PLANT DEFENCES AGAINS PATOGEN

PERTAHANAN TANAMAN TERHADAP PATOGEN

Oleh: Davida Guest, Jon Borwn

Summary Oleh : Josua Crystovel

NIM : 150320160005

Program Studi : Agronomi - Proteksi Tanaman

HOST-PARASITE RELATIONSHIPS

(Hubungan Inang Tanaman- Parasit)

Sebagian besar patogen tidak dapat menyerang kebanyakan tanaman dan mereka

memiliki serangan inang yang terbatas. Dengan asumsi bahwa lingkungan dan kondisi yang

mendukung pengembangan patogen, perlawanan serta kerentanan dari tanaman untuk

patogen tertentu tergantung pada dua faktor yang saling terkait yaitu: (i) persyaratan substrat

dari patogen dan (ii) respon tanaman terhadap patogen. Kemampuan patogen dari nekrotrop

yang melepaskan racun inang-spesifik juga dikondisikan dengan gen yang memiliki

kemampuan mengkodekan untuk menghasilkan toksi, dan oleh gen di kultivar rentan inang

yang mengkodekan kepekaan terhadap racun itu. Inang spesifik nekrotrop biasanya

membentuk ras patogen atau struktur patotipe mana beberapa ras dapat menyerang beberapa

kultivar dalam satu spesies tetapi tidak yang lain. Jika gen dalam kondisi kepekaan terhadap

racun inang-spesifik tertentu absen dari sebuah kultivar yang kultivar akan tahan terhadap

penyakit yang disebabkan oleh patogen itu.

PASSIVE DEFENCES

(Pertahanan Pasif)

Untuk mendapatkan akses terhadap nutrisi atau replikasi jaringan tersedia dalam sel

inang tanaman patogen harus terlebih dahulu melawan penghalang alami yang disajikan oleh

tanaman yang sehat. Hambatan ini dapat bersifat fisik (kutikula, dinding sel, stomata atau

lentisel) atau kimia (termasuk senyawa penghambat atau tidak adanya senyawa stimulasi

yang dibutuhkan untuk pembangunan patogen). Saprofit akan mengalami kekurangan

kemampuan untuk menembus ini penghalang alami.

Physical Barriers (Mekanisme Fisik)

Pentingnya kutikula sebagai penghalang untuk penetrasi telah dibuktikan oleh

ketergantungan banyak patogen pada adhesi dan rilis berikutnya enzim cutin-merendahkan

pada saat penetrasi. Berbagai bentuk enzim cutin-merendahkan digunakan oleh patogen

untuk menusuk dinding sel. Aktivitas dari jenis enzim cutinolytic di isolat Fusarium solani

f.sp. secara langsung berhubungan dengan agresivitas tersebut pada batang kacang yang

menunjukkan bahwa patogen dapat melarutkan kutikula pada dikecualikan pada titik

penetrasi.

Chemical Barriers (Mekanisme Kimia)

Eksudat pada permukaan tanaman atau senyawa dalam sel tanaman dapat merangsang

atau menghambat perkembangan patogen. Kadang-kadang tanaman melawan infeksi karena

mereka tidak memberikan patogen dengan nutrisi yang dibutuhkan. Sekresi tanaman lain

mungkin hanya tidak mendukung pertumbuhan pra-penetrasi patogen. Penipisan

eksperimental ketersediaan besi dengan menggunakan agen pengikat (siderophores)

menghambat pertumbuhan bakteri membusuk terhadap buah tertentu. Kultivar tuan rumah

yang mengeluarkan lebih rendah dari normal kadar zat besi ke permukaan mereka dapat

menghilangkan patogen nutrisi penting menghambat pertumbuhan mereka. Demikian pula

mikro organisme yang menyerap zat besi yang tersedia di permukaan daun memiliki potensi

sebagai agen biokontrol.

PATHOGEN RECOGNITION

(Pengenalan Patogen)

Kemampuan tanaman untuk menanggapi tantangan oleh patogen potensial

mengisyaratkan bahwa tanaman mengenali patogen potensial sebagai bukan bagian dari

dirinya tanaman. Sementara mamalia menggunakan interaksi antigen-antibodi untuk

mengenali sebagai bukan bagian dari dirinya tanaman dan mengenali sejumlah sinyal yang

berasal dari mikro-organisme dan lingkungan untuk memperoleh pertahanan tanggapan.

Non-Specific Eiicitors (Elisitor Non Spesifik)

Banyak sinyal yang berasal dari abiotik dan biotik yang kemudian menginduksi respon

pertahanan dalam berbagai kultivar dan spesies inang yang beruang sedikit hubungan dengan

rentang patogen tuan rumah. Besarnya respon tergantung pada jumlah elisitor yang hadir.

Abiotik Elisitor termasuk ion logam berat, cahaya UV dan beberapa inhibitor metabolik,

endapan respon stres fisiologis beberapa di antaranya berkontribusi perlawanan. efeknya

umumnya sementara dan non-spesifik. Signifikansi di parasit tanaman interaksi Elisitor

abiotik tidak selalu jelas karena mereka jarang hadir di pengadilan infeksi. Namun radiasi

dari UV matahari dapat menimbulkan stres tanggapan dalam jaringan tanaman yang terkena

akan memberikan penghalang tambahan untuk menyerang patogen. Di sisi lain tekanan

lingkungan biasanya meningkatkan kerentanan tanaman untuk nekrotropik patogen.

Gene- Specific Eiicitors (Elisitor Gen Spesifik)

Elisitor gen spesifik adalah mereka yang dikondisikan oleh gen avirulence di patogen.

Aktivitas tersebut akan tepat sesuai dengan hipotesis Gen-untuk-Gen. Hanya saat ini

memiliki penerapan teknik molekuler memungkinkan karakterisasi terhadap beberapa Elisitor

gen spesifik meskipun kehadiran mereka telah disimpulkan selama bertahun-tahun.

Serangkaian produk peptida ras-spesifik gen avirulence dari Fulvia fulva, sebuah patogen

biotrophic tomat, telah diidentifikasi. peptida ini pertama kali diisolasi dari cairan interseluler

daun yang terinfeksi dan sejak ditemukan sekitar lokasi infeksi.

Sejumlah gen avirulence telah diidentifikasi di pabrik patogen bakteri, meskipun

produk gen mereka belum ditandai. Avirulence (Avr) gen menentukan kisaran inang

(spesies/pathovar dan kultivar/ras interaksi) sesuai dengan hipotesis gen-untuk-gen. Namun,

studi dengan bakteri genetik berubah menunjukkan bahwa HRP (respon hipersensitif dan

patogenisitas) cluster gen. Gen HRP ditemukan di antara berbagai patogen dan non-patogen

gram negatif bakteri. Mereka berfungsi sebagai gen patogenisitas dengan tidak adanya gen

aur dan respon seleksi hipersensitif gen dalam kehadiran mereka. Salah satu gen HRP

mengkodekan stabil panas protein, harpin, yang terlibat dalam transportasi membran.

Kelompok harpin subunit memiliki bentuk garis pori yang memungkinkan sekresi produk gen

Avr. Dan gen HRP produk juga terlibat dalam sekresi polisakarida ekstraseluler dalam

menyamarkan patogen dari pengakuan penerimaan inang tanaman sehingga berfungsi baik

virulensi dan avirulence.

Suppressors and Compatibility Factors (Penekan dan faktor kompatibilitas)

faktor kompatibilitas beroperasi pada dua tingkat dan semua biotrop harus membangun

kompatibilitas dasar dengan tuan rumah mereka. Ras virulen mungkin juga menghasilkan

faktor kompatibilitas tertentu yang menunda, menghindari atau meniadakan pengakuan

biasanya kultivar tahan dari spesies inang. Percobaan menggunakan berbagai parasit inang

interaksi telah menunjukkan bahwa co-inokulasi inang dengan strain kompatibel dan tidak

kompatibel patogen memungkinkan biasanya regangan avirulen untuk menginfeksi, menjajah

dan mereproduksi.

Physiological Role of Elicitors (Peran Fisiologis dari Elisitor)

Untuk memahami sepenuhnya bagaimana ekspresi diskriminatif pertahanan aktif

tanggapan menentukan resistensi atau kerentanan, kita harus memahami dasar kekhususan.

Dengan kata lain, mengapa patogen tidak kompatibel memicu tanaman respon pertahanan,

sementara patogen kompatibel tidak, prediksi sederhana dari hipotesis gen-untuk-gen akan

bahwa avirulence dan gen ketahanan produk mengenali satu sama lain, memicu jenis ras

spesifik sebuah tanggapan. Hanya saat ini molekul telah diidentifikasi bahwa tanaman

menimbulkan respon pertahanan sesuai dengan hipotesis gen-untuk-gen. Molekul-molekul

peptida ini yang dikodekan oleh gen avirulence dan beberapa mungkin semua, mengikat

reseptor peptida yang dikodekan oleh gen resistensi inang.

Evolution of Host-Parasite Specificity (Evolusi Kekhususan Tanaman Inang-Parasit)

Jelas bahwa patogen menghasilkan beragam molekul mampu untuk memperoleh tuan

rumah mekanisme pertahanan. Hanya beberapa dari Elisitor ini menentukan patotipe-kultivar,

atau bahkan spesies, karakteristik kekhususan inang mereka yang diambil dari. Jika satu

mengasumsikan bahwa resistensi penyakit pada tanaman ini disebabkan oleh respon aktif, ini

adalah tidak mengherankan. Bahwa mendengar tekanan seleksi pada individu tanaman

dengan kemampuan untuk mengenali dan melawan patogen dengan potensi baik untuk

membunuh mereka atau untuk mengurangi kebugaran mereka. Dengan demikian, molekul

apapun yang dirilis oleh potensi patogen bisa berfungsi sebagai elisitor, apakah molekul yang

memiliki hubungannya dengan virulensi. Contoh-contoh termasuk fragmen sel-dinding,

membran lipid atau enzim ekstraseluler, tidak ada yang khusus untuk balapan avirulen dari

patogen. Di sisi lain, gen-untuk-gen (GFG) atau patotipe-spesifik resistensi ditentukan oleh

interaksi antara produk gen patogen avirulence, gen spesifik Elisitor dan produk dari gen

resistensi inang.

RAPID ACTIVE DEFENCES

Pertahanan Aktif Cepat

Respon tanaman terhadap infeksi yang kompleks dan tidak ada model yang universal,

urutan peristiwa yang secara akurat menggambarkan dinamika perlawanan di beberapa

interaksi belajar, apalagi sebagian besar interaksi belum terdeskripsikan. Hampir setiap

interaksi inang-parasit adalah unik dalam rincian aktivas lokalisasi, waktu dan besarnya

masing-masing komponen dari respon pertahanan. Seperti yang dinyatakan sebelumnya,

resistensi jarang mutlak dan apakah tanaman berakhir menjadi tahan atau rentan tergantung

pada jumlah banyak respon individu.

Changes in Membrane Function (Merubah Fungsi Membran)

Kebanyakan penelitian pada tahap awal interaksi inang-parasit menyimpulkan bahwa

membran inang terlibat dalam pengakuan patogen dan transduksi sinyal. Perubahan membran

permeabilitas cepat mengikuti paparan dari sel tanaman kultur suspensi untuk jamur dan

bakteri Elisitor, biasanya menyebabkan hilangnya elektrolit seluler seperti K + dan

penyerapan H +. Pada saat yang sama, ada sering masuknya Ca2 +, sinyal intraseluler kunci

dalam tanaman yang terlibat dalam aktivasi enzim dan ekspresi gen. Pemblokiran

eksperimental Ca2 + transpor melintasi membran dalam sel kacang diinokulasi juga

menghambat aktivasi gen dan respon pertahanan berikutnya.

The Oxidative Burst (Ledakan oxidatif)

Membran juga menjadi tempat di mana ledakan oksidatif terjadi. Syarat ledakan

oksidatif pertama kali digunakan untuk menggambarkan peningkatan pesat dalam respirasi

diamati pada neutrofil yang terlibat dalam respon kekebalan tubuh mamalia. Ini peningkatan

tingkat respirasi sekarang dikenal karena generasi reaktif spesies oksigen, terutama hidrogen

peroksida dan anion superoksida (Oz-), melalui penambahan elektron ke 02 dikatalisis oleh

membran-terikat errzyme, NADPH oksidoreduktase. Oksigen reaktif spesies juga diproduksi

oleh kesalahan dalam transpor elektron selama reaksi pernapasan dan fotosintesis di sel

tumbuhan. Sel norrnal dilindungi dari efek merusak dari reaktif oksigen oleh superoksida

dismutase, berbagai peroksidase dan katalase dan oleh antioksidan alami seperti karoten.

Perintis karya Doke bersama rekan-rekannya di Nagoya University di Jepang

mengungkapkan bahwa irisan umbi kentang terkena ras kompatibel dan tidak kompatibel dari

kanker patogen, Phgtophthora iryfestans, menjalani oksidatif meledak dua langkah. Ledakan

pertama cepat berikut melukai dan inokulasi sementara ledakan yang jauh lebih besar di

interaksi kompatibel segera mendahului kematian sel hipersensitif. Sejak kemudian itu

sebuah ledakan oksidatif telah dijelaskan dalam berbagai tanaman dengan jamur dan interaksi

tanaman dengan bakteri.

Celi Wall Reinforcement (Penguatan Dinding Sel)

Tanggapan terlihat pertama yang penetrasi berusaha dinding sel tanaman dengan

patogen sering diintensifikasi langsung oleh sitoplasma diikuti oleh akumulasi sitoplasma

tuan rumah di bawah situs penetrasi dicoba. Agregat sitoplasma diperkirakan mengandung

aparat selular untuk sintesis dari benteng dinding sel. Kebanyakan patogen harus menembus

dinding sel inang pada tahap tertentu, baik sebagai kuman tabung, hifa atau haustoria. Jika sel

dapat merespon cukup cepat untuk memperbaiki atau memperkuat dinding sel, efisiensi

penetrasi mungkin berkurang dan pengembangan patogen terbelakang.

Hypersensitive Cell Death (Mematikan Sel Hipersensitif)

Pada Tahun 1902 yang bernama Harry Marshall Ward, Profesor Botani dari Cambridge

University di Inggris, mengamati hubungan antara sel-sel mesofil nekrotik di Bromus sp.dan

berusaha infeksi kultivar tahan oleh karat daun jamur Puccinia recondita. Kemudian seorang

yang bernama E. C. Stakman dari University of Minnesota melaporkan sejenis pengamatan di

kultivar gandum tahan terinfeksi dengan batang karat patogen, P. graminis, dan pada tahun

1915 ia memperkenalkan hipersensitivitas istilah untuk menggambarkan reaksi tuan nekrotik.

Stakman berpendapat bahwa lebih tahan budidaya, yang lebih cepat adalah runtuhnya sel

inang dan cepat jamur adalah dilemahkan.

Phytoalexins (Fitoalexin)

Fitoaleksin adalah antibiotik molekul rendah yang dihasilkan oleh tanaman di respon

terhadap infeksi. Toksisitas mereka adalah non-selektif dan afinitas kimia aling fitoaleksin

untuk lipid menunjukkan bahwa mereka menumpuk di membran sel. Untuk fitoaleksin

memainkan peran dalam ketahanan terhadap penyakit, mereka harus mengumpulkan ke

tingkat penghambatan di pengadilan infeksi dan membatasi pengembangan lebih lanjut dari

patogen. Bukti untuk sintesis antibiotik pada tanaman yang terinfeksi telah terakumulasi

selama lebih dari abad kedua puluh. Pada tahun 1909 Bernard menemukan bahwa beberapa

jamur membusuk biji anggrek ungenninated dan yang lain menembus beberapa lapis sel

sebelum berhenti dan disintegrasi, sementara yang lain dijajah benih dan membentuk asosiasi

mikoriza sukses dengan bibit. jamur yang menembus lapisan sel sedikit, tapi kemudian

hancur, disebabkan resistensi terhadap infeksi berikutnya oleh jamur biji-membusuk. Pada

tahun 1923 Nobecourt menunjukkan bahwa ini resistensi yang disebabkan disebabkan oleh

sintesis antibiotik oleh benih. pada tahun 1945 Ernst Gaumann bekerja di Swiss diidentifikasi

inhibitor ini sebagai dua senyawa fenolik, orchinol dan hircinol. Pada waktu yang sama

Muller dan Borger di Jerman menemukan bahwa irisan umbi kentang bereaksi

hypersensitively untuk Phgtophthora iryfestans diproduksi antibiotik yang dilindungi jaringan

terhadap infeksi berikutnya oleh strain biasanya vimlent patogen.

DELAYED ACTIVE DEFENCES

(Pertahanan Aktif Terlambat)

Pathogen Containment and Wound Repair (Pertahanan Patogen dan Perbaikan

Terhadap Luka)

Sementara tanggapan sebelumnya menghambat perkembangan patogen, kemudian

membatasi penyebaran dan mengandung kerusakan jaringan inang. Kemampuan tanaman

untuk memperbaiki kerusakan jaringan dapat menyebabkan kemampuannya untuk melawan

infeksi off-sekunder dengan patogen oportunistik. daerah yang terinfeksi dari jaringan

berdaging, akar, buah dan kulit kayu disegel oleh lapisan sel gabus dengan tebal, dinding

suberised.

Luka gabus diproduksi oleh meristem sekunder, kambium gabus, dibentuk dari jaringan

parenkim dewasa dalam menanggapi kerusakan yang disebabkan oleh infeksi. Dalam

beberapa kasus, seperti dalam respon jaringan umbi kentang dengan keropeng bubuk patogen

(Spongospora subterranea), hambatan gabus muncul untuk menutup terinfeksi daerah dan

mencegah kolonisasi lebih lanjut oleh patogen. Namun di lain interaksi, termasuk respon dari

brassica untuk patogen bercak daun Alternaria brassicae pada lapisan gabus tidak membatasi

infeksi. Beberapa patogen menginduksi tanaman untuk membentuk lapisan amputasi di mana

gabus kambium berkembang sekitar terinfeksi daerah dan memanjang dari atas ke permukaan

bawah daun yang terinfeksi. Daerah tertular rontok meninggalkan klasik gejala bercak

berbentuk lingkaran.

Pathogenesis- Related Proteins (Hubungan Patogenesis Protein)

Selama pergeseran besar dalam sel metabolisme dan ekspresi gen disebut sebelumnya,

tanaman slmthesise banyak protein baru setelah infeksi. Beberapa ini protein baru mungkin

enzim yang terlibat dalam biosintesis Fitoaleksin dan beberapa mungkin tidak memiliki peran

dalam ketahanan terhadap penyakit sama sekali. Namun patogenesis terkait protein B-

glukanase, kitinase atau kegiatan lisosim. Beberapa terkait dengan tanaman defensin

sementara yang lain inhibitor proteinase yang mengganggu patogen nutrisi. protein terkait

patogenesis kadang-kadang hadir dalam tingkat rendah sebelum infeksi dan diinduksi berikut

stres, melukai atau berbunga menunjukkan bahwa mereka mungkin memiliki fungsi yang

lebih luas dalam pertumbuhan dan perkembangan tanaman hanya tahan penyakit.

Systemic Acquired Resistance (Resistensi Dihasilkan Oleh Sistemik)

Bernard dan Nobecourt bekerja pada awal abad ke 20 dan mengemukakan bahwa

tanaman hidup serangan oleh patogen akan menjadi sistemik dan dilindungi terhadap infeksi

berikutnya. Pada Tahun 1970-an, Kuc dan rekan-pekerja di Amerika Serikat menunjukkan

bahwa inokulasi satu daun mentimun dengan patogen antraknosa, Colletotrichum

tagenarium, melindungi seluruh pabrik terhadap infeksi berikutnya dengan sama dan lainnya

patogen. Sistemik diakuisisi (juga disebut induksi) resistensi melindungi terhadap berbagai

patogen, bukan hanya patogen yang disebabkan respon. Dengan cara ini sistemik resistensi

yang diperoleh secara fundamental berbeda dari antigen-antibodi spesifik dimediasi respon

kekebalan tubuh mamalia. Ekspresi sistemik diperoleh resistensi mengurangi keparahan

penyakit daripada memberikan kekebalan.

THE DYNAMICS AND COORDINATION OF DEFENCE RESPONSES

(Dinamika dan Koordinasi dari Respon Pertahanan)

Mekanisme ketahanan terhadap penyakit dapat dengan mudah diklasifikasikan sebagai

pasif atau mekanisme aktif. Mekanisme pasif, seperti hambatan yang disajikan oleh kutikula,

dinding sel dan phytoanticipins, termasuk saprofit dan epifit mikro-organisme. Mekanisme

aktif, mereka diaktifkan hanya pada patogen tantangan, membatasi patogen. Mekanisme

perbaikan luka, seperti gabus lapisan, papila, lignitubers dan ekspresi perlawanan diperoleh

sistemik, termasuk penjajah sekunder dan oportunis dan menghambat kolonisasi dan

menyebarkan patogen yang bertahan atau melarikan diri respon pertahanan awal.

REFERENSI BACAAN:

Afano, J.R. and Collmer, A. (1996). Bacterial pathogens in plants: life up against the wall.

The Plant cell8 , 1683-1698.

Bailey, J.A. and Mansfield, J.A. (1982). Phgtoalextns. Blackie, Glasgow.

Briggs, S.P. (1995). Grand unification theory in sight. Current Btologg 5, 128-131.

Brown, J.F. (1980). Mechanisms of resistance in plants to infection by pathogens, n J. F.

Canberra. Brown (ed.) Plant protection pp. 254-266. Australian Vice-Chancellors

Committee.

Dangl, J.L., Dietrich, R.A. and Richberg, M.H. (1996). Death don't have no mercy: cell death

programs in plant-microbe interactions. The Plant cell8 , 1793-1807.

Deverall, B.J. (1977). Dejence mechanisms ojplants. Cambridge University Press.

Deverall, B.J. (1989). Mechanisms of resistance and pathogenic specialisation in rustwheat

interactions. Iveu-Pr hgtologist llg, 233-244.

Hammond-Cusack, K.E. and Jones, J.D.G. (1996). Resistance gene-dependent plant defence

responses. The Plant ceil 8, 1773-1791.

Kuc, J. (1995). Phytoalexins, stress metabolism, and disease resistance in plants. Annttal

Reuiew oj Phgtopattrclogg 33, 27 5-297 .

Mauch, F. And Staehelin, L.A. (1989) . Functtonal tmplicattons oj ttrc subcellular

localization oj ethglene-tnduced chtttnase and J3-1,3-glucanase tn bean leaues. The

Plant celi L, 447-457.

Newton, A.C. and Andrivon, D. (1995). Assumptions and implications of current gene-

forgene hypotheses. Plant Pathologg 44, 607-6 18.

Osbourn, A.E. (1996). Preformed antimicrobial compounds and plant defence against fungal

attack. The Plant Cell. 8, 1821-1831.

Ryals, J.A., Neuenschwander, U.R., Willits, M.G., Molina, A., Steiner, H-Y and Hunt, M.D.

(1996). Systemic acquired resistance. Theplantcell.8, f 809-f 8I9.

Sutherland, M.W. (1991). The generation of oxygen radicals during host plant responses to

infection . Phgsiologtcal and molecular Plant pattrclogg 39, 79-93.

Troughton, J.H. and Sampson, F.B. (1973). Plants: a scanning el.ectronmicroscope suruea.

John Wiley and Sons Australasia Pty Ltd, Sydney.

Van Etten, H.D., Matthews, D.E. and Matthews, P.S. (1989). Phytoalexin detoxification:

importance for pathogenicity and practical implications. Annual Reuteu oj

phgtopathologg 27, 1 43- 164.

SOAL

Jelaskan interaksi antara tanaman dengan patogen (yang sesuai dengan topik

presentasi sdr):

Presentasi Jamur:

Penyakit adalah proses interaksi antara tumbuhan dengan patogen yang dipengaruhi

oleh lingkungan dan mengakibatkan gangguan atau penyimpangan fisiologi serta struktur

tumbuhan. Penyakit tumbuhan akan muncul bila terjadi kontak dan terjadi interaksi antara

dua komponen yaitu tumbuhan dan patogen. Untuk mendukung perkembangan penyakit

maka harus adanya interaksi adanya tiga komponen yaitu patogen yang virulen, tanaman

yang rentan dan lingkungan yang mendukung.

Jamur memiliki ciri ciri yaitu organisme eukariota, tidak memiki klorofil, bersifat

uniseluler dan multiseluler, tubuhnya terdiri dari benang-benang yang disebut dengan hifa,

hifa dapat membentuk anyaman yang bercabang-cabang yang disebut dengan miselium,

bereproduksi secara generatif dan vegetatif. Tidak memiliki flagela dalam daur hidupnya,

tidak mengandung selulosa pada dinding selnya, melainkan karbohidrat kompleks termasuk

kitin, jamur tumbuh pada habitat yang lembab, mengandung banyak zat organik, sedikit

asam, dan kurang cahaya.

Kejadian penting dalam siklus penyakit meliputi: inokulasi (artinya penularan),

penetrasi (artinya proses masuk tubuh), infeksi (artinya pemanfaatan nutrien inang), invasi

(artinya proses perluasan serangan ke jaringan lain), serta penyebaran ke tempat lain dan

pertahanan patogen. Jamur memiliki peranan yaitu ada yang menguntungkan dan merugikan

seperti bersifat parasit obligat: merupakan sifat jamur yang hanya dapat hidup pada inangnya,

sedangkan diluar inangnya tidak dapat hidup. Parasit fakultatif adalah jamur yang bersifat

parasit jika mendapatkan inang yang sesuai, tetapi bersifat saprofit jika tidak mendapatkan

inang yang cocok. Saprofit merupakan jamur pelapukdan pengubah susunan zat organik yang

mati. Jamur saprofit menyerang makanannya dari organisme yang telah mati seperti kayu

tumbang dan buah yang jatuh. Sebagian besar jamur saprofit mengeluarkan enzim hidrolase

pada substrat makanan untuk mendekomposisi molekul kompleks menjadi molekul sederhana

sehingga mudah diserap oleh hifa.selain itu, hifa juga dapat langsung menyerap bahan-bahan

organik dalam bentuk sederhana yang dikeluarkan oleh inangnya.