columela) retornan por la rampa timpánica hasta laventana redonda que sirve de pivote o contragolpe, produciendo un movimiento alternativopositivo-negativo conocido como desigualdad de fase, sin el cual no hay desplazamientoperilinfático y por tanto no se genera la audición por no estimularse el transductor, es decir elelemento que convierte la energía vibratoria en energía bioeléctrica que es el órgano de Corti(figura 3).

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El oído interno

La estructura neurosensorial transductora auditiva se ubica en la lámina espiral del caracol ensu rampa vestibular y constituye unas 22,500 unidades funcionales de corti, aquí se ubican lascélulas especiales llamadas células ciliadas internas y externas encargadas, específicamentede captar la presión generada por la perilinfa y transformarla en bioeléctrica; la suma deltrabajo de todas estas unidades y la inhibición de otras van a producir, primero el potencialmicrofónico coclear y después el potencial de acción, la rama coclear del nervioauditivo(VIII) par craneal. El cuerpo de la primera neurona de la vía auditiva se ubica en suganglio espiral y partirá después de unirse a las fibras procedentes de la rama vestibular por elinterior del conducto auditivo interno y ya saliendo como nervio octavo entra en el tallocerebral en el surco bulboprotuberancial lateral muy cerca del nervio facial (VII par craneal)(figuras 4 y 5).

Figura 4. Coclea desenrrollada corte esquemático

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Figura 5.

Hipoacusias conductivas o de transmisión

Son aquellas pérdidas auditivas en que la lesión anatómica se ubica en uno o varios de loselementos conductores de los sonidos hacia el oído interno, ya sea a nivel del oído externo odel medio.Como características clínicas tenemos que nunca alcanzan pérdidas severas o profundas de laagudeza auditiva, llegando a un máximo de 60 db. En éste tipo de hipoacusia no tendremostrastornos en la inteligibilidad de la palabra por ser una pérdida cuantitativa solamente, laspersonas afectadas hablan en voz baja, debido a que al estar bloqueada la conducción aéreade los sonidos se produce un fenómeno de autofonía por resonancia que crea la sensaciónerrónea al enfermo de que está hablando muy alto, por lo que automáticamente baja elvolumen de la voz; los acúfenos, tinnitus o ruidos de oídos son casi siembre del tipovibratorio o soplantes de baja frecuencia.

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Patogenia

Cualquier alteración en la transmisión sonora puede generar este tipo de hipoacusia, así porejemplo tenemos múltiples causas situadas en el oído externo como pueden ser entre otras:cuerpos extraños, tapones de cerumen, tumores, estenosis inflamatorias agudas o cicatrizares,aunque es necesario que todas las noxas anteriormente mencionadas ocluyan completamenteel conducto, ya que basta un pequeño orificio de sólo 2 mm de diámetro para que no sebloquee el paso de las vibraciones sonoras. En el plano de la membrana timpánica encontraremos entre otras, diferentes tipos deperforaciones, granulaciones, pólipos, calcificaciones, cicatrices y retracciones; estas últimascomo secuelas, la mayoría de los casos, de procesos obstructivos de la trompa de Eustaquio.Como regla general, la otoscopia sólo resulta negativa en aquellas afecciones situadas enplena cadena osicular como es el caso de la discontinuidad de ésta, además de la otoesclerosisu otoespongiosis.

Diagnóstico Para establecer el diagnóstico frente a cualquier tipo de hipoacusia se hace necesario,primeramente un buen interrogatorio indagando en antecedentes que pueden producirhipoacusias o empeorar una ya existente, es imprescindible investigar, en el caso de lasconductivas, si se ha padecido de supuraciones u otorreas, vegetaciones adenoideas en lainfancia, traumatismos sobre el oído y antecedentes familiares de hipoacusia, el tiempo deevolución y sobre todo si se sospecha que haya aparecido en una etapa muy temprana de lavida también reviste gran importancia. A continuación se efectúa una cuidadosa otoscopia ypor último comenzamos las pruebas acumétricas con instrumentos, las más comunes ennuestro medio son las clásicas, con los diapasones de Weber, Rinne y Schwuabach. Seutilizarán los diapasones de 125 y mejor aún los de 250 Hz.

Prueba de Weber

Es la más simple de todas, se basa en el principio acústico de la buena conducción de lasvibraciones sonoras a través de los cuerpos sólidos, en este caso los huesos del cráneo, demanera que el estímulo sonoro estimulará el órgano de corti más directamente, evitando lavía aire-conducto auditivo externo-oído medio. Se le pide al examinado que nos informe si escucha el sonido en ambos oídos por igual o sien uno más intensamente que en el otro.Como el diapasón vibrante se coloca en un punto medio del cráneo, en estado normal elcaudal de ondas sonoras se reparte y por ende ambos oídos internos alcanzansimultáneamente y el paciente escuchará el sonido simétricamente, pero si por el contrario,existe un obstáculo en la vía conductiva el oído medio afecto actuará como un resonador y elsonido se oirá más fuerte en el oído afectado (lateralización del Weber), también se puedeinterpretar esta lateralización por el hecho de que al existir un obstáculo en la conducciónsonora en un oído no es interferido por el sonido ambiental, lo cual permite escucharclaramente al diapasón (figura 6).

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Figura 6.

Prueba de RinneEsta explora tanto la audición aérea o fisiológica como la vía ósea, pero en este caso es unaexploración ipsolateral. El diapasón vibrante lo colocaremos en un punto en la cara externade la mastoides a un centímetro por detrás del conducto auditivo externo (lugar de proyeccióndel antro mastoideo), se le pide al paciente que nos avise cuando deje de oírlo einmediatamente coloca el instrumento a unos 2cm frente al orificio del conducto auditivoexterno, en caso de normalidad el examinado continuará escuchando el tono algunas segundosmás en dependencia del ambiente sonoro del local donde esté trabajando el examinador, perosi hay un obstáculo en el elemento de transmisión el paciente no lo escuchará, (Rinnenegativo) y de ser un problema perceptivo lo oirá brevemente (Rinne positivo acortado) paradiferenciarlo del Rinne positivo normal o fisiológico (figura 7).

Figura 7.

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Prueba de Schwuabach

Es otra prueba de conducción ósea ipsolateral, se realiza colocando el diapasón en el punto deproyección del antro mastoideo y pidiéndosele al paciente que nos señale cuando deje deoírlo, en ese momento el examinador se lo coloca en su propio punto de proyección ydetermina si el paciente lo escucha aún o no; en el primer caso lo informará como prolongado(típico de las hipoacusias conductivas) y en el segundo como acortado que corresponde a lasafecciones neurosensoriales, en estado normal el diapasón debe de dejarlo oír tanto elexaminador como el examinado simultáneamente (figura 8).

Figura 8.En resumen en las hipoacusias conductivas las pruebas con diapasones se comportan comosigue (figura 9).- Weber: lateralizado al oído enfermo- Rinne: negativo- Schwabach: prolongadoTodas estas pruebas son cualitativas, por lo tanto no nos permiten cuantificar la pérdidaauditiva, se procederá entonces a indicar la audiometría tonal.

Figura 9

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Audiometría tonal

Este examen ya se realiza con instrumentos electrónicos, llamados audiómetros, los cualesson en principio unos osciladores controlados muy estables, un sistema de amplificación y porúltimo un atenuador fino. En nuestro medio se utiliza la norma audiométrica ISO 389 Ref 1964 y los instrumentos demedición calibran todos nuestros audiómetros por dicha norma en la que se basa laclasificación siguiente (figura 10).

Figura 10. Clasificación audiométrica de las hipoacusias

El paciente debe ser examinado en un ambiente sonoamortiguado, es decir en una cabina ocámara audiométrica, después del técnico explicarle los fundamentos del examen y cómodebe responder se le presentan varios tonos fijos en las frecuencias siguientes: 125; 250; 0,5;1; 2; 3; 4 y 6 Kilohertzios ( K/c), con el atenuador se le presentan a distintas intensidadeshasta establecer el umbral (audiometría liminar), las respuestas en las diferentes frecuencias eintensidades se anotan en la carta audiométrica estando convenido internacionalmente elcolor rojo para el oído derecho y el azul para el izquierdo (figura 11).

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Figura 11.

Las respuestas del examinado se marcan a su vez con línea continua para la vía aérea(audífono) y con línea interrumpida la vía ósea (vibrador en región mastoidea). Losresultados van a estar comprendidos en varios tipos.Las pérdidas audiométricas de tipo conductivas o de transmisión nunca pueden alcanzarniveles considerados profundos, llegando a un máximo de 60 dB (figuras 12y13). Como laaudición por vía ósea está íntegra, la respuesta de ésta (expresada por la línea discontinua delaudiograma) se ubicará en los niveles normales. Si aparece una supuesta hipoacusiaconductiva en la que el umbral se encuentre en más de 60 dB podemos estar seguros de queexiste un componente neurosensorial; por tanto dicha hipoacusia se clasificará como mixta(tiene que existir una separación de 30 dB o más entre la aérea y la ósea patológica).

Figura 12

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Figura 13

El examen audiométrico más fisiológico es sin duda alguna la logoaudiometría, basado en lapresentación calibrada de la palabra, para ello lingüistas y foniatras preparan para cada idiomauna lista de palabras comunes en el idioma que poseen todos los elementos espectralesnecesarios; este examen es extraordinariamente útil para la adaptación de otoamplífonos ytambién como en la evaluación pre-operatoria de los pacientes candidatos a la cofocirugía,tiene el inconveniente de que consume una gran cantidad de tiempo en su realización y que lacalibración de los equipos generadores de la voz es muy precisa, en la actualidad esteinconveniente se ha eliminado con el uso de los equipos de sonido digital que hanreemplazado a los antiguos de cintas y discos (figura 14). Un examen muy útil en el diagnóstico de las hipoacusias en general, pero muy específico enlas conductivas es la timpanometría o impedanciometría

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Es utilizado el llamado puente electroacústico de impedancia, el cual, colocado el dispositivotransductor en el conducto auditivo externo, genera un tono de 220 Hz cuya intensidad es bienconocida con anterioridad, dicho tono viaja por todo el órgano auditivo, por lo que parte deesta energía es “gastada”, un pequeño micrófono recoge el remanente y mediante un circuitoelectrónico llamado puente la compara con la inicialmente aportada y se determina así elconsumo, esto es la impedancia acústica, es decir la mayor o menor resistencia al paso de lossonidos del sistema osiculotimpánico, el cual se conoce como impedancia estática,adicionándole un sistema de bombeo de aire y con un sello de goma en el conducto se puededesplazar la membrana desde su punto de equilibrio central hacia adentro(presiones positivas)y hacia fuera (presiones negativas) variando la impedancia en las diferentes posiciones de lamembrana, con estos resultados se confecciona un elastograma y según la clasificación deJerger las principales curvas son:- Fisiológico normal tipo A: Esta gráfica puede variar desde 0 hasta 10 unidades Madsen

(figura 15).

Figura 15

Patológica tipo C: Indican diferentes grados de presiones negativas en el oído medio y oscilanentre –50 y – 400 Dp. (deciPascales) (figura 16).

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- Patológica tipo B: Expresa muy poca posibilidad de movilidad del sistema por estar fijo, ypor tanto casi no puede variar la impedancia acústica que se mantiene durante todo el intentode desplazamiento en su valor inicial. (figura 17).

Figura 17

En no pocas ocasiones nos encontramos frente a estados cicatrizales del oído medio yaparecen curvas timpanométricas intermedias, la más frecuente es una de tipo ascendentellamada tipo IV o de Portmann (figura 18).

Figura 16. Timpanograma C

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El estudio dinámico de la impedancia nos permite al adicionar una pequeña bocina alinstrumento, generar tonos de intensidades capaces de disparar los reflejos protectoresacústicos del oído medio, los cuales se traducen por una elevación súbita de la impedanciaacústica; determinando este umbral reflejo se puede confeccionar un audiograma bastanteobjetivo de la audición.En las hipoacusias de transmisión podemos encontrar prácticamente todos los tipos de curvastimpanométricas, así tendremos que en las fijaciones estapediovestibulares de la otoesclerosisel timpanograma resultará normal (tipo A), pero el reflejo estapedial aparecerá abolido. Estosmismos resultados obtendremos en las malformaciones congénitas de la cadenaosicular,siempre que no exista interrupción, pues en esta situación aparece una curvatimpanométrica especial de extraordinaria distensibilidad timpánica conocida como Ad uabierta, en este caso el reflejo estapedial también se encontrará abolido. Cuando por razones patológicas la trompa de Eustaquio tiene dificultades para su apertura, elaire del oído medio comienza a disminuir su presión (por su absorción por la mucosa) esto setraduce por un timpanograma tipo C, cuyo pico, punta o punto máximo indicará la presiónnegativa real en el oído medio, la cual es patológica a partir de los – 50dP llegando comomáximo a los – 300 dP, donde la presión negativa es tan grande que la mucosa de las paredesdel oído medio comienzan a transudar líquido seroso. Si la trompa llega a ocluirse completamente, toda la caja timpánica se llena de líquido(atelectasia del oído medio) y entonces tendremos la curva de mínimo desplazamiento o detipo B.

Conducta a seguir frente a las hipoacusias conductivasEn su gran mayoría resultan curables en dependencia de la causa, por lo que la acciónterapéutica puede ir desde un simple lavado de oído, en caso de tapones de cera o cuerposextraños, hasta un proceder de extraordinaria precisión y complejidad como es la cofocirugíade la otoesclerosis.

Figura 18. Timpanograma tipo IV de Portmann

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Hipoacusias perceptivas o neurosensorialesEste tipo de enfermedad comprende un gran número de entidades y situacionescondicionantes que obligan a establecer una clasificación; la primera de ellas es conceptual yse hace sobre la base de que esté afectado el nervio o las vías (neurales) y sensoriales cuandolo está el receptor (órgano de corti), el término de hipoacusias neurosensoriales; sin embargo,viene aplicándose a casi todas las hipoacusias perceptivas independientemente de donde seencuentre la lesión.Pueden aparecer en todas las etapas de la vida desde la vida intrauterina hasta la senectud, porlo que en cada una de ellas se requiere determinado esquema para establecer el diagnóstico, lavigilancia de los grupos de riesgo, chequeos audiométricos, periódicos en las escuelas,fábricas, y sobre todo una adecuada cobertura en la atención primaria de salud pública conprogramas para la detección precoz de las hipoacusias.Cada día más se producen avances en la rehabilitación de los hipoacúsicos, no sólo por lainnovaciones tecnológicas, sino también por la mayor calificación profesional de los queadquieren esta gran responsabilidad en la sociedad.

La mayoría de las hipoacusias podemos encontrarlas en estos grandes grupos:

Remfus Genéticas asociadas Usher Pendret Wranderburg Congénitas Alport Cogan

Mondini Genéticas aisladas Michel Scheibe

Embriopatía rubeólica Sífilis congénita No genéticas AnoxiaAdquiridas Prematuridad Conflictos RH

Traumatismos obstétricos Perinatales Ototóxicos (especialmente amino- glucósidos) Infecciones del SNC (virales o bacterianas

Todas ellas aparecen antes de que el niño adquiera el lenguaje (prelingual), por lo que enrelación con la intensidad de la pérdida aparecerá el conflicto con el desarrollo de este y varía,desde la ausencia de la capacidad de comunicación oral (mal llamada sordomudez) hastadiferentes grados de dificultades con el lenguaje.El otro gran grupo lo forman aquellas que suelen aparecer en la etapa de la infancia y en eladulto joven.

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Ototoxicidad (aminoglucósidos,salicilatos,furosemida,etc) Infecciones víricas (parotiditis,Varicela-Zoster,V.I.H.,HSV) Infecciones del SN. Traumatismos Genéticas de aparición posnatales (cortipatia juvenil) Lesión auditiva inducida por ruidos (trauma acústico) Secuelas de traumas craneoencefálicos Intoxicaciones En adultos Vasculares Inmunológicas Hipertensiones endolonfática tipo Méniére Ototóxicos medicamentosos Afecciones de la microcirculación coclear por enfermedades

sistémicas ( Diabetes, hipertensión arterial, arteriosclerosis) Enfermedades desmielinizantes Tumores (neurinomas del acústico) Presbiacusia

En las hipoacusias perceptivas, aparecen además problemas muy característicos, pero quesuelen estar en relación con el origen, estos son los acúfenos, generalmente de altasfrecuencias (silbidos) y los trastornos en la inteligibilidad de la palabra, por el fenómeno dealgiacusia, los hipoacúsicos perceptivos toleran mal los sonidos intensos, al faltar o estardisminuida la capacidad de autoescucha (que actúa como un control automático de volumen)su voz se hace poco armoniosa, altisonante, desde luego en dependencia de la profundidad ytipo de la lesión neurosensorial.Como vemos en el cuadro anterior las causas son numerosas y un número significativo sepuede considerar iatrogénica, como es el caso de los antibióticos ototóxicos, muyespecialmente los aminoglucósidos, ya que algunas drogas que antaño eran de uso corrientese utilizan raramente, como es el caso de la quinina y las altas dosis de salicilato; pero estosantimicrobianos, por el contrario, cada día se utilizan más, sobre todo frente a infecciones porgérmenes gramnegativos, entre los que se encuentran: la kanamicina, amikacina, gentamicinay la estreptomicina. Se ha demostrado que la ototoxicidad de estos medicamentos dependende su concentración en sangre (muchas veces muy por encima del nivel terapéutico necesario)por sobredosis o por existir un compromiso renal ignorado, pero se ha demostrado tambiénque hay un factor de sensibilidad individual muy importante; por lo que recomendamos, paraevitar el daño coclear, algunos consejos: el primero es que una droga ototóxica se indiquecuando sea la única opción frente a una infección cuyo germen es sensible sólo a este tipo defármaco, y en segundo lugar, monitorear la función renal para evitar las concentracionespeligrosas. Otra labor profiláctica la puede realizar el médico utilizando las consultas de consejogenético en aquellas parejas que deseen tener hijos y se sospeche alguna carga genética,deben aconsejarse también a las parejas en caso de que exista una fuerte consanguinidad. Un detalle muy importante y útil frente a las hipoacusias congénitas o de aparición en edadestempranas es su diagnóstico precoz para comenzar la rehabilitación lo más tempranamenteposible.

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En cuanto al adulto, la prevención vuelve a adquirir gran importancia, así tendremos que alproteger a la población de riesgo frente a los ambientes ruidosos podemos evitar lashipoacusias inducidas por ruidos o traumas acústicos, el control adecuado de enfermedadesmetabólicas (diabetes), de la hipertensión arterial, la insuficiencia renal, entre otras puededetener el avance rápido de la hipoacusia neurosensorial que suelen acompañarlas.Un número importante de hipoacusias perceptivas lo forma la presbiacusia, teniendo encuenta el rápido crecimiento de la población de la tercera edad, aunque esta pérdida“fisiológica” de la audición ya comienza en la cuarta década de la vida, condicionada pordiversos factores como la raza, la procedencia, forma de vida, entre otros, al igual que lasotras pérdidas neurosensoriales; su diagnóstico y rehabilitación deben intentarse lo mástempranamente posible, para evitar el aislamiento social que acompaña a todo hipoacúsico. En cuanto al diagnóstico de las hipoacusias neurosensoriales en el adulto, por lo general noreviste grandes dificultades y la mayoría de las veces podremos establecerlo con elaudiograma tonal y la logoaudiometría. En muchos enfermos es importante establecer eldiagnóstico topográfico de la hipoacusia, es decir si es coclear (sensorial) o neural(retrococlear; en el primer caso cuando la lesión es coclear, generalmente está presente elfenómeno de reclutamiento (capacidad del órgano de Corti en estado patológico de detectarpequeñas variaciones de la intensidad de un sonido) y para ello se indican las pruebassupraliminares de Fowler, Lücher, Jerger (SISI) o electrofisiológicas, midiendo elacortamiento interaural de la latencia de onda I, entre otras. Si el defecto es retrococlear,entonces se efectuarán las pruebas de detección de la fatiga patológica, entre las que están losdiferentes métodos de detección de deterioro del umbral tonal (Decay) y la audiometría deBekésy. La mayor dificultad radica en los niños pequeños, en los cuales sólo se realizará conla adecuada precisión mediante el uso de la audiometría de respuesta provocada del tallocerebral, ya sea por las técnicas de estado transciente o por las más modernas de estadoestable.Se encuentran actualmente disponibles para el estudio de las hipoacusias, los sistemas deanálisis de las emisiones otoacústicas que hasta hace poco estaban limitadas a los laboratoriosde electrofisiología, con el análisis de las emisiones otoacústicas se logra aún mayor precisiónen el diagnóstico audiológico.

Conducta a seguirLas lesiones neurosensoriales son, en principio, irreversibles, razón por la cual hemosinsistido en la profilaxis que una vez establecida y diagnosticada trataremos, primero de evitarun mayor deterioro auditivo y seguidamente intentar la rehabilitación mediante el uso deotoamplífonos, éstos dispositivos electrónicos son de gran ayuda en los hipoacúsicosclasificados como ligeros y moderados, pero en las hipoacusias severas y profundas tenemosque auxiliarnos de técnicas de rehabilitación otofoniátricas y de labilectura. En el caso de lasprofundas se necesita además entrenar al enfermo en el lenguaje de las señas.Existe actualmente la posibilidad de implantes cocleares para sordos muy profundos siempreque exista integridad de la primera neurona de la vía coclear, también se experimenta en laaplicación de electrodos en la corteza auditiva con fines de rehabilitación auditiva. Los resultados de la rehabilitación auditiva son extremadamente variables, siempre endependencia de algunos factores como son: la causa de la hipoacusia (generalmente pocoalentadores en las lesiones cocleares por drogas ototóxicas al existir las llamadas lagunascocleares), la profundidad de ésta (peores resultados mientras más severa sea la pérdida), eltiempo de evolución de la sordera, la edad (suele ser más difícil la rehabilitación en relación

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directa a la edad), la inteligencia o habilidad para el aprendizaje y por último la calidadacústica de los otoamplífonos y el sistema de entrenamiento o de rehabilitación empleado.Los modernos y complejos sistemas de implantes cocleares requieren de un extraordinariosistema de evaluación audiológica, previa a la implantación, para lograr una selecciónadecuada de los enfermos, posteriormente a la operación la rehabilitación y entrenamiento conun nuevo canal de informaciones es la base del éxito que junto con su elevado costo lo hacenuna opción limitada a un grupo pequeño de sordos.

Todo profesional de la medicina debe tener en cuenta que alrededor de 6 % de la poblaciónmundial se encuentra afectada por algún grado de pérdida auditiva, por lo que éstasenfermedades requieren un buen conocimiento y adecuado manejo ético en todo momento dela vida. La acción del audiólogo y del médico de familia debe estar coordinada y orientada enun solo sentido que debe ser la rehabilitación y la plena inserción de sordos e hipoacúsicos ala sociedad, con la menor cantidad de limitantes posibles en cada grupo social.

CAPÍTULO 2. ENFERMEDADES DEL OÍDO EXTERNO

Sumario:Traumatismos del pabellón auricular. Otohematoma y otoseroma. Pericondritis crónica deldiabético. Afecciones virales. Tumores. Traumatismos del conducto auditivo externo. Otitisexternas. Otitis externa circunscrita. Otitis externa difusa aguda. Otitis externa en eldiabético. Otomicosis. Cuerpos extraños.

Traumatismos de la orejaTrauma extraordinariamente frecuente por ser este órgano uno de los puntos de relieve másprominentes del cráneo y por tanto más vulnerable a heridas y en contusiones o traumascerrados.

Heridas del pabellón auricular Pueden adoptar diversas formas en relación con el agente causal y varían desde heridas debordes bien definidos (como las causadas por armas blancas u objetos cortantes), hastalesiones de bordes anfractuosos con límites imprecisos (mordidas de animales o de sereshumanos). Debido a la buena irrigación sanguínea del pabellón auricular, las heridas abiertas sangranabundantemente, pero no llegan al límite de generar signos hipovolémicos, salvo que hayaseccionado la arteria temporal superficial, rama de la carótida externa, en cuyo caso elpaciente puede llegar a nosotros con signos de shock.

Conducta a seguirDebe de actuarse siguiendo las reglas generales para toda herida, es decir, en primer términorealizar la hemostasis, retirar toda partícula extraña y lavar cuidadosamente con una soluciónantiséptica apropiada (benzalconio, agua oxigenada, etc.)A continuación se practica la sutura y la reconstrucción del pabellón, bajo el estricto criteriode que se debe conservar todo el tejido posible, especialmente el cartílago, que salvo que seencuentre totalmente desprendido del pericondrio se respetará, las áreas con pérdida desustancia quedaran bien drenadas y con gasas impregnadas en soluciones antibióticas. Lacapacidad de restauración es tal, que resultan asombrosos los resultados obtenidos, incluso enpacientes en los que han transcurrido más de 12 horas desde el trauma siempre y cuando la

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herida no se hubiese infectado, en cuyo caso la evolución no suele ser nada halagüeña; portanto, el control de la posible y potencial infección en toda herida abierta debe ser la premisaindispensable a seguir por el médico.Terminado el proceder quirúrgico de urgencia, se reactivará el toxoide tetánico y en caso demordidas de animales debe de actuarse acorde con la situación zoonótica de la zona y seguirlas orientaciones y normas epidemiológicas vigentes para este tipo de lesión.Se indicará tratamiento con antibiótico, preferentemente con penicilina o sus variantessemisintéticas más modernas, o cefalosporinas; queda a criterio del médico de acuerdo con eltipo de herida, el grado de contaminación y el tiempo de evolución, el uso de antibióticosaminoglucósidos con el fin de controlar una infección potencial con gérmenes gramnegativos.

• Otohematoma y otoseroma

Estas dos situaciones aparentemente sinónimas no lo son en la práctica, ya que entre las dosexisten ligeras diferencias a tener presente. En el caso del otohematoma como su nombre loindica, existe una acumulación de sangre entre el cartílago y el pericondrio, casi siempre comoconsecuencia de un traumatismo romo reciente, la distensión de este pericondrio resulta algodoloroso; en el caso del otoseroma, la colección es de tipo seroso, de color cetrino, sueleaparecer incluso sin el antecedente de trauma y su ubicación más frecuente es en la regiónconchal, mientras que el hematoma se extiende casi siempre hasta el borde anterior del helix yel seroma es generalmente indoloro.

Conducta a seguirSerá quirúrgica, ya que de lo contrario aparecerá el engrosamiento del periostio primero ydespués de la deformidad, conocida como oreja de púgil o en coliflor.La conducta recomendada debe ser bajo la más estricta asepsia y antisepsia para evitar lapericondritis que en el caso del otohematoma siempre es iatrogénica.El proceder inicial debe ser la punción con extracción del contenido hemático o seroso seguidade un vendaje compresivo que se mantendrá al menos durante tres días, si se produce una nuevacolección, entonces debe de realizarse una sencilla operación llamada técnica de ventana, y queconsiste en practicar una incisión sobre la región elevada, drenar la colección y practicar unapequeña resección rectangular de cartílago, pero sin eliminar el pericondrio de la cara que noestá levantada, a continuación se colocará una férula que puede ser un botón de camisa o unalámina de plástico con dos hilos de sutura de transfixión, de manera tal que la piel y elpericondrio desplazado por el hematoma regrese a su lugar de origen, además es recomendableun vendaje compresivo al menos durante las 72 horas posteriores.

Pericondritis

ConceptoEs la infección del pericondrio auricular y la necrosis del cartílago subyacente, generalmentees una afección aguda, aunque en cierto tipo de enfermos (diabéticos, irradiados) puedeadoptar una forma subaguda o crónica

PatogeniaPuede ser ocasionada tanto por gérmenes grampositivos (formas agudas) o gramnegativos(formas crónicas).

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Las bacterias alcanzan el pericondrio por diversas causas, principalmente como consecuenciade traumatismos abiertos, hematomas infectados, picaduras de insectos, y en ocasiones elpaso a la profundidad de infecciones localizadas al inicio en la piel del pabellón auricular(dermatitis).

Cuadro clínicoEn las formas agudas, puede ser de inicio notablemente súbito, el dolor es punzante yacompañado de latidos en la oreja, sensación urente o de quemadura y en no pocas vecesaparecen síntomas generales y fiebre.Al examen físico encontraremos la piel congestiva y edematosa, lo que la hace presentar unligero lustre o brillo, es muy dolorosa a la palpación, a tal grado que el enfermo nos afirmaque el roce de las ropas le resulta doloroso, la congestión cutánea está limitada al pabellón yno se extiende fuera de las zona donde hay cartílago, lo cual nos permite diferenciarlo de lasdermatitis agudas y de la erisipela auricular, pero el signo más importante es el engrosamientopericondrial que se hace evidente al palpar entre dos dedos el pabellón auricular y que no dejasigno de Godet como en las enfermedades agudas de la piel.

Conducta a seguirEs un proceso bacteriano agudo, donde predominan los estafilococos y otros grampositivos,por lo que están indicadas las penicilinas o cefalosporinas. Se recomienda la aplicación localde compresas frías para reducir la inflamación y el dolor, así como analgésicos, en algunosenfermos en los que el dolor domina los síntomas, deben de añadirse sedantes

• Pericondritis supuradaMuchas veces es una complicación de una pericondritis aguda mal tratada, o producida porgérmenes resistentes, y en otros casos por la infección secundaria a traumatismos abiertos.

Cuadro clínicoSe presenta como un cuadro subagudo, aunque en los diabéticos de larga evolución lo hace deforma crónica, aquí aparece el engrosamiento pericondrial doloroso(pero no con la intensidadde las agudas), y a la palpación bidigital se descubre un área fluctuante.

Conducta a seguir Esta enfermedad requiere de una acción médica enérgica, ya que si bien las formas agudasresponden a la antibioticoterapia, en la pericondritis supurada la resistencia a éstos es la regla,en parte debida al difícil acceso de los antibióticos a la zona de necrosis cartilaginosa por laisquemia generada por la infección y la avascularización del pericondrio, por lo que paraevitar la inexorable evolución a la condronecrosis y por ende, la oreja en coliflor se combinaráel tratamiento antibiótico con el debridamiento quirúrgico por curetaje y drenaje de todo elcartílago necrótico y del tejido de granulación, seguido de un minucioso lavado de la heridacon agua oxigenada y otras soluciones antisépticas quirúrgicas modernas, el drenaje esobligatorio y en el posoperatorio se debe de estar alerta y eliminar precozmente toda recidivade la necrosis del cartílago.

• Pericondritis crónica del diabético

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Enfermedad de descripción relativamente reciente, forma crónica de pericondritis exclusivadel diabético de larga evolución. Debe distinguirse de otra infección del oído externo llamada otitis maligna del diabético; ladiferencia fundamental está dada en que en la pericondritis crónica diabética la infección selocaliza a la base y borde inferior del cartílago conchal, adoptando una típica supuracióncrónica, no se acompaña de dolor intenso, y se elimina con dicha supuración fragmentosnecróticos de cartílago, no aparecen síntomas generales y el proceso está limitado al pabellónauricular. El agente microbiano más frecuente es la Pseudomona aeruginosa y las Klebsielas.El tratamiento requiere la combinación de una exéresis local de todo el tejido necrótico, elcontrol estricto de la glicemia y el uso de antibióticos del tipo de los aminoglucósidos. Laevolución es mucho más favorable que en la otitis maligna del diabético por ser un procesomuy localizado.

Afecciones virales del pabellón auricular

Se limitan a las lesiones herpéticas de este, la más común es el Herpes Zoster Auricular,provocado por el virus V-Z (varicela-zoster), muchas veces acompañada de parálisis facialperiférica, integrando el Síndrome de Ramsay-Hunt. El diagnostico diferencial se efectuará con la pericondritis aguda, lo cual en algunasocasiones no es fácil por el hecho de infectarse secundariamente las vesículas herpéticascaracterísticas, pero para ellos es muy útil conocer que las lesiones vesiculares estánlimitadas a la concha y entrada del conducto auditivo externo(zona sensitiva del nerviointermediario de Wrisberg)Las lesiones no infectadas se tornarán costrosas y se secarán rápidamente, esta es suevolución natural. Suele persistir un dolor ótico con irradiación retroauricular que enocasiones se torna difícil de aliviar (neuralgia poszosteriana).La entidad no tiene tratamiento específico, aunque estudios recientes afirman el uso deinterferones alfa-recombinantes y la aplicación local de pomadas que contienen amantidina yel aciclovir.

• TumoresSiguiendo la regla general se clasificaran en benignos y malignos y casi siempre son de origenepitelial, ya que los condromas son una verdadera rareza en el pabellón auricular, al igual quelos seudotumores o gomas de la sífilis terciaria. Entre los primeros se encuentran los diferentes tipos de verrugas, queloides, y en el lóbulo dela oreja los quistes de inclusión epidérmica y sebáceos.Los tumores malignos, también de origen epitelial, son por orden de frecuencia: el epiteliomabasal y el carcinoma epidermoide; este tipo de lesión suele aparecer en la tercera edad yprecedida de lesiones precancerosas de la piel, casi siempre producidas por la exposiciónprolongada durante años a la fuerte radiación solar de los trópicos.El primero de estos tumores, y por cierto el más frecuente, es el basalioma, que se mantienelocalizado por mucho tiempo en forma de ulceraciones tenebrantes, con pérdida de sustanciay de bordes elevados e indurados, estas lesiones no metastizan. Los carcinomas epidermoidesson mucho más agresivos y como no existe una imagen patognomónica que permitadiferenciarlos con certeza, el estudio anatomopatológico dirá la ultima palabra en cuanto a sumalignidad.

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Conducta a seguirSiempre es preferible la exéresis de la lesión frente a otros procederes como la criocirugía oelectrofulguración.La gran tendencia a recidivar de estas lesiones nos obligan a ofrecer un buen margen deseguridad al enfermo y esto sólo es posible con la realización de dicha exéresis, siguiendo lasnormas oncológicas establecidas por la práctica: como regla general, debe abarcar hasta10mm del borde de la lesión. Muchos cirujanos que siguen esta conducta realizan ya en elmismo tiempo quirúrgico la reconstrucción plástica y si esta no procede, dejan preparadas lascondiciones necesarias para un segundo tiempo.En el seguimiento de estos enfermos, no resulta infrecuente que poco tiempo después, en lamisma zona aparezcan lesiones similares, lo cual se debe al factor local creado, como es la“piel de marino”, las lesiones precancerosas cutáneas, y otros factores de riesgo, por lo queéstas no son consideradas persistencia tumoral, sino nuevas neoplasias.

Traumatismos del conducto auditivo externo

Pueden clasificarse en dos grupos:

- Traumas indirectos- Traumas directos

• Traumas indirectos La gran mayoría son consecuencia de heridas que produce el cóndilo mandibular al serdesplazado violentamente hacia detrás como resultado de un golpe sobre el mentón. Suelenaparecer en los boxeadores profesionales, pero la gran mayoría se observan en aquellaspersonas que han tenido accidentes del tránsito, sobre todo en los motociclistas. El cuadro clínico está dado por otorragia pura, es decir, aquella que forma coágulo sanguíneoy no tiene contenido acuoso, este detalle es muy importante ya que los heridos generalmenteson politraumatizados y puede existir la duda razonable de que si la otorragia procede delinterior del cráneo por una fractura de su base y que la sangre salga a través de la membranatimpánica rota, en este caso de hematoliquorrea dicha sangre no forma coágulo y no resultadifícil observar la salida de líquido cefalorraquídeo mezclado con ésta. Una vez establecido el diagnóstico de trauma indirecto del conducto mediante laotoscopia, en la que observaremos la lesión siempre situada en el tercio externo del conductoy en su pared anterior, se procederá a hacer una limpieza cuidadosa del conducto usando lasmás estrictas medidas de asepsia, y a continuación colocaremos dentro de éste varias capas definas gasas con pomada antibiótica; con esta simple medida, a la vez que se controla unsangramiento que generalmente no es importante, se evita la ulterior estenosis cicatrizal. Seutilizarán antibióticos profilácticos y analgésicos.

• Traumas directos Este tipo de lesión es muy frecuente y puede verse tanto en la práctica pediátrica como en losadultos, pueden ser autoinfrigidos - como sucede cuando el paciente se está rascando el oídopara lo cual, increíblemente, se usan los más disímiles objetos- o accidentales, en este casocuando penetran en el conducto auditivo externo ramas de arbustos u otros objetos duros.

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Muchas veces, desdichadamente estas lesiones son iatrogénicas por maniobras intempestivase inadecuadas de personal no entrenado con la intensión de eliminar cuerpos extraños. El cuadro clínico va a estar dominado por la otorragia ligera y el intenso dolor, es muyimportante indagar si se acompañan de signos auditivos como acúfenos e hipoacusia, pues enese caso, en el momento de hacer el examen otoscópico debe precisarse si existe lesión demembrana timpánica u oído medio, pues no resultan infrecuentes la combinación de unalesión de oído externo con una de oído medio, en cuyo caso la conducta a seguir no sería lamisma, de aquí la importancia de establecer el diagnóstico diferencial desde el primermomento.La otoscopia evidenciará una lesión de la piel del conducto estando generalmente en el piso oen la pared posterior, dicha piel puede aparecer decolada y enrollada.

Conducta a seguirEs similar a la que se sigue en los traumas indirectos, pero el médico siempre debe de insistiren la labor educativa de la prevención, aconsejar que no se introduzcan objetos de ningunaíndole en el conducto auditivo, ya que éste tiene la facultad de autolimpieza, que incluso, losaplicadores plásticos auriculares (Q tips) solo se usen para limpiar la entrada del conducto yjamas deben ser introducidos en el interior, esta labor educativa puede prevenir tanto lostraumas como las infecciones tan comunes que resultan “ a posteriori “ de estas limpiezas.

Otitis externas

ConceptoEs la infección de la piel que recubre el conducto auditivo externo y se puede clasificar en dosgrandes grupos: las agudas y las crónicas.Las otitis externas agudas, a su vez se agrupan en dos formas muy diferentes, según su causay su terapéutica, aunque el cuadro clínico puede ser parecido: la otitis externa circunscripta oforúnculo del conducto auditivo externo y la otitis externa difusa aguda.

• Otitis externa circunscripta aguda (forúnculo) Es la infección por estafilococos dorados cuagulasa positivo de un folículo pilosebáceo enla piel del tercio externo del conducto.Patogenia: La infección del folículo es casi siempre precedida por microtraumas de la pielcomo los generados por el hábito del rascado, al romperse la barrera de queratina y el poderantiséptico del cerumen, los estafilococos que forman parte de la flora de la piel, penetran enla base del pelo y aparece el forúnculo.En algunos pacientes existen factores inmunológicos, en los cuales la infección porestafilococos es frecuente sin estar precedida de lesiones cutáneas previasaparentes(forunculosis).La aparición es súbita, con otalgia intensa acompañada de latidos, puede haber fiebre y ligerossíntomas de malestar general, si el volumen del forúnculo es lo suficientemente grande paraocluir el conducto, se suman elementos de una hipoacusia de conducción.El diagnóstico no ofrece dificultades, a la otoscopia (generalmente muy dolorosa) seevidencia una zona tumefacta, con un punto blanquecino medial, centrado por un pelo.Muchas veces el forúnculo no permite visualizar la membrana timpánica, y otras ya hacomenzado a drenar espontáneamente, por lo que el conducto está bañado por secrecionespurulentas.

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Conducta a seguirSi en el momento de la consulta observamos el forúnculo perfectamente conformado, seprocederá a su incisión y drenaje, para lo cual se utilizará un bisturí de hoja falciforme(forunculótomo), si ya ha iniciado el drenaje espontáneamente, se abrirá, de ser necesario, elmismo punto de supuración y con hisopos estériles se retirará todo el material necrótico (elllamado clavo). En la práctica es muy conveniente dejar en la pequeña cavidad del abscesouna gasita embebida de pomada antibiótica que será retirada al día siguiente, con esta medidael dolor se atenuará notablemente.Como tratamiento está indicada una penicilina semisintética por vía oral (ampicillinas,amoxicillinas) algunas de ellas traen comercialmente incorporado el ácido clavulánico paraevitar la resistencia microbiana del estafilococo productor de beta-lactanasas, (si existe alergiaa las penicilinas el tratamiento será con antibióticos del tipo de los macrólidos como laeritomicina, o una quinolona) en no pocas veces este tratamiento inicial logra abortar eldesarrollo del forúnculo.Entre las medicaciones complementarias se indican analgésicos y en personas especialmentesensibles al dolor tendrán indicación analgésico incluso por vía parenteral.

• Otitis externa difusa agudaEs la inflamación por infección bacteriana de la piel del conducto auditivo externo, en la cualparticipan todas las paredes de dicho conducto.

PatogeniaEn nuestro medio (clima tropical húmedo) es tal vez la afección aguda óticamás frecuente en el servicio de urgencia, y en los meses de verano su incidencia aumentanotablemente.También conocida como otitis de las piscinas, en los países templados se invocan variosmecanismos de producción, entre los que se pueden mencionar: la abundante sudaciónproducida por el calor, la proliferación de los hongos saprofitos de la piel del conducto(loscuales encuentran condiciones ideales de desarrollo en estas condiciones),los bañosprolongados en aguas contaminadas ocasionan en unos la infección directa y en otros laindirecta, por la eliminación de la capa de queratina y cerumen del conducto que forman susprincipales medios de defensa , el secado del conducto con medios no estériles tampoco dejade ser para el bañista un facto causal importante.

Cuadro clínicoEs una afección de curso agudo, aparece un dolor más o menos intenso, sensación deocupación en el oído, hipoacusia conductiva (aquí el cierre del conducto es lo más habitual),en los casos intensos hay síntomas generales y fiebre, así como linfoadenopatías pre yretroauriculares.Al examen otoscópico, a la simple inspección se observa la estenosis anular del conducto ensu entrada, lo que sirve para diferenciarlo de la forma circunscripta, el intenso dolor a lapresión del tragus y al desplazamiento posterior del pabellón al intentar la otoscopia escaracterístico.

Patogenia

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Es una afección bacteriana, muy pocas veces se puede invocar un agente viral, las bacteriasque se aíslan son gramnegativas del grupo Proteus- Pseudomona, Colibacilos y Klebsielas.

Conducta a seguirLa terapéutica es básicamente local, salvo en algunos pacientes en los cuales por susantecedentes (diabéticos, inmunosuprimidos) sea razonable el uso de antibióticos, en este casoaminoglucósidos o cefalosporinas de tercera generación), pero salvo estas contadasexcepciones, la enfermedad se controla con medidas locales.Resulta muy útil la aplicación de soluciones antisépticas en forma de lavados óticos (si laestenosis del conducto lo permite) o fomentos tibios, la mejor de todas es el ácido acético al 2%, muy efectivo al acidificar el medio contra las pseudomonas y no es tóxico, las gotas deantibióticos a partir de neomicina, polimixin B, cloramfenicol o ciprofloxacina con esteroidesasociados pueden obtenerse preparadas comercialmente y son raras las reacciones desensibilización. Al igual que en la otitis externa circunscripta, recomendamos las mechas de gasa con lassoluciones antibioticoesteroideas, las cuales se cambiarán diariamente. En los Cuerpos deGuardia usamos la pomada de gentamicina con muy buenos resultados, no aparecenreacciones alérgicas, éstas son más frecuentes cuando se utilizan la nitrofurasona.Las medidas generales habitualmente se limitan al uso de analgésicos o antinflamatorios noesteroideos.

Otitis externa maligna del diabético (OEMD)

Es una forma especial de otitis externa que comenzó a obtener individualidad en la década delos años 60, a partir de los informes de Chandler y colaboradores.

Cuadro clínicoEl proceso patológico se observa en los diabéticos de mucho tiempo de evolución y comienza,por lo general, con una otitis externa difusa, precedida de un intenso prurito que es por cierto,bastante común en estos diabéticos; dicha otitis desde su inicio evoluciona tórpidamente yllama la atención el intenso dolor, el cual se hace rápidamente refractario a la terapéuticaanalgésica habitual, y que repercute negativamente en el enfermo ya que le impide el sueño yla adecuada alimentación, todo lo cual, asociado a la infección, acarrea importantes problemasen el control metabólico; más adelante aparece tumefacción en la parte posterior de laglándula parótida y parálisis facial periférica, el estado general continúa deteriorándose, demanera que predominan entonces los síntomas generales graves. Por último se lesionan otrospares craneales de la base IX, X, XI y XII, sobreviniendo la muerte en un estado séptico, o enun severo trastorno endocrinometabólico; esta evolución es la que le ha dado el nombre de“maligna”, la cual actualmente no es del todo adecuada, ya que por el mejor conocimiento ytratamiento de la enfermedad las cifras de letalidad han disminuido notablemente, aunquetodavía es una afección muy compleja y sumamente grave.El examen otoscópico es bastante característico, además de encontrarse la estenosis delconducto auditivo externo es típica la aparición de un granuloma en el suelo de este,exactamente en la unión de la porción cartilaginosa con la ósea; la tumefacción parotídea y laparálisis facial es un mal signo y se presenta en los casos más complicados o en los que hansido diagnosticados tardíamente, de ahí la extraordinaria importancia que tiene el diagnósticoprecoz para evitar, en lo posible, la evolución fatal.

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El agente infeccioso encontrado es siempre la Pseudomonas aeruginosa que además de suagresividad libera gran cantidad de toxinas que explican el rápido deterioro del paciente; laslesiones microvasculares presentes en el diabético viejo, condicionan la mala nutrición de lostejidos y también dificultan la llegada de los antibióticos a la lesión, por último, el descontrolmetabólico con altas cifras de azúcares tisulares facilita la infección, de manera que se haceevidente la situación multifactorial de la enfermedad.

Conducta a seguir

Una vez diagnosticada la OEM se requiere el ingreso del enfermo, coordinándoseestrechamente con el clínico o endocrinólogo la vigilancia y control de la diabetes; por otraparte algunos autores recomiendan, con el fin de disminuir la glucosa tisular, mantener lascifras de glicemia muy cerca del límite inferior (tratamiento insulínico prehipoglicemiante),por lo cual los pacientes fácilmente hacen crisis de hipoglicemia y este tipo de diabéticoresulta difícil de controlar por estar infectados.Los antibióticos de elección son los aminoglucósidos o la carboxicillina (Piopen), losprimeros son nefrotóxicos, por lo que la función renal será atendida estrechamente. Es muyimportante tener en cuenta que a veces resulta necesario efectuar varios ciclos con estosmedicamentos o hacer cambios de acuerdo con el antibiograma. Una quinolona(ciprofloxacino) se ha incorporado al arsenal terapéutico frente a esta entidad con resultadossatisfactorios.Algunos autores europeos han recomendado el uso de la oxigenación hiperbárica comocomplemento del tratamiento con el fin de mejorar la oxigenación tisular, pero su empleorequiere de cámaras grandes especiales que no se encuentran comúnmente en los hospitalesgenerales.El otólogo, por su parte, controlará y eliminará cuantas veces sea necesario el granuloma delpiso del conducto y solo en contados casos, en los que hay lesión ósea mastoidea y losestudios radiográficos lo demuestren, intentará un debridamiento quirúrgico amplio de lalesión.

Otitis externas crónicas

Son grupos de lesiones, la mayoría de ellas dadas por la participación del conducto enenfermedades dermatológicas, las más comunes son: psoriasis, dermatitis seborreicas,excemas, alergias cutáneas, y dermatosis, todas ellas son de competencia del dermatólogo,salvo que condicionada por éstas, aparezca una infección sobreañadida de la piel delconducto, en cuyo caso se procederá como frente a una otitis externa difusa; en la práctica, lasformas crónica en la que debe actuar el otorrinolaringólogo son aquellas otitis externascrónicas micóticas que detallaremos a continuación.

• Otomicosis

Es la infección de la capa superficial de la piel del conducto auditivo externo por hongos, lamayoría de los cuales habitan en el lugar, como son las cándidas, otros parasitan el mismosobre todo en los países tropicales; en este caso son del tipo filamentosos esporulados, delgénero Aspergillun.

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Esta condición patológica no es seria, pero es la base para el desarrollo de otras entidadesmás graves al general prurito intenso(que aparece cuando éstos parasitan la capa dequeratina).

DiagnósticoLa simple otoscopia es suficiente, en ella podemos observar un conducto descamado y en elcaso de los hongos filamentosos, es típico la presencia de racimos de esporas negras deAspergillus Niger.Pueden existir lesiones cutáneas de tipo excematosas en los pacientes más crónicos.

Conducta a seguirLa acción terapéutica fundamental es la de acidificar el medio, lo que impide lamultiplicación y el nacimiento de las esporas y se logra con las instilaciones de la solución deácido acético al 2% o de ácido bórico en igual concentración.Durante muchos años ha resultado muy útil el uso de colorantes de la pared bacteriana (eneste caso, micelios, hifas y esporas del hongo) como lo es la tintura de violeta de genciana al1%, en su defecto se recomiendan gotas a partir de antimicóticos como el anfotericin B y porúltimo el tolnaftato y el ketoconasol.Los hongos tienen tendencia a recidivar porque sus esporas son muy resistentes, por lo queel tratamiento se debe repetir al cabo de dos semanas; es muy importante indicar al paciente lanecesidad de evitar el rascado y la” autolimpieza” del oído, para dar tiempo a la formación dela capa de queratina o de lo contrario aparece un verdadero círculo vicioso, el cual conlleva ala cronicidad del proceso y a cambios orgánicos en la piel del conducto, la cual se engruesa yevoluciona hacia una dermatitis crónica.

Cuerpos extraños

Se clasifican en cuanto a sus características en animados e inanimados, los primeros menoscomunes son los insectos que accidentalmente se introducen en el conducto, el cual por suestrechez le impide la salida; en raras oportunidades se encuentran cresas de moscas tropicalesque son atraídas por la presencia de secreciones purulentas y fétidas en el conducto auditivoexterno, generalmente procedentes de infecciones crónicas del oído medio, por lo que lamiasis aislada del oído externo no es común y sólo la hemos visto en lactantes por larva de lamosca doméstica.En la situación más habitual se trata de insectos (cucarachas, mariposas nocturnas, etcétera yen campesinos, las garrapatas) que llegan vivos dentro del conducto al médico, de manera queel enfermo se nos presenta aterrado ya que los movimientos y en no pocos casos, laspicaduras se hacen verdaderamente insoportables por lo que la medida inicial debe ser la dematar o inmovilizar al animal antes de intentar extraerlo, eso se logra instilando sustanciasoleosas, o “Spray”de anestésicos tópicos, los cuales contienen una base de alcohol muyefectiva para este fin. La extracción se efectuará mediante el lavado de oído y solo se instrumentará con pinzas porel personal profesional capacitado, lo cual evitará graves complicaciones iatrogénicas que seven frecuentemente en todos los tipos de cuerpos extraños.

• Cuerpos extraños inanimados

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Se presentan mayormente en los niños aunque tampoco son infrecuentes en los adultos; estánconformados por los más disímiles objetos capaces de ser introducidos en el conducto. En elcaso de las semillas, cuando su presencia data de algún tiempo, tienen tendencia a hidratarsecon la humedad del órgano y aumentar considerablemente su tamaño, lo cual imposibilita suextracción si antes no se procede a deshidratarlas instilando durante varias horas alcoholnatural, después de lo cual se procederá de la forma habitual, es decir con el empleo dellavado de oído.La manipulación y todo tipo de maniobra intempestiva al intentar la extracción, originaránsituaciones muy difíciles no exentas de complicaciones graves; a veces, un cuerpo extrañoinerte y pequeño termina en un salón de operaciones donde el otólogo se ve obligado acomplicadas operaciones para resolver esta iatrogenia.

• Tapones de cerumenSe pueden considerar verdaderos cuerpos extraños endógenos, su presencia en muchaspersonas de forma reiterativa aún no está explicada claramente, y estos pacientes acostumbrana acudir regularmente al consultorio ante la imposibilidad de su organismo de eliminar estasecreción natural que es el cerumen; otro grupo acude refiriendo que “le penetró agua en eloído y no le ha salido”, situación que se crea por existir un tapón, el cual al hidratarse, comosucede durante un baño, provoca la hidratación y por tanto el brusco aumento de volumen,se ocluye el conducto y aparece una hipoacusia conductiva.

Conducta a seguirEstá en relación con el estado del tapón, si está muy duro es necesario ablandandarlomediante el uso de agua oxigenada o soluciones glicerinadas de carbonato de sodio, en lasfarmacias se encuentran diversas gotas óticas preparadas para ese fin; logrado elreblandecimiento se extraerá mediante el lavado de oído, reiteramos que las cucharillas yganchos para cerumen son de uso exclusivo del personal capacitado.

Lavado de oídoEs un proceder terapéutico que debe ser conocido y manejado por todo médico, es sencillopero se requiere cumplir ciertas normas técnicas para evitar accidentes (figura 1).

Figura 1.

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Instrumental y materiales1. Jeringa tipo Guyón, metálica o plástica, para lavados de oídos, con una capacidad de 100

c/c o más.2. Otoscopio3. Recipiente tipo riñonera para recibir el agua4. Toallas o paños5. Aplicadores para el secado del conducto6. Solución salina fisiológica o agua para inyección tibia (37°C)Todo el material así como las soluciones estarán estériles.

- Técnica del lavado de oídoAnte todo se hará una otoscopia cuidadosa para definir las condiciones del conducto, asícomo también las características y ubicación del objeto que se desee extraer.Sentado el paciente lateralmente con el oído a lavar frente al médico, se carga la jeringa deGuyon con la solución elegida, teniendo siempre la precaución de que esté lo más cercaposible de la temperatura corporal para evitar estimulación laberíntica y el vértigoconsecuente con ésta, se extraerá todo el aire del instrumento y se colocará la cánula con suborde romo. La riñonera y la toalla serán situadas sobre el hombro del paciente y se le pediráque sostenga el recipiente recibidor.Seguidamente y previa iluminación del área se realizará un ligero tironamiento del pabellóntomando el borde del helix con la pinza digital, formada por el dedo índice y pulgar, con elfin de enderezar el conducto auditivo lo más posible en su porción cartilaginosa.Comenzamos a proyectar el chorro de la solución de manera firme y continua sobre la paredinferior del conducto, con el fin de que la presión hídrica, en su retorno, arrastre el objeto dellavado; el proceder puede ser repetido varias veces hasta lograr la limpieza total delconducto, lo cual se confirmará con la otoscopia de control. Finalmente secaremoscuidadosamente el conducto con los aplicadores estériles.Generalmente mediante el lavado de oído podemos resolver múltiples situaciones como porejemplo los tapones de cerumen y cuerpos extraños, pero si al realizar éste con la técnica ymaterial adecuado resulta infructuoso, lo correcto es referir al paciente a un especialista quevalorará y realizará procederes más complejos.

CAPÍTULO 3. ENFERMEDADES DEL OÍDO MEDIO

SumarioExploración otoscópica, técnica, membrana timpánica normal. Enfermedades de la membranatimpánica, miringitis bulosa: cuadro clínico, diagnóstico, conducta a seguir, calcificaciones,secuelas cicatriciales posotíticas y postraumáticas en la membrana timpánica, tímpanomonomérico.Lesiones traumáticas de la membrana timpánica, patogenia, diagnóstico, tratamiento.Otitis media aguda purulenta, patogenia, etapas clínicas, diagnóstico, conducta a seguir.Técnica de la miringotomía. Complicaciones de las OMA. Otitis media secretoria aguda,patogenia, diagnóstico y tratamiento. Otitis media crónica. Clasificación. OMC simple.

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Factores predisponentes. Cuadro clínico diagnóstico y conducta a seguir. OMC osteítica,diagnóstico. Colesteatoma del oído medio

Exploración otoscópica Constituye la base de un buen diagnóstico de las enfermedades del oído medio, ya que casila totalidad de estas manifiestan en mayor o menor grado alguna alteración.Para realizar dicha exploración se requiere, en primer término de un instrumental adecuadocomenzando por el otoscopio, el más común es el de la forma de embudo (Toimbée), dediferentes diámetros o en su defecto, los de iluminación directa, muy útiles para diagnósticos,pero poco prácticos para realizar cualquier proceder curativo en el oído. Los otoscopioseléctricos actualmente están dotados de iluminación halógena y conducción de la luz por fibraóptica, lo que ha mejorado la calidad visual, algunos modelos traen incorporado un sistemaneumático que permite explorar mediante las presiones negativas y positivas alternantes, lamovilidad de la membrana timpánica (tipo Siegle) (figura 1).

Figura 1.

En las consultas especializadas usaremos el otoscopio simple, reservando el descritoanteriormente para exámenes en la cabecera del enfermo u otras situaciones especiales(figura 2).

Figura 2.

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• TécnicaCon el paciente sentado de lado, con la oreja a examinar frente al médico, se enfoca el haz deluz refleja sobre el órgano y haciendo una ligera tracción del pabellón hacia arriba y atrás, conel fin de enderezar el conducto auditivo externo, a continuación se introduce con cuidado elotoscopio, usando siempre el de mayor diámetro que admita, en caso de niños no debemosolvidar lo necesario que resulta la inmovilización de la cabeza, ya que los movimientosintempestivos pueden ocasionar lesiones en el conducto y a veces (cuando se utilizanespéculos muy finos) de la membrana timpánica. La cabeza del paciente inicialmentecolocada en el plano horizontal en relación con el médico debe de ladearse hacia el ladocontrario cuando queremos ver la parte superior del tímpano (figura 3).

Figura 3.

Membrana timpánica normal

En el fondo del conducto auditivo externo, inclinado ligeramente, visualizamos la membranatimpánica, en estado normal es de color blanco nacarado, muchas veces algo transparente encuyo caso podemos ver, a través de ella algunos elementos de la cajatimpánica como el tendón del estribo y el final de la rama larga del yunque, con finestopográficos; la membrana la dividimos en cuatro cuadrantes, dos anteriores (con una líneaque pasa longitudinalmente siguiendo el mango del martillo) y dos posteriores, otra línea quecorta la anterior perpendicularmente al nivel de la punta del mango hace la división superior einferior, así tenemos un cuadrante anteroinferior (AI), uno anterosuperior (AS), otroposteroinferior (PI) y por último el posterosuperior (PS) (figura 4).En el cuadrante posteroinferior, y a veces algo más ventral, aparece un reflejo generado por lareflexión de la luz incidente que es índice de normalidad de la membrana y se conoce como

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reflejo luminoso de Politzert o triángulo luminoso de Wilde (TLP) para los autoresanglosajones. Hacia la parte superior encontramos los repliegues tímpanomaleolares anteriores y posterioresque constituyen los límites entre el mesotímpano o pars tensa(que consta de tres capas:mucosa, media fibrosa y epitelial) y el epitímpano o parts flácida (membrana de Srapnell), lacual es de un color rosado y carente de brillo, en el cual histológicamente solo encontramosdos capas: la mucosa interna y la epitelial externa.

Figura 1. Cuadrantes de la membrana timpánica y TLP

Enfermedades de la membrana timpánica

El tímpano constituye un elemento de todo un sistema, por lo que las enfermedades aisladasde éste no son muy frecuentes, así tendremos: la miringitis vesicular o bulosa, la miringitisgranulomatosa, las calcificaciones intratimpánicas y las cicatrices limitadas de las membranassecundarias a traumatismos curados de ella y secuelas de procesos inflamatorios.Describiremos las más comunes en la práctica diaria, a las restantes le corresponde un estudiomás especializado.

• Miringitis vesicular o bulosa Es un cuadro agudo, en muchas oportunidades resulta difícil de diferenciar de la otitis mediaaguda bacteriana, al igual que ella es de aparición súbita, acompañada de otalgia más o menosintensa y acúfenos; sin embargo, al contrario de la infección bacteriana del oído medio, lafiebre suele estar ausente.El diagnóstico se establece por la otoscopia, la cual es patognomónica, la membranatimpánica presenta unas bulas o vesículas llenas de un contenido hemático, limitadas a la capaepitelial; por lo que dichas bulas aparecen en diferentes estadios, es decir algunascoleccionadas a tensión y otras han estallado dejando salir su contenido hemático.

Conducta a seguirPor tratarse de una entidad benigna recomendamos una conducta no invasiva, es decir nointentar punsionar las vesículas u ampollas ya que se pueden infectar secundariamente,indicaremos analgésicos, sedantes, y queda a criterio del médico en los casos en que se

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sospeche la infección secundaria el uso de antibióticos, aunque algunos autores lorecomiendan en forma profiláctica.

• CalcificacionesAparición de acumulo de sales de calcio en la capa media o fibrosa del tímpano, los cuales seobservan a la otoscopia como “manchas blancas” en el interior de la membrana, pueden seren muchos pacientes del tipo “ idiopático”, no es raro encontrarse con ellas cuando serealizan otoscopias de rutina en la consulta, en pacientes que acuden por otra razón (chequeosde grupos preempleo, servicio militar etc.) sin el antecedente de padecimientos óticosanteriores, también se describen como una manifestación del hiperparatiroidismo, por ultimootro grupo de estas calcificaciones acompañan por causas desconocidas a la cicatrización delesiones de diferentes orígenes de la membrana timpánica.

Conducta a seguirLas calcificaciones timpánicas en sí no deben considerarse necesariamente como unaenfermedad, sobre todo, en los casos “ idiopáticos” en los que no se encuentra ningún tipo deantecedente ni hay en el momento del examen ningún tipo de sintomatología ótica; sinembargo, para afirmar lo anterior resulta al menos necesario realizar un estudio audiómetricoy timpanométrico, y de resultar ambos normales es que podemos descartar que lascalcificaciones sean secuelas de procesos patológicos del órgano, ignorados por el paciente.

Secuelas cicatricialesCon mucha frecuencia estas secuelas se encuentran en la práctica otológica diaria en una granvariedad de grados, resultando los más comunes asociados a otros estados patológicos de lasestructuras del oído medio, y más aisladamente, limitados al tímpano solamente.En estos últimos casos tendremos las cicatrices resultantes de los traumatismos timpanales, yasean directos o indirectos, observándose en la otoscopia zonas claras en la membrana, esdecir, menos opacas de forma lineal cuando han sido resultado de curación de traumas y enforma redondeada cuando lo son de procesos inflamatorios curados; en los casos en que lasecuela esté limitada a la membrana, no existen retracciones ni alteraciones de otros detallesnormales del tímpano.

• Tímpano monoméricoAparece como resultado de la reparación por el organismo de un defecto relativamente ampliodel tímpano, sean traumáticos o más comúnmente de perforaciones ocasionadas por las otitismedias crónicas simples.El diagnóstico se hace por la otoscopia, en la cual veremos un área grande de la membranamuy clara rodeada de otra de aspecto normal, esta imagen se produce debido a que durante elproceso de reparación la capa media o fibrosa no se regenera quedando como única expresiónla capa epitelial, lo que le da su nombre de monomérico.Resulta notable cómo estas grandes reparaciones timpanales son funcionalmente buenas yaque es infrecuente encontrar una hipoacusia de conducción, salvo en los casos de que porotras razones exista alguna limitación o condición patológica en la cadena osicular. Aunque el audiograma resulte normal, es típica que se obtenga una gráfica timpanométricaespecial conocida como Ad o timpanograma abierto a cual traduce una enorme distensibilidadde la membrana (figura 5).

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Las personas con este tipo de lesiones re residuales aunque con audición normal deben serprecavidas frente a una serie de situaciones comunes, pero que como ellas tienen estacondición especial, el tímpano monomérico resulta extremadamente vulnerable a los cambiosde presiones, por ejemplo, los baños de inmersión resultan especialmente peligrosos, así comolos viajes en avión cuando el paciente presenta algún estado catarral banal de vías aéreassuperiores (rinitis, resfriado común) que limiten un funcionamiento óptimo de la trompa deEustaquio y por lo tanto un cambio efectivo del gradiente de presiones en el oído mediodurante el vuelo.

Figura 5. Timpanograma A-D

Traumatismos de la membrana timpánica

A pesar de que la membrana timpánica se encuentra muy bien protegida por su ubicación enlas profundidades del hueso temporal, frecuentemente resulta dañada como resultados detraumatismos, los cuales se clasifican en dos grandes grupos:- IndirectosSon aquellos en que la lesión se ha producido indirectamente, como su nombre o indica, porun aumento o disminución súbita de la presión en el oído externo, con suficiente energíacinética como para llevar a un punto crítico la resistencia elástica de la membrana.Los traumas indirectos aparecen, por ejemplo al ser golpeado el pabellón auricular por unagente que lo ocluya totalmente y por ende comprima el aire en el conducto; otras veces poruna onda expansiva, y menos frecuente, por un golpe hidráulico como suele ocurrir durante lapráctica de deportes náuticos.

- Directos En este grupo el agente vulnerante penetra en el conducto, encuentra el plano de resistenciadel tímpano y lo perfora, pocas veces son proyectiles o fragmentos con alta energía, ya que laconfiguración del conducto casi nunca es rectilínea y estos elementos suelen dañar más lasparedes de este que la membrana, en su mayoría son el resultado de accidentes que seproducen cuando el paciente rasca el conducto con los más abigarrados objetos y pordescuido se introducen profundamente.

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:En los niños son consecuencia por igual de la introducción en el oído de objetos condiámetro lo suficientemente pequeños para penetrar; y en algunas oportunidades,desdichadamente no raras, las lesiones resultan consecutivas a maniobras intempestivasrealizadas para extraer cuerpos extraños del conducto.

Cuadro clínicoLa otalgia intensa aparece inmediatamente, acompañada de acúfenos e hipoa-cusia, además de otorragia de poca intensidad que cesa rápidamente. Algunos enfermospresentan un cuadro vertiginoso ligero, pero el médico debe de estar alerta ya que si esosvértigos se asocian a manisfestaciones vestibulares espontáneas evidente es de temer unaagresión directa al vestíbulo de serias consecuencias para la función auditiva.

Diagnóstico:Se realiza mediante la simple otoscopia, para lo cual previamente limpiaremos con materialestéril los coágulos sanguíneos presentes en el conducto, hasta lograr precisar la membranatimpánica.Podemos hallar varios tipos de perforaciones timpanales, pero la más común es la de formaestrellada (figura 6), otras del tipo lineal, y menos frecuentes las grandes lesiones en que elmango del martillo parece desnudo y los restos desgarrados del tímpano invaginados enlas márgenes del rodete con sus extremos en el oído medio.

Figura 6. Perforación traumática de forma estrellada

Conducta a seguirAfortunadamente la membrana timpánica tiene un asombroso poder de cicatrización, perocondicionado por la ausencia de infección, por lo que la acción terapéutica fundamental debeestar dirigida al control de ésta, ya que esas lesiones se consideran potencialmente sépticas.Se indicará antibióticos del tipo de las penicilinas o cefalosporinas durante un espacio detiempo mínimo de 10 días, se proscribirán todo tipo de gotas óticas analgésicas o antibióticas,las que potencialmente pueden arrastrar los gérmenes del conducto hacia el oído medio ygenerar una infección mixta de más difícil control.Los analgésicos serán administrados inicialmente por vía parenteral y cuando comience adisminuir la intensidad del dolor los usaremos por vía oral.No debemos olvidar jamás, aunque es una posibilidad remota, que los objetos punzantescontaminados que han perforado el tímpano pueden ser portadores del Clostridium tetani, porlo que en este tipo de accidente se reactivará siempre el toxoide tetánico.

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- Conducta quirúrgicaHa sido muy discutida, en primer lugar, como afirmamos anteriormente, por la capacidad tangrande de cicatrización de la membrana, y en segundo lugar por la estadística de muchosautores en que el índice de infecciones ha sido mayor cuando se ha adoptado una conductaquirúrgica.En este aspecto creemos que el médico debe tener presente la característica individual de cadacaso y basado en ello, solo operar las perforaciones traumáticas cuyos bordes estén muyseparados o que hayan penetrado en la cavidad timpánica, en dichos casos se limitarán, con eluso del microscopio quirúrgico e instrumental especial de cofocirugía, a reponer en su lugarde origen los colgajos, bajo las más estrictas medidas de asepsia y antisepsia, y a manera deférula se aplicará una delgada lámina de papel muy fino o una película de gelatina prensada;esta técnica sencilla cumple casi siempre con el objetivo de lograr una curación lo másanatómica posible.

Otitis media aguda purulenta

Es la infección bacteriana aguda de las estructuras del oído medio, y en la práctica médicadiaria es la enfermedad del oído medio más frecuente, de aquí la extraordinaria importanciaque reviste un diagnóstico y tratamiento adecuados.

Patogenia Las bacterias alcanzan el oído medio casi siempre por vía ascendente, es decir, a través de latrompa de Eustaquio, como consecuencia de secreciones infectadas procedentes del cavumnasofaríngeo; en otros casos el oído es infectado como consecuencia de violaciones de lamembrana timpánica, la infección por la llamada vía hemática es una verdadera rareza en losmomentos actuales.Las bacterias que suelen infectar agudamente al oído medio son en su gran mayoría gérmenesgrampositivos, dentro de los más comunes los estreptococos y estafilococos patógenos, peroactualmente no resultan infrecuentes las infecciones bacterianas por el Hemófillus y lasKlebsielas; en algunos enfermos inmunosuprimidos cada día se reportan más infecciones porgramnegativos de las especies Pseudomonas y Proteus, los cuales antiguamente se veíanlimitados a las infecciones crónicas del oído.

Diagnóstico:Etapas clínicas de las otitis medias agudas(OMA)La enfermedad transcurre por cuatro fases o etapas bien definidas:• Etapa inicial (o congestiva): Es el inicio de la enfermedad, el paciente comienza con laotalgia intensa, los acúfenos y síntomas generales que coinciden con la aparición de la fiebre,hemos observado que en los niños además de la irritabilidad, el dolor aparece en forma deverdaderas crisis, es decir, el paciente está tranquilo, cuando súbitamente comienza a llorarllevándose la mano al oído afecto; en el lactante es clásico el llamado signo de Vacher que escuando se niega a tomar el pecho materno y si se le apoya la oreja del oído enfermo sobre elbrazo de la madre, aceptándolo cuando se coloca del lado opuesto, este signo al igual del quese encuentra al presionar la entrada del conducto en presencia de una OMA en el lactante, sedebe a la no completa osificación del hueso timpanal, que permite que la presión puedaindirectamente ejercerse y por tanto desencadenar el dolor.

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La otoscopia en esta etapa se traduce por una congestión difusa de la membrana con marcadoacento de los pequeños vasos capilares que transcurren a lo largo del mango del martillo.

• Etapa de abombamiento: Conocida también como segunda etapa, es el resultado de laevolución natural de la enfermedad, en ella los síntomas iniciales se acentúan notablemente,sobre todo la otalgia que se hace casi insoportable.En el examen otoscópico observaremos una membrana timpánica muy congestiva, donde nose definen claramente sus relieves anatómicos y que se encuentra, como su nombre lo indica,abombada hacia el oído externo.• Etapa de perforación: Es la tercera, ya aquí tenemos la perforación espontánea deltímpano, los síntomas se atenúan marcadamente, sobre todo la otalgia, aunque se mantienenlos acúfenos y la hipoacusia, también la fiebre tiende a desaparecer; el examen otoscópicoarrojará la presencia de una membrana aún muy congestiva, pero en la cual ya se haproducido una perforación por donde sale el pus animado de un pulso capilar, el cual al serreflejado por la luz incidente del instrumento aparece como un pequeño faro.Existe una cuarta fase no reconocida por todos los autores, en ella en la enfermedad para a lasupuración externa, es decir que la otorrea sale al exterior por el conducto auditivo externo,pero en la actualidad con los progresos de la terapéutica creemos que en realidad debeclasificarse como fase de resolución o de curación.

Conducta a seguir:Por tratarse de un proceso séptico, el tratamiento estará basado en el uso de antibióticos queusados adecuada y oportunamente pueden abortar el proceso e impedir su paso a estadiossiguientes, es decir que no pase de la primera fase en la cual siempre se logra la curación “adintegrum”El antibiótico de elección durante muchos años ha sido la penicilina, por un espacio no menorde 10 días, pero en los últimos tiempos la aparición de cepas microbianas productoras de beta-lactanasas y sobre todo el reporte frecuente de infecciones por hemófillus obliga a tener enconsideración la posibilidad de iniciar el tratamiento con las penicilinas semisintéticas conácido clavulánico, las cefalosporinas de tercera generación y en caso de hipersensibilidad alos macrólidos.Como parte integral del tratamiento usaremos analgésicos como el paracetamol oacetaminofen, las aspirinas tienden a desaparecer en el tratamiento del dolor en niños por suasociación con el grave síndrome de Reye.Se administrarán gotas nasales simples en el caso de pacientes pediátricos y en mayores de 5años resultan útiles las gotas nasales compuestas de vasoconstrictores y antisépticos.Cuando una OMA llega a nosotros en la segunda fase (abombamiento) el tratamiento anteriorresulta insuficiente si no realizamos un sencillo proceder quirúrgico conocido comomiringotomía o paracentesis timpánica.

- Técnica de la miringotomía:Es un proceder algo doloroso que en el adulto puede efectuarse con una simple anestesiatópica, pero que en el niño requiere, además, de la más completa inmovilización, la sedación oanestesia de corto efecto como el Ketalar.Realizamos una otoscopia convencional y con la lanceta, aguja de paracentesis o miringótomose punsiona la membrana timpánica en el cuadrante posteroinferior (figura 7). Se elige este

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sitio ya que en él topográficamente no se sitúan por detrás estructuras susceptibles de serdañadas por el proceder, la incisión debe seguir la dirección de las fibras radiales de lamembrana timpánica.Inmediatamente veremos salir las secreciones purulentas animadas de latidos y el dolorcomienza a ceder.

En la tercera fase, el tratamiento básicamente es el mismo, pero se recomienda a criterio delmédico la posibilidad de ampliar la perforación espontánea del tímpano si a su juicio estaresulta puntiforme, es decir demasiado pequeña y con tendencia al cierre prematuro.

Complicaciones de la OMASon múltiples, pero con el manejo adecuado de los antimicrobianos y el diagnóstico precozcada día resultan menos frecuentes, como es el caso de las petrositis que generan el síndromede Gradenigo que actualmente es una verdadera rareza.Se dividen en dos grandes grupos: extracraneales e intracraneales." Complicaciones extracraneales:

- Mastoiditis agudas en sus diferentes variantes (absceso subperiósticomastoideo, Bezold, Pseudo-Bezold temporocigomáticas).

- Parálisis faciales periféricas otógenas.- Laberintitis purulentas

" Intracraneales- Meningitis bacteriana otógena- Abscesos cerebrales y cerebelosos otógenos- Tromboflebitis séptica del seno sigmoideo o lateral.

Todas estas complicaciones son sumamente graves y con una letalidad aún en nuestros díasbastante elevadas, por lo que el médico debe estar prevenido, para ello resulta muy útilconocer los llamados signos de alarma o de advertencia de dichos procesos, entre los cuales seencuentran:

• Mastoiditis aguda

Aparición de dolor intenso e incremento de la fiebre, acompañada de aumento de volumenretroauricular que desplaza el pabellón auricular hacia abajo y delante, según la variante de la

Figura 7. Punto de miringotomía

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mastoiditis (la más habitual es el absceso subperióstico mastoideo), puede aparecer lacolección en la punta de la mastoides(tipo Bezold) o incluso en la región supra ypreauricular(tipo temporozigomática). La otoscopia en las fases iniciales indica una caída dela pared posterosuperior del conducto auditivo externo.

• Parálisis facial

Es del tipo periférico, comienza por una ligera toma de los músculos inervados por los axonesde las neuronas motoras del facial inferior, pero en el transcurso de pocas horas ya se hacecompleta y aparece el signo de Bell.

• Laberintitis purulenta

Es el paso de la infección a través de una de las ventanas del laberinto a las estructuras deloído medio, generalmente es un cuadro muy agudo, aparece el nistagmo horizontal-rotatoriode irritación y una hipoacusia que progresa en el curso de pocas horas a la cofosis; comosigno de advertencia veremos que en el curso de una OMA el enfermo comienza a quejarsede vértigos periféricos, pero este estado patológico tan agudo da pocas oportunidades decontrolarlo y evitar la lesión del laberinto, la importancia de su diagnóstico reside en que unalaberintitis purulenta es la antesala muchas veces de una meningitis bacteriana, por lo que unavez diagnosticada la laberintitis, se requiere un tratamiento mucho más enérgico.- Complicaciones intracranealesTodas son muy graves, el diagnóstico temprano influye en las cifras de mortalidad, el médicoestará alerta ante una cuadro de OMA que comience con cefaleas, irritabilidad, fotofobia yotros signos meníngeos, en el caso de la tromboflebitis del seno lateral, la aparición de unafiebre en agujas se describe como clásica; todas se tendrán presente frente a la OMA quecomience a adoptar una evolución desacostumbrada o tórpida.

Otitis media secretoria agudaEsta enfermedad del oído medio, se nos presenta en muchas oportunidades como una afecciónaislada del órgano o bien como secundaria a otras situaciones patológicas.

Cuadro clínicoEl paciente comienza a referir una sensación de ocupación o plenitud en el oído, acompañadade acúfenos, y discreta hipoacusia de conducción, otras veces refiere verdadera sensación deque tiene líquido en el oído y de que se desplaza con la posición de la cabeza, no hay dolor.

PatogeniaPuede la OMS ser consecuencia de múltiples factores entre los cuales se encuentran lasinfecciones virales del oído medio, rara vez aisladas sino como consecuencia de un catarrocomún, en el curso del cual aparecen los síntomas óticos antes descritos, como secundarias aepisodios alérgicos respiratorios que es una de las consecuencias más frecuentes, puederesultar también por una infección subclínica por Hemófillus Influenzae y como expresióntambién de un Barotrauma, que se instala pocas horas después del accidente barotraumático(vuelo en aviones con problemas en la presurización de la cabina y otras situacionesrelacionadas).

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En fin, prácticamente cualquier estado de mal función de la trompa de Eustaquio puedeocasionar este complejo sintomático; cuando se crea la oclusión total de la tuba, el aireencerrado en la caja es reabsorbido y aparece primero una presión negativa, cuando estasobrepasa los – 300 decipascales comienza el transudado de líquido seroso, el cualinicialmente es parcial y genera la típica imagen timpánica de Politzer, y a posteriori seconvierte en total (atelectasia del oído medio).

DiagnósticoUna vez establecida la sospecha de una OMS por el interrogatorio, se encontrarán sus signosotoscópicos que son: pérdida del brillo normal de la membrana, congestión aislada de losvasos del mango del martillo y la clásica imagen de Politzer, que se traduce por la presenciade burbujas de aire o de un nivel hidroaéreo visible en el oído medio, la movilidad de lamembrana explorada con el otoscopio neumático de Siegle se encuentra disminuida, eltimpanograma puede variar en dependencia de su intensidad desde un tipo B por atelectasiadel oído medio hasta un C intermedio.

Conducta a seguir

Por principio, las acciones terapéuticas se orientan a lograr la permeabilización de la trompade Eustaquio, para ello resulta de utilidad el uso de descongestionantes nasales, inhalacionesde vapor, y por vía parenteral se prescribirán antinflamatorios no esteroideos, se agregará alesquema terapéutico algún anti-histamínico cuando exista una base alérgica evidente y ensituaciones especiales ha demostrado su eficacia el uso de esteroides por un corto periodo.En los últimos tiempos, muchos investigadores han asociado la otitis media secretoria aguda alas infecciones por hemófillus, por lo que asocian una ampicillina o amoxicilina con ácidoclavulánico a aquellos casos en los que se sospeche, por ejemplo: cuando apareceaisladamente, es decir no relacionada a factores regionales o físicos que la expliquen

Otitis media crónica (OMC)

En este grupo de enfermedades se reúnen varias entidades que tienen como denominadorcomún la supuración de las cavidades del oído medio por un espacio mayor de 6 semanas,esta afirmación no puede ser absoluta, ya que muchos estados crónicos del órgano no seacompañan necesariamente de supuración como veremos más adelante.

Clasificación

Se dividen en dos grandes grupos: la otitis media crónica simple (OMCS) y la otitis mediacrónica osteítica (OMCO) estas últimas subdivididas en con colesteatoma y sin colesteatoma.

Otitis media crónica simple

Esta forma de otorrea crónica, es sumamente frecuente y suele comenzar en las edadestempranas, una de sus características es la presencia de una supuración mucoide, filante,abundante y que se acentúa con los estados catarrales de las vías aéreas superiores,habitualmente no es fétida, salvo que se infecte secundariamente con gérmenes anaerobios,dicha otorrea drena al exterior a través de una perforación de la membrana timpánica, ubicada

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siempre en el mesotímpano; esta perforación mesotimpánica se sitúa, sobre todo, en loscuadrantes inferiores, con más frecuencia en el anteroinferior (perforaciones “tubáricas”).En el curso de su evolución crónica la perforación adopta la forma arriñonada, como sicontorneara a la punta del mango del martillo, no es infrecuente ver grandes perforaciones queprácticamente han destruido todo mesotímpano (figura 8).

Figura 8. Tipos de perforaciones mesotimpánicas

Factores predisponentes

Es irrebatible que en la OMCS los factores regionales anatomofisiológicos influyan en lacronicidad del proceso, entre los más importantes se encuentran- Procesos sépticos regionales, amigdalitis, sinusitis y sobre todo, nasofaríngeos (adenoiditis)- Desviaciones del septum nasal con mala ventilación.- Malformaciones congénitas del paladar (palatoquisis)Y de tipo generales como:- Alergias respiratorias.- Malnutrición, hipovitaminosis o ambos- Enfermedades inmunodepresoras.

Cuadro clínicoLa OMCS va a estar dominada por un cuadro otorreico abundante, filante y mucosopermanente y que aumenta notablemente cuando un factor de los antedichos predomina,sobre todo con las afecciones respiratorias altas, no cursa con dolor y tanto la aparición comola detención súbita de la supuración puede ser un signo de alerta de una complicación porcierre del drenaje a través del Aditus ad antrum, la hipoacusia del tipo conductivo puede estarpresente en dependencia de la ubicación de la perforación, y es más acentuada en aquellasque exponen la ventana redonda (fenómeno de interferencia de fases), y aunque en esencia elproceso patológico está limitado a la mucosa del oído medio, en los procesos muy antiguospodemos encontrar necrosis de la apófisis larga del yunque lo que genera una hipoacusiaconductiva de mayor grado. En muchos enfermos, producto del tratamiento o de una curación

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espontánea, dicha supuración puede desaparecer por un largo período y queda como expresiónla perforación mesotimpánica seca, pero por estar expuesta la mucosa del oído medio es muyfrecuente la reactivación o reinfección.

Hallazgos bacteriológicos

Al contrario de los procesos agudos del oído medio, la flora microbiana que encontraremos enlas secreciones de los procesos crónicos serán gramnegativos: Pseudomonas aeruginosa,Proteus, Klebsielas, Colibacilos e inclusos anaerobios.

DiagnósticoHabitualmente no reviste grandes dificultades y nos plantearemos su diagnóstico frente a cadaotorrea crónica, con las características mucoides, en la cual veamos una perforaciónmesotimpánica, pero tendremos que ser cuidadosos en esta interpretación, ya que eldiagnóstico diferencial lo haremos con los procesos osteíticos potencialmente muy peligrosos.El estudio radigráfico es muy útil porque podemos observar el estado de las celdasmastoideas, la vista más empleada es la de Schüller; la mayor parte de los pacientes mostraranuna mastoides poco neumatizada y en los de larga fecha de evolución puede haberse detenidoel desarrollo celular (tipo esclerótica).

Conducta a seguirVa a dirigirse en dos sentidos: El primero, a controlar todos los factores regionales ogenerales que estudiamos anteriormente (eliminar focos sépticos, tratar las causas de malaventilación tubárica, corregir los estados alérgicos y déficit inmunológico, entre otros); elsegundo es el tratamiento local, para esto son indicados los lavados de oído con solucionesantisépticas, como la solución de ácido acético al 2%, gotas óticas con antibióticos yantinflamatorios que se prolongarán por un tiempo suficiente hasta controlar la

ConceptoEs una infección crónica del oído medio, en la cual hay participación con compromisonecrótico del hueso temporal.La enfermedad tiene a menos dos variantes bien definidas, una de ellas es la OMCO como taly otra llamada OMCO colesteatomatosas.

Cuadro clínicoSe caracteriza por cursar con una otorrea escasa y no filante, la cual no tiene períodos deremisión espontánea y tampoco es influida por las afecciones respiratorias altas. La otorreatiene como principal característica, además de su escasez, la fetidez típica que es la expresiónde la necrosis ósea; el aparato transductor de sonidos en el oído medio se ve rápidamenteafectado debido a la destrucción de los elementos osiculares de la cadena.En el caso de la OMCO colesteatomatosas pueden aparecer dos variantes clínicas depresentación muy diferentes.El colesteatoma del oído medio conceptualmente es un seudotumor formado por múltiplescapas epiteliales concéntricas (epidermosis), en cuyo interior se encuentran cristales decolesterina, de ahí su nombre. Su crecimiento se efectúa por acumulo de capas quecomprimen el hueso circundante y por la acción química de la propia colesterina, dicho

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crecimiento al destruir el hueso temporal dará origen a la aparición de múltiplescomplicaciones. Existen colesteatomas secundarios y primarios: El secundario aparece en el curso de una supuración crónica debido a la penetración decontinuidad en la membrana timpanal de tipo epitimpánica o marginal, aún está en discusiónsi también puede ser originado por una metaplasia epitelial, estimulada por la infeccióncrónica. En el caso del colesteatoma primario (el cual tiene que diferenciarse del colesteatomagenuino o margarinoma de Virchow que es congénito y puede verse en cualquier huesocraneal), no tendremos el antecedente de otorrea, y aparece siempre en el epitímpano paraextenderse a otras partes del temporal, este tipo de colesteatoma se produce por una malaventilación del ático, bien sea en la bolsa de Prussak o en la de von Tröslch, condicionada ono por un tabicamiento con la caja timpánica adquirido o congénito (pliegue, cuerda, tendón),lo cierto es que el ático se ventila, se produce la retracción de éste y la invaginación de lapiel del epitímpano en el oído medio (figura 9).

Figura 9. Perforación epitimpánica y marginal

En estudio radiográfico, en la clásica vista de Schüller, podremos observar en casi 20% de losenfermos el signo del colesteatoma, dado por una osteolisis redondeada, rodeada de un halode osteítis condensante, el colesteatoma se presenta mayoritariamente en apófisis mastoidesdel tipo esclerótica o diploica y excepcionalmente en las neumatizadas.Complicaciones: Al igual que las de las otitis medias agudas van a ser extracraneales(laberintitis, parálisis facial periférica, mastoiditis agudas en sus diversos tipos) eintracraneales (meningitis, abscesos cerebrales y cerebelosos, tromboflebitis del seno lateral),también las paquimeningitis y abscesos extradurales se presentan más en estos procesoscrónicos que en los agudos.

Conducta a seguirComo norma básica, toda otitis media osteítica, con o sin colesteatoma, siempre seráquirúrgica debido a sus potenciales y graves consecuencias.Insistimos en la importancia de un diagnóstico temprano para su mejor curación, mientrasmás crónico es el proceso, más difícil será técnicamente la eliminación quirúrgica de todos losfocos, y tendrá que ser sacrificada por el cirujano mayor cantidad de elementos osiculares, demanera que resulta mucho más difícil la reconstrucción del mecanismo de transmisión de los

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sonidos; por otra parte la presencia de una OMCO es una amenaza potencial para la vida delpaciente por las graves complicaciones que inexorablemente ocasionará si no es operada.

CAPÍTULO 4. SÍNDROMES VERTIGINOSOS PERIFÉRICOS Y CENTRALES

SumarioVértigos: concepto, clasificación, breve reseña anatomofisiológica del sistema del equilibrioen el ser humano, exploración del enfermo vertiginoso. Pruebas de Romberg, de Unterbergen,examen de la marcha, exploración del nistagmo y del VII par ramavestibular, pruebasvestibulares.Síndrome vertiginoso periférico: cuadro clínico, diagnóstico diferencial, síndrome deMénière, neuronitis vestibular, vértigo posicional benigno, vértigos por insuficienciavertebrobasilar. Síndromes vertiginosos centrales, cuadro clínico, diagnóstico.

Vértigo

Es toda incapacidad para mantener una posición deseada en el espacio o la sensaciónsubjetiva de la pérdida de dicha posición, de ésta definición podemos dividir a los vértigos en: - Objetivos: Cuando el paciente presenta evidencias clínicas de su incapacidad de equilibrioque puede variar desde la pérdida total de la capacidad de mantener la postura deseada, hastadiversos grados de ésta como una marcha inestable u oscilaciones corporales en labipedoestación. - Subjetivos: Como su nombre lo indica, es la sensación personal de desequilibrio y no setraduce por una pérdida de estabilidad manifiesta clínicamente.

Reseña anatomofisiológica

El sistema del equilibrio humano es fruto de una larga evolución de los seres vivientes yfilogenéticamente es muy antiguo, ya los peces fósiles de 200 millones de años presentan unsistema vestibular completo, pero esta evolución se origina en los primitivos invertebradosmarinos como las medusas, que son capaces de mantener una posición estable en su medio,necesaria, como en todos los demás animales, para la supervivencia. Este sistema de equilibrio va a estar integrado en el hombre por varias estructuras altamenteespecializadas, formadas por células sensoriales como las crestas ampollares de los conductossemicirculares del laberinto, conductos que suman tres a cada lado de la cabeza y que sesitúan en las tres dimensiones espaciales, así el externo lo hace en el plano horizontal, elsuperior en el vertical y la posterior corta sagitalmente a los dos anteriores, lo cual hace quecualquier movimiento angular de la cabeza estimule, con mayor intensidad a uno de losreceptores; para los movimientos lineales tenemos las máculas del utrículo y del sáculo sobrecuyo epitelio sensorial se va a situar una masa inercial formada por cristales de oxalato decalcio llamadas otolitos que por su masa gravitatoria ejercen una presión estable sobre losreceptores y se modifican durante los desplazamientos lineales de la cabeza; por tanto,cualquier movimiento ya sea angular (de rotación con relación a un eje), o lineal seráinformado por estos receptores al sistema nervioso central.

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La base fisiológica de estos receptores es la simetría, por ejemplo durante la posición de pieen la ampolla del conducto semicircular externo se generará un tren de descargas nerviosassimétricas, pero si se produce un giro horizontal este número de descargas aumentará en ellaberinto hacia el cual se ha producido el giro debido a una ley fisiológica conocida comoprimera de Ewald, según la cual una corriente endolinfática hacia la ampolla (porción dilatadadel conducto semicircular) aumentará el número de pulsos(ampulípeda), mientras que la quedobla la cresta ampollar en dirección contraria (ampulífuga) lo disminuye, de manera que estadescompensación en las descargas será interpretada en el SNC como giro. Por la víavestíbuloespinal eferente se establecerán las acciones musculares para la corrección de laposición durante y después del giro(reflejos vestíbulo espinal) y por la vía de los núcleosoculomotores se disparan otros reflejos que dirigen la mirada en dirección contraria al giro,este movimiento ocular reflejo se conoce como nistagmo optoquinético.La primera neurona se sitúa en el ganglio de Scarpa y los núcleos del sistema vestibular seubican en el suelo del cuarto ventrículo, muy próximo al núcleo ambiguo delpneumogástrico o vago.Otro sistema de receptores los tenemos situado en las articulaciones del atlas y primeravértebra cervical, sus conexiones son principalmente con la vía vestibuloespinal, lo cualayuda al sistema de información posicional del SNC (figura 1).

Figura 1. Esquema del vestíbulo posterior (aparato vestibular)

Toda la información aferente es coordinada en un centro de procesamiento que es l cerebeloy del cual salen las diferentes respuestas ya coordinadas. Debemos precisar que al nacimiento,el cerebelo posee niveles muy bajos de coordinación situados a nivel del lóbuloflóculonodular (arquipalium). Es durante el crecimiento y desarrollo que se van elaborandolos programas complejos de respuestas ante cada una de las situaciones corporales que unavez perfeccionadas quedan a un nivel subcortical y por lo tanto son utilizadas

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automáticamente, por ejemplo: las coordinaciones complejas al caminar, nadar, el uso deequipos mecánicos como las bicicletas que requieren de equilibrio, etc. Estas habilidadespueden permanecer almacenadas durante toda la vida aunque se hayan adquirido en edadesmuy tempranas, además de ser usadas en el momento necesario, al principio como actividadconsciente y rápidamente en forma refleja subconsciente.Esta capacidad de entrenamiento del sistema del equilibrio se deteriora con la edad, por ellolos patrones temporales se crean muy rápidamente en la infancia y juventud temprana, por loque resulta mucho más difícil cuando no imposible u entrenamiento para habilidadescomplejas en el adulto mayor, también estas capacidades revisten características muyindividuales, de manera que una persona puede tener mejores respuestas a idénticassituaciones que otra.Todo lo anterior debe tenerse presente al evaluar un enfermo vertiginoso debido a losdisímiles cuadros clínicos que puede presentar frente a otro paciente con la misma entidad,además de que también varían los síntomas acompañantes (vómitos, sudoración,manifestaciones vagales) y el tiempo de recuperación por compensación, (variacionesindividuales de respuesta vestibular). Otro elemento del sistema del equilibrio es la visión, cuyos centros oculomotores establecenimportantes conexiones con la vía vestibular, permite establecer la situación en tiempo realdel cuerpo en relación con el plano horizontal mediante la observación de puntos dereferencia visual; sin duda alguna, la visión es el sistema que permite a un sujeto privado de lafunción vestibular poder mantener una vida de relación activa. Por último mencionaremos al más importante de todos, que es el sistema propioceptivo conreceptores especiales ubicados en piel, músculos y articulaciones, los cuales envíanconstantemente información al SNC de la situación de las fuerzas gravitacionales y de lapresión, tono y fuerza en cada uno de los lugares del cuerpo; por todo lo anterior podemosafirmar que un fallo en este sistema sí incapacita al individuo para cualquier actividad querequiera coordinación.

Exploración del paciente vertiginoso

Como todo examen médico se comienza por un interrogatorio cuidadoso que se dirigeprincipalmente a la relación con los síntomas vestibulares, como por ejemplo, característicasde los vértigos (los rotatorios casi siempre son de origen periférico) lateralización de lasensación de giro, desviaciones de la marcha y manifestaciones vagales (vómitos, palidez,sudación). El tiempo de evolución de los vértigos y su tendencia al incremento o compensación, asícomo también otros signos neurológicos o clínicos son elementos muy importantes que nosayudan en el diagnóstico diferencial. Sugerimos comenzar el examen físico por la prueba de Romberg, para la cual se requiere desuficiente espacio en el consultorio y así poder continuar con el examen de la marcha, ya seacaminando o marcando el paso en el mismo lugar para la prueba de Unterbergen; luegocontinuamos con la búsqueda del nistagmo espontáneo, para ello se hace necesario poseer unpar de gafas de alta graduación del tipo Frenzeld (al menos + 20 dioptrías, pueden ser útilesun par de espejuelos de afáquicos) para evitar la fijación ocular que hace desaparecer oatenuar marcadamente un nistagmo de origen vestibular. El nistagmo vestibular estáconstituido por dos movimientos, el rápido y el lento, que lo diferencian del ocular opendular, en los que el nistagmo tiene la misma velocidad en ambas direcciones. El nistagmo,

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si toma como indicador su componente rápido, puede ser: horizontal, rotatorio y horizontal-rotatorio en los casos de origen vestibular, en tanto que los centrales pueden verse endirección vertical u oblicua. Es de mucha utilidad escribir en esquemas los resultados de losdiferentes hallazgos; en el caso del nistagmo resultan útiles los esquemas de Frenzeld paraindicar la dirección de éste. Pasaremos entonces a la exploración de los signos vestibularesprovocados, primero sin valernos de elemento mecánico alguno, como hacemos para explorarel nistagmo de posición y de cambio de posición, en la camilla inicialmente con el pacientesentado, se sigue con el decúbito supino y los decúbitos laterales, en cada una de ellas seobservarán los movimientos oculares con las gafas iluminadas de Frenzeld o los espejuelosde afáquicos. Las diferentes posiciones de la cabeza (tres en cada una alta, media y baja o colgante) nospueden indicar la existencia de un nistagmo de posición. La silla rotatoria simple sin nistagmografía con la que realizamos la prueba rotatoria deBàrany aún tiene alguna utilidad diagnóstica o de orientación, pero actualmente estaspruebas de sillas ya sean oscilantes o pendulares y las rotatorias de aceleración ydesaceleración programada constantes, están reservadas para los laboratorios de investigaciónya que su alto costo inicial y complejidad de manejo lo ponen fuera del alcance de lasinstituciones no especializadas en otoneurología. Sin duda alguna, una prueba de gran utilidad y realizable en el ámbito de consultorio, sinmuchos requerimientos técnicos es la prueba calórica vestibular, que explora la reaccióntérmica vestibular por separado. Su principio lo constituye el movimiento térmico deconvección (que provoca un desplazamiento de los líquidos laberínticos), dicho movimientose obtiene bien al enfriar o calentar el conducto auditivo externo mediante un chorro de aguao aire. Según los autores las temperaturas difieren, pero todo indica que los valores de 33°Cpara el frío y 44 ° C para el calor son los más fisiológicos.Cada laberinto se estimula por separado, con un intervalo de 10 minutos entre cada uno ydespués de un lapso de tiempo entre el final del estímulo y el inicio del nistagmo (la llamadalatencia) se observa éste nistagmo provocado, su amplitud, intensidad, duración, peroadvertimos que en esta forma las pruebas vestibulares calóricas resultan solamentecuantitativas y para interpretar el resultado como patológico se necesita, al menos 20 % dediferencia entre un oído y el otro. Para cuantificar la respuesta si es necesario un registronistagmográfico, bien sea eléctrico (variación del campo eléctrico por la posición del ojo entredos electrodos, se conoce que la retina es negativa en relación con la cornea que es positiva) ofotoeléctrico (reflejo de un rayo infrarrojo dirigido a la superficie corneal) Este registro esanalizado por un ordenador que nos dará la velocidad angular del componente lento delmismo que es de origen vestibular (el rápido es de origen visual) y es el parámetro másvalioso, también otros detalles no observados, sin equipos de registros como es el ritmo,batidos por segundo y un límite más preciso de su inicio y terminación.Durante la prueba calórica serán evaluadas, además, las manifestaciones vagales y lasllamadas desviaciones segmentarias (dirección de los brazos y cabeza) que nos indicara elestado de las vías vestibuloespinales y que en las lesiones periféricas siempre seránarmónicas.

Síndromes vertiginosos periféricosSon aquellos cuadros de disímiles orígenes, en los cuales la lesión se sitúa en el receptorperiférico o sus vías aferentes, por lo que el sitio de la enfermedad puede estar en las crestas

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ampollares o cualquier punto del laberinto posterior, utrículo, sáculo, ganglio de Scarpa o enel corto trayecto del nervio VIII antes de su entrada en el tallo.

Cuadro clínico:En estos cuadros periféricos existen muchas situaciones comunes independientemente de suorigen, estas son, por ejemplo, la triada clásica de hipoacusia perceptiva, acúfenos y vértigo,el nistagmo y las manifestaciones vagales que suelen estar presentes en la mayoría de ellos yresultan muy útiles conocerlas para diferenciarlo principalmente de los cuadros centrales, asítendremos que los vértigos, adoptarán la forma de crisis con tendencia a la recuperación porcompensación en un plazo que no excede de 3 semanas, la hipoacusia es neurosensorial y enalgunas enfermedades puede ser fluctuante y hacerse más intensa en cada crisis (síndrome deMéniere),los ruidos de oídos se hacen permanentes y pueden faltar, al igual que la hipoacusia,en algunas enfermedades periféricas (neuronitis vestibular, vértigo paroxístico),el nistagmoadoptará la dirección de horizontal u horizontal-rotatorio, será rítmico, no cambiará dedirección, no será agotable ni vertical, las manifestaciones vagales resultan variables y suelenir desde un ligero estado nauseoso, hasta cobrar tal intensidad que sean los que dominen elcuadro clínico en algunos pacientes.Existen otros detalles a considerar en los enfermos vertiginosos periféricos, como es el hechode que los signos iniciales pueden resultar fugaces, en tal grado que el médico no será testigo,como es el caso del nistagmo en ciertas crisis en la que tendremos que interrogar al familiarconvivente más cercano al paciente. En el interrogatorio es importante conocer las posiciones en que aparece la crisis vertiginosa,su duración, así como también otras afecciones presentes en el enfermo que por suscomplicaciones o consecuencias generan cuadros laberínticos, tal es el caso de lascomplicaciones de las otitis medias agudas y las crónicas colesteatomatosas o no. Debeconocerse que en las enfermedades del oído medio por causas variadas, esextraordinariamente frecuente la asociación con vértigos periféricos; los traumatismos debase de cráneo y las conmociones laberínticas asociadas cada día se ven más en las consultas,lo cual se debe al incremento de este tipo de accidentes en la vida moderna. Los problemas dehipertensión arterial, sobre todo en las crisis, suelen asociarse a vértigos que en algunosmomentos adoptan la forma periférica por la isquemia del receptor que se genera duranteéstas, hay que ser cuidadoso en la interpretación de ciertos estados sincopales de origenvascular que muchas veces se confunde con un verdadero vértigo, pero en ellos falta lasensación de rotaciónPor ultimo consideraremos los antecedentes relacionados con drogas ototóxicas(algunas deellas como la dihidroestreptomicina es más vestíbulotóxica que cocleotóxica) u otrosaminoglucósidos, algunos sicofármacos, alimentos y otras situaciones no habituales hanprecedido al inicio del episodio vertiginoso en la vida del paciente.

Diagnóstico:Es necesario identificar una serie de elementos para poder encausar un síndrome vertiginosocomo periférico y poderlo diferenciar de otros de origen central, por lo que el siguiente cuadrosinóptico resulta de utilidad:

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Características clínicas más comunes en los cuadros vertiginosos

Acúfenos Hipoacusia° Nistagmo°° Vértigos°°° Signosvagales°°°°

Periférico

+ detonalidadaguda

Neurosensorial + HorizontalHori-rotatorioRítmicoUnidireccional

En forma de crisis tiendea la compensaciónindividual. Sensación degiro

+ en relación conlas características

Central No No+Vertical Oblicuo Permanentes

No compensación No

° Puede estar ausente en algunos cuadros periféricos.°°El nistagmo que suele aparecer en los síndromes periféricos es horizontal u horizontalrotatorio, bate siempre en una misma dirección, disminuye su amplitud con la fijación de lamirada, y no se agota durante el examen.°°°Los vértigos presentan una evidente tendencia a la lateralización (Prueba de Romberg +) yla marcha con los ojos cerrados dibujará la estrella de Babinsky-Weil, si se indica marchar enel mismo lugar levantando bien las rodillas (Prueba de Unterbergen), se hará presente larotación en el eje sagital.°°°Las manifestaciones vagales, no deben ser confundidas con algunos signos de hipertensiónendocraneal como los vómitos en proyectil, no precedidos de náuseas.

• Síndrome de MéniéreEsta entidad constituye un ejemplo típico de cuadro vertiginoso periférico, sobre todo en susetapas de debut.

Cuadro clínicoAparece en adultos jóvenes, en forma de una crisis vertiginosa aguda que va precedida díasantes por ruidos de oídos y sensación de plenitud, los vértigos son rotatorios y de talintensidad que pueden impedir la locomoción al enfermo durante la crisis, además de quesuele durar varias horas, comúnmente aparece un nistagmo de tipo vestibular cuyacomponente rápida bate hacia el oído contrario, es de tipo horizontal u horizontal rotatorio, nocambia de dirección, es rítmico y disminuye notablemente su amplitud cuando se fija la vistaen un punto; al intentar la marcha, el paciente refiere una sensación de caída inminente en ladirección del giro, las manifestaciones vagales varían notablemente de un individuo a otro,pero generalmente el paciente está pálido y sudoroso durante la crisis, puede vomitar o no, yese estado es nauseoso perdurar por horas.La crisis obligará al enfermo al reposo, sentirá molestias auditivas ante los ruidos intensos,sea por la algiacusia o por aumentar los vértigos(fenómeno de Tullius), también losmovimientos acentuarán los síntomas

PatogeniaEsta enfermedad no ha sido atribuida a una entidad específica, desde su descripción en 1861por Próspero Méniére no han dejado de aparecer múltiples conjeturas, las cuales no hanresistido el paso del tiempo

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Lo cierto es que existe una hipertensión de los líquidos laberínticos, un número significativode los enfermos tienen trastornos inmunológicos, alérgicos, no pocas veces concomita con elglaucoma. Su tratamiento es sintomático y en la práctica médica se ha demostrado lo beneficioso de lossiguientes principios terapéuticos:1. Disminución del aporte de sodio en la dieta2. Uso de sedantes durante la crisis (no del tipo diazepam que aumenta la presión

intralaberíntica)3. Uso de antihistáminicos que tiene efecto vestíbulo depresor (gravinol, meclizina,

cinarizina)** Solo por cortos períodos ya que su uso prolongado puede ocasionar manifestaciones tipoparkinson4. Uso de diuréticos (No uso de furosemida por ototoxicidad)5. Desde el punto de vista laboral se les recomendará a los pacientes que eviten losambientes ruidosos ya que su oído ya afecto por una hipoacusia perceptiva es muy sensible alos ruidos, los cuales pueden empeorar la hipoacusia, tampoco deben trabajar en alturas o conmaquinaria peligrosa por si sobreviene una crisis, pero en este aspecto advertimos que elenfermo conocedor de su enfermedad, presiente la crisis porque el acúfeno que mantiene debase cambia de tono o se hace más intenso momentos antes de sobrevenir el vértigo, por loque el médico será cauteloso al limitar la calidad de vida del paciente.En algunos enfermos en los que las crisis son extraordinariamente frecuentes, hay pocarespuesta a las diferentes drogas, por lo que está indicado el tratamiento quirúrgico para unaeventual solución, estos procederes van desde la descompresión del saco endolinfático hastala sección del nervio vestibular, pero corresponde al otoneurólogo la selección de los casosquirúrgicos, los cuales deben ser estudiados minuciosamente porque aún es posible que en20 % de ellos reaparezcan los síntomas cuando se usan técnicas conservadoras de la funciónauditiva.

• Neuronitis vestibularIncluimos esta variedad de vértigo periférico por el hecho de que no presenta manifestacionesde lesión del receptor auditivo a pesar de que la noxa es típicamente periférica.Conocida también como vértigo epidémico, es una entidad frecuente contrariamente a lo quecomúnmente se cree, aparece generalmente dos semanas después de una afección de víasrespiratorias altas, de tipo viral, se estima que es producida por un virus que lesionan loscuerpos neuronales de la primera vestibular a nivel del ganglio de Escarpa.Cursa con manifestaciones vertiginosas periféricas dadas por vértigos con caída hacia el ladoafecto(por ser un cuadro de déficit, no de irritación), nistagmo horizontal u horizontal-rotatorio y manifestaciones vagales variables; esta situación cede y se compensa rápidamente,luego en un par de semanas regresa a la normalidad.Las pruebas calóricas vestibulares muestran un déficit o hasta una arreflexia del lado afecto.El tratamiento debe ser sintomático, la enfermedad no deja secuelas y tiene un curso benigno

• Vértigo posicional benignoOtra de las enfermedades periféricas, no acompañada de manifestaciones cocleares, está dadapor una crisis de vértigos en salva que se produce después de una corta latencia, al colocar

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hacia abajo el laberinto afecto; si se repite la prueba para evidenciarlo curiosamente, elnistagmo desaparece (agotamiento). Su etiología es la llamada cupulolitiasis o migración de otolitos hacia las crestas ampularesde forma traumática o desconocida.También es una entidad que como indica su nombre cursa hacia la recuperación sin dejarsecuelas.

• Vértigos vascularesNumerosas situaciones patológicas de origen vascular pueden originar cuadros vertiginososperiféricos, sobre todos aquellas que resultan de un déficit de irrigación sanguíneo porinsuficiencia vertebrobasilar, sea por cambios degenerativos óseos que disminuyan eldiámetro de los agujeros intervertebrales de la columna cervical o que disparen por irritaciónreflejos vasoconstrictivos, son muy frecuentes en los pacientes de la tercera edad y puedenmezclarse con elementos de déficit de irrigación cerebelosa, resulta muy difícil encontrarlospuramente laberínticos (vértigo de Lermoyes).Aparecen en forma de episodios periódicos, unas veces desencadenados por una posición degiro del cuello y otras veces precedidos de dolores cervicales posteriores.Por existir una base comúnmente degenerativa (espondiloartrosis) de la columna cervical, eltratamiento resulta sintomático, es muy beneficioso entre otros procederes, limitar losmovimientos cervicales un tiempo prudencial con el uso de un fijador ortopédico no muyrígido, los antinflamatorios no esteroideos y asociarlos con las numerosas drogas de efectovasodilatador que frecuentemente aparecen en el mercado.

Síndromes vertiginosos centralesNumerosas enfermedades, la mayoría de ellas muy serias, producen cuadros vertiginosos enalgunas de sus diferentes etapas evolutivas, las cuales incluimos en este capítulo sin entrar endetalles, sólo como patrones de referencias para hacer el diagnóstico diferencial con loscuadros periféricos. Los síntomas y signos no son fáciles de agrupar ya que son afecciones deubicación anatómica muy diferente, pero sin pretender encuadrar podemos afirmar algunosaspectos relativamente comunes a muchas de ellas:Los vértigos son permanentes, sin remisión, sin tendencia a la compensación y casi siempreadoptan la forma de verdadera ataxia (sobre todo los cerebelosos).El nistagmo, de estar presente, puede ser vertical u oblicuo, cambia de dirección en el cursode los exámenes sucesivos, su ritmo y amplitud son irregulares y contrariamente al nistagmovestibular aumenta o no modifica su intensidad con la fijación de la mirada.La hipoacusia está ausente, salvo en algunos tumores o lesiones vasculares necróticas deciertas áreas de la región del lóbulo temporal y ésta es muy difícil de detectar por los mediosaudiométricos de rutina. La marcha, a veces está imposibilitada totalmente, otras veces laataxia obliga a adoptar formas de marcha, típicas de las lesiones centrales, (cerebelosa, etc.)no está presente en ellas la estrella de Babinsky o la rotación de la marcha en un mismo puntode Unterberge. El Romberg no aparece, el enfermo cae hacia cualquier dirección.La inestabilidad no se acompaña de manifestaciones vagales.Su origen, está dado por causas muy variables, entre las que se encuentran: esclerosis múltiple(un síndrome vertiginoso puede ser su debut), lesiones degenerativas o desmielinizantes delSNC, intoxicaciones, (metales pesados, tóxicos industriales, drogas), infartos cerebelosos ode tallo, tumores, entre otros.

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El diagnóstico corresponde al campo de la neurología y a la luz de los conocimientos actualeses posible un diagnóstico precoz, sobre todo, en las lesiones tumorales o vasculares en unaetapa que pueden ser resueltas, entre estos exámenes se encuentran la resonancia magnéticanuclear, por emisión de positrones ganmagrafía, Tomografía Axial ComputarizadaHelecoidal, Arteriografías de Sustracción Digital, y otras.

CAPÍTULO 5. CUERPOS EXTRAÑOS LARINGOTRAQUEOBRONQUIALES

Sumario: Cuerpos extraños laríngeos, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, conducta aseguir. Cuerpos extraños en vías respiratorias bajas(traqueobronquiales), patogenia, cuadroclínico, diagnóstico, conducta a seguir, profilaxis.

Cuerpos extraños laríngeos

Como todos los cuerpos extraños en vías aéreas inferiores constituyen una emergenciamédica, para la cual todo el personal médico y paramédico debe de estar preparado con el finde obtener la mayor supervivencia posible de estos pacientes graves.Pueden presentarse en cualquier grupo etáreo, como mismo sucede con otros cuerposextraños, pero las edades tempranas, a partir de que el lactante desarrolla la “pinzadigital(alrededor de los 8 meses), son las de mayor incidencia, aunque esporádicamente losvemos en adultos, casi siempre por accidente, bien sea por descuidos durante la ingestión dealimentos, por aspiración de artículos dentales (fragmentos de prótesis o durante maniobrasoperatorias dentales) o en pacientes comatosos por cualquier causa, así como también durantelas crisis epilépticas. En algunas publicaciones de revistas y en el anecdotario de los médicosde larga práctica profesional se recogen múltiples situaciones insólitas relacionadas con estoscuerpos extraños.

Cuadro clínico

Es generalmente aparatoso, su gravedad depende del volumen y la naturaleza del cuerpoextraño, es decir de la capacidad mecánica para impedir el paso del aire, los signosdominantes son: disnea alta (bradipnea inspiratoria), tos, estridor laríngeo, y disfonía quepuede ser total (afonía), la sensación de asfixia inminente genera un cuadro alarmante, congran agitación sicomotora; si esta insuficiencia respiratoria aguda no es rápidamente resueltaaparece la cianosis y seguidamente el paro cardiorrespiratorio por anoxia.

DiagnósticoSe establece inmediatamente frente a un niño que mientras juega comienza súbitamente con elcuadro antes descrito. De inicio pueden descartarse otras causas de disneas agudas en lainfancia (laringitis subglóticas, laringitis espasmódicas) que no aparecen de forma súbitacomo lo hacen los cuerpos extraños en vías respiratorias bajas, siempre está el antecedente dehaber llevado algo a la boca, un elemento que debe tenerse en cuenta, aunque en los lactantesy párvulos no siempre es posible obtener este dato porque al ocurrir el accidente no hanestado bajo vigilancia de un adulto, de ahí la importancia de la sagacidad del médico en eldiagnóstico.En los adultos el diagnóstico no reviste generalmente gran dificultad debido a que es fácilrecoger el antecedente de aspiración y por la disfonía evidente con que se nos presenta el

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enfermo, algo más difícil es en los incapacitados mentales, comatosos y epilépticos, por loque el médico considerará esta posibilidad diagnóstica ante toda disnea alta y disfonía deaparición brusca que se presente en ellos.

Conducta a seguirEl objetivo primordial para salvar la vida del paciente es viabilizar la entrada de aire, es decirasegurar la ventilación, de manera que la traqueostomía continúa siendo prácticamente laúnica alternativa para dar tiempo a que el enfermo sea trasladado a una institución con losrecursos técnicos adecuados, y se proceda a la extracción del cuerpo extraño. En algunasunidades de atención de emergencia se entrena al personal médico en la técnica de laconiotomía(incisión de la membrana cricotiroidea y colocación de una cánula de diseñoespecial) la cual solo es aceptada como medida de extrema urgencia y cuando no exista laposibilidad de hacer la traqueostomía.Una vez garantizada la vía aérea y trasladado el paciente a un centro dotado del Servicio deOtorrinolaringología, el especialista efectuará una laringoscopia directa y extraerá el cuerpoextraño.Debemos recalcar la importancia del aseguramiento de la vía de ventilación, pues no pocasveces un enfermo portador de este tipo de cuerpo extraño acude al facultativo en una fase notan dramática debido a que dicho cuerpo por su naturaleza y tamaño no ha ocluidosignificativamente la luz del órgano(casi siempre un adulto) y se indica su traslado a un centroespecializado sin tenerse en consideración la extraordinaria rapidez con la que se instala unedema secundario de los tejidos blandos de la laringe y por ende la asfixia.Otra consideración a tener siempre presente es que este tipo de cuerpo extraño no admite laposibilidad de una entubación endotraqueal de emergencia y que solo la laringoscopia directadebe realizarse por el personal adiestrado y con los medios instrumentales necesarios pararesolver la situación, es decir la extracción.

Cuerpos extraños traquealesSon poco frecuentes en la práctica, por una cuestión lógica todos los cuerpos extrañosbronquiales tienen una fase traqueal antes de alojarse definitivamente en un bronquio, perohemos querido describirlos ya que raras veces tienen un volumen lo suficientemente grandecomo para no impactarse en un bronquio y por tanto producirá algunas manifestaciones queno se encuentran en otras ubicaciones. Por su etimología es idéntico a los cuerpos extraños enotras ubicaciones de las vías respiratorias inferiores.

Cuadro clínicoSe presenta el cuadro aparatoso de aspiración, con disnea alta, tos, pero no-disfonía. Cuandoel objeto aspirado es llevado por la tos hacia el espacio subglótico donde existe unestrechamiento anatomofisiológico (dado en este caso por la cara inferior de las cuerdasvocales que constituyen el esfínter glótico) es audible o auscultable un golpe secocaracterístico, el cual coincide con el incremento de las manifestaciones de insuficienciarespiratoria aguda que rápidamente con la inspiración desciende hacia la región precarineal ydisminuye la disnea; esta situación es detectada por el enfermo que evita a toda costa losmovimientos, pero de todas formas la tos refleja vuelve a desencadenar el cuadro.

Diagnóstico

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Los antecedentes de aspiración, el cuadro clínico y un examen respiratorio cuidadosopermiten establecer el diagnóstico sin dificultad debido al sonido típico que produce lamovilización del cuerpo extraño y su golpeteo en la subglotis, acompañado de lasmanifestaciones disneicas descritas.Una variedad de cuerpo extraño traqueal que no existe en Cuba, pero que nuestros médicos lahan encontrado con frecuencia durante sus misiones en países de África es la presencia desanguijuelas (Hilurus medicinalis) en la tráquea, el gusano en su fase larvaria llega primero ala faringe y nasofaringe al tomar agua de fuentes contaminadas, inicia después su eventualdescenso a la subglotis o a la traquea, no produce, al inicio otro signo que no sea lahemoptisis, allí continúa creciendo hasta provocar el cuadro disneico típico de los cuerposextraños en vías respiratorias bajas, pero siempre acompañado de intenso sangramiento quellega a producir una anemia significativa.Los cuerpos extraños traqueales libres merecen unas consideraciones especiales, sobre todo sise trata de objetos de tal volumen que durante su movilización e impacto en la subglotis,generan cianosis y peligro de asfixia inminente.Se debe considerar que en estos casos una entubación endotraqueal de emergencia sí puedesalvar la vida, al impedir que el cuerpo extraño se enclave en la región subglótica, aunque sillega al médico en esta fase y no existe la posibilidad anterior, la traqueostomía puede salvarla vida al quedar la obstrucción por encima de esta.Una vez garantizada la vía aérea, el enfermo será remitido a un centro dotado de la posibilidadde efectuar la extracción mediante la broncoscopia.

Cuerpos extraños bronquialesSon los más frecuentes en las vías aéreas inferiores, y aún con los adelantos logrados en lastécnicas endoscópicas presentan una cifra de mortalidad considerable, la cual está en relacióndirecta, sobre todo con la prontitud en que se realice el diagnóstico, y está muy lejos de serfácil de establecer en algunos casos; por ello se insiste en los elementos claves de su cuadroclínico y que deben ser de dominio absoluto de todo médico.Resulta importante conocer la naturaleza del objeto aspirado, los fragmentos de juguetesmodernos de plásticos, del tipo de los polietilenos y nylon, así como los metálicos sonnotablemente bien tolerados, en grado tal grado que muchas veces la posibilidad de supresencia se plantea cuando aparece un proceso neumónico localizado a repetición, situaciónque fácilmente puede ser atribuida a una bronquiectasia; sin embargo, los cuerpos extrañosorgánicos (animales y vegetales) son mal tolerados e inmediatamente aparecen lascomplicaciones, señalamiento especial lo tiene el maní o cacahuete, lo cual está relacionadocon la liberación del ácido araquidónico, tan irritante que ocasiona la llamadabronconeumonía araquídica, descrita desde los inicios de la especialidad.

PatogeniaTienen una génesis común como todo cuerpo extraño en vías respiratorias inferiores, es decirel antecedente de aspiración, se presentan en los mismos grupos humanos que los anteriores ylas diferencias radican en su cuadro clínico y evolución.

Cuadro clínicoEs clásica la división del cuadro clínico del cuerpo extraño bronquial en tres fases biendefinidas:• Fase de aspiración o penetración

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Muy similar al del cuerpo extraño traqueal, está acompañada de la clásica ansiedad porsensación de asfixia, ausencia de los signos de disnea alta (no hay estridor o cornaje). Esimportante conocer que esta etapa dura poco tiempo, de manera que el paciente puede llegara la consulta en la etapa siguiente y es aquí en que se puede incurrir en un grave errordiagnóstico.

• Fase de fijación o de enclavamiento

Mal llamada fase silente, ya que el enfermo nos llega prácticamente asintomático, tal vez solopersista una ligera tos, que comparada a la alarma del estado anterior tiende a ser minimizada,tanto por el paciente o por el familiar acompañante, es aquí donde se produce la interpretaciónerrónea, por desconocimiento, de esta característica especial de los cuerpos extrañosbronquiales que traerá como consecuencia graves complicaciones ulteriores.

• Fase de complicaciones

Todo cuerpo extraño bronquial no diagnosticado cursará inexorablemente a este período que asu vez transcurre por varios estados (figura 1.- El cuerpo extraño se comporta como un by-pass o válvula de libre paso (pseudoasma

bronquial)- El cuerpo extraño se comporta como una válvula de paso en un solo sentido (admisión del

aire)- El cuerpo extraño se comporta como una válvula de cierre total o estrangulación de flujo

aéreo.

Figura 1.

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DiagnósticoA pesar del notable perfeccionamiento de los exámenes auxiliares para detectar los cuerposextraños, una adecuada interpretación semiológica y un cuidadoso examen físico del aparatorespiratorio posibilitan el diagnóstico certero en la mayoría de los pacientes; por tanto se debeinsistir en estos importantes detalles.La fase de aspiración o de penetración es típica y no ofrece ninguna dificultad en suinterpretación, otra cosa es la fase de enclavamiento o silente que es en la que nos llegan lamayor parte de los pacientes, en ella después del interrogatorio se efectuará el examen físicorespiratorio, sobre todo la auscultación, en la cual encontraremos un murmullo vesicularrudo o sibilantes aislados. Es importante conocer que el segmento pulmonar con másincidencia es el del lóbulo inferior del pulmón derecho, esto se debe a que es el de mayordiámetro, el más recto en relación con la traquea y por último el más declive.Esta etapa del cuerpo extraño bronquial coincide con la primera de las complicaciones, esdecir cuando el objeto se comporta como una válvula de libre paso.Poco después, en dependencia de factores como: la irritación que produzca el cuerpo extrañosobre la pared bronquial, y por su la naturaleza irritante sobre dicha pared (poco irritantes losobjetos plásticos y metálicos, y muy irritantes los objetos orgánicos) aparecerá el edemaprogresivo de la mucosa; inicialmente la válvula cambia a ser de tipo de paso en un solosentido, y como durante la inspiración la pared bronquial se dilata fisiológicamente permitirásólo la entrada del aire e impedirá su salida, el resultado será un enfisema localizado a unpulmón (aumento de la sonoridad pulmonar, disminución global del murmullo vesicular, consibilantes aislados) y radiográficamente hiperventilación, descenso del hemidiafragmahomólateral y separación de los espacios intercostales) (figura 2).Por último se produce la obstrucción total del paso del aire cuyo resultado será la atelectasiadel segmento o del pulmón afecto, seguida de la sepsis del parénquima pulmonarinicialmente como una bronconeumonía (muy grave cuando se trata de cuerpos extraños dematerial orgánico). De persistir esta infección, la situación causal (la permanencia del cuerpoextraño) condicionará graves estados de abscesos y supuración pulmonar.

Figura 2. Cuerpo extraño metálico (imperdible)

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Conducta a seguirTodo paciente con sospecha de cuerpo extraño o si éste ya ha sido verificado debe serremitido a un centro especializado, dotado del Servicio de Endoscopia Bronquial, donde soloel personal de experiencia y con los elementos técnicos adecuados realizará los procederes dediagnóstico (la endoscopia exploradora suele ser a su vez un proceder de diagnóstico en casosdudosos) para lo cual suele ser útil la broncofibroscopia y la endoscopia operatoria, medianteinstrumentos y pinzas especiales que posibilitan la extracción del cuerpo. Sólo en algunosenfermos complicados o de extracción endoscópica imposible será necesaria la cirugíatorácica que puede ser desde la broncotomía en los casos más sencillos, hasta lobectomías enaquellos que exista una supuración pulmonar crónica con lesiones irreversibles,condicionadas por el cuerpo extraño.

ProfilaxisEstos lamentables accidentes pueden evitarse o reducirse al mínino con una buena educaciónsanitaria, se debe instruir a los padres o tutores de menores o de personas incapacitados sobrelos peligros que representan los objetos pequeños susceptibles de ser aspirados.

Los fabricantes de juguetes en la mayoría de los países están obligados a señalar en losenvases las edades a las que son destinados y aclarar siempre que aquellos con componentespequeños no pueden ser usados por menores de 5 años.Los frutos que posean semillas pequeñas(como las naranjas y otros cítricos) no se lesofrecerán sin una preparación previa (colados) a los niños pequeños ni a los incapacitados.Los adultos que usan prótesis parciales dentales que no son fijas deben retirarlas antes dedormir y jamás usarlas si tienen defectos mecánicos, por el peligro de ser aspiradas odeglutidas accidentalmente.En los países donde sea pertinente, se advertirá a la población local de las fuentes de aguacontaminadas con sanguijuelas y se instruirá a la misma la necesidad por muchas razonessanitarias de hervir el agua de beber.

CAPÍTULO 6. CUERPOS EXTRAÑOS ESOFÁGICOS

SumarioCuerpos extraños esofágicos, concepto. Breve reseña anatómica del esófago. Patogenia,cuadro clínico, diagnóstico, exámenes complementarios, conducta a seguir, complicaciones,profilaxis.

ConceptoSe considera un cuerpo extraño a todo material alojado en la luz del órgano.El esófago constituye un órgano de paso obligado de todos los alimentos ingeridos, es unacavidad virtual, es un órgano hueco, su lumen se abre pasivamente por la presión dinámicadel bolo alimentario y por la acción de su musculatura lisa, inervada por el vago y los plexossimpáticos de Meissner y Aüerbach, toda esta fase de la deglución es completamenteautomática e involuntaria, y su objetivo es llevar a los alimentos desde su apertura en lahipofaringe hasta el cardias, en la entrada del estómago. Su longitud es de 24 a 30 cm. (figura 1). Es un órgano tubular compuesto por una capa externa o serosa, una capa media muscular y lacapa interna compuesta por una mucosa (figura 2).

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Figura 1. Esquema del esófago y su división en tercios

Figura 2. Corte transversal del esófago

Anatómicamente se divide en tres porciones perfectamente definidas que son: el esófagocervical, el cual se extiende por delante de la columna vertebral cervical desdeaproximadamente C5 y C6 hasta D1 o D2, esta longitud depende del sexo (más corto en el

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femenino) y el tipo constitucional (más largo en los longilíneos), y por detrás de la tráquea.En esta porción del órgano se encuentra el primer estrechamiento fisiológico aunqueverdaderamente es un esfínter, es el llamado estrechamiento cricofaríngeo por situarse pordetrás del cartílago del mismo nombre, dicho estrechamiento es el más importante desde elpunto de vista de los cuerpos extraños ya que la gran mayoría se detienen a ese nivel.

A partir de D2 se encuentra el esófago torácico que transcurre algo desplazado a la izquierdade la columna vertebral, el tercio medio del esófago tiene como punto de interés endoscópicoun estrechamiento por compresión que le hace el cayado aórtico y es de mayor importanciaen las personas de edad avanzada, donde el botón aórtico se hace muy prominente, algo másabajo la aurícula derecha le hace una pequeña impresión y deja ya las grandes estructuras delmediastino, tenemos también el tercio inferior, el cual logra atravesar el diafragma y presentauna corta expresión intrabdominal para unirse al estómago.

PatogeniaVaría notablemente en los diferentes grupos humanos, en la infancia resultan muy frecuentespor el hábito que tienen los niños de llevarse, en sus juegos, los más disímiles objetos a laboca, son muy peligrosos por debajo de los 4 años de edad ya que pueden producir asfixiapor compresión de la pared posterior membranosa de la tráquea. Otro grupo que le sigue es elde las edades avanzadas, donde la pérdida del aparato masticatorio (edentes) o el uso deprótesis alteran la sensibilidad del paladar e impiden la evaluación voluntaria del volumendel bolo alimentario, todo lo anterior se suma a cierto grado de incoordinaciónneuromuscular en el mecanismo complejo de la deglución y el resultado es la notableincidencia de este accidente en el adulto mayor; también está el grupo de los alineadosmentales encefalopáticos, es decir, el de todas aquellas personas incapacitadas mentalmente yque es de difícil control y diagnóstico.En el adulto joven los cuerpos extraños esofágicos son consecuencia de un descuido en elacto de comer o por el uso de prótesis dentales parciales de construcción y diseñodefectuosas, aunque no debemos olvidar que pueden verse en pacientes comatosos, víctimasde accidentes del tránsito, alcohólicos y epilépticos.

Cuadro clínicoVa a estar dado por el lugar de detención del cuerpo extraño, la edad del paciente y lanaturaleza del objeto deglutido (su volumen, características físicas, etc. )

Cuerpos extraños en esófago cervical

En el adulto se recoge el antecedente de haber ingerido alimentos que contienen huesos oespinas, aunque este detalle tiene que ser referido por los familiares cercanos en los gruposespeciales descritos anteriormente, a partir de ese momento el enfermo acusa sensación decuerpo extraño en la región cricoidea, disfagia alta y odinofagia. En dependencia del tamañodel cuerpo extraño aparece la sialorrea abundante debido a la imposibilidad de que esta seadeglutida por estar ocluida la luz del órgano o por el estímulo reflejo que provoca aumento dela salivación, el dolor es muy frecuente sobre todo en los objetos puntiagudos y a veces llegaa dominar el cuadro clínico. La disnea por compresión posterior de la traquea no es exclusivade los niños y la podemos encontrar cuando se trata de objetos muy voluminosos. En el niño y

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otras personas que no pueden referir sus síntomas, además del cuadro dramático disneico,aparece una marcada sialorrea y el paciente se niega absolutamente a ingerir alimentos.

DiagnósticoLa indagación de los antecedentes debe preceder a todo diagnóstico, a continuación esnecesario un examen de la faringe e hipofaringe donde podemos encontrar desgarrosmucosos y sobre todo, la detención de saliva en senos piriformes conocido comoel signo de Jackson, tampoco se debe omitir la palpación del cuello buscando enfisema ypuntos específicos dolorosos, casi siempre a nivel del tiroides o cricoides.A partir de este momento es necesario para establecer el diagnóstico el uso de los exámenesradiográficos, en el caso que nos ocupa basta con el estudio del esófago cervical, con elcuello en hiperextensión. Si se sospecha de un objeto radiopaco (monedas, alfileres u otros decarácter metálicos) el examen será simple, pero si se trata de uno radiotransparente como lacarne, dicho estudio será contrastado. Se impone describir brevemente una técnicaradiográfica especial, ideada hace mucho tiempo para estos fines diagnósticos y que por suconfiabilidad su uso se ha impuesto por la práctica; para ello se utiliza una pequeña mota dealgodón embebida en papilla de bario que se le da a ingerir al paciente, un par de minutosdespués hacemos la toma radiográfica en la posición antes señalada, habitualmente en algunoscasos la motica de algodón baritado se detiene sobre el cuerpo extraño, en otros lo deja teñidohaciéndolo visible en la radiografía; sin embargo, en algunas oportunidades este examenresulta negativo, cuando esto ocurre y ante una sospecha razonable, se procederá al estudiodel esófago con igual técnica pero bajo control de pantalla fluoroscópica, donde es posibledetectar el proceso dinámico de la deglución y si aparece una detención aunque seamomentánea en el lugar de posible ubicación del cuerpo extraño (figura 3).

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Figura 3. Radiografía simple del esófago. Se observa claramente el cuerpoextraño (hueso) situado por debajo del estrechamiento cricofaríngeo

Otro signo radiográfico importante es el desplazamiento anterior de la tráquea por el cuerpoextraño voluminoso y la presencia de aire en la cavidad virtual del esófago que se ha hechoreal por estar ocupada su luz, lo que es conocido como falso signo de meningerodes.Si todo lo anterior resulta negativo o dudoso y en el enfermo persisten los síntomas, seindica la esofagoscopia exploradora, la cual se convierte en un medio diagnóstico yterapéutico.

Cuerpos extraños en tercio medio del esófagoMenos frecuentes que los anteriores y tienen notables variaciones en sus manisfestaciones,persisten sensaciones de cuerpo extraño retroesternal, con carácter opresivo, a veces, y dolora este nivel que ocasionalmente puede ser hipopersistente. Todo ello se suma a la disfagia y ala sialorrea en relación directa con las características y volumen del objeto deglutido.

DiagnósticoInsistimos en la importancia de la indagación de los antecedentes, el examen laringoscópicosolo indicará la retención de saliva en la hipofaringe, por lo que lo primero revisteimportancia vital.En estos casos se indica el estudio radiográfico contrastado, pero en vista oblicua anteriorderecha, aunque muchas veces por la superposición ósea de las estructuras vecinas es muydifícil la visualización del cuerpo extraño. El examen endoscópico se impone ante lapersistencia de los síntomas como explicamos en el caso de los de ubicación cervical.

Cuerpos extraños en tercio inferior de esófagoSon los menos comunes, en estos casos el objeto ha logrado transitar casi por todo el órganosin detenerse y lo hace aquí, casi siempre, por un espasmo del cardias que ha aparecido enforma refleja. No debemos olvidar que muchas veces la detención de alimentos comunes aeste nivel puede ser la primera manifestación de una neoplasia maligna del tercio inferior quees precisamente la ubicación más común de este cáncer, también lo hemos observado comopunto de detención en aquellos pacientes portadores de estenosis cáusticas del órgano.

DiagnósticoSolo los síntomas son diferentes, el paciente acusa además de los malestares comunes a losdel tercio medio, dolor y sensación de cuerpo extraño en la región epigástrica; a veces, lasmanifestaciones de náuseas, acompañadas de vómitos, pueden dominar el cuadro clínico. Los estudios radiográficos y la conducta endoscópica son iguales a los recomendados cuandohay presencia de cuerpos extraños en tercio medio.

TratamientoDesde finales del siglo pasado en que Killiam realizó con éxito, en Alemania, las primerasesofagoscopias para la extracción de los cuerpos extraños esofágicos este ha sido el procedercurativo más eficiente; en el curso de las primeras décadas de este siglo se continuaronperfeccionando los instrumentos y las técnicas de extracción (Jackson, Robert, etc.). Ennuestro medio hemos preconizado el uso de anestesia general con relajación muscular para la

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esofagoscopia, por esta indicación se han reducido al mínimo las complicaciones antaño tanfrecuentes; aún son perfeccionados los instrumentos de esofagoscopia con la mejora de lossistemas de iluminación por fibra óptica y el uso de pinzas ópticas de diseño especial, todoello ha permitido identificar a este proceder como un elemento muy seguro, indicado tantopara el diagnóstico como para el tratamiento de los cuerpos extraños esofágicos en todas lasedades.Las maniobras de extracción, con el empleo de sondas de balón y otros medios análogos,están contraindicadas por ser inseguras y peligrosas.En los últimos tiempos se ha divulgado la maniobra de Heimlich, con fines de salvar vidasante una situación de asfixia inminente, única circunstancia en la que aprobamos surealización.Las complicaciones están relacionadas con la naturaleza y ubicación del cuerpo extraño, así,aquellos capaces de comprimir la tráquea cartilaginosa provocarán una grave insuficienciarespiratoria aguda, a menudo fatal; no resultan menos dramáticas aquellas en las cuales seproduce la perforación del esófago por un cuerpo extraño puntiagudo que en ocasiones daña aun vaso importante, genera una hemorragia cataclísmica y es común que permita el paso degérmenes muy agresivos a los espacios profundos del cuello o al mediastino, ambassituaciones muy graves.Teniendo en cuenta todo lo anterior reiteramos la importancia de una cuidadosa exploraciónradiográfica de estos pacientes, en la placa simple podemos observar, por ejemplo, lapresencia de aire entre el esófago y la columna vertebral que es el llamado signo deMeningerodes verdadero, en otros casos líneas de aire que traducen enfisema prevertebral,mediastínico e incluso en neumopericardio, todos ellos signos inequívocos de una perforaciónesofágica; antes de la perforación como tal solemos ver signos de peri-esofagitis, dados por elensanchamiento del espacio retroesofágico, muchas veces si se logra extraer el cuerpo extrañono pasa de esta etapa, pero si ocurre la perforación, solo queda la alternativa de un procederquirúrgico, con el fin de cerrarla para producir el drenaje de los planos profundos del cuello omediastinales; dicho proceder estará acompañado de un plan terapéutico con antibióticos paracombatir a los microorganismos que han penetrado en estos espacios, generalmente se trata delos gérmenes gramnegativos.

ProfilaxisUna adecuada vigilancia de los adultos sobre los juguetes de los niños puede evitarlamentables accidentes, no deben de colocarse al alcance de bebés o menores de 4 añosobjetos formados por piezas pequeñas, frutas como el anoncillo (o mamoncillo) cuyavoluminosa semilla puede ser fatal alojada en el esófago de un pequeño, y a veces essuministrada por otros niños mayores, ignorantes del peligro; todos los alimentos parapequeños deben ser inspeccionados meticulosamente por la persona que los prepara, sobretodo carnes y pescados.Especial interés lo constituye el cuidado de las prótesis dentales, las cuales por razonesestéticas las usan muchas personas a pesar de estar fracturadas o construidas defectuosamente,otras veces duermen con ellas y son deglutidas durante el sueño.El personal de salud responsable del cuidado de enfermos e incapacitados mentales debe deser en extremo cuidadoso de sus funciones, tanto en la confección de sus alimentos como enla vigilancia de ellos.

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Cuando se reciban en las unidades de emergencia pacientes politraumatizados, comatosos ocon crisis epilépticas es importante retirar las prótesis dentales removibles, las cualesfrecuentemente son deglutidas.

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