penyakit periodontal (2)

8/17/2019 Penyakit Periodontal (2)

1/23

Penyakit Periodontal

Oleh

Felisha Febriane Balafif

130120130054


2/23

Penyakit Periodontal

Sejumlah kondisi dimana jaringan pendukunggigi terserang.

Epitelium junction pada dasar celah gingivabergeser ke bawah akar gigi membentuk

poket periodontal.


3/23

Mekanisme PatogenikPenyakit Periodontal

Bakteri

produk

kerusakan jaringan gingivamelalui 2 mekanisme

1. Kerusakan hasil dr aksi langsung enzim

bakteri& produk sitotoksik metabolisme bakteri

2. Kerusakan tdk scr lgsg. Kerusakan jaringansbg

efek samping respon inamasi inangterhadap

antigen plak! diistilahkan "bystander damage’


4/23

Patogenitas Tidak Langsung

#ntigen bakteri

penetrasi crevicularepithelium menstimulasi imunitas sel &humoral.

$munitas humoralSintesis $g %mengaktifkan complement inamasi & pembentukan prostaglandin menstimulasi kehilangan pelekatan & resorpsi

tulang.


5/23

Patogenitas Tidak Langsung

$munitas Selular

'( limfosit memodulasi aktivitas makrofag melepaskansitokin %()*'α, IFN-γ, IL-1).

-IL-1 & TNF-α kolagenase dilepas jaringan ikat (meliputi i!ro!last) kerusakan jaringan & resorpsi tulang.

- "ingi#a (epitelium poket & ligamen periodontal) kolagen &

gl$%osaminogl$%an (""), proteogl$%an utama '$aluruni% a%id, 'eparin

sulp'ate, dermatan sulp'ate, & %'ondroitin sulp'ate dpt dirusak elastase &

%at'epsin (saku gingi#a terinlamasi) dr pol$morp', makroag, i!ro!last.

- *aku gingi#a jg mengandung α-1 proteinase in'i!itor & α-+ ma%roglo!ulin

mengontrol kerusakan respon inlamasi


6/23

Patogenitas Langsung

*aktor virulen mampu+Berkoloni & bermultiplikasi pd daerah subgingiva


7/23


Kolonisasi & ,ultiplikasi-elekatan & kolonisasi pd permukaan subgingival adhesin bakteriberinteraksi dgn reseptor spesik %permukaan akar/ sel epitel gingivaatau koadheren pd bakteri 0ram % g tlh melekat %streptococci

P.gingivalis

1. -rotease gingipain memecah protein mendapat residu lisin &argininberalih sbg reseptor mbriae kolonisasi

2. 0ingipain nutrisi 3 faktor permeabilitas vaskular 3 proteinplasma sbg nutrien ke dlm poket

4. 5isin gingipain nutrisi memperoleh hemin dr hemoglobin

6. 0likosidase memperoleh nutrien dr katabolisme molekul inang.

7. 8aemaglutinasi & haemolitikmelepaskan kofaktor utkpertumbuhan!sprt hemin dr molekul inang.

9. 0ingipain lisin & arginin produksi lapisan pigmen hitam di ataspermukaan P.gingivalis ( micro'o:o bishaem laer melindungi sel

melawan kerusakan oksidatif


8/23

Patogenitas Langsung ,enghindari/ $naktivasi -ertahanan $nang

A.actinomycetemcomitans

1. 5eukotoksin %## & Campylobacter rectus lisis neutrol!monosit! limposit manusia.

## serotipe b menghasilkan leukotoksin sampai 2;< dr strainlain faktor resiko periodontitis agresif lokalisata

2. 5-S induksi sel inang menghasilkan sitokin pro'inamasi.

4. P.gingivalis memiliki kapsul melindungi sel dr fagositosis

6. AA, T.forsythia, P.gingivalis dpt menghindari pertahanan inangdgn menginvasi sel epitel.

7. -rotease P.gingivalis

deregulasi kontrol respon inamasi inang& menghindari sistem imun. =egradasi %$g#! $g0! & $g,

9. 0ingipain arginin inaktivasi komplemen %degradasi >4 & >7 &peptida antimikroba. $naktivasi inhibitor protease plasma %α1 antitrisin& α+ makroglo!ulin) mengurangi skala & keganasan respon inlamasi.

. T.forsythia & T.denticola protease deregulasi respon inlamasi inang utk

mengontrol plak su!gingi#al, nutrisi , pertum!u'an


9/23


?nzim -erusak @aringan & ,etabolit

1. P.gingivalis kolagenase mendegradasi kolagen

2. ?nzim haluronidase! chondroitin sulphatase!

glclproll peptidase %dideteksi pd membran luar0ram %' spt P.gingivalis merusak matriks jaringan.

4. Saat integritas epitel tdk seimbang 3 penetrasisitotoksik metabolit bakteri %indol! amine! ammonia!volatile sulphur! butirat & as.propionat menginduksi kerusakan.

6. .nucleatum menghasilkan butirat & volatilesulphur.


10/23


$nvasi$nvasi AA ke dlm jaringan gingiva kontakdgn sel inang menghilangkan mikrovili!mebentuk kawah pd permukaan sel inang!

penusunan kembali aktin sel inang


11/23

Tipe Penyakit Periodontal (ipe penakit periodontal0ingivitis


12/23

Gingivitis

0ingivitis marginal kronis respon inamasireversible terhadap keterlibatan plak gigipada margin gingiva.

0ingivitis proliferasi non spesik mikroorasaku gusi normal karena kebersihan mulut gburuk.

0ingivitis pd individu gangguan hormon%misal selama pubertas atau hamil.

0ingivitis terapi obat tertentu %obatimunosupresif


13/23

Gingivitis

-eningkatan masa plak 1;'2; kali lipat (erdapat perubahan dari streptococci %plak

dominan pd gingiva sehat menjadi Actinomyces spp, capnophilic %khususna

Capnocytophaga! & bakteri 0ram negatifobligat anaerob.


14/23

Periodontitis Kronik

-eradangan jaringan periodontal! melibatkangusi! kehilangan pelekatan diantarapermukaan akar! gingiva! & tlg alveolar! &kehilangan tlg! peningkatan kedalaman

probing & perdarahan.


15/23

Periodontitis KronikGram Positif Gram Negatif

Eubacterium brachy Eubacterium nodatum"ogibacterium timidiumParvimonas micraPeptostreptococcus stomatis

Tannerella forsythiausobacterium nucleatumPorphyromonas gingivalisPrevotella intermediaPrevotella loescheii

#ialister pneumosintesCampylobacter rectusTreponema spp


16/23

Periodontitis Agresif

Kondisi g jarang %mempengaruhi hana ;!1Akelompok usia sensitif g biasana terjadi pdusia remaja.

=imulai ketika pubertas! umumna pd wanita!

kehilangan pelekatan g cepat.


17/23


-eriodontitis agresif lokalis

pola kehilangantlg alveolar g jelas pd ,1 permanen & gigiinsisif.

-eriodontitis agresif generalisata banakgigi g terkena! pasien g memilikiabnormalitas fungsi neutrol.

Actinobacillus actinomycetemcomitans


18/23


A.actinomycetemcomitans*aktor virulensi+

' leukotoksin %toksik protein utk polmorphs

' 5-S %endotoksin! menstimulasi resorpsi tlg

' ?nzim g mendegradasi kolagen

Serotipe b ## lbh umum pd periodontitis

agresif


19/23


-eriodontitis agresif lokalisata hasil draktivitas mikroora spesik. -d poket ! smallspirochates! Ei$enella corrodens, %olinella sp& usobacterium nucleatum.

-d penelitian -eriodontitis agresifgeneralisata+ Treponema, .nucleatum,lactobacilli! bbrp spesies Eubacterium,

Parvimonas spp., Prevotella intermedia, &&elenomonas spp.


20/23

Necrotizing Periodontal Disease

'ecrotiing ulcerative gingivitis %)0disebut )incent’s disease, trench mouth,acute necrotiing gingivitis

$namasi nekrotik berat papila interdental!diikuti perdarahan gingiva spontan & nerihebat.

-embentukan pseudomembran abu2 pd

gingiva mudah mengelupas danmenampakkan daerah berdarah.


21/23

Necrotizing Periodontal Disease

,ikroorganisme pd daerah ulser+Spirochaetes %Treponema spp ±40% total %ell%ount), Leptotrichia, Capnocytophaga, Tannerella

Fusobacterium spp (sedikit) /

re!otella intermedia (!esar) +/

0enelitian mendeteksi orphyromonas gingi!alis,

"elenomonas sputigena & #ctinomyces gerencseriae


22/23

Necrotizing Ulcerative Periodontitis

Kondisi neri ang mempengaruhi bagian kecilpasien 8$C positif.

*ulleida e+tructa, #ialister, usobacterium,

&elenomonas, )eillonella.


23/23

Sumber

,arsh! -hilip = & ,ichael C ,artin.2;;D. ral"icrobiology. ?d 7th. >hurchill 5ivingstone+?lsevier

penyakit periodontal (2)

Documents