REFERAT

“Nyeri Kepala”

Disusun untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Saraf

Pembimbing Klinik :

dr. Siti Istiqomah, Sp.S

dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.S

Disusun oleh :

Sinta Tri Ciptarini (H2A011042)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD TUGUREJO SEMARANG

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2016

1

DAFTAR ISI

Halaman Judul................................................................................................i

Daftar Isi.........................................................................................................ii

Lembar Pengesahan........................................................................................iii

BAB I. PENDAHULUAN...........................................................................1

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA..................................................................2

A. Anatomi Otak........................................................................2

B. Definisi Nyeri Kepala............................................................4

C. Etioligi Nyeri Kepala.............................................................5

D. Epidemiologi Nyeri Kepala...................................................5

E. Fisiologi Nyeri Kepala...........................................................6

F. Patofisiologi Nyeri Kepala.....................................................8

G. Klasifikasi Nyeri Kepala.......................................................9

1. Migren..............................................................................10

2. TTH..................................................................................21

3. Cluster Headache..............................................................28

4. Nyeri Kepala Primer Lainnya...........................................36

5. Nyeri Kepala Sekunder....................................................38

BAB III. KESIMPULAN...............................................................................42

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................43

2

LEMBAR PENGESAHAN

Referat ini telah dipresentasikan dan disetujui oleh dokter pembimbing dari :

Nama : Sinta Tri Ciptarini

NIM : H2A011042

Fakultas : Kedokteran

Universitas : Universitas Muhammadiyah Semarang

Judul referat : Nyeri Kepala

Pembimbing : dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.S

Semarang, Januari 2016

Dokter Pembimbing

dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.S

3

BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri kepala atau cephalgia termasuk keluhan yang umum dan dapat

terjadi akibat banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan

lengkap. Nyeri kepala kronik biasanya disebabkan oleh migren, ketegangan, atau

depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan

spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi senditemporomandibular,

hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.1

Definisi menurut IASP (International assosiation for the study of pain),

nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang

sedang terjadi atau telah terjadi atau yang digambarkan dengan kerusakan

jaringan. Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak

nyaman yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas

dan belakang kepala. dan daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri

pada wajah termasuk juga dalam nyeri kepala. Kini penanganan akan nyeri kepala

sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk membedakan akan cluster headache,

migrain, tension headache dan dengan nyeri kepala lainnya.1

Nyeri kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis

kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor

genetik. Prevalensi nyeri kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%)

atau 45 juta orang menderita nyeri kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut

merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache.1,2

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Otak

Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam

berbagai cara berdasarkan perbedaananatomis, spesialisasi fungsional, dan

perkembangan evolusi. Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak tengah,

pons, dan medulla, serebelum, otak depan(forebrain) yang terdiri atas

diensefalon dan serebrum. 1

Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari

nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki

fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari sebagian

besar saraf kranialis perifer pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan

pencernaan, pengaturan refleks otot yangterlibat dalam keseimbangan dan

postur, penerimaaan dan integrasi semuamasukan sinaps dari korda spinalis;

keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, pusat tidur. 1

Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan

tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter

yangterlatih.Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: mengatur banyak

fungsihomeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan

asupanmakanan, penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, sangat

terlibatdalam emosi dan pola perilaku dasar. 1

Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan

sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkatkesadaran, berperan

dalam kontrol motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot,

koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola ± pola gerakan

yang tidak berguna. 1

Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan

volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir,

5

mengingat, membuat keputusan,kreativitas dan kesadaran diri.Korteks

serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus, parietalis,

lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing-masing lobus ini

memilikifungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus

trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala,

tenggorokan dan leher bagian atas. 1

Semuaaferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus,

vagus, dan saraf dari C1 ± 3 beramifikasi padagrey matter area ini. Nukleus

trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan

dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars

interpolaris yang berhubungan dengantransmisi sensasi taktil diskriminatif

seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif

dan suhu. 1

Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti

aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3.

Selain itu, aferenC3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal inilah yang

menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas.

Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital darikepala

dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris

danmandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya

sedikit yangmeluas ke arah kaudal. 1

Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini

meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3. V1,

oftalmikus,menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari

fossa kranial danfalx cerebriserta pembuluh darah yang berhubungan dengan

bagian duramater ini.V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus

paranasal, gigi bagian atas, danduramater bagian fossa kranial medial. V3,

mandibularis, menginervasi daerahduramater bagian fossa cranial medial,

rahang bawah dan gigi, telinga, senditemporomandibular dan otot menguyah. 1

Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi

meatus auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial IX

6

menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X

innervasi faring dan laring.Servikalis yang terlibat dalam nyeri kepala adalah

C1, C2, dan C3. Ramusdorsalis dari C1 menginnervasi ototsuboccipital triangle

- obliquus superior,obliquus inferior dan rectus capitis posterior major dan

minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot

leher superfisial posterior, Longissimus capitis dan splenius sedangkan cabang

besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. 1

Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dariobliquus

inferior ,dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis

capitis yang mana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui

lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal linedan the aponeurosis of

trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung dengan saraf lesser

occipital yang mana merupakancabang dari pleksus servikalis dan mencapai

kulit kepala melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus

dorsalis dari C3 memberi cabang lateral kelongissimus capitisdansplenius.

Ramus ini membentuk 2 cabang medial. 1

Cabangsuperfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang

mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior. Daerah

sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaituintrakranial

dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum,

arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa posterior.

Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dariorbita,

membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar,gigi,

dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim

otak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus. 1

B. Definisi Nyeri Kepala

7

Nyeri kepala dapat dikatakan sebagai rasa nyeri atau rasa tidak

mengenakkan pada daerah atas kepala memanjang dari orbital sampai ke

daerah belakang kepala (area oksipital dan sebagian daerah tengkuk).

Nyeri kepala adalah nyeri yang berlokasi di atas garis orbitomeatal.

Pendapat lain mengatakan nyeri atau perasaan tidak enak diantara daerah

orbital dan oksipital yang muncul dari struktur nyeri yang sensitif.1

C. Etiologi Nyeri Kepala

Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari

berbagai macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-

organ di kepala, jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Nyeri kepala

kronik biasanya disebabkan oleh migren, ketegangan, atau depresi, namun

dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis

servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular,

hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi (cuaca, tekanan) dan berbagai

macam gangguan medis umum lainnya.2

D. Epidemiologi Nyeri Kepala

Faktor risiko terjadinya nyeri kepala adalah gaya hidup, kondisi

penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual

dan faktor genetik. Prevalensi nyeri kepala di USA menunjukkan 1 dari 6

orang (16,54%) atau45 juta orang menderita nyeri kepala kronik dan 20 juta

dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe

tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan

bekerja sebanyak 62,7 %. Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan

usia 12 tahun sedangkan pada wanita, migren sering terjadi pada usia lebih dari

12 tahun. HIS juga mengemukakan cluster headache 80 ± 90 % terjadi pada

pria dan prevalensi nyeri kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.3

8

E. Fisiologi Nyeri Kepala

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap

saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri

inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri

tersebut.4

Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri

oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan

kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena

dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan),

meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke

reseptor nyeri sensitif mekanik. 4

Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak

berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi

dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk

penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan,

memar jaringan, dll. Pada suhu 450C, jaringan–jaringan dalam tubuh akan

mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi.4

Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti

bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim

proteolitik.Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan

substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve

endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang nyeri

tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal

sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan

dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal

yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan karena

kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap

9

ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan

iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.4

Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve

endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga

pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan

sendi, falks, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya

diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada

organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai

nerve endings dan dirasakan sebagai slow-chronic-aching type pain.

Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri kronik

(slow pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1

detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus

mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju

korda spinalis melalui serat Aδ dengan kecepatan mencapai 6-30 m/detik.

Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga

merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS.

Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa milidetik.4

Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari 1

detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya

stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah

stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda

spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5-2 m/detik.

Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P.4

Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang

ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway

dan slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui

dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu

dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan

menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk fast pain dan

paleospinotalamikus untuk slow pain.4

10

Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat Aδ

yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan

berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan

mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini

memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn

anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada, area retikular

dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus bagian posterior (sebagian

kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial

bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah

ventrobasal.Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan

otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan.4

Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain

mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit

sinyal dari serat Aδ. traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir

pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut

dengan substansia gelatinosa.Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui

sebuah ataubeberapa neuron pendek yangmenghubungkannya dengan area

lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf iniakan bergabung dengan

serabut saraf dari fast-sharp pain pathway. Setelah itu, neuronterakhir yang

panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras antero lateral.

Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir padabatangotak

dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang

akanlangsungditeruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada

salah satu tiga area yaitu nukleus retikularis dari medulla, pons, dan

mesensefalon, area tektum dari mesensefalon, regio abu-abu dari

peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting

untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri.Dari area batang otak ini, multipel serat

pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atasmelalui intralaminar dan

nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu darihipotalamus dan

bagian basal otak.4

11

F. Patofisiologi Nyeri Kepala

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab

memicu nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran

pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah,

kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan

periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada

akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi

enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).5

G. Klasifikasi Nyeri Kepala

Nyeri kepala dapat diklasifikasikan menjadi nyeri kepala primer dan

nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer dapat dibagi menjadi migren,

tension type headache, cluster headache dengan sefalgia trigeminal/autonomik,

dan nyeri kepala primer lainnya. Nyeri kepala sekunder dapat dibagi menjadi

nyeri kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, nyeri

kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, nyeri kepala yang bukan

disebabkan kelainan vaskular intrakranial, nyeri kepala akibat adanya zat atau

withdrawal, nyeri kepala akibat infeksi, nyeri kepala akibat gangguan

homeostasis, nyeri kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium,

leher,telinga, hidung, sinus, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah,

nyeri kepala akibat kelainan psikiatri.2

Cephalgia Primer

Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan

penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural-

organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok

besar yaitu : 2

1) Migren

2) Tension Type Headache

3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania

4) Other primary headaches

12

1. Migren

Definisi

Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri

kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 ± 72 jam. Nyeri biasanya

unilateral,sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan

diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan

fonofobia.6

Etiologi Migren

Penyebab pasti migren tidak diketahui, namun 70 – 80 % penderita migren

memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migren juga. Risiko terkena

migren meningkat 4 kali lipat pada anggota keluarga para penderita migren

dengan aura. Namun, dalam migren tanpa aura tidak ada keterkaitan genetik

yang mendasarinya, walaupun secara umum menunjukkan hubungan antara

riwayat migren dari pihak ibu. Migren juga meningkat frekuensinya pada

orang-orang dengan kelainan mitokondria seperti MELAS (mitochondrial

myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes). Pada

pasien dengan kelainan genetik CADASIL (cerebral autosomal dominant

arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) cenderung

timbul migrane dengan aura.6,7

Klasifikasi

Secara umum migren dibagi menjadi dua, yaitu:

1) Migren dengan aura

Migren dengan aura disebut juga sebagai migren klasik. Diawali

dengan adanya gangguan pada fungsi saraf, terutama visual, diikuti

oleh nyeri kepala unilateral, mual, dan kadang muntah, kejadian ini

terjadi berurutan dan manifestasi nyeri kepala biasanya tidak lebih dari

60 menit yaitu sekitar 5-20 menit.

2) Migren tanpa aura

13

Migren tanpa aura disebut juga sebagai migren umum. Nyeri kepalanya

hampir sama dengan migren dengan aura. Nyerinya pada salah satu

bagian sisi kepala dan bersifat pulsatil dengan disertai mual, fotofobia

dan fonofobia. Nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam.

Patofisiologi 4

Teori vaskular

Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam terjadinya

migren dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala disertai

denyut yang sama dengan jantung. Pembuluh darah yang mengalami konstriksi

terutama terletak di perifer otak akibat aktivasi saraf nosiseptif setempat. Teori ini

dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh darah ekstrakranial mengalami

vasodilatasi sehingga akan teraba denyut jantung. Vasodilatasi ini akan

menstimulasi orang untuk merasakan nyeri kepala. Dalam keadaan yang

demikian, vasokonstriktor seperti ergotamin akan mengurangi nyeri kepala,

sedangkan vasodilator seperti nitrogliserin akan memperburuk nyeri kepala.

14

Teori Neurovaskular dan Neurokimia

Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut oleh para

neurologist di dunia. Pada saat serangan migren terjadi, nervus trigeminus

mengeluarkan CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide) dalam jumlah besar. Hal

inilah yang mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga

menimbulkan nyeri kepala. CGRP adalah peptida yang tergolong dalam anggota

keluarga calcitonin yang terdiri dari calcitonin, adrenomedulin, dan amilin.

Seperti calcitonin, CGRP ada dalam jumlah besar di sel C dari kelenjar tiroid.

Namun CGRP juga terdistribusi luas di dalam sistem saraf sentral dan perifer,

sistem kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem urologenital. Ketika

CGRP diinjeksikan ke sistem saraf, CGRP dapat menimbulkan berbagai efek

seperti hipertensi dan penekanan pemberian nutrisi. Namun jika diinjeksikan ke

sirkulasi sistemik maka yang akan terjadi adalah hipotensi dan takikardia. CGRP

adalah peptida yang memiliki aksi kerja sebagai vasodilator poten. Aksi keja

CGRP dimediasi oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1 dan CGRP 2. Pada prinsipnya,

penderita migren yang sedang tidak mengalami serangan mengalami

hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral, terutama di korteks oksipital, yang

diketahui dari studi rekaman MRI dan stimulasi magnetik transkranial.

Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita migren menjadi rentan mendapat

serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para pengidap epilepsi. Pendapat ini

diperkuat fakta bahwa pada saat serangan migren, sering terjadi alodinia

(hipersensitif nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut tersensitisasi saat

episode migren. Mekanisme migren berwujud sebagai refleks trigeminal vaskular

yang tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Cacat segmental ini

yang memasukkan aferen secara berlebihan yang kemudian akan terjadi dorongan

pada kortibular yang berlebihan. Dengan adanya rangsangan aferen pada

pembuluh darah, maka menimbulkan nyeri berdenyut.

Teori cortical spreading depression (CSD)

Patofisiologi migren dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading

depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra

15

yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan

gelombang supresi neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk irama

vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah

pelepasan Kalium atau asam amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan

neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi.

CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus kaudatus,

memulai terjadinya migren. Pada migren tanpa aura, kejadian kecil di neuron juga

mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi migren. Nervus

trigeminalis yang teraktivasi akan menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi.

Hasilnya, senyawa-senyawa neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide

(CGRP) dan substansi P akan dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi plasma.

Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat, terjadilah

inflamasi steril neurogenik pada kompleks trigeminovaskular. Selain CSD, migren

juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain, di antaranya aktivasi batang otak

bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak.

Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat

vasokonstriktor. Pemberian antagonis dopamin, misalnya Proklorperazin, dan

antagonis 5-HT, misalnya Sumatriptan dapat menghilangkan migren dengan

efektif.

Manifestasi Klinis 4

a. Migren tanpa aura

Serangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi dengan durasi

serangan selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan aktivitas fisik dan

diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.

b. Migren dengan aura

Sekitar 10-30 menit sebelum nyeri kepala dimulai (suatu periode yang disebut

aura), gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau hilangnya

nafsu makan muncul pada sekitar 20% penderita. Penderita yang lainnya

mengalami hilangnya penglihatan pada daerah tertentu (bintik buta atau skotoma)

16

atau melihat cahaya yang berkelap-kelip. Ada juga penderita yang mengalami

perubahan gambaran, seperti sebuah benda tampak lebih kecil atau lebih besar

dari sesungguhnya. Beberapa penderita merasakan kesemutan atau kelemahan

pada lengan dan tungkainya. Biasanya gejala-gejala tersebut menghilang sesaat

sebelum nyeri kepala dimulai, tetapi kadang timbul bersamaan dengan munculnya

nyeri kepala. Nyeri karena migren bisa dirasakan pada salah satu sisi kepala atau

di seluruh kepala. Kadang tangan dan kaki teraba dingin dan menjadi kebiru-

biruan. Pada penderita yang memiliki aura, pola dan lokasi nyeri kepalanya pada

setiap serangan migran adalah sama. Migren bisa sering terjadi selama waktu

yang panjang tetapi kemudian menghilang selama beberapa minggu, bulan bahkan

tahun.

Migren dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase, yaitu:

Fase I Prodromal

Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang

pelan-pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa ringan,

tidak nyaman, bahkan memburuk bila makan makanan tertentu seperti

makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas berbicara.

Fase II Aura

Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan

bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah

serangan yang dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan penglihatan

(silau/fotofobia), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit

lemah pada ekstremitas dan pusing.

Fase III nyeri kepala

Fase nyeri kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang

dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini

bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.

17

Fase IV pemulihan

Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan

sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien

dapat tidur untuk waktu yang panjang.

Pemeriksaan Penunjang 8

a. Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk menyingkirkan nyeri kepala yang diakibatkan oleh

penyakit struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir

sama dengan migren. Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan

apakah ada penyakit komorbid yang dapat memperparah nyeri kepala dan

mempersulit pengobatannya.

b. Pencitraan

CT scan dan MRI dapa dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien

baru pertama kali mengalami nyeri kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta

derajat keparahan nyeri kepala, pasien mengeluh nyeri kepala hebat, nyeri kepala

persisten, adanya pemeriksaan neurologis abnormal, pasien tidak merespon

terhadap pengobatan, nyeri kepala unilateral selalu pada sisi yang sama disertai

gejala neurologis kontralateral.

c. Pungsi Lumbal

Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami nyeri kepala,

nyeri kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, nyeri

kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. Sebelum

dilakukan LP seharusnya dilakukan CT scan atau MRI terlebih dulu untuk

menyingkirkan adanya massa lesi yang dapat meningkatkan tekanan intracranial.

18

Diagnosis

Migren tanpa aura

A. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D.

B. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak

berhasil diobati).

C. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik berikut :

1. Lokasi unilateral

2. Kualitas berdenyut

3. Intensitas nyeri sedang atau berat

4. Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau penderita menghindari

aktivitas fisik rutin (seperti berjalan atau naik tangga).

D. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :

1. Mual dan/atau muntah

2. Fotofobia dan fonofobia

E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.

Migren dengan aura

Aura tipikal terdiri dari gejala visual dan/atau sensoris dan/atau berbahasa. Yang

berkembang secara bertahap, durasi tidak lebih dari 1 jam, bercampur gambaran

positif dan negatif, kemudian menghilang sempurna yang memenuhi kriteria

migren tanpa aura.

Kriteria diagnostik :

A. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi criteria B-D.

B. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini tetapi tidak

dijumpai kelemahan motorik:

1. Gangguan visual yang reversibel seperti : positif (cahaya yang berkedip-

kedip, bintik-bintik atau garis-garis) dan negatif (hilangnya

penglihatan).

2. Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (pins and needles),

dan/atau negatif (hilang rasa/baal).

3. Gangguan bicara disfasia yang reversibel

19

C. Paling sedikit dua dari dibawah ini:

1. Gejala visual homonim dan/atau gejala sensoris unilateral 17

2. paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan /atau

jenis aura yang lainnya > 5 menit.

3. masing-masing gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit.

D. Nyeri kepala mulai sewaktu aura atau mengikuti aura dalam waktu 60 menit

E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

Tatalaksana 4,6,7,8

Medikamentosa

Terapi Abortif

1. Sumatriptan

Sumatriptan cukup efektif sebagai terapi abortif jika diberikan secara subkutan

dengan dosis 4-6 mg. Dapat diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika

dibutuhkan. Dosis maksimum 12 mg per 24 jam. Triptan merupakan serotonin

5-HT1B/1D–receptor agonists. Golongan obat ini ditemukan dalam suatu

penelitian mengenai serotonin dan migren yang mendapatkan adanya suatu

atypical 5-HT receptor. Aktivasi reseptor ini menyebabkan vasokontriksi dari

arteri yang berdilatasi. Sumatriptan juga terlihat menurunkan aktivitas saraf

trigeminal. Terdapat tujuh subkelas utama dari 5-HT receptors. Semua triptan

dapat mengaktivasi reseptor 5-HT1B/1D, serta dalam potensi yang lebih ringan

dapat mengaktivasi reseptor 5-HT1A atau 5-HT1F. Namun, aktivitas 5-HT1B/1D–

agonist merupakan mekanisme utama dari efek terapeutik golongan triptan.

Indikasi: serangan migren akut dengan atau tanpa aura

Dosis & Cara Pemberian: dapat diberikan secara subkutan dengan

dosis 4-6 mg. Dapat diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika

dibutuhkan. Dosis maksimum 12 mg per 24 jam.

2. Zolmitriptan

Zolmitriptan efektif untuk pengobatan akut. Dosis awal oral 5 mg. Gejala-

gejala akan berkurang dalam 1 jam. Obat ini dapat diulang sekali lagi setelah 2

20

jam jika diperlukan. Dosis maksimal adalah 10 mg untuk 24 jam. Zolmitriptan

juga dapat digunakan melalui nasal spray.

Indikasi: Untuk mengatasi serangan migren akut dengan atau tanpa aura

pada dewasa. Tidak ditujukan untuk terapi profilaksis migren atau

untuk tatalaksana migren hemiplegi atau basilar.

Dosis & Cara Pemberian : Pada uji klinis, dosis tunggal 1; 2,5 dan 5 mg

efektif mengatasi serangan akut. Pada perbandingan dosis 2,5 dan 5 mg,

hanya terjadi sedikit penambahan manfaat dari dosis lebih besar, namun

efek samping meningkat. Oleh karena itu, pasien sebaiknya mulai

dengan doss 2,5 atau lebih rendah. Jika sakit terasa lagi, dosis bisa

diulang setelah 2 jam, dan tidak lebih dari 10 mg dalam periode 24 jam.

Efek Samping: hiperestesia, parestesia, sensasi hangat dan dingin, nyeri

dada, mulut kering, dispepsia, disfagia, nausea, mengantuk, vertigo,

astenia, mialgia, miastenia, berkeringat.

Kontraindikasi: Pasien dengan penyakit jantung iskemik (angina

pectoris, riwayat infark miokard, coronary artery vasospasm,

Prinzmetal's angina), dan pasien hipersensitif.

3. Eletriptan

Farmakologi: Eletriptan terikat dengan afinitas tinggi terhadap reseptor 5-

HT1B, 5-HT1D dan 5-HT1F. Aktivasi reseptor 5-HT1 pada pembuluh darah

intrakranial menimbulkan vasokontriksi yang berkorelasi dengan meredanya

nyeri kepala migren. Selain itu, aktivasi reseptor 5-HT1 pada ujung saraf

sensoris pada sistem trigeminal menghambat pelepasan pro-inflammatory

neuropeptida.

Indikasi: Penanganan migren akut dengan atau tanpa aura.

Dosis & Cara Pemberian: 20–40 mg po saat onset berlangsung, dapat

diulang 2 jam kemudian sebanyak 1 kali. Dosis maksimum tidak

melebihi 80 mg/24 jam.

Efek Samping: parestesia, flushing, hangat, nyeri dada, rasa tidak enak

pada perut, mulut kering, dispepsia, disfagia, nausea, pusing, nyeri

kepala, mengantuk.

21

Terapi Profilaktif

Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi berat dan

lamanya serangan, meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan, serta

pengurangan disabilitas. Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup pemakaian

obat dimulai dengan dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai dosis

efektif. Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan, pemberian edukasi

supaya pasien teratur memakai obat, diskusi rasional tentang pengobatan, efek

samping obat. Pasien juga dianjurkan untuk menulis headache diary yang berguna

untuk mengevaluasi serangan, frekuensi, lama, beratnya serangan, disabilitas dan

respon terhadap pengobatan yang diberikan. Obat-obatan yang sering diberikan:

a. Beta-blocker:

- propanolol yang dimulai dengan dosis 10-20 mg 2-3x1 dan dapat

ditingkatkan secara gradual menjadi 240 mg/hari.

- atenolol 40-160 mg/hari

- timolol 20-40 mg/hari

- metoprolol 100-200 mg/hari

b. Calcium Channel Blocker:

- verapamil 320-480 mg/hari

- nifedipin 90-360 mg/hari

c. Antidepresan, misalnya amitriptilin 25-125 mg, antidepresan trisiklik, yang

terbukti efektif untuk mencegah timbulnya migren.

d. Antikonvulsan:

- asam valproat 250 mg 3-4x1

- topiramat

e. Methysergid, derivatif ergot 2-6 mg/hari untuk beberapa minggu sampai bulan

efektif untuk mencegah serangan migren.

22

Terapi non-medikamentosa

Terapi abortif

Para penderita migren pada umumnya mencari tempat yang tenang dan gelap pada

saat serangan migren terjadi karena fotofobia dan fonofobia yang dialaminya.

Serangan juga akan sangat berkurang jika pada saat serangan penderita istirahat

atau tidur.

Terapi profilaktif

Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migren yang dialami, seperti

kurang tidur, setelah memakan makanan tertentu misalnya kopi, keju, coklat,

MSG, akibat stress, perubahan suhu ruangan dan cuaca, kepekaan terhadap cahaya

terang, kelap kelip, perubahan cuaca, dan lain-lain. Selanjutnya, pasien

diharapkan dapat menghindari faktor-faktor pencetus timbulnya serangan migren.

Disamping itu, pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur untuk

memperlancar aliran darah. Olahraga yang dipilih adalah yang membawa

ketenangan dan relaksasi seperti yoga dan senam. Olahraga yang berat seperti lari,

tenis, basket, dan sepak bola justru dapat menyebabkan migren.

Prognosis

Untuk banyak orang, migren dapat remisi dan menghilang secara utuh pada

akhirnya, terutama karena faktor penuaan/usia. Penurunan kadar estrogen setelah

menopause bertanggungjawab atas remisi ini bagi beberapa wanita. Walaupun

demikian, migren juga dapat meningkatkan faktor risiko seseorang terkena stroke,

baik bagi pria maupun wanita terutama sebelum usia 50 tahun. Sekitar 19% dari

seluruh kasus stroke terjadi pada orang-orang dengan riwayat migren. Migrain

dengan aura lebih berisiko untuk terjadinya stroke khususnya pada wanita. Selain

itu, migren juga meningkatkan risiko terkena penyakit jantung. Para peneliti

menemukan bahwa 50% pasien dengan Patent Foramen Ovale menderita migren

dengan aura dan operasi perbaikan pada pasien Patent Foramen Ovale dapat

mengontrol serangan migren.

23

2. Tension Type Headache

Definisi Tension Type Headache (TTH)

Nyeri kepala berulang yang berlangsung dalam hitungan menit sampai

hari, dengan sifat nyeri yang biasanya berupa rasa tertekan atau diikat, dari ringan

sampai berat, dirasakan di seluruh kepala, tidak dipicu oleh aktifitas fisik dan

gejala penyerta nya tidak menonjol.

Merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus

menerus otot- otot kepala dan tengkuk ( M.splenius kapitis, M.temporalis,

M.maseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis posterior, dan

M.levator skapula).

Etiologi dan Faktor Risiko Tension Type Headache (TTH)

Etiologi dan Faktor Risiko Tension Type Headache (TTH) adalah stress,

depresi, bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata,

kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan

ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan

enkephalin.9,10

Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)

Klasifikasi TTH adalah :

1. Tension Type Headache episodik.

Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi serangan tidak

mencapai 15 hari setiap bulan. Tension Type Headache episodik (ETTH)

dapat berlangsung selama 30 menit – 7 hari.

2. Tension Type Headache kronik

Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan lebih

dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.9

Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)

24

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur

dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan

terjadinya TTH sebagai berikut :

1. Disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem saraf perifer

dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan

disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH,

2. Disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen

tanpa disertai iskemia otot,

3. Transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang

akan mensensitasi second order neuron pada nukleus trigeminal dan kornu

dorsalis ( aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada

jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer

yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan

pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial,

4. Hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus,

dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap

nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri ( tekanan, elektrik, dan termal) akan

menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan

supraspinal decending pain inhibit activity,

5. Kelainan fungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan

interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri,

6. Terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada batang otak

dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensi kadar serotonin dan

noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet, penurunan beta

endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal dan maseter,

7. Faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress

pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer dan

aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi

dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan

sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri,

8. Aktivasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.

25

Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu nyeri kepala. Ada beberapa

teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya stress fisik (kelelahan)

akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah

menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal

ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan

mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi

otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi

saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan

mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan

menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang

ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm

reaction, stage of resistance, dan stage of exhausted. Alarm reaction dimana

stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan mengakibatkan

kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob. Metabolisme

anaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang

pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan

menstimulasi jaras nyeri. Stage of resistance dimana sumber energi yang

digunakan berasal dari glikogen yang akan merangsang peningkatan

aldosteron, dimana aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium. Stage of

exhausted dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein dan

aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan

menyebabkan disfungsi saraf.9,10

Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang –

kurangnya dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2) intensitas

ringan – sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu,

tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia.

Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan - sedang - berat, tumpul seperti

ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah

kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress,

26

insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, dan

rasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta temporomandibular.

Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)

Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan

pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak

memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.

Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Diferensial Diagnosa dari TTH adalah nyeri kepala pada spondilo-artrosis

deformans, nyeri kepala pasca trauma kapitis, nyeri kepala pasca punksi lumbal,

migren klasik, migren komplikata, cluster headache, nyeri kepala pada arteritis

temporalis, nyeri kepala pada desakan intrakranial, nyeri kepala pada penyakit

kardiovasikular, dan nyeri kepala pada anemia.

Terapi Tension Type Headache (TTH)

Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing

untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest, massage,

dan atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia

dan atau mucles relaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang

efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia (asetaminofen,

aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein ( dalam

bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.

PENGOBATAN PROFILAKSIS

Meskipun nyeri kepala NT  umum dan berdampak besar pada masyarakat, sangat

sedikit studi yang terkontrol-baik dari pengobatannya yang telah dilakukan. Tidak

ada obat baru yang disetujui oleh FDA khususnya untuk pengobatan nyeri

kepala tension. Namun, mengingat sifat kronis gangguan ini dan risiko

penggunaan berlebihan-obat-obatan nyeri kepala pada pasien dengan nyeri kepala

sering, terapi profilaksis tampaknya terjamin untuk kebanyakan pasien. Sejak

27

nyeri kepala tension-type kronis adalah sebuah gangguan pengolahan nyeri

sentral, obat dengan sentral efek modulasi nyeri cenderung paling efektif. 

Obat antidepresan

Antidepresan trisiklik obat pilihan untuk mencegah nyeri kepala tension-

type kronis, dan beberapa daripadanya juga efektif sebagai profilaksis migrain.

Antidepresan diuji pada studi double-blind, dikontrol plasebo yang mencakup

amitriptyline, doxepin, dan maprotiline. Amitriptyline mengurangi jumlah nyeri

kepala harian atau durasi nyeri kepala sekitar 50% pada sekitar sepertiga pasien

dalam beberapa studi, meskipun studi lain menemukan ini tidak lebih baik

daripada placebo. 

Antidepresan trisiklik lainnya mungkin juga efektif, sebagaimana

disarankan oleh pengalaman klinis, meskipun belum diteliti pada nyeri

kepala tension-type kronis. 

SSRI: fluoxetine, paroxetine, dan citalopram belum menunjukkan efikasi

studi-terkontrol. Obat ini sering digunakan, namun, karena mereka memiliki

insiden efek samping lebih rendah. 

Muscle Relaxan

Cyclobenzaprine adalah relaksan otot struktural terkait dengan

amitriptyline. Pada 1972 studi double-blind, 10 dari 20 pasien menerima

cyclobenzaprine mengalami 50 % atau lebih perbaikan pada nyeri kepala tension-

type, dibandingkan dengan 5 dari 20 pasien yang menerima plasebo. Dosis biasa

cyclobenzaprine adalah 10 mg pada waktu tidur. 

Tizanidine, sebuah penghambat alfa-adrenergik, dilaporkan efektif untuk

nyeri kepala tension typekronis pada percobaan plasebo-terkontrol tunggal. Dosis

biasanya dititrasi dari 2 mg pada waktu tidur hingga 20 mg per hari, dibagi

menjadi tiga dosis. Sedasi adalah efek samping paling umum dari agen ini. 

Valproate

Valproate, antikonvulsi agonis asam gamma-aminobutyric (GABA), telah

dievaluasi untuk keberhasilannya pada migren, dan “nyeri kepala harian kronis”.

28

Efek samping yang paling sering dilaporkan adalah berat bertambah, gemetaran,

rambut rontok, dan mual. 

Obat anti-inflamasi non steroid

Obat anti-inflamasi non steroid (NSAID) secara luas diresepkan baik

sebagai terapi tambahan nyeri kepala tension-type dan untuk profilaksis dari

migren.

Toksin botulinum

Suntikan toksin botulinum pada otot kepala dan leher ditemukan efektif

untuk meredakan nyeri kepala tension-type kronis pada pasien.

TERAPI AKUT

Pengobatan akut nyeri kepala tension-type harian sulit. NSAID mungkin

berguna sebagai analgesik untuk nyeri kepala harian.

Relaksan otot seperti chlorzoxazone, orphenadrine sitrat, carisoprodol, dan

metaxalone umumnya digunakan oleh pasien dengan nyeri kepala tension-

type kronis, tetapi belum terbukti efektif untuk melegakan nyeri akut. 

Sumatriptan telah dievaluasi pada beberapa studi nyeri kepala tension-

type. Obat ini tidak lebih efektif daripada plasebo untuk serangan akut pada pasien

dengan nyeri kepala tension-type kronis; namun, nyeri kepala tension-type

episodik berat pada pasien bersama dengan migren tampaknya merespon terhadap

agen ini. 

Agen untuk mencegah. Benzodiazepine, kombinasi butalbital, kombinasi

kafein, dan narkotika harus dihindari, atau gunakanlah obat-obatan tersebut

dengan kontrol yang cermat, karena risiko habituasi dan nyeri kepala diinduksi-

pengobatan. 

PENGGUNAAN OBAT BERLEBIHAN

Sebuah kondisi yang sangat penting berkontribusi bagi berkembangnya

nyeri kepala dalam pola harian kronis adalah penggunaan obat berlebihan. Ini

paling mungkin terjadi pada pasien dengan nyeri kepala sering, terutama nyeri

kepala tension-type kronis. 

29

Obat-obatan yang paling umum dihubungkan dengan nyeri

kepala rebound-analgesik adalah preparat ergotamin, kombinasi analgesik

butalbital, opiat, dan kafein-mengandung kombinasi analgesik. Analgesik

sederhana seperti aspirin, asetaminofen, dan NSAID mungkin tidak menginduksi

nyeri kepala rebound - analgesik. 

TERAPI NON FARMAKOLOGI

Manajemen stress dengan menggunakan terapi perilaku-kognitif sama

efektif dengan menggunakan relaksasi atau biofeedback dalam mengurangi nyeri

kepala tension-type.

Terapi non-farmakologi terutama berguna untuk pasien yang enggan untuk

minum obat karena efek samping sebelumnya dari obat-obatan, seiring masalah

medis, atau ada keinginan untuk hamil. Sementara biofeedback dan terapi

manajemen stres biasanya memerlukan rujukan ke psikolog.

Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)

TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi

tidak membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan

menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH

berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa

analgesia. TTh biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan

dengan penatalaksanaan yang baik maka > 90 % pasien dapat disembuhkan.

Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang

disebabkan oleh penggunaan obat – obatan analgesia seperti aspirin,

asetaminofen, dll yang berlebihan.

Pencegahan Tension Type Headache (TTH)

Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan

olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching),

meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka

dapat dilakukan behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan

30

mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang

sehat.

3. Cluster Headache

Definisi

Nyeri kepala tipe klaster adalah jenis nyeri kepala yang berat, unilateral

yang timbul dalam serangan-serangan mendadak, sering disertai dengan rasa

hidung tersumbat, rinore, lakrimasi dan injeksi konjungtiva di sisi nyeri.

Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular

yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri

kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgia migrenosa, atau

migren merah (red migren) karena pada waktu serangan akan tampak merah pada

sisi wajah yang mengalami nyeri.11,12,13

Etiologi

Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut :14

Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah

sekitar.

Pembengkakan dinding arteri carotis interna.

Pelepasan histamin.

Letupan paroxysmal parasimpatis.

Abnormalitas hipotalamus.

Penurunan kadar oksigen.

Pengaruh genetik

Diduga faktor pencetus cluster headache antara lain :

Glyceryl trinitrate.

Alkohol.

Terpapar hidrokarbon.

Panas.

Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur.

Stres.

Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance

imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang

31

masih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada

beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tapi alel-alel

sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi.

Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas

terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik

trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal

selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom

dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan

sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan

insidensi sleep apneu pada pasien-pasien dengan cluster headache menunjukan

periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu

serangan.15

Patofisiologi

Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas, akan

tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain:

Cluster headache timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri

karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton).11

Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak

dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi

hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom.

Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan

respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang

turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus

menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla

oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan pembuluh darah

diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll) terutama

pada sinus kavernosus (teori Lee Kudrow).11

Manifestasi Klinis

32

Nyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk

pada separuh kepala, yaitu di sekitar, di belakang atau di dalam bola mata, pipi,

lubang hidung, langit-langit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai ke

oksiput. Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi merah

dan berair, konjugtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala menjadi

merah-panas dan nyeri tekan. Serangan biasanya mengenai satu sisi kepala, tapi

kadang-kadang berganti-ganti kanan dan kiri atau bilateral. Nyeri kepala bersifat

tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti mual atau muntah. Nyeri kepala

sering terjadi pada larut malam atau pagi dini hari sehingga membangunkan

pasien dari tidurnya.12

Serangan berlangsung sekitar 15 menit sampai 5 jam (rata – rata 2 jam)

yang terjadi beberapa kali selama 2-6 minggu. Sedangkan sebagai faktor pencetus

adalah makanan atau minuman yang mengandung alkohol. Serangan kemudian

menghilang selama beberapa bulan sampai 1-2 tahun untuk kemudian timbul lagi

secara cluster (berkelompok).13

Gambar 2.1 Ciri khas Cluster Headache

33

Gambar 2.2 Gejala Klinis Cluster headache

Diagnosis

Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International

Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut: 11,16

a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah

b. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri

temporal selama 15 – 180 menit bila tidak ditatalaksana.

c. Nyeri kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :

1. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakrsimasi

2. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea

3. Edema kelopak mata ipsilateral

4. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral

5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral

6. Kesadaran gelisah atau agitasi

d. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari

e. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.

Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru

untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis

34

tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan

nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan

oleh gangguan lainnya. Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat

parah pada orbita unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung

antara 18 sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-

gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat

atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat

ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi.

Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua

periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode

remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster headache

kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun tanpa periode remisi

atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.13

Gambar 2.3 Lokasi nyeri pada Cluster headache

35

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis terhadap cluster headache dapat dibagi ke dalam

pengobatan terhadap serangan akut, dan pengobatan preventif, yang bertujuan

untuk menekan serangan. Pengobatan akut dan preventif dimulai secara

bersamaan saat periode awal cluster. Pilihan pengobatan pembedahan yang

terbaru dan neurostimulasi telah menggantikan pendekatan pengobatan yang

bersifat merugikan.11

1. Pengobatan Serangan Akut

Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit,

sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang

cepat. Penggunaan obat nyeri kepala yang berlebihan sering didapatkan pada

pasien-pasien cluster headache, biasanya bila mereka pernah memiliki riwayat

menderita migren atau mempunyai riwayat keluarga yang menderita migren, dan

saat pengobatan yang diberikan sangat tidak efektif pada serangan akut, seperti

triptan oral, acetaminofen dan analgetik agonis reseptor opiate.11

Oksigen: inhalasi oksigen, kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit selama

15 menit sangat efektif, dan merupakan pengobatan yang aman untuk

cluster headache akut.

Triptan: Sumatriptan 6 mg subkutan, sumatriptan 20 mg intranasal, dan

zolmitriptan 5 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster

headache. Tiga dosis zolmitriptan dalam dua puluh empat jam bisa

diterima. Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan triptan oral

pada cluster headache.

Dihidroergotamin 1 mg intramuskular efektif dalam menghilangkan

serangan akut cluster headache. Cara intranasal terlihat kurang efektif,

walaupun beberapa pasien bermanfaat menggunakan cara tersebut.

Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati

serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala

dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30° dan beralih ke sisi nyeri

kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 ml lidokain 4% yang

dapat diulang setekah 15 menit.11

36

2. Pengobatan Pencegahan

Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh

lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap

jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan

berapa lama dapat digunakan dengan aman. Banyak ahli sekarang ini mengajukan

verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa

pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oral atau injeksi

nervus oksipital mungkin lebih tepat.11

Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik

dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan

dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache, tentu lebih

tinggi dari pada dosis yang digunakan untuk indikasi kardiologi. Setelah

dilakukan pemeriksaan EKG, pasien memulai dosis 80 mg tiga kali sehari,

dosis harian akan ditingkatkan secara bertahap dari 80 mg setiap 10-14

hari. Pemeriksaan EKG dilakukan setiap kenaikan dosis dan paling kurang

sepuluh hari setelah dosis berubah. Dosis ditingkatkan sampai serangan

cluster menghilang, efek samping atau dosis maksimum sebesar 960 mg

perhari. Efek samping termasuk konstipasi dan pembengkakan kaki dan

hiperplasia ginggiva (pasien harus terus memantau kebersihan giginya).

Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kgbb sampai 60 mg selama

empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai

pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering

menghentikan periode cluster, dan dapat digunakan tidak lebih dari sekali

setahun untuk menghindari nekrosis aseptik.

Lithium karbonat terutama digunakan untuk cluster headache kronik

karena efek sampingnya, walaupun kadang digunakan dalam berbagai

episode. Biasanya dosis lithium sebesar 600 mg sampai 900 per-hari

dalam dosis terbagi. Kadar lithium harus diperiksa dalam minggu pertama

dan secara periodik setelahnya dengan target kadar serum sebesar 0,4

sampai 0,8 mEq/L. Efek neurotoksik termasuk tremor, letargis, bicara

cadel, penglihatan kabur, bingung, nystagmus, ataksia, tanda-tanda

37

ekstrapiramidal, dan kejang. Penggunaan bersama dengan diuretik yang

mengurangi natrium harus dihindari, karena dapat mengakibatkan kadar

lithium meningkat dan neurotoksik. Efek jangka panjang seperti

hipotiroidisme dan komplikasi renal harus dipantau pada pasien yang

menggunakan lithium untuk jangka waktu yang lama. Peningkatan

leukosit polimorfonuklear adalah reaksi yang timbul karena penggunaan

lithium dan sering salah arti akan adanya infeksi yang tersembunyi.

Penggunaan bersama dengan indometasin dapat meningkatkan kadar

lithium.

Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis

biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama

seperti penggunaannya pada migren.

Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah

satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo.

Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.

Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari)

dan methysergide (3 sampai 12 mg perhari). Methysergide tidak tersedia

dengan mudah, dan tidak boleh dipakai secara terus-menerus dalam

pengobatan untuk menghindari komplikasi fibrosis. Divalproex tidak

efektif untuk pengobatan cluster headache.

Injeksi pada saraf oksipital: Injeksi metilprednisolon (80 mg) dengan

lidokain ke dalam area sekitar nervus oksipital terbesar ipsilateral sampai

ke lokasi serangan mengakibatkan perbaikan selama 5 sampai 73 hari.

Pendekatan ini sangat membantu pada serangan yang singkat dan untuk

mengurangi nyeri keseluruhan pada serangan yang memanjang dan pada

cluster headache kronis.

Pendekatan Bedah: Pendekatan bedah modern pada cluster headache

didominasi oleh stimulasi otak dalam pada area hipotalamus posterior grey

matter dan stimulasi nervus oksipital. Tidak terdapat tempat yang jelas

untuk tindakan destruktif, seperti termoregulasi ganglion trigeminal atau

pangkal sensorik nervus trigeminus.11

38

4. Nyeri Kepala Primer Lainnya

Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjadi

a. Primary Stabbing Headache

Merupakan nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan, sepintas,

terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan saraf otak. Terapi

pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg secara teratur, dan bila

intoleran terhadap indometasin dapat diberikan COX-2 inhibitor, melatonin,

gabapentin.

b. Primary Cough Headache

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau mengejan, tanpa

dijumpai gangguan intracranial. Terapi pencegahan menggunakan indometasin

25-150 mg/hari, naproxen, propanolol.

c. Primary Exertional Headache

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi abortif

menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine tartat,

metisergin atau propanolol yng dapat diminum sebelum aktifitas. Pemanasan

sebelum olahraga atau latihan bertahap dan progresif.

d. Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang

diawali dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan kenikmatan

sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat orgasme tanpa dijumpai

gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi dua yaitu :

Nyeri kepala pre orgasmic

Nyeri kepala orgasmic

Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan), NSAID

diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan diltiazem juga

sangat baik diberikan karena dapat menurunkan hipertensi yang sering menjadi

komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat diredakan dengan menghentikan

aktifitas sexual sebelum orgasme tercapai atau lebih pasif saat berhubungan

sexual.

39

e. Hypnic Headache

Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu menyebabkan

pasien terbangun dari tidurnya.

Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium karbonat

300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin, flunarizin,atenolol,

verapamil, prednisone, gabapentin.

f. Primary thunderclap headache

Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang sangat hebat,

timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma serebral. Terapi yang

dapat diberikan kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti triptan , ergot,

dan kokain. Untuk preventif dapat nimodipin selama 2-3 bulan.

g. Hemikrania kontinua

Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn responsive terhadap

indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika diberikan indometasin 50-100 mg

IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif 25-300 mg.

h. New daily persistent headache

Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa mereda sejak

awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya khas bersifat bilateral,

seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri derajat ringan sampai sedang.

Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia, atau nausea ringan.Terapi dapat diberikan

analgetika minimal, dapat pula diberi pencegahan migren kronis , dan blok

saraf N.Oksipitalis magnus.

40

Gambar 2.3. Gambaran Karakteristik Cephalgia

NYERI KEPALA SEKUNDER

Nyeri kepala sekunder dapat dibagi menjadi nyeri kepala yang disebabkan

oleh karena trauma pada kepala dan leher, nyeri kepala akibat kelainan vaskular

kranial dan servikal, nyeri kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular

intrakranial, nyeri kepala akibat adanya zat atau withdrawal, nyeri kepala akibat

infeksi, nyeri kepala akibat gangguan homeostasis, nyeri kepala atau nyeri pada

wajah akibat kelainan kranium, leher, telinga, hidung, gigi, mulut atau struktur

lain di kepala dan wajah, nyeri kepala akibat kelainan psikiatri.2

Nyeri kepala sekunder merupakan nyeri kepala yang disebabkan adanya

suatu penyakit tertentu (underlying disease). Pada nyeri kepala kelompok ini, rasa

nyeri di kepala merupakan tanda dari berbagai penyakit.

Adapun penyakit yang dapat menimbulkan nyeri kepala adalah:17

1. Infeksi sistemik seperti flu, demam dengue/demam berdarah denggue,

sinusitis, radang tenggorokan dan lain-lain

2. Aneurisma otak

3. Tumor otak

4. Keracunan karbon dioksida

41

5. Glaukoma

6. Kelainan refraksi mata (mata minus/plus)

7. Cedera kepala

8. Ensefalitis (radang otak)

9. Meningitis (radang selaput otak)

10. Perdarahan otak

11. Stroke

12. Efek samping obat

13. Dan lain-lain

Karakteristik Nyeri kepala Yang Menjadi Tanda Penyakit Serius

Sebagian besar nyeri kepala bersifat ringan atau disebabkan penyakit yang

ringan. Namun kita tetap harus waspada karena nyeri kepala juga dapat

merupakan gejala dari penyakit yang serius seperti  radang otak/selaput otak,

perdarahan otak, stroke, tumor otak, glaukoma, dan lain-lain.2

Adapun karakteristik nyeri kepala yang menjadi tanda penyakit serius

adalah sebagai berikut :

1. Sangat sakit – paling sakit ( “worst” headache ever) : rasa sakit yang

dirasakan sangat sakit, jauh lebih sakit dibandingkan nyeri kepala sebelumnya

2. Nyeri kepala berat yang dirasakan pertama kalinya

3. Nyeri kepala yang bertambah berat dalam beberapa hari atau beberapa

minggu

4. Ada gangguan saraf seperti kelumpuhan, kebutaan, dan lain-lain

5. Nyeri kepala disertai demam (yang penyebab demam tidak diketahui dengan

jelas)

6. Muntah yang terjadi mendahului nyeri kepala

7. Nyeri kepala yang dicetuskan oleh bending, mengangkat beban, dan batuk

8. Nyeri kepala timbul segera setelah bangun tidur

9. Usia lebih dari 55 tahun

10. Nyeri kepala pada anak

42

Beberapa nyeri kepala sekunder yang sering terjadi, misalnya : 17

1. Nyeri kepala karena sakit gigi

Keluhan sakit gigi (nyeri gigi) dapat disebabkan karena berbagai penyakit

pada gigi sehingga kelainan / penyakit pada  gigi perlu dicari dan diatasi oleh

dokter gigi.

2. Nyeri kepala pada sinusitis

Nyeri kepala ringan hingga berat dirasakan di daerah muka, pipi atau dahi,

biasanya disertai juga dengan keluhan 'THT' (telinga, hidung dan

tenggorakan) yang lain, misalnya berdahak, hidung mampet, hidung meler

dan lain-lain.

3. Nyeri kepala pada kelainan mata

'Iritis', 'glaukoma' dan 'papilitis', dapat menimbulkan nyeri sedang hingga

berat pada mata dan sekitarnya. Mata tampak memerah disertai dengan

gangguan penglihatan.

4. Nyeri kepala pada tekanan darah tinggi ('hipertensi')

Tekanan darah tinggi dapat menimbulkan keluhan nyeri kepala. Semua

penderita nyeri kepala harus mengetahui tekanan darahnya. Minum obat nyeri

kepala tanpa menurunkan tekanan darah dapat berbahaya, karena 'hipertensi'

merupakan ancaman bagi terjadinya kerusakan organ target hipertensi (ginjal,

otak, jantung dan pembuluh darah).

5. Nyeri kepala akibat putus obat ('withdrawal headache')

Nyeri kepala juga bisa terjadi karena terlalu lama (lebih dari 15 hari) minum

obat nyeri kepala, kemudian ketika 'putus obat' malah menimbulkan keluhan

nyeri kepala.

43

BAB III

KESIMPULAN

Nyeri kepala dapat dikatakan sebagai rasa nyeri atau rasa tidak

mengenakkan pada daerah atas kepala memanjang dari orbital sampai ke daerah

belakang kepala (area oksipital dan sebagian daerah tengkuk). Cephalgia dapat

disebabkan adanya kelainan organ-organ dikepala, jaringan sistem persarafan dan

pembuluh darah. Faktor risiko terjadinya nyeri kepala adalah gaya hidup, kondisi

penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual

dan faktor genetik.

Beberapa mekanisme umum yang memicu nyeri kepala yaitu peregangan

atau pergeseran pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi

pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot),

peregangan periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai

kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis),

defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).

Nyeri kepala dapat diklasifikasikan menjadi nyeri kepala primer dan nyeri

kepala sekunder. Nyeri kepala primer dapat dibagi menjadi migren, tension type

headache, cluster headache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan nyeri

kepala primer lainnya. Nyeri kepala sekunder dapat dibagi menjadi nyeri kepala

yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, nyeri kepala akibat

kelainan vaskular kranial dan servikal, nyeri kepala yang bukan disebabkan

kelainan vaskular intrakranial, nyeri kepala akibat adanya zat atau withdrawal,

nyeri kepala akibat infeksi, nyeri kepala akibat gangguan homeostasis, nyeri

kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher,telinga, hidung, sinus,

gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, nyeri kepala akibat kelainan

psikiatri.

44

DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.

2. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders). Diunduh dari http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

3. Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta, 2008. Stephen D, Silberstein. Wolff’s headache and Other Head Ache.London : Oxford University Press.2001

4. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh dari : http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.

5. Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and fascial pain Chapter 54 McMahon ebook p.1-13.

6. Cephalalgia an international journal of headache, the international classification of headache disorder 2nd edition. International Headache Society 2004, vol 24, sup 1. United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.

7. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4 - 6 Juli 2008.

8. Brunton, LL. Goodman and Gilman’s Pharmacology. Boston: McGraw-Hill. 2006.

9. Sidharta, Priguna. Tension Headache dalam Kumpulan naskah Headache. FKUI. Jakarta.

10. "Muscle Contraction Tension Headache: eMedicine Neurology". Diunduh dari : http://www.emedicinehealth.com/tension_headache/article_em.htm.

45

11. Visy, Jean-Marc and Bousser, Marie-Germaine. 2003. Cluster Headache. Orphanet Ensiklopedia. Diunduh : http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-cluster.pdf

12. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical Series. Jakarta. 74-75

13. Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 jilid 2. Media Aeusclapius. Jakarta.

14. ICSI. 2011. Health Care Guideline : Diagnosis and Treatment of Headache.

15. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press. Yogyakarta

16. Goadsby, J Peter. 2009. Treatment of Cluster Headache. Headache Group. Department of Neurology University of California. San Francisco. Diunduh dari : www.AmericanHeadacheSociety.org.

17. Raskin, Neil H. Headache. Harison’s Internal Medicine.

46