ASPEK KLINIKSINDROM METABOLIK

Alwi ShahabSubbagian Endokrinologi MetabolismeBagian Ilmu Penyakit DalamFK Unsri/ RSUP Dr. Mohammad HoesinPalembang

Kelainan metabolisme yang disertai dengan Resistensi InsulinPredisposisi terjadinya Aterosklerosis dini Meningkatkan risiko Penyakit Kardiovaskular

Nama lain : Sindrom X Sindrom Resistensi Insulin Deadly Quartet Sindrom Obesitas SentralSindrom Metabolik atau Sindrom X = kumpulan dari faktor2 risiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskular yang ditemukan pada seorang individu. Sindrom Metabolik

GangguanToleransi GlukosaDislipidemiaInflamasiHipertensiDisfungsi Endotel KoagulasiGangguan FibrinolisisMikroalbuminuriAspek Klinis Sindrom MetabolikObesitasViseral

ResistensiInsulin

Faktor2LainAterosklerosis

Association of components of the metabolic syndrome

Kriteria Diagnosis

Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik menurut WHO (World Health Organization) dan NCEP-ATP III (the National Cholesterol Education Program- Adult Treatment Panel III)

KomponenKriteria diagnosis WHO :Resistensi insulin plus :Kriteria diagnosis ATP III :3 komponen dibawah iniObesitas abdominal/ sentralWaist to hip ratio :Laki2 : > 0.90; Wanita : > 0.85, atauIMT > 30 kg/m2Lingkar pinggang :Laki2 : > 102 cm (40 inchi)Wanita : > 88 cm (35 inchi)Hipertrigliseridemia > 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L) > 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L)HDL Cholesterol < 35 mg/dl (< 0.9 mmol/L) < 39 mg/dl (< 1.0 mmol/L < 40 mg/dl (< 1.036 mmol/L) < 50 mg/dl (< 1.295 mmol/L)

Hipertensi TD > 140/90 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensifTD > 130/85 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensifKadar glukosa darah tinggiToleransi glukosa terganggu, glukosa puasa terganggu, resistensi insulin atau DM > 110 mg/dl atau > 6.1 mmol/LMikroalbuminuriRatio albumin urin dan kreatinin 30 mg/g atau laju ekskresi albumin 20 mcg/menit

Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik menurut IDF (International Diabetes Foundation) 2006

Obesitas sentral ditambah 2 dari 4 faktor dibawah ini :Kadar Trigliserida> 150 mg/dl (1,7 mmol/L atau sedang mendapat terapi obat dislipidemiaKadar HDL< 40 mg/dl (1.03 mmol/l) pd laki2< 50 mg/dl (1.29 mmol/l) pd wanitaatau sedang mendapat terapi dislipidemiTekanan darah Sistolik > 130 atau diastolik > 85 mmHg atau ada riwayat pengobatan anti hipertensi sebelumnyaKadar glukosa darah puasa> 100 mg/dl (5.6 mmol/L) atau pernah didiagnosis DM tipe 2 sebelumnya.

Kriteria lingkar pinggang pada kelompok etnis tertentu menurut IDF 2006

Klasifikasi BB lebih dan Obesitas pd orang dewasa berdasarkan IMT menurut WHOSumber : WHO technical series, 2000

KlasifikasiIMT (kg/m2)BB kurang< 18,5Kisaran normal18,5 - 24,9BB lebih> 25Pra-Obes25,0 29,9Obes Tingkat I30,0 34,9Obes Tingkat II35,0 39,9Obes Tingkat III> 40

Klasifikasi BB lebih dan Obesitasberdasarkan IMT dan lingkar perut menurut kriteria Asia PasifikSumber : WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pasific Perspective:Redefining Obesity and its treatment 2000

Klasifikasi

IMT (kg/m2)Risiko ko-morbiditasLingkar perut 88 cmPerbandingan lingkar pinggang/ lingkar pinggul0,91,00,80,9

Epidemiologi :

Epidemiologi/ Prevalensi :

Prevalensi bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan populasi yang diteliti.

The Third National Health and Nutrition Examination Survey (1988 sampai 1994) : prevalensi (kriteria NCEP-ATP III) bervariasi : - 16% pada laki2 kulit hitam - 37% pada wanita Hispanik.

Meningkat dgn bertambahnya usia dan BB. Melebihi merokok sbg faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular. Prediktor kuat DM tipe 2 dikemudian hari.

Indonesia ?

Perkiraan prevalensi overweight dan obesitas di Indonesia (Dit BGM DepKes, 1997)

KotaPopulasiPrevalensiSurabayaDewasaSindom Metabolik 32%JakartaAnak2 SD dan SMP umur 6 - 18 tahunObesitas : Laki-laki : 3,1%Perempuan : 10,2MalangAnak2 SMAOvernutrisi 7,22%Obesitas 5,77%BaliPenduduk pedesaan 13 - 100 tahun Obesitas sentral: SM :Laki2 27,5% 16,6%Wanita 43,4% 20,0%

Etiologi/ Patofisiologi :

Etiologi :

Belum diketahui pasti. Hipotesis => penyebab primer = resistensi insulin. Resistensi insulin berkorelasi dgn timbunan lemak viseral

Hubungan resistensi insulin dan penyakit kardiovaskular : Stres oksidatif ----> disfungsi endotel ----> kerusakan vaskular dan pembentukan atheroma

Hipotesis lain ----> perubahan hormonal mendasari obesitas abdominalStres kronik ----> kadar cortisol ---> obesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia.

Keseimbangan Energi didalam tubuh

Penyebab Berat Badan LebihAsupan energi atau pengeluaran energi total lemak tubuh

Keseimbangan Energi Negatif Asupan Makan > Energi Keluar

Obesitas

REGULASI (PENGATURAN) NAFSU MAKANPerilaku makan = integrasi sistem syaraf pusat dan hormon2 melalui 5 macam sinyal :

Neuropeptida hipotalamus dan neurotransmiterInsulin di otakLeptinSinyal metabolik --> penurunan sepintas kadar glukosa darahInput syaraf aferen dan eferen

Hipotalamus mempunyai 2 pusat pengatur asupan makanan :Pusat makan / lapar (Feeding center) Pusat kenyang (Satiety center) menghambat pusat makan Teori glukostatik --> Bila kadar gula darah turun pusat kenyang ditekan --> timbul rasa lapar.Teori lipostatik ---> sinyal dari simpanan lemak tubuh (leptin) menuju ke otak --> memodulasi perilaku makan untuk mempertahankan berat badan. Kendali Otak dalam Asupan Makanan

Hormon2 yang mengendalikan Perilaku MakanIncretin

Patofisiologi terjadinya Penyakit Kardiovaskular pada Sindrom MetabolikMetabolic syndromeHyperglycemia/ DyslipidemiaGenetic PredispositionEnvironmental Factors HypertensionSympatetic ActivationSodium Retention Oxidative Stress, Reduced NO Bioavailability,Activation of NF-kB dan AP-1InflammationEndotheliumAtherosclerosisInsulin Resistance/ HyperinsulinemiaCRP meningkatAdipocyteAdipocytokines

Penatalaksanaan BB lebih dan ObesitasEmpat pilar :Diet rendah kaloriAktifitas / latihan fisikPerubahan perilakuObat-obatan/ bedah

Diet Rendah Kalori

Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001;285:2486-2497.

"Western" Diet Vs "Prudent" Diet Adapted from Van Dam RM, Rimm EB, Willett WC, Stampfer MJ, Hu FB. Ann Intern Med. 2002;136:201-209.

Terapi Gizi Medik menurut Konsensus Perkeni 2011A. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:KarbohidratKarbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.Pembatasan karbohidrat total BBI + 10 %

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :Jenis KelaminKebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/ kg BB.UmurUntuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk usia 60 s/d 69 tahun dan dikurangi 20%, di atas 70 tahun.

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :Aktivitas Fisik atau Pekerjaankebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisikpenambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat berat.

Berat BadanBila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% ber-gantung kepada tingkat kegemukan Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB.Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000 - 1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200 - 1600 kkal perhari untuk pria.

Latihan Fisik :

Obat-obatan :(Reductil)

Terapi Bedah :SURGICAL PROCEDURE :BARIATRIC SURGERY

Sedot Lemak (Liposuction)LIPOSUCTION

Simpulan :

Sindrom Metabolik merupakan kumpulan faktor risiko penyakit kardiovaskular.

Angka kejadiannya cenderung meningkat.

Terjadi akibat resistensi insulin.

Resistensi insulin berkorelasi dengan akumulasi lemak sentral.

Berhubungan erat dengan pola makan dan inaktivitas fisik.

Insulin deficiency

Glucose uptakeLipolysisHyperglycaemiaGluconeogenesisGlycerolFree fatty acidsKetogenesisKetonemiaKetonuriaOsmotic diuresisUrinary water lossesElectrolyte depletionDehydrationAcidosisDiabetic ketoacidosisAdapted from Davidson 2001Glucosuria

*This diagram shows the pathways in the development of DKA. The influence of counterregulatory hormones on gluconeogenesis and ketogenesis is not shown but is important.

Note the osmotic diuresis that promotes the severe degree of electrolyte depletion and dehydration.

DKA is the combination of dehydration and acidosis, both of which require treatment.