Patogenesis Perkembangan Penyakit Periodontal

Penyakit periodontal merupakan salah satu penyakit yang sangat

meluas dalam kehidupan masyarakat, sehingga mereka menganggap penyakit

ini sebagai sesuatu yang tidak terhindari. Seperti karies gigi, penyakit

periodontal juga lambat perkembangannya dan apabila tidak dirawat dapat

menyebabkan kehilangan gigi. Namun, studi epidemiologi menunjukkan

bahwa penyakit ini dapat dicegah dengan pembersihan plak dengan sikat gigi

teratur serta menyingkirkan karang gigi apabila ada.1

Penyakit periodontal merupakan proses inflamasi progresif yang

menyebabkan hilangnya perlekatan periodontal secara bertahap dan pada

akhirnya dapat mengakibatkan hilangnya gigi pada pasien yang rentan.2 Dari

data National Health and Nutrition Examination Survey III (NHANES III)

tahun 1999-2004, Eke dan Barker memperkirakan bahwa prevalensi dari

penyakit periodontal sedang dan berat adalah kurang dari 1% pada kelompok

usia di bawah 35 tahun dan prevalensi meningkat pada kelompok usia tua.3

Pada kelompok usia 75 tahun dan seterusnya, diperkirakan bahwa prevalensi

di Amerika Serikat adalah sekitar 18% untuk periodontitis sedang dan 7%

untuk periodontitis berat.3

Ada dua tipe penyakit periodontal yang biasa dijumpai, yaitu

gingivitis dan periodontitis. Gingivitis merupakan suatu respon inflamasi

dari gingiva tanpa adanya kerusakan dari jaringan pendukung.4 Namun, pada

gingivitis, secara histologis sudah terjadi kehilangan kolagen pada jaringan

ikat. Oleh karena itu, gingivitis tergolong bentuk penyakit periodontal yang

ringan, dengan tanda klinis gingiva berwarna merah, membengkak dan

mudah berdarah saat di-probing. Sedangkan, periodontitis adalah penyakit

inflamasi yang melibatkan struktur jaringan periodontal dan mengakibatkan

kerusakan dari jaringan perlekatan dan terdapat perkembangan poket

periodontal.4

Penyakit periodontal selalu diawali dengan berkumpulnya plak pada

daerah tepi gingiva yang meluas hingga ke daerah subgingiva.5 Plak

merupakan sejumlah biofilm yang nantinya akan menimbulkan respon

inflamasi pada jaringan, lalu mengarah pada meningkatnya kebocoran cairan

dari pembuluh darah kecil (kapiler) dan berpindahnya sel-sel inflamasi akut

(neutrofil) dari pembuluh darah ke jaringan dan akhirnya sampai ke sulkus

gingiva. Pada tahap awal ini, epithelium sulkular mulai mengalami invaginasi

dan di sana akan tampak perubahan-perubahan seluler dan morfologi dari

jaringan ikat. Beberapa kolagen yang ada di jaringan ikat akan hilang dan sel

imun (limfosit) serta neutrofil akan mulai berkumpul pada daerah di bawah

epithelium sulkular. Pada tahap ini, lesi disebut sebagai gingivitis.

Selanjutnya, bila terjadi perubahan posisi dari junctional epithelium ataupun

dari tulang pendukung, tahap ini dapat disebut sebagai periodontitis.

Mayoritas penyakit periodontal disebabkan oleh mikroorganisme,

yaitu bakteri periodontopatik yang berada pada atau dibawah tepi gingiva.6

Pada gingiva sehat, bakteri terdiri atas gram positif. Proses mulai dari

keadaan yang relatif sehat hingga pada munculnya penyakit yang parah dapat

dijelaskan melalui mekanisme plak. Dalam 10-20 hari, bila pertumbuhan plak

tidak dihambat, tumpukan plak dapat berubah komposisinya, yaitu dari

kumpulan bakteri gram postif kokus dan filamen, menjadi kumpulan bakteri

gram negatif anaerob batang dan spirochetes.7 Plak dengan bakteri gram

positif biasanya dihubungkan dengan keadaan periodontal yang sehat,

sedangkan plak dengan bakteri gram negatif biasanya dihubungkan dengan

keadaan periodontal yang tidak sehat.7

Tahap-tahap Perkembangan Penyakit Periodontal

a. Gingivitis

Perubahan patologik pada gingivitis selalu berhubungan

dengan kehadiran mikroorganisme yang melekat pada gigi dan

mungkin di dalam atau dekat sulkus gingiva. Organisme ini mampu

mensintesis produk seperti kolagenase, hyaluronidase, protease,

kondroitin sulfatase, endotoksin yang dapat menyebabkan kerusakan

pada sel epithelial dan jaringan ikat, serta pada unsur intraseluler

seperti kolagen, substansi dasar, dan glikokaliks (lapisan sel).

Pelebaran jarak yang dihasilkan antara sel junctional epithelial selama

gingivitis awal memperbolehkan agen berbahaya yang berasal dari

bakteri atau bakteri itu sendiri untuk mendapatkan akses menuju

jaringan ikat.

Produk mikrobial akan mengaktifkan monosit/makrofag untuk

memproduksi substansi vasoaktif seperti prostaglandin E2 (PGE2),

interferon (IFN), tumor nekrosis faktor (TNF), dan interleukin-1 (IL-

1).

Urutan kejadian yang secara klinis tampak sebagai gingivitis

diuraikan sebagai berikut :

- Gingivitis Tahap I : Initial Lesion8

Manifestasi awal dari inflamasi gingiva adalah

perubahan pembuluh darah yang terdiri dari kapiler yang

melebar dan peningkatan aliran darah. Perubahan inflamasi

awal ini terjadi dalam respon terhadap aktivasi mikrobial dari

leukosit yang ada dan berlanjut dengan stimulasi dari sel

endothelial. Secara klinis, manifestasi dari proses ini adalah

tahap awal dari gingivitis. Tanda-tandanya ialah terjadi sedikit

pendarahan saat di-probing, pembengkakan pada gingiva

dengan eritema (kemerahan) ringan dari jaringan, tampilan

stippling (seperti kulit jeruk) mulai menghilang, dan

peningkatan aliran cairan krevikular gingiva.7

Secara mikroskopik, beberapa tampilan klasik dari

inflamasi akut dapat dilihat pada jaringan ikat di bawah

epithelium junction. Perubahan pada morfologi pembuluh

darah akan terlihat (pelebaran kapiler atau venula) dan

munculnya neutrofil pada dinding pembuluh darah terjadi

dalam waktu 1 minggu dan terkadang lebih cepat, yaitu 2 hari,

bila plak telah terakumulasi sebelumnya. Leukosit, terutama

PMNs, akan meninggalkan kapiler dengan bermigrasi melalui

dinding kapiler menuju daerah yang terinflamasi (diapedesis,

emigrasi). PMNs dapat terlihat dalam jumlah yang meningkat

dalam jaringan ikat, epithelium junction, dan sulkus gingiva.

Cairan eksudasi dari sulkus gingiva dan protein ekstravaskular

juga muncul.

Akan tetapi, temuan ini tidaklah disertai dengan

manifestasi kerusakan jaringan yang jelas pada mikroskop

cahaya atau tingkat ultrastruktural, tidak menimbulkan

infiltrasi dan kemunculannya dianggap tidak mengindikasikan

perubahaan patologi.

Perubahan yang samar-samar juga dapat dideteksi pada

junctional epithelium dan jaringan ikat perivaskular pada

tahap awal ini. Sebagai contoh, matriks jaringan ikat

perivaskular akan berubah, dan di sana terdapat eksudasi dan

deposisi fibrin pada daerah yang terkena. Limfosit juga

nantinya akan mulai terakumulasi. Peningkatan migrasi dari

leukosit dan akumulasinya di dalam sulkus gingiva dapat

dihubungkan dengan aliran cairan gingiva ke dalam sulkus.

Karakter dan intensitas dari respon host menjelaskan

apakah initial lesion ini dapat disembuhkan dengan cepat,

yaitu dengan pemulihan menuju jaringan yang normal, atau

malah berlanjut ke lesi inflamasi kronis. Bila lesi berlanjut,

penyebaran dari makrofag dan sel limfoid akan tampak dalam

beberapa hari.

- Gingivitis Tahap II : Early Lesion8

Early lesion merupakan kelanjutan dari initial lesion

dalam waktu 1 minggu setelah diawali dengan akumulasi plak.

Secara klinis, akan terlihat pembengkakan yang meluas

(edema) dengan meningkatnya kemerahan (eritema).7 Tanda

klinis seperti eritema ini disebabkan oleh proliferasi kapiler

dan peningkatan pembentukan lilitan kapiler (capillary loops)

diantara rete pegs. Pendarahan saat probing juga terjadi dan

tampilan stippling tidak terlihat lagi. Aliran cairan gingiva dan

sejumlah leukosit yang bertransmigrasi akan mencapai jumlah

maksimumnya antara 6-12 hari setelah awal dari timbulnya

gingivitis.

Pemeriksaan mikroskopik gingiva menunjukkan

infiltrasi leukosit pada jaringan ikat di bawah epithelium

junction yang terdiri dari limfosit (75%, mayoritas sel T),

tetapi juga terdiri dari beberapa neutrofil yang bermigrasi, dan

juga makrofag, sel plasma dan sel mast. Semua perubahan

yang terlihat pada initial lesion akan semakin nyata terlihat

pada tahap ini. Epitelium junction akan menjadi padat karena

infiltrasi neutrofil, begitu juga dengan sulkus gingiva, dan

epithelium junction akan mulai memperlihatkan

perkembangan dari rete pegs.

Kerusakan kolagen akan meningkat, 70% kolagen

dihancurkan di sekitar infiltrasi selular. Kelompok serat utama

yang terlibat akan tampak melingkar dan serat dentogingival

akan terkumpul. Perubahan morfologi pembuluh darah dan

pola sistem pembuluh darah juga akan terjadi.

PMNs yang meninggalkan pembuluh darah dalam

respon terhadap rangsang kemotaktik dari komponen plak

akan berjalan ke epithelium, melewati dasar lamina, dan dapat

ditemukan di epithelium, muncul di daerah poket. PMNs akan

mengarah pada bakteri dan memakan bakteri selama proses

fagositosis. PMNs melepaskan lisosomnya dalam

hubungannya dengan proses fagositosis bakteri. Fibroblas

akan menunjukkan perubahan sitotoksik dengan penurunan

kapasitas produksi kolagen.

- Gingivitis Tahap III : Established Lesion8

Dari waktu ke waktu, established lesion akan

berkembang, yang ditandai dengan dominasi dari sel plasma

dan limfosit B dan mungkin berhubungan dengan

pembentukan poket gingiva kecil yang dibatasi dengan poket

epithelium. Sel B yang ditemukan dalam lesi ini didominasi

oleh imunoglobulin subklas G1 (IgG1) dan G3 (IgG3).

Pada gingivitis kronis yang terjadi 2 sampai 3 minggu

setelah awal akumulasi plak, pembuluh darah akan membesar

dan padat, aliran balik vena terganggu, dan aliran darah

menjadi lambat. Hal ini akan menimbulkan anoxemia gingiva

yang, yang tampak seperti rona kebiruan pada gingiva yang

memerah. Ekstravasasi eritrosit ke dalam jaringan ikat dan

pemecahan hemoglobin dalam pigmen komponen juga dapat

memperdalam warna inflamasi gingiva yang kronis.

Established lesion dapat digambarkan sebagai gingiva yang

mengalami inflamasi moderat hingga parah.

Pada bagian histologi, reaksi inflamasi kronis yang

intens diamati. Beberapa studi sitologi telah dilakukan pada

inflamasi gingiva kronis. Hal utama yang membedakan

established lesion adalah meningkatnya jumlah sel plasma,

yang menjadi tipe sel inflamasi terbesar. Sel plasma akan

menginvasi jaringan ikat tidak hanya langsung di bawah

junctional epithelium, tetapi juga jauh ke dalam jaringan ikat,

di sekitar pembuluh darah, dan di antara bundel serat kolagen.

Junctional epithelium menunjukkan ruang interselular yang

melebar diisi dengan debris selular granular, termasuk lisosom

yang berasal dari neutrofil, limfosit B, dan monosit. Lisosom

yang mengandung asam hidrolisis dapat merusak komponen

jaringan. Junctional epitelium akan mengembangkan rete pegs

atau ridges menonjol ke jaringan ikat, dan lamina basal akan

hancur di beberapa daerah. Dalam jaringan ikat, serat kolagen

akan dihancurkan di sekitar daerah infiltrasi utuh dan pecahan

sel plasma, neutrofil, limfosit B, monosit, dan sel mast.

Dominasi dari sel plasma dianggap sebagai

karakteristik utama dari established lesion. Namun, beberapa

penelitian pada eksperimental gingivitis telah gagal untuk

menunjukkan bahwa sel plasma mendominasi dalam jaringan

ikat yang terkena, termasuk pada satu studi berdurasi 6 bulan.

Peningkatan proporsi sel plasma adalah nyata pada gingivitis

yang bertahan lama, tetapi waktu untuk pengembangan klasik

lesi ini mungkin mencapai 6 bulan.

Tampaknya ada hubungan timbal balik antara jumlah

bundel kolagen utuh dan jumlah sel inflamasi. Aktivitas

kolagenolytik meningkat dalam jaringan inflamasi gingiva

meradang oleh enzim kolagenase. Kolagenase biasanya hadir

dalam jaringan gingiva dan diproduksi oleh beberapa bakteri

mulut dan PMN.

Studi histokimia enzim telah menunjukkan bahwa

inflamasi gingiva kronis mengalami peningkatan kadar asam

dan alkali fosfatase, β-glukuronidase, β-glukosidase, β-

galaktosidase, esterase, aminopeptidase, dan sitokrom oxidase.

Tingkat mukopolisakarida netral akan mengalami penurunan,

mungkin sebagai akibat dari degradasi substansi dasar.

- Gingivitis Tahap IV : Advanced Lesion8

Perpanjangan lesi ke dalam tulang alveolar dikenal

sebagai tahap yang ke empat yaitu advanced lesion atau fase

kerusakan periodontal.

Secara mikroskopis, terdapat fibrosis pada gingiva dan

manifestasi yang luas dari inflamasi dan kerusakan jaringan

imunopatologik. Secara umum pada tahap ini, sel plasma terus

mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil terus mendominasi

epitel junctional dan celah gingiva. Kerusakan selanjutnya

pada bagian bawah kolagen hingga ke epithelium junction

akan terlihat, dengan fibrosis pada bagian yang kosong.

Karakteristik utama pada lesi ini adalah pelebaran lesi

hingga pada daerah ligamen periodontal dan tulang pendukung

gigi.7 Akibat yang ditimbulkan adalah kehilangan tulang yang

diperlihatkan dengan hilangnya perlekatan dan terbentuknya

poket. Mediator inflamasi yang diidentifikasi memiliki peran

signifikan dalam resorpsi tulang alveolar adalah Il-1 beta, Il-6,

Tumor Necrosis Factor-alpha (TNFalfa), dan prostaglandin

E2. Setiap sel yang terlibat dalam respon imun mampu

mensekresi molekul tersebut. Selain itu, setiap mediator

tersebut terbukti akan meningkat pada kejadian periodontitis

dibandingkan dengan kejadian gingivitis ataupun pada

jaringan sehat.

b. Periodontitis

Gingivitis akan berkembang menjadi periodontitis hanya pada

individu yang rentan. Gingivitis tahap IV merupakan tahapan awal dari

periodontitis, sebab pada tahap ini telah terjadi kerusakan pada jaringan

periodontal dan tulang pendukung, serta telah terjadi pembentukan poket.

Poket periodontal, yang didefinisikan sebagai pendalaman patologis pada

sulkus gingiva, merupakan salah satu ciri klinis yang paling penting dari

penyakit periodontal. Pendalaman sulkus gingiva dapat terjadi oleh

pergerakan koronal margin gingiva, perpindahan apikal perlekatan gingiva,

atau kombinasi dari dua proses tersebut. Pocket dapat diklasifikasikan

sebagai berikut:8

Pocket gingiva (pseudopocket). Jenis poket ini dibentuk oleh gingiva yang

membesar tanpa kerusakan jaringan periodontal dasar. Sulkus semakin dalam

karena meningkatnya sebagian besar gingiva.

Poket periodontal. Jenis poket ini terjadi dengan kerusakan jaringan

periodontal pendukung. Poket dalam yang progresif akan mengarah ke

penghancuran jaringan periodontal pendukung dan mengendurnya gigi,

hingga pelepasan gigi. Ada dua jenis poket periodontal, yaitu:

Suprabony (supracrestal atau supraalveolar); bagian bawah poket didasari

oleh koronal tulang alveolar.

Infrabony (infrabony, subcrestal, atau intraalveolar); bagian bawah poket

adalah bagian apikal ke tingkat tulang alveolar yang berdekatan. Pada tipe

kedua ini, dinding poket lateral terletak di antara permukaan gigi dan tulang

alveolar.

Poket dapat melibatkan satu, dua, atau lebih permukaan gigi dan

memiliki kedalaman yang berbeda dan jenis pada permukaan yang berbeda

dari gigi yang sama dan mendekati permukaan ruang interdental yang sama .

Poket juga bisa berbentuk spiral (yaitu, berasal pada satu permukaan gigi dan

memutar sekitar gigi untuk melibatkan satu atau lebih permukaan tambahan).

Jenis poket ini yang paling umum di daerah furkasi.

Tanda-tanda klinis yang menunjukkan adanya poket periodontal ialah

tepi gingiva menebal dan berwarna merah kebiruan, zona vertikal dari tepi

gingiva ke mukosa alveolar berwarna merah kebiruan, perdarahan gingiva

dan nanah, mobilitas gigi, pembentukan diastema, dan gejala seperti nyeri

lokal atau sakit yang "jauh di dalam tulang”.

Ciri-ciri klinis :

1. Dinding gingiva pada pocket menunjukkan berbagai tingkat warna

merah kebiruan, dalam keadaan normal, halus, permukaan mengkilap,

dan terdapat lubang pada penekanan.

2. Dinding gingiva berwarna pink tegas.

3. Pendarahan ditimbulkan oleh probing yang perlahan di dinding

jaringan lunak dari poket.

4. Ketika dieksplorasi dengan probe, bagian dalam dari pocket

umumnya menyakitkan.

5. Dalam banyak kasus, nanah dapat dinyatakan dengan menerapkan

tekanan digital.

Ciri-ciri histopatologis :

1. Perubahan warna ini disebabkan oleh peredaran darah stagnasi, dalam

keadaan normal, dengan penghancuran serat gingiva dan jaringan

sekitarnya, halus, permukaan mengkilap, dengan atrofi epitel dan

edema, dan ada lubang pada penekanan, dengan edema dan

degenerasi.

2. Dalam kasus tersebut, perubahan fibrotik mendominasi atas eksudasi

dan degenerasi, terutama dalam kaitannya dengan permukaan luar

dinding poket. Namun, meskipun penampilan luar terlihat sehat,

dinding bagian dalam poket selalu menunjukkan degenerasi dan

sering ulserasi.

3. Kemudahan perdarahan dihasilkan dari peningkatan vaskularisasi,

penipisan dan degenerasi epitel, dan kedekatan dari pembuluh darah

yang membesar ke permukaan bagian dalam.

4. Nyeri pada rangsangan taktil disebabkan oleh ulserasi aspek dalam

dinding poket.

5. Nanah terdapat di poket dengan peradangan supuratif dinding bagian

dalam.

PATOGENESIS8

Lesi awal dalam pengembangan periodontitis adalah peradangan

gingiva dalam menanggapi tantangan bakteri. Perubahan yang terlibat dalam

transisi dari sulkus gingiva normal ke poket periodontal yang patologis

berhubungan dengan proporsi yang berbeda dari sel-sel bakteri dalam plak

gigi. Namun, mikrobiota penyebab penyakit tidak dapat digunakan sebagai

prediktor perlekatan atau pengeroposan tulang karena kehadiran mereka saja

tidak cukup untuk memulai penyakit.

Pembentukan poket dimulai sebagai perubahan inflamasi pada

jaringan ikat dinding sulkus gingiva. sel dan cairan eksudat pada inflamasi

menyebabkan degenerasi jaringan ikat di sekitarnya, termasuk serat gingiva.

Pada apikal ke epitel junctional, serat kolagen dirusak, dan daerah menjadi

ditempati oleh sel-sel inflamasi dan edema.

Dua mekanisme yang dianggap terkait dengan kehilangan kolagen:

(1) kolagenase dan enzim lain yang disekresikan oleh berbagai sel dalam

jaringan sehat dan meradang, seperti fibroblas, leukosit PMN (PMN), dan

makrofag, menjadi ekstraseluler dan menghancurkan kolagen; enzim ini yang

mendegradasi kolagen dan matriks makromolekul lainnya menjadi peptida

kecil yang disebut matriks metalloproteinases dan (2) fibroblas phagocytize

serat kolagen memperluas proses sitoplasma ke antarmuka ligamen-

sementum dan menurunkan fibril kolagen dan fibril dari matriks sementum.

Sebagai akibat dari hilangnya kolagen, sel-sel apikal epitel junctional

berproliferasi di sepanjang akar, memperpanjang proyeksi hingga ketebalan

dua atau tiga sel. Bagian koronal epitel junctional lepas dari akar sejak bagian

apikal bermigrasi. Sebagai akibat dari inflamasi, PMN menyerang ujung

koronal epitel junctional dalam jumlah besar. PMN tidak bergabung satu

sama lain atau ke sel epitel yang tersisa oleh desmosom. Ketika volume

relatif PMN mencapai sekitar 60% atau lebih dari epitel junctional, jaringan

kehilangan kekompakan dan lepas dari permukaan gigi. Dengan demikian

dasar sulkus bergeser ke apikal, dan epitel sulcular menempati bagian dari

lapisan sulcular (poket). Awal pendalaman saku telah digambarkan terjadi

antara epitel junctional dan gigi atau oleh pembelahan intraepithelial dalam

junctional epithelium.

Migrasi epitel junctional sepanjang akar membutuhkan sel-sel epitel

yang sehat. Degenerasi atau nekrosis epitel junctional malah akan merusak

daripada mempercepat pembentukan poket. Perubahan degeneratif terlihat

pada epitel junctional di dasar kantong periodontal yang biasanya kurang

parah dibandingkan epitel dinding saku lateralis. Karena migrasi epitel

junctional membutuhkan sel yang sehat, adalah wajar untuk mengasumsikan

bahwa perubahan degeneratif yang dilihat di daerah ini terjadi setelah epitel

junctional mencapai posisinya pada sementum.

Tingkat infiltrasi leukosit pada epitel junctional tidak tergantung pada

volume jaringan ikat yang meradang, sehingga proses ini dapat terjadi pada

gingiva dengan sedikit tanda-tanda peradangan klinis. Dengan berlanjutnya

inflamasi, gingiva akan meningkat dalam jumlah besar, dan puncak tepi

gingiva meluas ke koronal. Junctional epitelium terus bermigrasi sepanjang

akar dan terpisah dengan akar. Epitel dinding lateral poket akan berproliferasi

membentuk bulat, meluas ke dalam jaringan ikat yang meradang. Leukosit

dan edema dari jaringan ikat yang meradang menginfiltrasi lapisan epitel

poket, sehingga mengakibatkan berbagai tingkat degenerasi dan nekrosis.

Transformasi dari sulkus gingiva menjadi poket periodontal menciptakan

suatu daerah di mana pengangkatan plak menjadi mustahil.

Tahap-tahap periodontitis9 adalah sebagai berikut :

a. Mild Periodontitis

Periodontitis ringan adalah bentuk paling awal, dan itu terjadi

ketika plak mulai mengeras menjadi kalkulus (tartar) di ruang antara

gusi dan gigi. Bakteri dapat menyebar di bawah garis gusi dan

menyerang gusi dan jaringan tulang yang mendukung gigi. Destruksi

periodontal umumnya dianggap sebagai periodontitis ringan ketika

absorpsi tulang alveolar tidak lebih dari 1 hingga 2 mm dari daerah

cemento enamel junction atau telah terjadi hilangnya perlekatan klinis

atau terbentuk pocket yang kedalamannya tidak lebih dari 1 hingga 2

mm. Pada tahap ini, gusi akan menjadi lebih lunak, lebih mudah

berdarah terutama saat dilakukan probing, dan seringkali terjadi bone

loss tipe horizontal. Gambaran radiografisnya terdapat erosi tulang

marginal yang terlokalisir, puncak lamina dura menipis, hilangnya

batas tajam lamina dura gigi yang berdekatan, hilangnya sedikit

tulang (< 1/3).10

b. Moderate Periodontitis

Periodontitis ringan, jika tidak diobati, dapat berkembang

menjadi periodontitis moderat atau lanjutan. Infeksi dan peradangan

menyebabkan tubuh akan memecah serat dan tulang yang

mendukung gigi. Racun dari bakteri memasuki aliran darah dan

merangsang respon inflamasi kronis dengan hati dan sistem organ

lainnya. Sejak gusi dan tulang rahang yang mendasari dihancurkan,

gigi akan mulai melonggar dan mungkin akan lepas. Kerusakan

jaringan periodontal umumnya dianggap sebagai periodontitis yang

sedang ketika telah terbentuk pocket sedalam 3 hingga 4 mm. Jaringan

gingiva menjadi lebih merah dan bengkak, lebih mudah berdarah,

serta adanya kemungkinan terjadi bone loss tipe horizontal atau

vertikal. Rasio mahkota dan akar adalah 1:1 akibat hilangnya 1/3

tulang alveolar. Gambaran radiografisnya terdapat kehilangan tulang

horizontal yang mengarah pada hilangnya tulang puncak pada gigi,

kerusakan yang terlokalisasi terdiri dari kehilangan tulang vertikal dan

kehilang tulang kortikal bukal dan lingual.10

c. Advanced Periodontitis

Destruksi periodontal umumya dianggap sebagai periodontitis

yang berat / parah ketika telah terbentuk pocket sedalam 5 mm atau

lebih. Tahap ini juga ditandai dengan terjadinya bone loss tipe

horizontal dan vertikal. Rasio mahkota dan akar gigi adalah 2:1 atau

bahkan lebih karena hilangnya lebih dari 1/3 tulang alveolar. Secara

klinis, gigi dapat bergeser, dapat diungkit, dan bahkan lepas.

Gambaran radiografisnya terdapat kehilangan tulang horizontal

ataupun vertikal atau kombinasi kehilangan tulang horizontal dengan

kerusakan tulang vertikal yang terlokalisasi, tingkatan tulang adalah

1/3 apikal akar.10