metabolisme dan tinjauan klinis bilirubin

7/30/2019 Metabolisme Dan Tinjauan Klinis Bilirubin

1/32

MAKALAH KIMIA KLINIK

Metabolisme dan Tinjauan Klinis Bilirubin, Klsium, Fosfor dan Besi

Disusun Oleh:

Kelompok II

Nur Anna Risky

Nurul Riska Afrilia

Risnawati Bakri

Sri Rahmawati

Widya Siswara Madda

JURUSAN FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR

2012


2/32

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah swt yang telah memberikan

rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan

makalah ini yang alhamdulillah tepat pada waktunya.

Makalah ini merupakan tugas dari mata kuliah Kimia Klinik yang

membahas tentang metabolisme bilirubin, kalsium, fosfor dan besi serta tinjauan

klinisnya dan dampak yang ditimbulkan.

Kami menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah

berperan dalam penyusunan makalah ini.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,

sehingga kritik dan saran yang membangun kami butuhkan demi kesempurnaan

makalah berikutnya. Akhir kata diharapkan makalah ini dapat memberikan

informasi kepada kita semua tentang metabolisme bilirubin, kalsium, fosfor danbesi serta tinjauan klinisnya dan memberikan manfaat kepada kita semua

khususnya kepada kelompok kami sendiri.


3/32

BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangKimia klinik merupakan penerapan ilmu sains yang memberikan

informasi untuk diagnosi dan penyembuhan suatu penyakit.

Bilirubin adalah pigmen kuning ( 85 %) yang berasal dari

perombakan heme dari hemoglobin dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel

retikuloendotel. Metabolisme bilirubin meliputi sintesis, transportasi, intake

dan konjugasi serta ekskresi.

Kalsium merupakan mineral yang paling banyak terdapat di dalam

tubuh, yaitu 1,5-2% dari berat badan orang dewasa. Di dalam tubuh manusia

terdapat kurang lebih 1 kg kalsium (Granner, 2003). Dari jumlah ini, 99%

berada di dalam jaringan keras, yaitu tulang dan gigi terutama dalam bentuk

hidroksiapatit {(3Ca3(PO4)2.Ca(OH)2}.

Fosfor merupakan zat penting dari semua jaringan tubuh. Fosfor

penting untuk fungsi otot dan sel-sel darah merah, pembentukan adenosine

trifosfat (ATP) dan 2,3-difosfogliserat (DPG), dan pemeliharaan

keseimbangan asam-basa, juga untuk sistem saraf dan perantara metabolisme

karbohidrat, protein, dan lemak.

Zat besi sebagai bagian dari molekul hemoglobin yang mengangkut oksigen

dari paru-paru ke sel-sel yang membutuhkannya untuk metabolisme

glukosa,lemak, dan protein menjadi energi (ATP). Zat besi juga merupakan

bagian dari sistem enzim (sitokrom peroksidase, xanthin oksidase, suksinat

dehidrogenase,katalase dan peroksidase) dan mioglobin, yaitu molekul yang mirip

hemoglobinyang terdapat di dalam sel-sel otot (Garrow & James 1993).

Mioglobin akan berikatan dengan oksigen dan mengangkutnya melalui darah

ke sel-sel otot.

Kelebihan dan kekurangan dari keempat zat diatas dapat

menimbulkan berbagai penyakit dan pemerisaannya dilakukan melalui

beberapa tinjauan klinis dari zat tersebut.


4/32

B. Rumusan Masalah1. Bagaimana metabolisme dan tinjauan klinis bilirubin

2. Bagaimana metabolisme dan tinjauan klinis kalsium

3. Bagaimana metabolisme dan tinjauan klinis fosfor

4. Bagaimana metabolisme dan tinjauan klinis besi


5/32

BAB II

PEMBAHASAN

A. Metabolisme dan Tinjauan Klinis Bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kuning ( 85 %) yang berasal dari

perombakan heme dari hemoglobin dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel

retikuloendotel. Warna kekuningan dan warna hijau kekuning-kuningan dari

empedu disebabkan oleh bilirubin. Sekitar 15% bilirubin lainnya berasal dari

degradasi hemoglobin dari eritrosit yang belum dewasa, sumsum tulang

(eritrosit yang tidak efektif) dan heme lainnya seperti katalase, sitokrom atau

mioglobin.

Satu gram hemoglobin akan menghasilkan 34 mg bilirubin, sisanya

25% berasal dari pelepasan hemoglobin karena eritropoesis yang tidak efektif

pada sumsum tulang. Bayi baru lahir akan memproduksi 8 sampai 10

mg/kgBB/hari, sedangkan orang dewasa sekitar 3 4 mg/kgBB/hari.

Peningkatan produksi bilirubin pada bayi baru lahir disebabkan masa hidup

eritrosit bayi lebih pendek (70 sampai 90 hari) dibandingkan dengan orang

dewasa (120 hari).

Macam dan sifat bilirubin

a. Bilirubin terkonjugasi /direk

Bilirubin terkonjugasi /direk adalah bilirubin bebas yang bersifat larut

dalam air sehingga dalam pemeriksaan mudah bereaksi. Bilirubin

terkonjugasi (bilirubin glukoronida atau hepatobilirubin ) masuk ke saluran

empedu dan diekskresikan ke usus. Selanjutnya flora usus akan mengubahnya

menjadi urobilinogen.

Bilirubin terkonjugasi bereaksi cepat dengan asam sulfanilat yang

terdiazotasi membentuk azobilirubin. Peningkatan kadar bilirubin direk atau

bilirubin terkonjugasi dapat disebabkan oleh gangguan ekskresi bilirubin

intrahepatik antara lain Sindroma Dubin Johson dan Rotor, Recurrent


6/32

(benign) intrahepatic cholestasis, Nekrosis hepatoseluler, Obstruksi saluran

empedu. Diagnosis tersebut diperkuat dengan pemeriksaan urobilin dalam

tinja dan urin dengan hasil negatif.

b. Bilirubin tak terkonjugasi/ indirek

Bilirubin tak terkonjugasi (hematobilirubin) merupakan bilirubin

bebas yang terikat albumin, bilirubin yang sukar larut dalam air sehingga

untuk memudahkan bereaksi dalam pemeriksaan harus lebih dulu dicampur

dengan alkohol, kafein atau pelarut lain sebelum dapat bereaksi, karena itu

dinamakan bilirubin indirek. Peningkatan kadar bilirubin indirek mempunyai

arti dalam diagnosis penyakit bilirubinemia karena payah jantung akibat

gangguan dari delivery bilirubin ke dalam peredaran darah. Pada keadaan ini

disertai dengan tanda-tanda payah jantung, setelah payah jantung diatasi

maka kadar bilirubin akan normal kembali dan harus dibedakan dengan

chardiac chirrhosis yang tidak selalu disertai bilirubinemia.

Bilirubin berikatan dengan albumin sehingga zat ini dapat diangkut

ke seluruh tubuh. Dalam bentuk ini, spesies molekular disebut bilirubin tak

terkonjujgasi. Sewaktu zat ini beredar melalui hati, hepatosit melakukan

fungsi sebagai berikut :

1. Penyerapan bilirubin dan sirkulasi

2. Konjugasi enzimatik sebagai bilirubin glukuronida

3. Pengangkutan dan ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam

empedu untuk

dikeluarkan dari tubuh

Konjugasi intrasel asam glukoronat ke dua tempat di molekul

bilirubin menyebabkan bilirubin bermuatan negatif, sehingga bilirubin

terkonjugasi ini larut dalam fase air. Apabila terjadi obstruksi atau kegagalan

lain untuk mengekskresikan bilirubin terkonjugasi ini zat ini akan masuk

kembali ke dan tertimbun dalam sirkulasi.

Selain bilirubin masuk ke dalam usus, bakteri kolon mengubah

bilirubin menjadi urobilinogen yaitu beberapa senyawa tidak berwarna yang

kemudian mengalami oksidasi menjadi pigmen coklat urobilin. Urobilin


7/32

diekskresikan dalam feses tetapi sebagian urobilinogen direabsorpsi melalui

usus, dan melalui sirkulasi portal diserap oleh hati dan direekskresikan dalam

empedu. Karena larut air, urobilinogen juga dapat keluar melalui urin apabila

mencapai ginjal.

A.1 Metabolisme bilirubin

Metabolisme bilirubin meliputi sintesis, transportasi, intake dan

konjugasi serta ekskresi.

Metabolisme bilirubin diawali dengan reaksi proses pemecahan

heme oleh enzim hemoksigenase yang mengubah biliverdin menjadi bilirubin

oleh enzim bilirubin reduksitase. Sel retikuloendotel membuat bilirubin tak

larut air, bilirubin yang sekresikan ke dalam darah diikat albumin untuk

diangkut dalam plasma. Hepatosit adalah sel yang dapat melepaskan ikatan,

dan mengkonjugasikannya dengan asam glukoronat menjadi bersifat larut

dalam air. Bilirubin yang larut dalam air masuk ke dalam saluran empedu dan

diekskresikan ke dalam usus . Didalam usus oleh flora usus bilirubin diubah

menjadi urobilinogen yang tak berwarna dan larut air, urobilinogen mudah

dioksidasi menjadi urobilirubin yang berwarna. Sebagian terbesar dari

urobilinogen keluar tubuh bersama tinja, tetapi sebagian kecil diserap kembali

oleh darah vena porta dikembalikan ke hati. Urobilinogen yang demikian

mengalami daur ulang, keluar lagi melalui empedu. Ada sebagian kecil yang

masuk dalam sirkulasi sistemik, kemudian urobilinogen masuk ke ginjal dan

diekskresi bersama urin.

Pembentukan urobilin

Bilirubin terkonjugasi yang mencapai ileum terminal dan kolon dihidrolisa

oleh enzym bakteri glukoronidase dan pigmen yang bebas dari glukoronida

direduksi oleh bakteri usus menjadi urobilinogen, suatu senyawa tetrapirol tak

berwarna.

Sejumlah urobilinogen diabsorbsi kembali dari usus ke perdarahan portal dan

dibawa ke ginjal kemudian dioksidasi menjadi urobilin yang memberi warna


8/32

kuning pada urine. Sebagian besar urobilinogen berada pada feces akan

dioksidasi oleh bakteri usus membentuk sterkobilin yang berwarna kuning

kecoklatan.

Pengambilan Bilirubin oleh Hati

Bilirubin hanya sedikit larut dalam plasma dan terikat dengan protein,

terutama albumin. Beberapa senyawa seperti antibiotika dan obat-obatan

bersaing dengan bilirubin untuk mengadakan ikatan dengan albumin.

Sehingga, dapat mempunyai pengaruh klinis. Dalam hati, bilirubin dilepaskan

dari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid dari hepatosit melalui

suatu sistem transport berfasilitas (carrier-mediated saturable system) yang

saturasinya sangat besar. Sehingga, dalam keadaan patologis pun transport

tersebut tidak dipengaruhi. Kemungkinan pada tahap ini bukan merupakan

proses rate limiting.

Konjugasi Bilirubin

Dalam hati, bilirubin mengalami konjugsi menjadi bentuk yang lebih polar

sehingga lebih mudah diekskresi ke dalam empedu dengan penambahan 2

molekul asam glukoronat. Proses ini dikatalisis oleh enzim diglukoronil

transferase dan menghasilkan bilirubin diglukoronida. Enzim tersebut

terutama terletak dalam retikulum endoplasma halus dan menggunakan UDP-

asam glukoronat sebagai donor glukoronil. Aktivitas UDP-glukoronil

transferase dapat diinduksi oleh sejumlah obat misalnya fenobarbital.

Ekskresi bilirubin kedalam empedu

Bilirubin yang sudah terkonjugasi akan disekresi kedalam empedu melalui

mekanisme pangangkutan yang aktif dan mungkin bertindak sebagai rate

limiting enzyme metabolisme bilirubin. Sekeresi bilirubin juga dapat

diinduksi dengan obat-obatan yang dapat menginduksi konjugasi bilirubin.

Sistem konjugasi dan sekresi bilirubin berlaku sebagai unit fungsional yang

terkoordinasi.


9/32

Metabolisme Bilirubin di Usus

Setelah mencapai ileum terminalis dan usus besar bilirubin terkonjugasi akan

dilepaskan glukoronidanya oleh enzim bakteri yang spesifik (b-

glukoronidase). Dengan bantuan flora usus bilirubin selanjutnya dirubah

menjadi urobilinogen.

Urobilinogen tidak berwarna, sebagian kecil akan diabsorpsi dan

diekskresikan kembali lewat hati, mengalami siklus urobilinogen

enterohepatik. Sebagian besar urobilinogen dirubah oleh flora normal colon

menjadi urobilin atau sterkobilin yang berwarna kuning dan diekskresikan

melalui feces. Warna feces yang berubah menjaadi lebih gelap ketika

dibiarkan udara disebabkan oksidasi urobilinogen yang tersisa menjadi

urobilin.

Metabolisme pigmen empedu

Eritrosit pada akhir masa hidupnya (yang sudah terlalu rapuh dalam

sirkulasi) membran selnya pecah dan hemoglobin yang lepas difagositosis

oleh RES. Hemoglobin dipecah menjadi heme dan globin dan cincin heme

dibuka untuk memberikan (1) besi bebas yang ditranspor ke dalam darah

oleh transferin, dan (2) rantai lurus dari empat inti pirol, yaitu substrat

yang akan dibentuk menjadi pigmen empedu. Pertama pembentukan

biliverdin berantai lurus. Biliverdin di konversikan ke bilirubin dengan

reduksi. Bilirubin (bebas) yang bersirkulasi dalam plasma terikat albumin

(karena bilirubin ini larut lemak). Memasuki hati, albumin melepaskan

ikatan dengan bilirubin, dan memasuki hepatosit. Sekitar 80% Bilirubin

dikonjugasi oleh asam glukuronat melalui mekanisme yang melibatkan

biilirubin-UDP glukuronosiltransferase menjadi bilirubin terkonjugasi

(larut air), 10% dikonjugasi dengan sulfat membentuk bilirubin sulfat, dan

10% lainnya berikatan dengan zat lain. Hati orang dewasa mempunyai

kapasitas cadangan untuk mengkonjugasi dan mengekskresi 5-10 kali

biilrubin normal (500 mol/24 jam). Pada neonatus, enzim ini belum aktif


10/32

sepenuhnya, misal aktivitas glukuronosil transferase perlu waktu 3

minggu untuk berkembang, sehingga hati neonatus hampir tak mempunyai

kapasitas untuk mengekskresi beban bilirubin normalnya dan bisa

meningkat saat terjadi pemecahan eritrosit berlebih. Ikterus sebelum usia

24 jam adalah abnormal, tapi hiperbilirubinemia moderat (80 mol/L)

dalam minggu pertama mungkin tak patologis (ikterus fisiologis)

Ikterus adalah pewarnaan jaringan tubuh menjadi kekuning-

kuningan pada kulit dan jaringan dalam. Penyebab umumnya karena

sejumlah besar bilirubin masuk dalam cairan ekstrasel, baik bilirubin

bebas atau bilirubin terkonjugasi. Konsentrasi bilirubin normal (baik

bilirubin bebas dan terkonjugasi) 0.5 mg/dL plasma. Kulit mulai tampak

kuning ketika konsentrasinya meningkat >3 kali dari normal (>1.5

mg/dL)(2:216)

Ekskresi Pigmen Empedu

Empedu yang dihasilkan oleh hepatosit mengalir ke kanalikuli

biliaris dan masuk ke duktus biliaris hingga sampai ke usus. Dalam usus

besar ia direduksi oleh kerja bakteri menjadi berbagai pigmen termasuk

urobilinogen yang mudah larut dan akhirnya menjadi sterkobilinogen.

Kemudian sterkobilinogen diekskresikan dalam feses dan mengalami

oksidasi dengan udara menjadi sterkobilin.

Di usus besar, sebagian besar urobilinogen direabsorbsi mukosa

usus kembali ke dalam darah. Sebagian lagi di ekskresikan oleh hati ke

usus, tapi 5% oleh ginjal lewat urin. Setelah terpapar udara, mengalami

oksidasi menjadi urobilin.


11/32

A.2 Tinjauan Klinis Bilirubin

Kadar Bilirubin (total,indirek,direk)

Dewasa :

Total : 0,1-1,2 mg/dL, 1,7-20,5 umol/L

Direk : 0,0-0,3 mg/dL, 1,7-5,1 mmol/L

Indirek : 0,1-1,0 mg/dL, 1,7-17,1 umol/L

Anak : 0,2-0,8 mg/Dl

Kadar bilirubin dalam serum dipengaruhi oleh metabolisme hemoglobin.

Fungsi hepar dan kejadian-kejadian pada saluran empedu. Apabila destruksi

eritrosit bertambah maka terbentuk lebih banyak bilirubin. Itu mungkin

menyebabkan bilirubin prehepatik naik sedikit, tetapi hepar normal

mempunyai daya ekskresi yang cukup besar, sehingga peningkatan bilirubin

dalam serum tidak terlalu tinggi. Melemahnya fungsi hepar menyebabkan

kenaikan kadar bilirubin dalam serum. Berkurangnya daya uptake atau

konjugasi oada sel-sel hepar mungkin menyebabkan kadar bilirubin indirek


12/32

meningkat, melemahnya ekskresi bilirubin konjugatmenyebabkan kadar

bilirubin posthepatik meningkat. Serum normal berisi 0,3-1,0 mg dl bilirubin

dan bagian terbesar sebagai bilirubin prehepatik yang larut dalam air dan

mengandung0,1-0,4 mg/dl posthepati. Bila kadar bilirubin direk atau

indirekmencapai 2-4 mg/dl dapat menyebabkan ikterus, yakni menguningnya

kulit, selaput lendir dan sklera.

Dalam uji laboratorium, bilirubin diperiksa sebagai bilirubin total dan

bilirubin direk. Sedangkan bilirubin indirek diperhitungkan dari selisih antara

bilirubin total dan bilirubin direk. Metode pengukuran yang digunakan adalah

fotometri atau spektrofotometri yang mengukur intensitas warna azobilirubin.

Pemeriksaan kuantitatif bilirubin menggunakan sampel serum atau plasma

menggunkan beberapa metode. Diantaranya :

1. Metode Jendrasik- Grof

Prinsip : Bilirubin bereaksi dengan DSA ( diazotized sulphanilic acid)

dan membentuk senyawa azo yang berwarna merah. Daya serap warna

dari senyawa ini dapat langsung dilakukan terhadap sampel bilirubin

pada panjang gelombang 546 nm. Bilirubin glukuronida yang larut dalam

air dapat langsung bereaksi dengan DSA, namun bilirubin yang terdapat

di albumin yaitu bilirubin terkonjugasi hanya dapat bereaksi jika ada

akselerator. Bilirubin direk + bilirubin indirek= Total bilirubin

2. Colorimetric Test - Dichloroaniline (DCA)

Prinsip :Total bilirubin direaksikan dengan dichloroanilin terdiazotisasi

membentuk senyawa azo yang berwarna merah dalam larutan asam,

campuran khusus (detergen enables ) sangat sesuai untuk menentukan

bilirubin membentuk Azobilirubin dalamtotal. Reaksi : Bilirubin + ion

diazonium suasana asam (Dialine Diagnostik )

Bilirubin direk diukur dalam bentuk zt azo berwarna merah pada

Hh 546 dengan menggunakan metode Schellong dan Wende. Metode ini

dibuat berdasarkan defenisi dari bilirubin direk yaitu sebagai jumlah


13/32

bilirubin yang dapat ditentukan sesudah bereaksi selama 5 menit dengan

tanpa penambahan akselerator. Pada kondisi ini, bilirubin bebas (indirek)

bereaksi sangat lambat. Bilirubin indirek adalah bilirubin total dikurangi

dengan bilirubin direk.

Nilai normal

Bilirubin total :0,3-1,0 mg/dl pada orang dewasa

Bilirubin Direk : 0,25 mg/dl pada orang dewasa

PENINGKATAN KADAR

Bilirubin direk dan total : menunjukkan adanya gangguan pada hati

(kerusakan sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor). Bilirubin

terkonjugasi tidak dapat keluar dari empedu menuju usus sehingga akan

masuk kembali dan terabsorbsi ke dalam aliran darah. Sehingga masalah

klinis yang muncul pada bilirubin direk dan total adalah ikterik

obstruktif karena batu atau neoplasma, hepatitis, sirosis hati,

mononucleosis infeksiosa, metastasis (kanker) hati, penyakit Wilson.

Pengaruh obat : antibiotik (amfoterisin B, klindamisin, eritromisin,

gentamisin, linkomisin, oksasilin, tetrasiklin), sulfonamide, obat

antituberkulosis ( asam para-aminosalisilat, isoniazid), alopurinol,

diuretic (asetazolamid, asam etakrinat), mitramisin, dekstran, diazepam

(valium), barbiturate, narkotik (kodein, morfin, meperidin), flurazepam,

indometasin, metotreksat, metildopa, papaverin, prokainamid, steroid,

kontrasepsi oral, tolbutamid, vitamin A, C, K.

PENURUNAN KADAR : anemia defisiensi besi. Pengaruh obat :

barbiturate, salisilat (aspirin), penisilin, kafein dalam dosis tinggi.
http://www.masriswanto.com/2010/02/penyakit-liver.htmlhttp://www.masriswanto.com/2010/02/penyakit-liver.html


14/32

B. Metabolisme dan Tinjauan Klinis KalsiumKalsium merupakan mineral yang paling banyak terdapat di dalam

tubuh, yaitu 1,5-2% dari berat badan orang dewasa. Di dalam tubuh manusia

terdapat kurang lebih 1 kg kalsium (Granner, 2003). Dari jumlah ini, 99%

berada di dalam jaringan keras, yaitu tulang dan gigi terutama dalam bentuk

hidroksiapatit {(3Ca3(PO4)2.Ca(OH)2}. Kalsium tulang berada dalam

keadaan seimbang dengan kalsium plasma pada konsenterasi kurang lebih

2,25-2,60 mmol/l (9-10,4 mg/100ml). Densitas tulang berbeda menurut umur,

meningkat pada bagian pertama kehidupan dan menurun secara berangsursetelah dewasa. Selebihnya kalsium tersebar luas didalam tubuh. Di dalam

cairan ekstraselular dan intraselular kalsium memegang peranan penting

dalam mengatur fungsi sel, seperti untuk transmisi saraf, kontraksi otot,

penggumpalan darah dan menjaga permebilitas membran sel. Kalsium juga

mengatur pekerjaan hormon-hormon dan faktor pertumbuhan.

Usaha mempertahankan kadar kalsium darah dalam keadaan

normal tergantung pada keseimbangan antara makanan dan pengeluaran

kalsium dari aliran darah. Sumber kalsium dari aliran aliran darah adalah

dengan diet yang mengandung garam kalsium. Kalsium diabsorbsi dari

saluran cerna dan pengeluaran kalsium terjadi melalui saluran cerna, ginjal,

dan tulang. Absorbsi kalsium terutama terjadi didalam usus halus yang

ditingkatkan oleh kerja hirmon paratiroid yang sinergis serta metabolit aktif

dari vitamin D.

Fungsi Kalsium:

Untuk pembekuan darah

Transmisi impuls neuromuskuler

Keseimbangan asam-basa

Permeabilitas membran sel

Memberikan rigiditas dan kekuatan mekanik tulang


15/32

B.1. Metabolime Kalsium

Metabolisme kalsium diatur oleh tiga hormone utama yaitu dua

hormone polipeptida yaitu paratiroid dan kalsitonin dan satu hormone sterol

yaitu 1,25 dihidrokolekalsiferol.


16/32

Pada keadaan normal hormone paratiroid mempertahankan kadar

kalsium plasma agar tidak terjadi hipokalsemi. Dalam metabolisme kalsium

hormone paratiroid bekerja secara langsung dengan 2 alat yaitu tulang dan

ginjal. Dan tidak langsung dengan usus halus melalui metabolisme vitamin D.

Pada tulang, hormone paratiroid meningkatkan resorbsi kalsium dan fosfat

dengan mengaktifkan sel osteoklas. Pada ginjal, hormone paratiroid melalui 2

jalur yaitu:

a). Reabsorbsi kalsium. Hormon paratiroid meningkatkan reabsorsi

kalsium dan menurunkan resorbsi fosfat. Reabsorbsi kalsium di ginjal terjadi

60% di tubulus proksimal, 25% ansa henle sisanya pada tubulus distal.

b). Merangsang kerja enzim 1a-dihidroksilase di ginjal sehingga

meningkatkan perubahan 25 hidroksikolekalsiferol menjadi 1,25

dihidroksikolekalsiferol. Kalsitonin adalah suatu peptide yang bekerja

menghambat osteoklas sehingga resorbsi tulang tidak terjadi. Dihasilkan oleh

sel C parafolokuler kelenjar tiroid dan disekresi akibat adanya perubahan

kadar kalsium plasma.

Dalam keadaan normal sebanyak 30-50% kalsium yang dikonsumsi

diabsorpsi tubuh. Kemampuan absorpsi lebih tinggi pada masa pertumbuhan,

dan menurun pada proses menua. Kemampuan absorpsi pada laki-laki lebih

tinggi dari pada perempuan pada semua golongan usia. Absorpsi kalsium


17/32

terutama terjadi di bagian atas usus halus yaitu duodenum. Kalsium

membutuhkan pH 6 agar dapat berada dalam keadaan terlarut. Absorpsi

kalsium terutama dilakukan secara aktif dengan menggunakan alat angkut

protein-pengikat kalsium. Absorbsi pasif terjadi pada permukaan saluran

cerna. Banyak faktor yang mempengaruhi absorpsi kalsium. Kalsium hanya

bisa diabsorpsi bila terdapat dalam bentuk larut-air dan tidak mengendap

karena unsur makanan lain seperti oksalat. Kalsium yang tidak diabsorpsi

dikeluarkan melalui feses. Jumlah kalsium yang diekskresi melalui urin

mencerminkan jumlah kalsium yang diabsorpsi.

Dalam kondisi normal, usus hanya mengabsorpsi kalsium sebesar

30-40% dari total intakekalsium. Kalsium banyak diserap di bagian

duodenum dan jejunum, walaupun di ileum dan colontetap terjadi penyerapan

kalsium. Absorpsi kalsium selesai dalam waktu 4 jam setelah

intake.Mekanisme penyerapan kalsium terjadi secara pasif dari lumen usus ke

dalam sel. Setelah didalam sel, kalsium harus dipompa secara aktif keluar

melewati membran basolateral danmembutuhkan energi. Setelah itu juga

terjadi proses simultaneous secretory flux kalsium, sehingga ada sebagian

kalsium yang tadinya sudah diabsorpsi oleh lumen usus kembali

keluar.Proses ini terjadi secara pasif. Jumlah kalsium yang diabsorpsi oleh

usus meningkat sesuai dengan proposi intake kalsium

Ekskresi kalsium terutama dari ginjal, ginjal menyaring kalsium

sebanyak 9000mg per haridalam keadaan GFR normal (150L/hari). Tetapi

sekitar 97-98% yang tersaring akan kembali direabsorpsi, sehinggal total

yang diekskresi sekitar 200mg per harinya.Sepanjang tubulus proksimal, akan

terjadi reabsorpsi dari kalsium sekitar 60% dari jumlahkalsium yang

tersaring. Mekanisme reabsorpsi kalsium sendiri dominan berlangsung secara

pasif.Hormon PTH sendiri tidak memiliki pengaruh di tubulus proksimal.

Lalu sepanjang lengkung Henleascending, terjadi penyerapan kalsium

sebanyak 30%, proses reabsorpsi dominan berlangsungsecara pasif, tetapi

proses aktif juga terjadi. Dalam tubulus distal terjadi penyerapan sebesar

8%.Mekanisme reabsorpsi disini berlangsung dengan cara bertukarnya 1


18/32

Ca2+ dengan 3 Na+, sehinggalproses disini banyak dipengaruhi oleh Na.

PTH juga memiliki peranan di segmen ini.

Dalam metabolisme kalsium, hormon PTH dan Kalsitonin bekerja secara

berlawanan. Seperti pada bagan dibawah ini :

B.2. Tinjauan Klinis Kalsium

Dalam tubuh kita, Kalsium dan Fosfat membentuk ikatan kompleks

sehingga keduanya dalam keadaan seimbang (misal, rasio Ca:P=1:1). Jika

salah satu ada yang berubah, akan ada mekanisme untuk membuat seimbang

kembali.

Misalnya pada hipokalsemia, kadar kalsium turun sehingga rasio Ca:P juga

turun (misal 0,5:1). Mekanisme homeostasis pun terjadi. Glandula Parathyroid

pun mensekresi PTH dan ginjal akan mensintesis vitamin D (calcitriol).

Mekanisme untuk menaikkan kadar kalsium dalam darah pun terjadi. Di

tulang terjadi pelepasan kalsium dan fosfat, di usus akan terjadi peningkatan


19/32

absorbsi kalsium dan fosfat. Hasil akhirnya, terjadi peningkatan kadar kalsium

dan Fosfat serum (rasio 1:1,5). Nah, ternyata mekanisme tersebut masih belum

bisa menyeimbangkan kembali. Keadaan hiperfosfatemia ini diatasi oleh

tubuh dengan peningkatan ekskresi phosphat melalui urin. Rasio kalsium dan

phosphat pun kembali seimbang.

C. Metabolisme dan Tinjauan Klinis FosforFosfor ialah zat yang dapat berpendar karena mengalami

fosforesens (pendaran yang terjadi walaupun sumber pengeksitasinya telah

disingkirkan). Fosfor berupa berbagai jenis senyawa logam transisi atau

senyawa tanah langka seperti zink sulfida (ZnS) yang ditambah tembaga atau

perak, dan zink silikat (Zn2SiO4)yang dicampur dengan mangan. Kegunaan

fosfor yang paling umum ialah pada ragaan tabung sinar katode (CRT) dan

lampu pendar, sementara fosfor dapat ditemukan pula pada berbagai jenis

mainan yang dapat berpendar dalam gelap (glow in the dark). Fosfor pada

tabung sinar katode mulai dibakukan pada sekitar Perang Dunia II dan diberi

lambang huruf "P" yang diikuti dengan sebuah angka.


penting untuk fungsi otot dan sel-sel darah merah, pembentukan adenosine

trifosfat (ATP) dan 2,3-difosfogliserat (DPG), dan pemeliharaan

keseimbangan asam-basa, juga untuk sistem saraf dan perantara metabolisme

karbohidrat, protein, dan lemak. Kadar normal serum fosfor berkisar 2,5 dan

4,5 mg/dl dan dapat setinggi 6 mg/dl pada bayi dan anak-anak. Fosfor

merupakan anion utama dalam cairan intraseluler. Sekitar 85% fosfor terletak

dalam tulang dan gigi, 14% dalam jaringan lunak, dan kurang dari 1% dalam

cairan ekstraseluler.

Fosfor adalah anion utama dari cairan intraseliler (CIS). Kira-kira

85% fosfor tubuh terdapat didalam tulang dan gigi, 14% adalah jaringan

lunak, dan kurang dari 1% dalam cairan ekstraseluler (CES). Karena

simpanan intraseluler besar, pada kondisi alkut tertentu, fosfor dapat bergerak

ke dalam atau ke luar sel, menyebabkan perubahan dramatik pada fosfor


20/32

plasma. Secara kronis, peningkatan subtansial atau penurunan dapat terjadi

dalam kadar fosfor intraseluler tanpa perubahan kadar bermakna. Jadi, kadar

fosfor plasma tidak selalu menunjukan kadar intraselular. Meskipun

kebanyakan laboratorium dan laporan elemen fosfor, hampir semua fosfor

yang ada dalam tubuh berbentuk fosfat (PO43-) dan istilah fosfor dan fosfat

sering digunakan secara bertukaran.

Fosfor adalah senyawa penting dari semua jaringan tubuh yang

mempunyai variasi luas dalam fungsi vital, termasuk pembentukan subtansi

penyimpangan energi ( misal, adenosintrifosfat (ATP)), pembentukan sel

darah merah 2,3 difosfogliserat (DPG), yang memudahkan pengiriman

oksigen ke jaringan-jaringan, metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak,

dan pemeliharaan keseimbangan asam basa. Selain itu, fosfor adalah penting

untuk saraf normal dan fungsi otot dan memberi strultur penyokong untuktulang dan gigi. Kadar PO43- plasma bervariasi sesuai usia, dengan

pengecualiaan sedikit peningkatan pada PO43- wanita setelah menopause.

Makanan yang mengandung glikosa, insulin atau gula menyebabkan

penurunan sementara pada PO43- karena perpindahan PO43- serum ke

dalam sel-sel.


21/32

C.1. Metabolisme Fosfor

Fosfor dapat diabsorpsi secara efisiensi sebagai fosfor bebas di dalam usus

setalah dihidrolosis dan dilepas dari makanan. Bayi dapat menyerap 85-90%

fosfor berasal dari air susu ibu (ASI). Sebanyak 65-70% fosfor berasal dari

susu sapi dan 50-70% fosfor berasal dari susunan makanan normal dapat

diabsorpsi oleh anak-anak dan orang dewasa. Bila konsumsi fosfor rendah,

taraf absorpsi dapat mencapai 90% dari konsumsi fosfor.

Fosfor dihidrolisis dari makanan oleh enzim alkali fosfatase di dalam mukosausus halus dan diabsorpsi secara aktif dan difusi pasif. Absorpsi aktif dibantu

oleh bentuk aktif vitamin D

C.2. Tinjauan Klinis Fosfor

Kecukupan fosfor rata-rata sehari untuk Indonesia ditetapkan sebagai berikut

(Widyakarya Pangan dan Gizi LIPI 1993):

Bayi : 200-250 mg

Anak-anak : 250-400 mg

Remaja dan dewasa : 400-500 mg

Ibu hamil dan menyusui : +200+300 mg

Akibat Kekurangan Fosfor

Jarang terjadi kekurangan. Kekurangan bisa terjadi bila menggunakan obat

antasida (untuk menetralkan asam lambung). Kekurangan fosfor

menyebabkan kerusakan tulang/ Mineralisasi tulang terganggu, pertumbuhan

terhambat, rakhitis, osteomalasia. Gejalanya adalah rasa lelah, kurang nafsu

makan dan kerusakan tulang.


22/32

Akibat Kelebihan Fosfor

Kelebihan P Jarang terjadi. Penggunaan fosfor oleh tubuh salah satunya

ditentukan oleh rasio antara kalsium dan fosfor, yang idealnya bagi remaja

dan orang dewasa adalah 1:1 kelebihan fosfor terjadi bila rasio kalsium fosfor

lebih kecil dari atau 1:2 kelebihan fosfor dapat mengganggu penyerapan

mineral seperti tembaga dan seng serta dapat pula memicu timbulnya

hypocalcemia. Bila kadar P darah terlalu tinggi, ion fosfat akan mengikat

kalsium sehingga menimbulkan kejang.

D. Metabolisme dan Tinjauan Klinis BesiDi dalam tubuh, fungsi utama zat besi adalah dalam produksi komponen pembawa

oksigen yaitu hemoglobin dan mioglobin. Hemoglobin terdapat didalam sel

darah merah dan merupakan protein yang berikatan dengan zat besiberfungsi untuk

mengangkut oksigen ke berbagai jaringan-jaringan tubuhsedangkan mioglobin

terdapat di dalam sel-sel otot dan berfungsi untuk menyimpan dan

mendistribusikan oksigen ke dalam sel-sel otot (Hoffbrand, Pettit,Moss 2001).

Zat besi sebagai bagian dari molekul hemoglobin yang mengangkut oksigen dari

paru-paru ke sel-sel yang membutuhkannya untuk metabolisme

glukosa,lemak, dan protein menjadi energi (ATP). Zat besi juga merupakan

bagian dari sistem enzim (sitokrom peroksidase, xanthin oksidase, suksinat

dehidrogenase,katalase dan peroksidase) dan mioglobin, yaitu molekul yang mirip

hemoglobinyang terdapat di dalam sel-sel otot (Garrow & James 1993).

Mioglobin akan berikatan dengan oksigen dan mengangkutnya melalui darahke sel-sel otot.Mioglobin yang berikatan dengan oksigen inilah yang menyebabkan

daging dan otot-otot menjadi berwarna merah (Anonim 2004) berikatan dengan

oksigen dan mengangkutnya melalui darah ke sel-sel otot.Mioglobin yang

berikatan dengan oksigen inilah yang menyebabkan daging danotot-otot menjadi berwarna

merah (Anonim 2004).


23/32

D.1. Metabolisme Besi (Fe) Dalam Tubuh

Zat besi dalam tubuh terdiri dari dua bagian, yaitu fungsional

dan Reserve (simpanan). Zat besi fungsional sebagian besar dalam

bentuk hemoglobin (Hb),sebagian kecil dalam bentuk myoglobin, dan

jumlah yang sangat kecil tetapi vitaladalah hem enzim dan non hem enzim. Zat besi

yang ada dalam bentuk reserve tidak mempunyai fungsi fisiologi namun sebagai

buffer yaitu menyediakan zat besi jika dibutuhkan untuk kompartmen fungsional.

Untuk mengatur masuknya besi dalam tubuh maka tubuh memiliki

suatu cara yang amat tepat guna. Besi pada makanan dilepaskan ikatannya

karenapengaruh asam lambung dan direduksi dari bentuk feri menjadi fero yang

siapdiserap di duodenum. Besi hanya dapat masuk ke dalam mukosa usus apabila

ia dapat bersenyawa dengan apoferitin. Jumlah apoferitin yang ada dalam

mukosa usus bergantung pada kadar besi tubuh. Bila besi dalam tubuh sudah

cukup maka semua apoferitin yang ada dalam mukosa usus terikat dengan Fe

++ menjadi feritin. Dengan demikian tidak ada lagi apoferitin yang bebas

sehingga tidak ada besi yang dapat masuk ke dalam mukosa Besi yang ada

dalam mukosa usus hanya dapat masuk ke dalam darah bila ia dapat berikatan

dengan G-globulin yang ada dalam plasma. Gabungan Fe dengan B-globulin

disebut feritin. Apabila semua G-globulin dalam plasma sudah terikat Fe"

(menjadi feritin) maka Fe'' yang terdapat dalam mukosa usus tidak dapat

masuk ke dalam plasma dan turut lepas ke dalam lumen usus saat sel mukosa

usus lepas dan diganti dengan sel baru. Hanya Fe++ yang terdapat dalam

transferin dapat digunakan dalam eritropoesis, karena sel "eritroblas" dalamsumsum tulang hanya memiliki "reseptor" untuk feritin. Kelebihan besi yang

tidak digunakan disimpan dalam stroma sumsum tulang sebagai feritin. Besi

yang terikat pada B-globulin (feritin) selain berasal dari mukosa usus juga

berasal dari limpa, tempat eritrosit yang sudah tua (berumur 120 hari)

dihancurkan sehingga besinya masuk ke dalam jaringan limpa untuk

kemudian terikat pada B-globulin (menjadi transferin) dan kemudian ikut


24/32

aliran darah ke sumsum tulang untuk digunakan eritroblas membentuk

hemoglobin.

Transport besi

Transferin adalah protein utama pengangkut besi, suatu beta globulin

dan disintesis di hepar.Tiap-tiap molekul transferin dapat mengikat dua

molekul besi dalam bentuk ferri. Transferin akan membawa besi ke sum-sum

tulang atau ke organ lain apabila sum-sum tulang mengalami kerusakan atau

kelebihan jumlah besi yang siap disimpan dalam sum-sum tulang. Pada saat

tidak ada transferin, protein lain akan mengikat besi tetapi membawa besi ke

organ lain seperti hepar, limpa, pancreas dan sedikit ke sum-sum

tulang.Transferin mempunyai reseptor spesifik pada besi maupun ke sel RE

dan normoblast yang baru berkembang. Sekali berikatan dengan membrane sel

transferin akan berubah bentuk dan mengeluarkan besi, kemudian akan

kembali lagi ke sirkulasi portal untuk mengikat besi lagi.

Penyerapan besi

Ada beberapa faktor penting yang menentukan jumlah besi yang

diserap dari makanan, yaitu total kandungan besi dalam makanan, kontrol

absorbsi besi oleh sel mukosa usus, bioavailabilitas besi dalam makanan,

adanya bahan penghambat atau pemacu absorpsi dalam makanan, jumlah cadangan

besi dalam tubuh, kecepatan eritropoiesi.

Ada perbedaan mekanisme penyerapan besi antara besi hem dan besi

non heme. Besi hem akan diambil langsung oleh reseptor spesifik dari

membrane mukosa dan langsung melewati sitoplasma dalam keadaan tidak

diubah, cincin porfirin akan terbuka dan besi dikeluarkan. Meskipun bentuk

ini hanya 10% dalam makanan tetapi lebih dari 25 % besi yang ada tersebut

dapat diserap oleh usus. Besi non-heme sangat tidak larut dan berbentuk ion

ferri. Untuk bisa diabsorbsi harus direduksi dulu oleh ferrireduktase menjadi

ferro (Fe2+) dan akan berikatan dengan reseptor membrane mukosa usus

dudodenum dan akan melintasi sel mukosa duodenum masuk ke plasma dan

diikat oleh apotransferin. Besi non-hem hanya bisa diserap oleh mukosa usus


25/32

dudodenum kira-kira 1-2 %. Pengambilan besi non heme oleh sel mukosa usus

dapat dipengaruhi oleh beberapa hal baik yang meningkatkan maupun yang

menurunkan penyerapan itu sendiri. Faktor yang meningkatkan penyerapan

besi non heme antara lain : (1) vitamin C dan asam lambung (membantu

meningkatkan produksi besi ferro) dan (2) adanya daging dalam makanan,

meskipun kandungan besinya adalah non heme. Sedangkan factor-faktor yang

dapat menurunkan penyerapan besi non heme oleh sel mukosa usus antara lain

(1) Calsium dalam makanan, dapat menghambat absorbsi besi heme maupun

non heme (2) fosfat dan phytat dapat mencegah pengurangan besi ferri

menjadi ferro (3) antacid dan hipoklorid mengurangi jumlah besi ferro dalam

makanan (4) tannin (suatu polifenol) dapat menghambat penyerapan besi non

heme.

Penyerapan besi di usus halus terutama berlangsung melalui mukosa

usus halus.Penyerapan maksimum terjadi di duodenum dan jejunum proksimal

karena adanya pHoptimal. Secara umum pH asam atau rendah mendorong

bentuk fero danmeningkatkan penyerapan besi, sedangkan pH netral atau basa

meningkatkan bentuk feri dan menurunkan penyerapan besi, sehingga makin ke

arah distal usus penyerapannya makin sedikit.

D.2. Tinjauan Klinis Pemeriksaan Status Besi

Zat besi terdapat sebanyak 55 mg/kg berat badan untuk laki-laki

dewasa dan45 mg/kg berat badan untuk wanita dewasa. Secara normal sekitar 60%-

70% zatbesi tubuh terdapat pada hemoglobin yang bersirkulasi dalam

eritrosit (Koury &Ponka 2004).

Kekurangan (defisiensi) zat besi dapat terjadi karena makanan yang

dikonsumsi tidak cukup mengandung zat besi, adanya gangguan pencernaan yangtidak

dapat mengabsorpsi zat-zat gizi tersebut dengan baik maka dalam jangkapanjang akan

terjadi anemia, karena pembentukan sel-sel darah merah dan fungsi-fungsi lain

dalam tubuh terganggu (Lee & Niemen 1993). Pada remaja putri

selainkarena kurangnya asupan zat besi melalui makanan, anemia juga

disebabkankarena banyaknya zat besi yang hilang pada saat menstruasi (NACC 2009).


26/32

Tidak ada pemeriksaan tunggal untuk pemeriksaan defisiensi besi

denganatau tanpa anemia. Baku emas pemeriksaan defisiensi besi adalah tes langsung

biopsisumsum tulang dengan pengecatan Prussian blue. Tapi tes ini terlalu

invansif untuk diker jakan rutin, sehingga dipi lih tes indi rek

(pemeriksaan darah lengkap dan biokimia darah). Pemeriksaan darah

lebih mudah tersedia dan murah dibandingkan pemeriksaan biokimia.

Sementara itu pemeriksaan biokimia berguna menegakkan diagnosis

anemia pada saat sebelum anemia timbul.Tiap pemeriksaan

memilikikarakteristik yang berbeda. Mengingat pentingnya peran

diagnosis dengan akurasiyang baik dengan setting setempat

d a l am pen ge nal a n de f i s i en si be s i un tu k memberikan terapi di

klinik dan dalam menyusun strategi pencegahan defisiensi besidi lapangan, maka

cara diagnosis yang tepat dalam usaha penanggulangan defisiensi besi di

klinik dan di masyarakat sangat perlu dikerjakan.

1. Pemeriksaan Er i t ros i ta

a. H e m o g l o b i nMenurut WHOkons entrasi Hb normal adalah 11 g/dl untuk bayi

sampai umur 6 tahun, 12 g/dluntuk bayi sampai umur 6 tahun,

12 g/ dl un tuk an ak 6 tah un sam pai 1 4tahun. Hb

merupakan petanda lambat untuk mendeteksi defisiensi besi

karena perubahan lanjut nilai Hb timbul sesudah terjadi defisiensi

besi dansensifitasnya rendah karena anemia dengan defisiensi besi

biasanya ringan.

b. Hematokrit (Ht)

Dalam keadaan defisiensi besi, nilai Ht akan menurun setelah

formasi Hbterganggu. Pada awal defisiensi besi, konsentrasi Hb

yang sedikit menurunakan menunjukk an nilai Ht yang

norma l . Hanya pada keadaan anemiade f i s i s i ens i

b e s i b e r a t y a n g a k a n m e n u r u n k a n n i l a i H t .


27/32

P e m e r i k s a a n hematokrit memiliki sensitivitas dan spesifitas

yang rendah untuk mendeteksi defisiensi besi.

c . I n d e k s e r i t r o s i t

Pemeriksaan indeks eritrosit dihitung dari hasil pemeriksaan

hemoglobin,hematokrit, dan juga dapat digunakan sebagai

pemeriksaan lanjut untuk mengetahui jenis anemia. Nilai Mean

Corpuscular Volume (MCV) adalah pemeriksaan yang cukup

akurat dan merupakan parameter sensitif terhadap perubahan

eritrosit

d . R e t i k u l o s i t

Retikulosit adalah eritrosit imatur yang berada dalam aliran

darah dan jumlahnya akan berkurang pada keadaan defisiensi

besi. Pemeriksaan kadar re ti ku lo si t da pa t me mb an tu

membedakan anemia yang

hipoproduks ti f ( p e n u r u n a n p r o d u k s i e r i t r o s i t )

d a r i p r o s e s d e s t r u k s i ( p e n i n g k a t a n penghancuran

eritrosit). Jumlah retikulosit yang rendah

menunjukkangangguan pada sumsum tu lang ,

s e d a n g k a n j u m l a h ya n g m e n i n g k a t menunjukkan suatu

proses hemolitik atau kehilangan darah yang aktif.

e. Indeks Red Blood Cell Distribution Width (RDW)

Indeks RDW dapat menunjukkan variabilitas bentuk eritrosit

(anisositosis)yang juga merupakan menifestasi awal terjadinya defisiensi besi.

Indeks RDW(MCV/RBC x RBW) dengan hasil >220 merupakan

indikasi untuk anemiadefisiensi besi dan bila indeks < 220

merupakan indikasi untuk talasemia traitdengan spesifitas 92%.


28/32

f . I n d e k s M e n t z e r

Klinisi sering dihadapkan dengan kasus anemia mikrositik pada

populasidimana prevalensi talasemia yang tinggi. Indeks Mentzer

dapat membantu membedakan defisiensi besi dengan

talasemia dimana pemeriksaan inimerupakan hasil

perhitungan MCV/RBC. Jika perhitungan nilai

indeksMentzer >13 mengindikasikan adanya anemia defisiensi besi,

sedangkan nilai< 13 merupakan indikasi untuk talasemia minor dengan

spesifisitas 82%.

g. Hemoglobin Content of Reticulocytes(CHr)

CHr merupakan konsentras i bes i yang mengandung

protein dalamr etikulosit dan diukur dengan

menggunakan flow cytometer . C H r j u g a merupakan

indikator awal terhadap defisiensi besi pada subyek sehat yang

diberikan human erythropoitein

II. Pemeriksaan Biokimia

a. S e r u m f e r r i t i n

Ferritin adalah cadangan besi yang nilainya berkurang selama

defisiensi besi sebelum nilai serum iron dantotal iron binding

capacity berubah. Anemia defisiensi besi dengan gambaran anemia

mikrositik hipokrom, akanmenunjukkan serum ferritin yang sangat

rendah dan menurunnya cadangan besi. Konsentrasi serum ferritin

yang rendah merupakan karakteristik hanyadijumpai pada keadaan

defisiensi besi.

b. Serum iron

Konsentrasi serum iron akan menurun bila cadangan besi berkurang,

tetapitidak menggambarkan keadaan cadangan besi yang

akurat karena adanyafaktor tambahan seperti absorbsi besi dari


29/32

makanan, infeksi, inflamasi, danvariasi diurnal dimana nilainya

lebih tinggi pada siang hari.

c. Total iron-binding capacity (TIBC)

Pada saat defisiensi besi, terjadi deplesi cadangan besi

diikuti dengan menurunnya serum iron dan peningkatan kadar

TIBC. Hampir semua besi dalam serum berikatan dengan protein,

yaitu transferrin sehingga TIBC secara tidak langsung juga

menunjukkan kadar transferrin yang akan meningkat bila

konsentrasi dan cadangan besi dalamserum.

d. Pemeriksaan Sa turas i Trans fe rr in

Hasil pemeriksaan saturasi transferrin menunjukkan jumlah iron-

bindingsites dan besi yang dibawa cadangan besi dengan

menghitung perbandinganantara konsentrasi serum iron dengan

TIBC yang dinyatakan dalam persen Pemer iksaan Sa tu ra s i

Transferr. Nilai saturasi transferrin yang rendah menunjukkan

rendahnya kadar serum iron relat ive terhadap jumlah iron-

binding sites, yang juga menandakanrendahnya cadangan

besi.

e. Serum transferrin receptor (sTfR)

Serum transferrin receptor merupakan protein transmembran

dengan duarantai polipeptida. Besi dibawa ke

eritroblas melalui interaksi antaratransferrim plasma

dengan permukaan sel reseptor transferrin. Ketika

terjadidefisiensi besi maka terjadi peningkatan jumlah

trans fe rr in recep tor .

f . Z inc pro toporf i r in (ZPP)

Pada saat anemia defisiensi ditemukan kadar hemoglobin yang

berkurang da n m enu n j uk ka n ad an ya de p l e s i be s i .


30/32

K e k u r a n g a n b e s i p a d a m a s a eritropoesis diperlukan

pemeriksaan ZPP yang konsentrasinya akan meningkat karena seng akan

menggantikan posisi besi dalam proses pembentukan heme.

g . H e p c i d i n

Produksinya menurun saat terjadi defisiensi besimeningkat selama

peradangan dan kelebihan besi. Untuk memprediksi levelhepcidin,

Kemma dkk mengembangkan algoritma [transferrin saturation (%)

sTfR (mg/l) + CRP (mg/l)=hepcidin]

III. Pemeriksaan Sumsum Tulang

Pemeriksaan besi sumsum tulang merupakan gold standard dari

pemeriksaanstatus besi dengan pengecatan Prussian Blue.

Dari pemeriksaan Bone Marrow Puncture yang perlu dilihat adalah

cadangan Fe, dimana pada penderita defisiensi besi cadangan Fe nya

negatif.


31/32

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan Metabolisme bilirubin meliputi sintesis, transportasi, intake dan

konjugasi serta ekskresi. Tinjauan klinis bilirubin meliputi Metode

Jendrasik- Grof dan Colorimetric Test - Dichloroaniline (DCA) .

Metabolisme kalsium diatur oleh tiga hormone utama yaitu dua

hormone polipeptida yaitu paratiroid dan kalsitonin dan satu

hormone sterol yaitu 1,25 dihidrokolekalsiferol.

Metabolisme besi meliputi fase luminal, fase mukosal, dan fase

korporeal. Tinjauan klinisnya meliputi pemeriksaan eritrosit,

pemeriksaan biokimia dan pemeriksaan sumsum tulang.


penting untuk fungsi otot dan sel-sel darah merah, pembentukan

adenosine trifosfat (ATP) dan 2,3-difosfogliserat (DPG), dan

pemeliharaan keseimbangan asam-basa, juga untuk sistem saraf

dan perantara metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.

kelebihan fosfor dapat mengganggu penyerapan mineral seperti

tembaga dan seng serta dapat pula memicu timbulnya

hypocalcemia.


32/32

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, A.W. Dkk ; 2007 ; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I ed.IV Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia ; Jakarta

Baron . D. N ; 1981 ; kapita selekta patologi klinik; penerbit buku kedokteran (EGC)

; Jakarta

Sacher A. Ronald dan Richard A. McPherson ; 2004; tinjauan klinis hasil

pemeriksaan laboratorium ; penerbit buku Kedokteran (EGC) ; Jakarta

Yayan A. Israr; 2010;Metabolisme bilirubin pdF diakses tanggal 20 maret 2011

Helvi Mardiani; 2004; Metabolisme HEME ;Digital Library;.Universitas Sumatera

Utara ; Medan pdF diakses tanggal 20 maret 2011

Riswanto ; 2009 Tes kimia darah laboratorium kesehatan ; diakses tanggal 4 maret

2011

Ganong.Review of Medical Physiolgy,21st ed

Guyton. Textbook of Medical Physiolgy,10th ed

Hole. Human Anatomy & Physiolgy From Cells to System,5th ed
http://belibis-a17.com/2010/04/06/sedikit-mengenai-metabolisme-bilirubin/http://belibis-a17.com/2010/04/06/sedikit-mengenai-metabolisme-bilirubin/

metabolisme dan tinjauan klinis bilirubin

Documents