“HUBUNGAN TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK DENGAN STROKE”

  Disusun oleh:Dewi Permatasari Akyuwen (2009-83-011)Siska Mariona Lesnussa (2009-83-028)Meis Malirmasele (2009-83-048)

 Pembimbing I : Letkol Laut (K) dr. Hisnindarsyah, SE., M.KesPembimbing II : dr. Andika Agus A

BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT REFERATFAKULTAS KEDOKTERAN JUNI 2016UNIVERSITAS PATTIMURA

PENDAHULUAN

Stroke → gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.

EPIDEMIOLOGI WHO 15 juta pasien stroke di dunia. Amerika 700.000 kasus stroke setiap

tahunnya (600.000 kasus SI dan sisanya SH) Survey Depkes RI di 33 Propinsi stroke

penyebab kematian utama pada usia >45 tahun (15,4% dari seluruh kematian).

Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di NAD dan terendah 0,38% di Papua.

KLASIFIKASI• Stroke hemoragik → perdarahan

intrasereberal dan ekstrasereberal• Stroke non hemoragik (Stroke

akibat trombosis sereberi, Emboli sereberi, Hipoperfusi sistemik)

Kelainan patologis

• Transient Ischemic Attack (TIA)• Reversible Ischemic Neurologic Deficit

(RIND)• Stroke In Evolution (SIE)/Progressing

Stroke• Complete Stroke

Waktu terjadinya

• Sistem karotis• Sistem vertebrobasiler

Lokasi lesi vaskuler

FAKTOR RESIKO

Bisa dikendalikan Potensial bisa dikendalikan

Tidak bisa dikendalikan

Hipertensi Merokok Diabetes Fibrilasi atrium Anemia sel sabit Stenosis karotis

asimtomatik Terapi hormon pasca

menopause Kontrasepsi oral Inaktivitas fisik Obesitas Penyakit kardiovaskuler

(penyakit jantung koroner dan pembuluh darah tepi)

Sindrom metabolik Hiperhomosisteinemia 

Umur Jenis kelamin Herediter Ras

 

Tabel 1. Faktor resiko stroke

ETIOLOGITabel 2. Penyebab stroke iskemik

ETIOLOGI

Hipertensi tidak terkontrol penyebab utama perdarahan intrasereberal.

Perdarahan subaraknoid disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri besar.

Penyebab lain yaitu malformasi arteri-vena atau tumor.

TANDA & GEJALA1. Hemidefisit motorik2. Hemidefisit sensorik3. Penurunan kesadaran4. Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan

hipoglosus (XII) yang bersifat sentral5. Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan

berbahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia)

6. Hemianopsia

PATOFISIOLOGI

Gambar 1. Efek dari Perfusi otak yang abnormal. (Sumber: Silbernagl S, Lang F. Sistem neuromuskular dan sensorik. Jakarta :

EGC, 2006;

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PENATALAKSANAAN (1) Stadium Hiperakut

Oksigen 2 lpm, CT Scan, EKG, Foto toraks, Darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, Protrombin time/INR, APTT, Glukosa darah, Kimia darah (termasuk elektrolit); Analisis gas darah.

PENATALAKSANAAN (2) Stadium akut (SI)

Head up 30°, Oksigen 1-2 liter/menit , Cairan1500-2000mL, antiplatelet, neuroptoteksi,

dan trombolitik.

Stadium akut (SH) Turunkan tekanan darah, Head up 30°, manitol, neuroprotektor, antagonis

kalsium, dan tindakan bedah (jika perlu).

PENATALAKSANAAN (3) Stadium Subakut

Terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik).

Terapi Oksigen Hiperbarik

SEJARAH

Diperkenalkan pertama kali oleh Behnke pada tahun 1930.

Indikasi awalnya bagi para penyelam untuk penyakit dekompresi

Di Indonesia terapi oksigen hiperbarik pertama kali dimanfaatkan pada tahun 1960 oleh Lakesla yang bekerjasama dengan RSAL Dr. Ramelan, Surabaya.

OKSIGEN HIPERBARIK

HBOTmetode pengobatan dimana pasien diberikan pernapasan oksigen murni (100%) pada tekanan udara yang dua hingga tiga kali lebih besar daripada tekanan udara atmosfer normal, yaitu 1 atm (760 mmHg) di dalam ruangan udara bertekanan tinggi.

MEKANISME PENGOBATAN OKSIGEN HIPERBARIK

Memodulasi nitrit okside (NO)

pada sel endotel

Intermediet

vaskuler endotel growth factor (VEGF)

↑↑

Siklus Krebs terjadi

↑↑ NADH

Fibroblast ↑↑

Sintesis proteogli

kan dengan VEGF

Kolagen sintesis(proses

remodeling)

Penyembuhan luka

RASIONALITAS PENGGUNAAN TERAPI HIPERBARIK PADA STROKE ISKEMIK

Stroke iskemik terjadi pada daerah distal dari lokasi oklusi arteri.

Inti dari daerah iskemik mengacu pada daerah yang aliran darahnya terancam terjadi cedera seluler yang ireversibel dan jaringan yang iskemik tidak dapat diselamatkan.

Daerah penumbra iskemik target terapi neuroprotektif agar tidak terjadi infark

MEKANISME HBO (NEUROPROTEKTIF)

Gambar 2. Mekanisme HBO sebagai neuroprotektif.(Sumber: Singhal AB. A review of oxygen therapy in ischemic stroke. USA:

Department of Neurology, Massachusetts General Hospital; 2007)

Hubungan HBOT dgn Stroke Meskipun terapi HBO banyak digunakan belum ada

standar mengenai waktu terapi atau frekuensi. Anderson dkk terapi pada1,5 ATA selama 60 menit

setiap 8 jam sebanyak 15 kali. Penelitian ini dihentikan karena kesulitan logistik dan

kecilnya toleransi pasien.

Nigoghossian dkk pasien 24 jam setelah onset gejala, sesi setiap hari selama 40 menit, pada 1,5 ATA selama10 hari disertai pengobatan stroke standar.

Terdapat perbaikan, namun perbandingan sebelum dan sesudah terapi pada bulan ke-6 dan tahun 1 tidak menunjukkan hasil signifikan.

Hubungan HBOT dgn Stroke Rusyniak dkk → sesi HBO pada 2,5 ATA, dan kelompok

terapi palsu menerima 100% Oksigen pada 1,14 ATA selama 60 menit.

Tidak ada perbedaan skor NIHSS pada kedua kelompok. Kesimpulan : terapi HBO tidak bermanfaat pada stroke

iskemik atau bahkan mungkin berbahaya pada stroke.

Bennett dkk menyimpulkan penggunaan HBO pada stroke tidak bisa disimpulkan berdasarkan data yang ada.

KESIMPULAN Terapi HBO pada pasien stroke iskemik pada

manusia belum menunjukkan hasil yang memuaskan.

Terapi HBO harus diteliti sebagai terapi tambahan untuk trombolisis.

Jika terapi oksigen hiperbarik diberikan dalam beberapa jam pertama setelah onset stroke atau pada pasien dengan bukti pencitraan yang jelas, terapi oksigen berfungsi sebagai neuroprotektif.

Terima Kasih