penyakit hepar konis

8/13/2019 penyakit hepar konis

http://slidepdf.com/reader/full/penyakit-hepar-konis 1/23

TINJAUAN PUSTAKA

SIROSIS HEPATIS

PENDAHULUAN

Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke-7 penyebab kematian. Sekitar

25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Di negara maju, sirosis hati

merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 4 tahun

!setelah penyakit kardio"askuler dan kanker#. Sirosis hati merupakan penyakit hati

yang sering ditemukan dalam ruang pera$atan %agian &enyakit Dalam. &enyebab

terbanyak sirosis hati di 'sia (enggara adalah akibat komplikasi in)eksi !hepatitis#

"irus hepatitis % dan *, demikian juga di +ndonesia. &era$atan di umah Sakit

sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang

ditimbulkan seperti perdarahan saluran erna bagian atas, koma hepatikum, hepatorenal

sindrom, dan asites, spontaneous baterial peritonitis serta hepatosellular arsinoma.

ejala klinis dari sirosis hati sangat ber"ariasi, mulai dari tanpa gejala sampai

dengan gejala yang sangat jelas. 'pabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka

kasus sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira /0 dari seluruh

populasi penyakit in, dan lebih kurang /0 lainnya ditemukan seara kebetulan ketika

berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.

ambaran klinis pada sirosis hati munul akibat kegagalan hepatoseluler dan

terjadinya hipertensi portal. 1ipertensi portal ini disebabkan oleh karena meningkatnya

resistensi "askular hati terhadap aliran darah portal dan diperberat oleh peningkatan

aliran darah portal yang timbul akibat dilatasi arteri splanknik.omplikasi sirosis dapat terjadi seara )ungsional, anatomi ataupun neoplastik.

elainan )ungsi hepato-selular disebabkan gangguan kemampuan sintesis, detoksi)ikasi

ataupun kelaian sistemik yang sering melibatkan organ ginjal dan endokrin. elainan

anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parenkim hati, sehingga

terjadi penurunan per)usi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal, dengan

perubahan alur pembuluh darah balik yang menuju "iseral berupa pirau baik intra

maupun ekstra hepatal. Sirosis yang dibiarkan dapat berlanjut dengan proses

degenerati) yang neoplastik dan dapat menjadi karsinoma hepato-selular. omplikasi

23



dari sirosis dapat berupa kelainan ginjal berupa sindroma hepatorenal, nekrosis tubular

akut. uga dapat terjadi ense)alopati porto-sistemik, perdarahan "arises, peritonitis

bakterialis spontan.

DEFINISI

+stilah Sirosis hati diberikan oleh aene tahun 66, yang berasal dari kata

hirros yang berarti kuning orange !orange yello$#, karena perubahan $arna pada

nodul-nodul yang terbentuk. &engertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut

yaitu suatu keadaan disorganisasi yang di)use dari struktur hati yang normal akibat

nodul regenerati) yang dikelilingi jaringan mengalami )ibrosis. Seara lengkap Sirosis

hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan

seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi

penambahan jaringan ikat !)ibrosis# disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Seara makroskopik sirosis hati umumnya dibagi menjadi dua golongan besar yaitu

makronodular dan mikronodular. enis mikronodular memiliki ukuran nodul sekitar 2-5

mm, dikaitkan dengan sirosis hati oleh alohol atau akibat gangguan gi8i yang disebut

sirosis aenne atau 9nutritional irrhosis:, sedangkan sirosis makronodular dikaitkan

dengan keadaan hepatitis yang berat atau nekrosis luas yang dikenal dengan nama

sirosis posnekrotik atau sirosis poshepatitis.

Sirosis hati seara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti

belum ada gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-

gejala klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses

hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya seara klinis. 1al ini

dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.

ANATOMI DAN HISTOLOGI HATI

27



1epar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. 1epar pada

manusia terletak pada bagian atas a"um abdominis, di ba$ah dia)ragma, di kedua

sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. %eratnya 6200

– 6300 gram. &ermukaan atas terletak bersentuhan di ba$ah dia)ragma, permukaan

ba$ah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. 1epar di)iksasi seara

erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum keuali di daerah

posterior-superior yang berdekatan dengan ".a"a in)erior dan mengadakan kontak

langsung dengan dia)ragma. %agian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut

bare -area. (erdapat re)leksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, dia)ragma

dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

;aam-maam ligamennya<

6. igamentum )ali)ormis < ;enghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di

antara umbilius dan dia)ragma.

2. igamentum teres hepatis = round ligament < ;erupakan bagian ba$ah lig.

)ali)ormis > merupakan sisa-sisa peninggalan ".umbilialis yg telah menetap.

/. igamentum gastrohepatia dan ligamentum hepatoduodenalis < ;erupakan bagian

dari omentum minus yg terbentang dari ur"atura minor lambung dan duodenum

sblh pro?imal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat 'a.hepatia, ".porta dan

dut.holedous ommunis. igamen hepatoduodenale turut membentuk tepi

anterior dari @oramen Aislo$.

4. igamentum *oronaria 'nterior ki–ka dan ig. oronaria posterior ki-ka<

;erupakan re)leksi peritoneum terbentang dari dia)ragma ke hepar.

5. igamentum triangularis ki-ka < ;erupakan )usi dari ligamentum oronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Seara anatomis, organ hepar tereletak di hipohondrium kanan dan epigastrium, dan

melebar ke hipokondrium kiri. 1epar dikelilingi oleh a"um toraks dan bahkan pada

orang normal tidak dapat dipalpasi !bila teraba berarti ada pembesaran hepar#.

&ermukaan lobus kanan dpt menapai sela iga 4B 5 tepat di ba$ah aerola mammae. ig.

)ali)ormis membagi hepar seara topografis bukan seara anatomis yaitu lobus kanan

yang besar dan lobus kiri.

2



Secara Mikroskopis

1epar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan

elastis yg disebut apsul lisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenkim hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. ;assa dari hepar seperti

spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempenganBplate dimana

akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-

sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena

lapisan endotel yang meliputinya terdiri dari sel-sel )agosit yg disebut sel kup)er. Sel

kup)er lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan

kapiler-kapiler yang lain. empengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 6 sel dan punya

hubungan erat dengan sinusoid.

&ada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli.

Di tengah-tengah lobuli terdapat 6 "ena sentralis yang merupakan abang dari "ena-

"ena hepatika !"ena yang menyalurkan darah keluar dari hepar#. Di bagian tepi di

antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalisB

(+'D yaitu traktus portalis yang mengandung abang-abang ".porta, '.hepatika,

dutus biliaris. *abang dari "ena porta dan '.hepatika akan mengeluarkan isinya

langsung ke dalam sinusoid setelah banyak perabangan. Sistem bilier dimulai dari

analiuli biliaris yang halus yang terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut

membentuk dinding sel. *analiuli akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis,

diba$a ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju

kandung empedu.

FISIOLOGI HATI

1ati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber

energi tubuh sebanyak 20 serta menggunakan 20 – 25 oksigen darah. 'da beberapa

)ungsi hati yaitu <

6. @ungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

&embentukan, perubahan dan pemeahan 1, lemak dan protein saling berkaitan

satu sama lain. 1ati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus

menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. likogen lalu ditimbun di

2



dalam hati kemudian hati akan memeahkan glikogen menjadi glukosa. &roses

pemeahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. arena proses-proses

ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah

glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.

&embentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan < ;enghasilkan energi,

biosintesis dari nukleotida, nulei aid dan '(&, dan membentukB biosintesis

senya$a / karbon !/*# yaitu piru"i aid !asam piru"at diperlukan dalam siklus

krebs#.

2. @ungsi hati sebagai metabolisme lemak

1ati tidak hanya membentukBmensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak. 'sam lemak dipeah menjadi beberapa komponen <

6. Senya$a 4 karbon – C(E %D+CS

2. Senya$a 2 karbon – '*(+FC '*C('(C !dipeah menjadi asam lemak dan

gliserol#

/. &embentukan holesterol

4. &embentukan dan pemeahan )os)olipid

1ati merupakan pembentukan utama, sintesis, esteri)ikasi dan ekskresi kholesterol.

Dimana serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

/. @ungsi hati sebagai metabolisme protein

1ati mensintesis banyak maam protein dari asam amino. Dengan proses

deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan

proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.

1ati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan G - globulin

dan organ utama bagi produksi urea. Hrea merupakan end produt metabolisme protein. G - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan

sumsum tulang I – globulin hanya dibentuk di dalam hati. 'lbumin mengandung J

54 asam amino dengan %; 33.000.

4. @ungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

1ati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya < membentuk )ibrinogen, protrombin, )aktor F, F++, +K,

K. %enda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah )aktor

ekstrinsik, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah )aktor

/0



intrinsik. @ibrin harus isomer agar kuat pembekuannya dan ditambah dengan )aktor

K+++, sedangakan Fit dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa

)aktor koagulasi.

5. @ungsi hati sebagai metabolisme "itamin

Semua "itamin disimpan di dalam hati khususnya "itamin ', D, C,

3. @ungsi hati sebagai detoksikasi

1ati adalah pusat detoksikasi tubuh, &roses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esteri)ikasi dan konjugasi terhadap berbagai maam bahan seperti

8at raun, obat o"er dosis.

7. @ungsi hati sebagai )agositosis dan imunitas

Sel kup)er merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses )agositosis. Selain itu sel kup)er juga ikut memproduksi G - globulin sebagai

imun livers mechanism.

. @ungsi hemodinamik

1ati menerima J 25 dari ardia output, aliran darah hati yang normal J 6500 B

menit atau 6000 – 600 B menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatia J 25

dan di dalam ".porta 75 dari seluruh aliran darah ke hati. 'liran darah ke hepar

dipengaruhi oleh )aktor mekanis, pengaruh persara)an dan hormonal, aliran ini

berubah epat pada $aktu e?erise, terik matahari dan shok. 1epar merupakan

organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

Patogenesis

;ekanisme utama yang berkombinasi menyebabkan sirosis di antaranya adalahkematian sel-sel hati, regenerasi, )ibrosis progresi), dan perubahan "askuler.

&erkembangan sirosis membutuhkan kematian sel yang terjadi dalam periode lama

disertai dengan adanya )ibrosis. ematian sel tersebut akan menimbulkan respon

normal berupa regenerasi sebagai kompensasinya. Sementara itu, )ibrosis merupakan

reaksi penyembuhan luka yang berkembang menjadi pembentukan jaringan parut saat

edera tidak hanya meliputi parenkim tetapi juga jaringan ikat.

/6



Semua bentuk sirosis seara klinis tidak begitu terlihat. Saat terjadi

simptomatik, bisa terjadi mani)estasi yang tidak spesi)ik berupa anore?ia, kehilangan

berat badan, maupun kelemahan. &erkembangan sirosis tergantung pada luas ruang

lingkup akti"itas penyakit yang bertanggungja$ab pada terjadinya sirosis. ama

kelamaan, bisa terjadi kegagalan hati yang biasanya diperepat oleh pembebanan

metabolik pada li"er seperti dari in)eksi sistemik atau perdarahan gastrointestinal.

;ekanisme kematian pada penderita sirosis di antaranya adalah gagal hati yang

progresi), komplikasi yang berkaitan dengan hipertensi portal atau perkembangan

carsinoma hepatocelluler..

ETIOLOGI

6. Firus hepatitis !%,*,dan D#

2. 'lkohol

/. elainan metabolik, seperti hemokromatosis, de)isiensi al)a-6-antitripsin,

diabetes mellitus, penyakit Ailson, galaktosemia, tirosinosis ongenital, dan

penyakit penimbunan glikogen. likonosis type-+F, alaktosemia, (irosinemia

4. olestasis

Saluran empedu memba$a empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana

empedu membantu menerna lemak. &ada bayi penyebab sirosis terbanyak

adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut %iliary atresia. &ada

penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak ber)ungsi atau

rusak. %ayi yang menderita %iliary ber$arna kuning !kulit kuning# setelah

berusia satu bulan. adang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk

saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan

untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. &ada orang

de$asa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka

akibat &rimary %iliary Sirosis atau &rimary Slerosing *holangitis. Seondary

%iliary *irrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran

empedu.

5. Sumbatan saluran "ena hepatia

- Sindroma %udd-*hiari

- &ayah jantung

//



3. angguan +munitas !1epatitis upoid#

7. (oksin dan obat-obatan !misalnya < metotetre?at, amiodaron,+E1, dan lainlain#

. perasi usus pada obesitas

. ;alnutrisi

60. riptogenik

66. +ndian *hildhood *irrhosis

62. in)eksi parasit kronis seperti skisomiasis

Tae! "# Sea sea Sirosis $an ata% pen&akit 'ati kronik

Pen&akit In(eksi

%ruselosis

Ckinokokus

Skistosomiasis

(oksoplasmosis

1epatitis "irus

!hepatitis %, *, D,

sitomegalo"irus#

Pen&akit Ket%r%nan

$an Metao!ik

De)isiensi L-6 antitripsin

Sindrom @anoni

alaktosemia

&enyakit auher

&enyakit simpanan

glikogen

1ematokromatosis

+ntoleransi )ruktosa

herediter

(irosinemia herediter

&enyakit Ailson

Oat $an Toksin

'lkohol

'miodaron

'rsenik

bstruksi bilier

&enyakit perlemakan

hati non alkoholik

Sirosis bilier primer

olangitis sklerosis

primer

Pen&ea Lain

&enyakit usus

in)lamasi kronik

@ibrosis istik

Sarkoidosis

INSIDENS

&enderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan

dengan kaum $anita sekitar 6,3 < 6 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan

umur /0 – 5 tahun dengan punaknya sekitar 45-4 tahun.

KLASIFIKASI

/4



%erdasarkan mor)ologi Sherlok membagi Sirosis hati atas / jenis, yaitu <

6. ;ikronodular

2. ;akronodular

/. *ampuran !yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular#

Seara @ungsional Sirosis terbagi atas <

6. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan aten Sirosis hati. &ada atadiu kompensata ini belum

terlihat gejala-gejala yang nyata. %iasanya stadium ini ditemukan pada saat

pemeriksaan sreening.

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan 'ti"e Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala

sudah jelas, misalnya > asites, edema dan ikterus.

GEJALA KLINIS

;ani)estasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut

di ba$ah ini <

6. egagalan &arekim hati

2. 1ipertensi portal

/. 'sites

4. Cnse)alophati hepatitis

eluhan dari sirosis hati dapat berupa <

a. ;erasa kemampuan jasmani menurun b. Eausea, na)su makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

. ;ata ber$arna kuning dan buang air keil ber$arna gelap

d. &embesaran perut dan kaki bengkak

e. &erdarahan saluran erna bagian atas

). &ada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri !1epati

Cnhephalopathy#

g. angguan )aktor pembekuan !epistaksis, gusi berdarah#

/5



K!asi(ikasi Sirosis 'ati )en%r%t criteria *'i!$+p%g'

*hild ' < 5 – 3 !li)e e?petany 65-20 years#

*hild % < 7 – !indiation transplant e"aluation#

*hild * < 60 – 65 !li)e e?petany 6-/ years#

&ada keadaan sirosis hati yang akti) dapat ditemukan tanda-tanda sebagai berikut<

6. 1iperestrogenisme

adalah perubahan jasmani akibat menurunnya kemampuan untuk merubah

estrogen dan deri"atnya.

M - Spider nae"iM ;erupakan pelebaran arteriol-arteriol ba$ah kulit terutama pada daerah

dada dan punggung. %entuk menonjol dari permukaan kulit dengan

beberapa garis radier sepanjang 2-/ mm dengan bentuk seperti laba-laba.

%ila ditekan akan menghilang.

M - Critema palmaris

M Serupa dengan spider nae"i tetapi ditemukan pada ujung-ujung jari tangan

serta pada telapak tangan terutama daerah tenar dan hipotenar.

M - &ada pria dapat ditemukan ginekomastia, hiperpigmentasi areola mammae,

alopesia pada daerah pektoralis,aksila, pubis. uga didapatkan adanya

impotensi dan atro)i testis.

M - &ada $anita dapat disertai dengan berkurangnya )rekuensi menstruasi

hingga amenorea.

2. 1ipertensi portal

/3



'dalah tekanan "ena porta yang meningkat yang mengakibatkan timbulnya

pembuluh kolateral antara peredaran splanikus dan pembuluh darah balik

sistemik (ekanan portal normal berkisar antara 5-60mm1g. 1ipertensi portal

timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang si)atnya

menetap diatas nilai normal. Disebut hipertensi portal bila tekanan portal lebih

dari 20m air atau 65mm1g. +n)eksi bakteri bisa menyebabkan perdarahan a$al

dan perdarahan berulang. &ada 1ipertensi &orta dapat timbul mani)estasi

seperti< "arises oesophagus, spleenomegali, perubahan sum-sum tulang, aput

medusa, asites, ollateral "einhemorrhoid, kelainan sel darah tepi !anemia,

leukopeni dan trombositopeni#

&ada hipertensi porta akan timbul kelainan anatomi berupa perubahan

bentuk parenkim hati, sehingga terjadi penurunan per)usi dan menyebabkan

terjadinya hipertensi portal. 1ipertensi portal merupakan gabungan hasil

peningkatan resistensi "askular intra hepatik dan peningkatan aliran darah

melalui sistem portal. esistensi intra hepatik meningkat melalui 2 ara yaitu

seara mekanik dan dinamik.

Seara mekanik resistensi berasal dari )ibrosis yang terjadi pada sirosis,

sedangkan seara dinamik berasal dari "asokontriksi "ena portal sebagai e)ek

sekunder dari kontraksi akti) "ena portal dan septa myo)ibroblas, untuk

mengakti)- kan sel stelata dan sel-sel otot polos. (onus "askular intra hepatik di

atur oleh "asokonstriktor !norepineprin, angiotensin ++, leukotrin dan

trombioksan '# dan di perkuat oleh "asodilator !seperti nitrat oksida#. &ada

sirosis peningkatan resistensi "askular intra hepatik disebabkan juga oleh

ketidak seimbangan antara "asokontriktor dan "asodilator yang merupakan

akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan "asodilatasi arteri

splanknik dan arteri sistemik.

1ipertensi portal ditandai dengan peningkatan cardiac output dan

penurunan resistensi "askular sistemik. Fasodilatasi arteri splanknik

mendahului peningkatan aliran darah portal, yang selanjutnya menjadikan

hipertensi portal yang lebih berat. Fasodilatasi arteri splanknik berasal dari

/7



Ga)ar# Mekanis)e gangg%an (%ngsi !i,er erkaitan $engan 'ipertensi porta!

KOMPLIKASI

6. &erdarahan gastrointestinal

1ipertensi portal menimbulkan "arises oesopagus, dimana suatu saat akan peah

sehingga timbul perdarahan yang masih.

2. oma 1epatikum.

/. Hlkus &eptikum

4. arsinoma hepatosellural

emungkinan timbul karena adanya hiper)lasia noduler yang akan berubahmenjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.

5. +n)eksi

;isalnya < peritonisis, pnemonia, bronhopneumonia, tb paru, glomerulonephritis

kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema

PENATALAKSANAAN

&engobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa <

6. Simtomatis

/



2. Supporti), yaitu <

a. +stirahat yang ukup

b. &engaturan makanan yang ukup dan seimbang>

misalnya < ukup kalori, protein 6-6,5 grBkg%%Bhari, lemak /0-40 jumlah

kalori dan "itamin

/. &engobatan spesi)ik

a. 'sites

Dapat dikendalikan dengan terapi konser"ati) yang terdiri atas <

- istirahat

- diet rendah garam < untuk asites ringan dioba dulu dengan istirahat dan diet

rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka

penderita harus dira$at.

- Diuretik

&emberian diureti hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam

dan pembatasan airan namun penurunan berat badannya kurang dari 6 kg

setelah 4 hari. ;engingat salah satu komplikasi akibat pemberian diureti

adalah hipokalemia dan hal ini dapat menetuskan enepalophaty hepati, maka

pilihan utama diureti adalah spironolaton, dan dimulai dengan dosis rendah,

serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap /-4 hari, apabila dengan dosis

maksimal diuresinya belum terapai maka dapat kita kombinasikan dengan

)urosemid.

Terapi !ain -

Sebagian keil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konser"ati).

&ada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. ;engenai parasintesisairan asites dapat dilakukan 5-60 liter B hari, dengan atatan harus dilakukan

in)use albumin sebanyak 3 – grBl airan asites yang dikeluarkan. (ernyata

parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. &rosedur ini tidak

dianjurkan pada *hildOs *, &rotrombin P 40, serum bilirubin Q dari 60 mgBdl,

trombosit P 40.000Bmm/, reatinin Q / mgBdl dan natrium urin P 60 mmolB24

jam.

b. Spontaneous baterial peritonitis

40



eadaan ini mempunyai gejala demam, menggigil, dan nyeri abdomen.

Sebagian besar bakteri penyebab adalah dari saluran erna seperti C. oli,

lebsiella pneumonia, &roteus mirabilis.

+n)eksi airan dapat terjadi seara spontan, atau setelah tindakan parasintese.

(ipe yang spontan terjadi 0 pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar

20 kasus. eadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata

yang berat.

&ada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa ra$atan. +n)eksi

umumnya terjadi seara %lood %orne dan 0 ;onomiroba. &ada sirosis hati

terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. 'danya

keurigaan akan S%& bila dijumpai keadaan sebagai berikut <

- Supet grade % dan * irrhosis $ith asites

- *linial )eature my be absent and A%* normal

- 'sites protein usually P6 gBdl

- Hsually monomirobial and ram-Eegati"e

- Start antibioti i) asites Q 250 mm polymorphs

- 50 die

- 3 reur in 6 year

&engobatan S%& dengan memberikan *ephalosporins enerasi +++

!*e)ota?ime#, seara parental selama lima hari, atau Ruinolon seara oral.

;engingat akan rekurennya tinggi maka untuk pro)ila?is dapat diberikan

Eor)lo?ain !400mgBhari# selama 2-/ minggu.

. &erdarahan pada "arises esophagus

asus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi seringdinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.

&rinsip penanganan yang utama adalah tindakan esusitasi sampai keadaan

pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan <

a. &asien diistirahatkan daan dpuasakan

b. &emasangan +F@D berupa garam )isiologis dan kalau perlu trans)usi

. &emasangan Easo astri (ube, hal ini mempunyai banyak sekali

kegunaannya

yaitu <

46



- untuk mengetahui perdarahan, ooling dengan es, pemberian obat-obatan,

e"aluasi

darah

- &emberian obat-obatan berupa antasida, '12, 'nti)ibrinolitik, Fitamin ,

"asopressin, otriotide dan somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka

menghentikan perdarahan misalnya pemasangan %allon (amponade dan

tindakan Skleroterapi B igasi atau esophageal (ransetion.

d. Sindrom hepatorenal

riteria diagnostik untuk sindrom hepatorenal dapat kita lihat sebagai berikut <

;ajor<

- *hroni li"er disease $ith asietes

- o$ glomerular )itration rate

Serum reatin Q 6,5 mgBdl

*reatine learane !24 hour# P 4,0 mlBminute

- 'bsene o) shok, se"ere in)etion,)luid losses and Eephroto?i drugs

- &roteinuria P 500 mgBday

- Eo impro"ement )ollo$ing plasma "olume e?pansion

;inor<

- Hrine "olume P 6 liter B day

- Hrine Sodium P 60 mmolBlitre

- Hrine osmolarity Q plasma osmolarity

- Serum Sodium onentration P 6/ mmol B litre

Sindroma ini diegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan seara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan

dan in)eksi. &enanganan seara konser"ati) dapat dilakukan berupa < retriksi

airan, garam, potassium dan protein serta menghentikan obat-obatan yang

ne)rotoksik. ;anitol tidak berman)aat bahkan dapat menyebabkan asidosis intra

seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak berman)aat, dapat

menetuskan perdarahan dan shok. (+&S hasil jelek pada *hildOs *, dan dapat

dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. &ilihan terbaik

adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan )ungsi ginjal.

42



@ase ini disebut )ase imunoakti). &ada )ase ini tubuh berusaha menghanurkan "irus

dan berusaha menghanurkan sel-sel hati yang terin)eksi 1%F. Sisanya, sekitar 70

dari indi"idu tersebut akhirnya dapat menghilangkan sebagian besar partikel 1%F

tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. &ada keadaan ini titer 1%s'g rendah dengan

1%e'g yang menjadi negati"e atau anti-1%e yang menjadi positi) seara spontan, serta

konsentrasi S&( yg normal, yang menandai terjadinya )ase residual. Sekitar 20-/0

pasien 1epatitis % ronik dalam )ase residualdapat mengalami reakti"asi dan

menyebabkan kekambuhan.

ambaran klinis hepatitis % kronik sangat ber"ariasi. &ada banyak kasus tidak

didapatkan gejala, pada sebagian lain didapatkan hepatomegali atau bahkan

splenomegali atau tanda-tanda penyakit hepar kronik yang lain, misalnya eritema

&almaris dan spider nae"i, serta pemeriksaan laboratorium sering didapatkan kenaikan

S&( $alaupun tidak selalu didapatkan. &ada umumnya didapatkan konsentrasi

bilirubin yang normal dan albumin serum yang normal keuali pada kasus-kasus yang

parah.

;ani)estasi klinis hepatitis % kronik seara sederhana dapat dibagi menjadi dua,

yaitu<

6. 1epatitis % ronik yang masih akti)

2. *arrier 1%F inakti)

&ada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis % kronik, yaitu

6. elompok imunomodulasi< inter)eron, timosin al)a 6, "aksinasi terapi.

2. elompok terapi anti"irus< lami"udin, ade)o"ir dipi"oksil.

(ujuan pengobatan hepatitis % kronik adalah menegah atau menghentikan

progresi jejas hati !liver injury# dengan ara menekan replikasi "irus ataumenghilangkan injeksi.

Dalam pengobatan hepatitis % kronik, titik akhir yang sering dipakai adalah

hilangnya pertanda replikasi "irus yang akti) seara menetap !1%e'g dan DE' 1%F#.

&ada umumnya, serokon"ersi dari 1%e'g menjadi anti-1%e disertai dengan hilangnya

DE' 1%F dalam darah dan meredanya penyakit hati. &ada kelompok dengan pasien

hepatitis % kronik dengan 1%e'g negati), serokon"ersi 1%e'g tidak dapat dipakai,

dan respon terapi hanya dinilai dengan pemeriksaan DE' 1%F.

44



IKTERUS

+kterus merupakan perubahan $arna kulit, slera mata atau jaringan lainnya yang

menjadi kuning yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin dalam darah. adar

bilirubin yang dapat menyebabkan perubahan $arna kulit tersebut sekurang-kurangnya

2,5 mgBd. Sekitar 70-0 bilirubin yang diproduksi setiap harinya didapatkan dari

proses pemeahan eritrosit. %ilirubin ini merupakan bilirubin yang tidak terkonjugasi

dan berikatan dengan albumin untuk diproses di hepar menjadi bilirubin terkonjugasi

yang kemudian akan diekskresikan ke dalam usus. Di dalam usus bilirubin akan

direduksi menjadi sterkobilinogen dan dikeluarkan bersama tinja dan sebagian diserap

kembali. Sebagian bilirubin terkonjugasi juga dikeluarkan oleh ginjal ke dalam air seni

dalam bentuk urobilinogen.

&eningkatan bilirubin yang terjadi dapat disebabkan oleh gangguan pada

metabolisme bilirubin baik sebelum masuk hepar !prehepatik#, proses konjugasi

!intrahepatik#, maupun proses ekskresi !pasahepatik#. 1al ini dapat dilihat dari

peningkatan bilirubin tak terkonjugasi dan bilirubin terkonjugasi.

&eningkatan bilirubin terkonjugas disebabkan karena penyakit hepar, baik karena

gangguan ekskresi !holestasis#, maupun gangguan hepar dalam pengambilan bilirubin

!bilirubin uptake# maupun gangguan konjugasi. &enyakit-penyakit hepar yang sering

45



menyebabkan peningkatan bilirubin yang ditandai dengan ikterus, misalnya<

kholethiliasis, hepatitis kronik dan penyakit hepar kronik lainnya.

43



DAFTAR PUSTAKA

6. 'di &. %uku ajar +lmu &enyakit dalam ilid +.%alai penerbit @ H+ 2003<26-

24

2. %akta +;. %uku ajar +lmu &enyakit dalam ilid ++.%alai penerbit @ H+

2003<3/2-3/5

/. Simadibrata ;, Setiati S, 'l$i +, dkk. &edoman Diagnosis Dan (erapi D+

%idang +lmu &enyakit Dalam. %agian +lmu &enyakit Dalam @ H+, akarta

6.

4. Eurdjanah S !2003# Sirosis 1ati, dalam buku aja ilmu penuakit dalam, jilid +

Cdisi +F, pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam @H+, akarta

5. usumobroto 1 !63# 1ipertensi &ortal, dalam buku aja r ilmu penyakit

dalam, jilid + Cdisi +++, pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam @H+,

akarta.

3. ani '', Soegondo S, Easir 'H, dkk. Standar &elayanan ;edik &erhimpunan

Dokter Spesialis &enyakit Dalam +ndonesia Cdisi husus 2005. &% &'&D+

2005.

7. 1arrisonOs &riniple o) +nternal ;ediine 67th edition. 2005

. *ohen S. astritis< astritis and &epti Hler Disease. (he ;erkOs ;anual o)

&atient Symptom. 2007

. Sarin E, ;onga E, 'dams &*. (ime to endosopy and outomes in upper

gastrointestinal bleeding. Can J Gastroenterol . ul 200>2/!7#<4-/

60. 'dler D, eighton ', Da"ila C, 1irota A, aobson %*, Rureshi A', et

al. 'SC guideline< (he role o) endosopy in aute non-"arieal upper-+hemorrhage. Gastrointest Endosc. t 2004>30!4#<47-504.

66. Sottish +nterollegiate idelines Eet$ork. ;anagement o) 'ute Hpper and

o$er astrointestinal %leeding. ' national *linial uidelines. 200.

62. Sudoyo 'A, Setiyohadi %, 'l$i +,Simadibrata ;, Setiati S. %uku 'jar

&enyakit Dalam< Sirosis 1ati. 5th Cd Fol 6. akarta< &usat &enerbitan +&D,

2060. &. 33-.

47



6/. &rie S', Ailson ;. @isiologi &roses-&roses &enyakit< 1ati, Saluran Cmpedu

dan &ankreas. 4th ed "ol 6. akarta< &enerbit %uku edokteran C*, 65. p.

4/-47

64. umar, 'bbas, @austo, ;ithell. obbins %asi &athology< (he i"er,

allblader and %illiary (rat.th ed. *hina< Saunders Clse"ier, 2007. &.3/5-3

65. Shi)) C, Sorrel ;@, ; A*. Shi))Os Disease o) i"er. 60th ed "ol 6. HS'<

ippinott Ailiams Ailkins, 2007. &. /7-.

4

penyakit hepar konis

Documents