A. ANATOMI JANTUNG

DefinisiJantung adalah sebuah organ yang terdiri dari otot. Berdasarkan bentuk dan susunannya otot jantung seperti otot lintang, tetapi dilihat dari cara kerjanya otot jantung menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi syaraf otonom).BentukBentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis cordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apex cordis.Anatomi JantungJantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul , jantung pada tubuh manusia menempati diantara kedua paru-paru tepatnya pada bagian tengah rongga toraks.Sebuah jantung memiliki 4 buah ruang berongga. Ukuran jantung sendiri kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.Jantung manusia terletak di sebelah kiri bagian dada, di antara paru-paru, terlindungi oleh tulang rusuk.Pada bagian luar terdiri dari otot-otot yang saling berkontraksi. Otot-otot inilah yang berperan penting dalam memompa darah melalui pembuluh arteri.Bagian dalam jantung terdiri dari 4 buah bilik rongga. Keempat rongga tersebut terbagi

menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal dengan istilahseptum.Pada bagian kanan dan kiri terbagi lagi menjadi 2 bilik. Rongga bilik sebelah atas disebut denganatriadan dua bilik bawah yang disebut denganventricleyang memiliki peran dalam memompa darah menuju arteri.Sesuai dengan etimologis, jantung pada dunia medis memiliki istilahcardio/ kardio. Ialah berasal dari bahasa latin,cor.Dimanacordalam bahasa latin memiliki arti : sebuah rongga. Sebagaimana bentuk dari jantung yang memiliki rongga berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah dalam kontraksi berirama yang berulang dan berkonsistensi.Pun, dalam kedokteran istilahkardiakmemiliki makna sgala sesuatu yang berhubungan dengan jantung. Dalam bahasa Yunani,cardiasendiri digunakan untuk istilahjantung.

Ruang Jantung terbagi atas empat ruang.a. Serambi kanandanserambi kiriyang dipisahkan oleh septum intratrial,b. Bilik kanandanbilik kiriyang dipisahkan oleh septum interventrikular.Pembungkus jantungSelaput-selaput yang mengitari jantung disebut perikardium yang terdiri atas dua lapisan:1. Perikardium parietalis ( lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru)2. Perikardium visceralis (lapisan permukaan dari jantung yang disebut epikardium)Diantara lapisan perikardium tersebut terdapat sedikit cairan pelumas yang berfungsi untuk mnegurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Cairan tersebut disebut dengan cairan pericardium.Fungsi Jantung

Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena besar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan.Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

1.Letak Anatomi dan ukuran jantung di dadaLetak Anatomi jantungLetak Dirongga dada sebelah depan (cavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dipertengahan rongga dada, diatas diafragma dan pangkalnya terletak dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya pukulan jantung yang disebut iktus cordis.

LOKASI JANTUNG Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada Bagian ujung disebut apex (ICS 4 atau 5 Mid klavikularis) Apex terbentang kearah depan, bawah dan kiri Apex memiliki kemampuan untuk bergerak terutama saat jantung berkontraksi dan relaksasi. sedangkan bagian pangkal/dasar tidak karena terikat dengan pembuluh pembuluh darah besar

Ukuran jantungUkuranLebih kurang seukuran genggaman tangan kanan, beratnya kira-kira 250-300 gram.STRUKTUR JANTUNG Panjang 12 cm Lebar 9 cm Berat jantung laki-laki dewasa 250-390 gram Berat jantung wanita dewasa 200-275 gram

2.Lapisan-Lapisan Jantung

Lapisan jantung terdiri dari :1.Endokardium. Merupakan lapisan paling dalam, yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung2. Miokardium. Merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung.

3.Perikardium. Merupakan lapisan luar sebagai pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu parietalis dan viseralis yang bertemu dipangkal jantung dan membentuk kantung jantung. Diantara dua lapisan luar jantung terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.

3.Katup-Katup Jantung

Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yangmemisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri jugamempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagaipembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1)Katup TrikuspidKatup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, makadarah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsimencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saatkontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

Gambar katup trikuspidalis 2)Katup pulmonalSetelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkuspulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akanberhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapatkatup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksidan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dariventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

3.Katup bicuspidKatup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspidterdiri dari dua daun katup.

4)Katup AortaKatup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membukapada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknyakatup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembalikedalam ventrikel kiri.

4. pembuluh darah jantung

ArteriArteri berfungsi untuk transportasi dengan tekanan yang tinggi ke jaringan jaringan. Karena itu sistem arteri mempunyai dinding yang kuat, dan darah mengalir dengan cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan arteri relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang waktu sistol dan mengadakan rekoil pada saat diastol. Saluran pada pembuluh darah termasuk arteri disebut dengan lumen. Lumen arteri dikelilingi oleh lapisan tipis yang disebut dengan tunika. Tunika intima merupakan lapisan paling dalam, terdiri atas sel endotel, lapisan sub endotel merupakan jaringan ikat, dan lapisan paling luar merupakan serat elastis. Tunika Media merupakan lapisan setelah tunika intima, terutama terdiri atas jaringan ikat, sel otot polos dan jaringan elastis. Arteri yang lebih besar memiliki jaringan elastis yang lebih banyak dibandingkan dengan otot polos. Pada arteri yang lebih kecil jaringan elastis di tunika media digantikan oleh otot polos. Pada bagian paling luar terdapat Tunika Adventitia, terutama tersusun atas serabut kolagen dan jaringan elastis. Terdapat syaraf dan pembuluh limfe. Pada arteri yang lebih besar banyak mengandung pembuluh darah yang disebut vasa vasorum.ArteriolArteriol merupakan cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol juga mempunyai dinding yang kuat. Arteriol mampu konstriksi/menyempit secara komplit atau dilatasi/melebar sampai beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Dinding arteriol mengandung sedikit jaringan elastis dan lebih banyak otot polos . Otot ini dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang fungsinya vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama resisten /tahanan aliran darah, perubahan kecil pada diameternya menyebabkan perubahan yang besar terhadap resistensi periferKapilerKapiler berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara arah dan ruang intersitial. Untuk peran ini kapiler dilengkapi dinding yang sangat tipis dan permeabel terhadap subtansi-subtansi bermolekul halus.VenulDinding venul hanya sedikit lebih tebal daripada dinding kapiler. Venul berfungsi menampung darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung kedalam vena yang lebih besarVenaVena berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali ke jantung. Karena tekanan dalam sistem vena rendah (0 5 mmHg),maka dinding vena tipis namun berotot dan ini memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh. Kebanyakan vena membawa darah yang kurang oksigen kecuali di beberapa tempat yaitu:1. Empat buah vena pulmonal2. Vena pada sistem portal hepatic3. Sistem Portal HipofisisVena memiliki tiga lapisan seperti pada arteri yaitu Tunika intima, media dan adventitia. Tunika media lebih tipis, mengandung lebih sedikit jaringan elastis, jaringan kolagen dan otot polos. Nutrisi disuplai dari vasa vasorum. Vena biasanya memiliki sepasang katup semilunar bikuspid yang memungkinkan darah mengalir hanya pada satu arah dan meminimalkan aliran balik darah. Tekanan darah pada vena rendah dan aliran darahnya dibantu oleh pompa dari otot disekitar vena (tekanan pada vena saat otot berkontraksi). Katup pada vena merupakan bentuk lipatan dari tunika intima. Banyak terdapat pada vena di kaki untuk mencegah gaya gravitasi yang menghambat pengembalian darah ke jantung. Tidak terdapat katup pada vena dengan diameter kurang dari 1 mm atau pada area dengan tekanan otot yang besar seperti pada rongga dada dan abdomen.Arteri KoronerApakah yang menyebabkan arteri koroner menyempit?Arteri koroner menyempit atau tersumbat oleh penimbunan plak di dinding arteri. Plak terbuat dari kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang mengapung melalui arus darah Anda, seperti sel-sel yang meradang, protein dan kalsium. Dengan berlalunya waktu, bagian dalam arteri mengembangkan plak dengan ukuran yang berbeda-beda. Banyak endapan plak adalah keras di sebelah luar dan lunak di sebelah dalam. Permukaan yang keras dapat retak atau robek, mengekspos yang lunak, berlemak di sebelah dalam. Bila hal ini terjadi, platelet (partikel berbentuk cakram dalam darah yang membantu pembentukan penggumpalan darah)datang ke daerah tersebut, dan terbentuk penggumpalan darah di sekitar plak. Arteri menyempit lebih lanjut, dan pada gilirannya, semakin sedikit ruang bagi darah untuk mengalir melalui arteri. Penimbunan plak dalam arteri disebut aterosklerosis, juga dikenal sebagai "pengerasan arteri."

Apa yang harus dilakukan jika Anda menderita penyakit jantung koroner?Jika Anda menderita penyakit jantung koroner, adalah penting untuk memelihara jantung Anda. Ini terutama benar jika Anda telah menjalani prosedur intervensi atau pembedahan untuk memperbaiki aliran darah ke jantung. Prosedur tak menyembuhkan penyakit jantung koroner. Tergantung pada Anda untuk mengambil langkah untuk menghentikan memburuknya penyakit.Gejala-gejala untuk penyakit koroner1. dada terasa tidak ( enak digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau terbakar; dapat menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau rahang )2. sesak nafas3. berdebar-debar4. denyut jantung lebih cepat5. pusing 6. mual7. kelemahan yang luar biasa

Panggil dokter Anda jika gejala bertambah sering atau bertambah parah. Panggil bantuan darurat jika istirahat dan/atau obat-obatan tak meredakan gejala tersebut dalam waktu 15 menit2. Kurangi faktor risiko Anda.Penetian medis telah membantu mengidentifikasi kondisi tetentu, yang disebut faktor risiko, yang menetapkan orang pada risiko meningkat untuk penyakit jantung.Faktor risiko yang tak-termodifikasi (yang tak bisa diubah)

Pria

Usia tua

Riwayat keluarga

Faktor risiko yang terubahkan (yang bisa dikendalikan)

Merokok

Kolesterol darah tinggi

Tekanan darah tinggi

Diabetes yang tak terkontrol

Ketidak-aktifan fisik

Kegemukan atau kelebihan berat badan

Stres atau kemarahan yang tak terkendalikan

Diet yang tinggi akan lemak jenuh dan kolesterol

5.Pembuluh darah

a.Aorta sampai kapiler- kapilerPembuluh DarahKeseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena.Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung tekanan darah yang paling tinggi. Kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Arteri yang lebih kecil dan arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu.Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung. Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri; sehingga vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.Pasokan Darah ke JantungOtot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah volume darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel suatu sistem arteri dan vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan oksigen untuk miokardium dan kemudian mengembalikan darah yang tidak mengandung oksigen ke dalam atrium kanan.Arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan cabang dari aorta; vena kardiak mengalirkan darah ke dalam sinurskoroner, yang akan mengembalikan darah ke dalam atrium kanan.Sebagian besar darah mengalir ke dalam sirkulasi koroner pada saat jantung sedang mengendur diantara denyutnya (selama diastol ventrikuler

c. Beda arteri dengan Vena

ArteriMendistribusikan darah yang kaya oksigen dari jantung ke seluruh tubuhTempat Agak ke dalamDinding Pembuluh Tebal, kuat, dane la stisAliran darah Berasal darijantungDenyut terasaKatup Hanya disatu tempat dekat jantung

VenaMengalirkan darah membawa sisa metabolisme dan tinggi Co21.D inding Pembuluh Tipis, tidak elastis2.Dekat dengan permukaan tubuh (tipis kebiru-biruan)3. Aliran darah Menuju jantung4.Denyut tidak terasa5.KatupD isepanjang pembuluh6. Bila ada lukaDarah Tidak memancar

keduanya juga memiliki perbedaan yang sangat mendasar yaitu arterimendistribusi darah kesemua organ atau jaringan tubuh manusia, sedangkan Pembuluh balik vena mendistribusikan darah kembali ke organ jantung (sebagai pemompa darah).Ketika darah keluar dari jantung arterilah yang akan menyebarkan/mendistribusikan darah tersebut kesegala organ, melalui arteri besar (Aorta) sampai menuju arteri-arteri, arteriol hingga ke kapiler (kejaringan tubuh).Sedangkan untuk Pembuluh balik vena, ketika darah sampai ke kapiler, venule (penampung darah dari kapiler) diteruskan ke vena-vena (vena cava superior dan interior) hingga akhirnya masuk kedalam jantung (atrium kanan).Dinding Pembuluh darah Arteri dan Pembuluh balik Vena :Pembuluh darah Arteri memiliki dinding liat yang dapast mengerut dan melebar, sehingga menghasilkan gerakan seperti memerah guna membantu memperlancar pengaliran darah yang kaya oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh.Dinding pembuluh darah vena lebih tipis dan tidak terlalu aktif berkontraksi layaknya arteri dalam mengalirkan darah menuju ke jantung , tetapi pada pembuluh darahyang sudah kekurangan oksigen dan nutrisi mengalir terbalik meninggalkan jantung.

B. Sirkulasi Systemik dan Sirkulasi Pulmonal1. Sirkulasi sistemika. Pengertian sirkulasi sistemikSirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.Sirkulasi Sistemik adalah bagian dari sirkulasi yang mendistribusi darah yang kaya oksigen dari sisi kiri jantung, keseluruh tubuh. Darah kemudian kembali dari tubuh ke sisi kanan jantung dan lewat melalui paru-paru untuk mengisi oksigen. Ia kemudian kembali ke sisi kiri jantung untuk putaran yang lain melalui sirkulasi sistemik.

sirkulasi sistemik (Sistem peredaran darah besar) Sirkulasi sistemikatau peredaran darah besar / Magna sirkulatoria adalah srikulasi darah dari jantung (ventrikel kiri) ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru).( Jantung - Tubuh - Jantung ) Darah dari ventrikel kiri dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta, kemudian pembuluh darah Aorta bercabang-cabang menjadi arteri dan arteri bercabang lagii membentuk aeteriol / arteri yang lebih kecil yang tersebar dan bisa mengakses ke seluruh sel tubuh kita . Selanjutnya darah dikembalikan ke jantung bagian kanan tepatnya ke serambi kanan)/ ventrikel dexter melalui vena cava baik Vena cava superior ( tubuh sebelah atas jantung ) maupun Vena cava inferior

Sirkulasi darah antara jantung dan seluruh tubuh berjalan satu arah. Darah dari ventrikel kanan dialirkan ke paru-paru kemudian kembali ke jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh dari ventrikel kiri melalui aorta. Aorta akan bercabang-cabang menjadi arteri, arteriola / pembuluh kapiler. Selanjutnya dikembalikan ke jantung melalui venula -vena - vena cava (pembuluh balik).b. Fungsi Sirkulasi Sistemik1. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.4. Banyak mengalami tahanan.5. Kolom hidrostatik panjang.

c. Macam-macam Pembuluh Darah pada Sirkulasi SistemikSirkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima :1.ArteriDinding aorta dan arteri besar mengandung banyak jaringan elastis dan sebagian otot polos. Jaringan arteria ini terisi sekitar 15% dari volume total darah. Karena itu sistem arteria dianggap sebagai sirkuit yang rendah volumenya tetapi tinggi tekanannya. Karena sifat dan tekanan ini maka cabang-cabang arteri disebut sirkuit resistensi.2.ArteriolaDinding arteriola terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis yang sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi untuk mengatur aliran darah ke jaringan kapiler. Arteriola menjadi tempat resistensi utama aliran darah dari seluruh percabangan arteria. Akibatnya tekanan pada kapiler akan turun mendadak dan aliran berubah dari berdenyut menjadi aliran tenang, sehingga memudahkan pertukaran nutrient pada tingkat kapiler. Pada persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter prekapiler yang berada di bawah pengaturan fisiologis yang cukup rumit.3.KapilerDinding pembuluh kapiler sangat tipis, terdiri dari satu lapis sel endotel. Melalui membran yang tipis dan semipermeabel inilah nutrisi dan metabolit berdifusi dari daerah yang konsentrasinya tinggi ke konsentrasinya rendah.4.VenulaVenula berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang relative lemah namun peka. Pada pertemuan antara kapiler dan venula terdapat sfingter postkapiler.5.VenaVena adalah saluran yang berdinding relative tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui sistem vena, masuk ke atrium kanan. Pembuluh vena dapat menampung darah dalam jumlah banyak dengan tekanan relatif rendah. Karena sifat aliran vena yang bertekanan rendah-bervolume tinggi, maka sistem vena disebut sistem kapasitas.. kira-kira 65% dari volume darah terdapat dalam sistem vena.

d. Perjalanan Darah dalam Sirkulasi SistemikJantung berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melaluiarteri pulmonaliske paru. Dengan demikian,sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melaluivena pulmonalis.Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semus sistim tubuh kecuali paru. Jadi,sisi kiri jantung memompa darah yang kaya akan O2ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalahaorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.Sirkulasi sistemik memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal, otot, otak, dan semuanya. Jadi darah yang keluar dari ventrikel kiri tersebar sehingga masing-masing bagian tubuh menerima darah segar. Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Darah yang sekarang kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat.Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung.Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitudari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup.Dua katup jantung yaitukatup atrioventrikel (AV)terletak di antara atrim dan ventrikel kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut dengankatup trikuspidkarena memiliki tiga daun katup sedangkan katup AV kiri sering disebut dengankatup bikuspid atau katup mitralkarena terdiri atas dua daun katup. Katup-katup ini mengijinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium lebih rendah dari tekanan ventrikel), namun secara alami mencegah aliran darah kembali dari ventrikel ke atrium ketika pengosongan ventrikel atau ventrikel sedang memompa.Dua katup jantung lainnya yaitukatup aortadankatup pulmonalisterletak pada sambungan dimana tempat arteri besar keluar dari ventrikel. Keduanya disebut dengan katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan-separuh. Katup ini akan terbuka setiap kali tekanan di ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya. Katup ini akan tertutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah aliran balik dari arteri ke ventrikel.

Walaupun tidak terdapat katup antara atrium dan vena namun hal ini tidak menjadi masalah. Hal ini disebabkan oleh dua hal, yaitu karena tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih besar dari tekanan vena serta tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan selama atrium berkontraksi2. Sirkulasi pulmonal

a. Pengertian

Kata sirkulasi berasal dari bahasa inggriscirculationyang mempunyai arti perputaran, peredaran. Jumlah darah yang dibutuhkan oleh oleh jaringan tubuh selalu berubah. Prosentasi aliran darah yang diterima oleh organ atau jaringan tertentu ditentukan oleh kecepatan metabolism jaringan, ketersediaan oksigen, dan fungsi jaringan itu sendiri.JadiSirkulasiadalahproses pengedaran berbagai zat yang diperlukan ke seluruh tubuh dan pengambilan zat-zat yang tidak diperlukan untuk dikeluarkan dari tubuh.Alat transportasi pada manusia terutama adalah darah. Di dalam tubuh darah beredar dengan bantuan alat peredaran darah yaitu jantung dan pembuluh darah.b. Sirkulasi paruDari jantung kanan darah dipompakan ke sirkulasi pulmonal. Jantung kanan menerima darah yang miskin oksigen dari sirkulasi sistemik.Darah di pompakan dari ventrikel kanan ke pulmonal trunk yang mana cabang arteri pulmonary membawa darah ke paru-paru kanan dan kiri.Pada kapiler pulmonal darah melepaskan CO2 yang di ekshalasi dan mengambil O2.Darah yang teroksigenasi kemudian mengalir ke vena pulmonal dan kembali ke atrium kiri.Tekanan berbagai sirkulasi karena jantung memompa darah secara berulang ke dalam aorta.Tekanan diaorta menjadi tinggi rata-rata 100 mmHg,karena pemompaan oleh jantung bersifat pulsatif,tekanan arteri berfluktuasi antara systole 120 mmHg dan diastole 80 mmHg.Selama darah mengalir melalui sirkulasi sistemik,tekanan menurun secara progressive sampai dengan kira-kira 0 mmHg,pada waktu mencapai ujung vena cava di atrium kanan jantung.Tekanan dalam kapiler sistemik bervariasi dari setinggi 35 mmHg mendekati ujung arteriol sampai serendah 10 mmHg mendekati ujung vena tetapi tekanan fungsional rata-rata pada sebagian besar pembuluh darah adalah 17 mmHg yaitu tekanan yang cukup rendah dimana sedikit plasma akan bocor ke luar dengan kapiler pori,walaupun nutrient berdifusi dengan mudah ke sel jaringan.Pada arteri pulmonalis tekanan bersifat pulsatif seperti pada aorta tetapi tingkat tekanannya jauh lebih rendah,pada tekanan sistolik sekitar 25 mmHg diastole 8 mmHg.Tekanan arteri pulmonal rata-rata 16 mmHg.Tekanan kapiler paru rata-rata 7 mmHg

c. Fungsi sirkulasi paruFungsi sirkulasi paru adalah karbondioksida dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap, melalui siklus darah yang kontinyu mengelilingi sirkulasi sistemik dan paru,maka suplai oksigen dan pengeluaran zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua selSirkulasi Pulmonal Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, farinx, larinx trachea, bronkus, dan bronkiolus. Hidung ; Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam. rongga hidung. Saluran-saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum(rongga) hidung.Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan faringnyadan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung.Faring(tekak):Adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan esopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya di belakang larinx (larinx-faringeal).d. Mekanisme sirkulasiSirkulasi pulmonal ( Sistem peredaran kecil). Sirkulasi pulmonalatau disebut juga sistem peredaran darah kecil adalah sirkulasi darah antara jantung dan paru-paru. ( Jantung - Paru paru - Jantung lagi) Detailnya darah dari jantung (ventrikel kanan) dialirkan ke paru-paru melaluiarteri pulmonalis, darah ini banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa metabolisme untuk dibuang melalui alveolus paru-paru ke atmosfer. Selanjutnya darah akan teroksigenasi pada kapiler paru dan kembali ke jantung (atrium kiri) melaluivena pulmonalis.

Proses fisiologi pernafasan dimana O2 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan C02 dikeluarkan keudara ekspirasi dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama adalah ventilasi yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru-paru. karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot-otot. Stadium kedua, transportasi yang terdiri dan beberapa aspek yaitu :(1) Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksternal) dan antaradarah sistemik dan sel.-sel jaringan(2) Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya dengan distribusiudara dalam alveolus.Sirkulasi pulmonal (pernapafasan eksternal) dimulai pada arteri pulmonar yang menerima darah vena yang membawa campuran oksigen dari ventrikel kanan. Aliran darah yang melalui sistem ini bergantung pada kemampuan pompa ventrikel kanan, yang mengeluarkan darah sekitar 4 sampai 6 liter/menit. Darah mengalir dari arteri pulmonar melalui alterior pulmonar ke kapiler pulmonar tempat darah kontak dengan membran kapiler-alveolar dan berlangsung pertukaran gas pernapasan. Darah yang kaya oksigen kemudian bersirkulasi melalui venula pulmonar dan vena pulmonar kembali ke atrium kiri.Tekanan dalam sistem sirkulasi pulmonar adalah rendah. Tekanan arteri sistolik pulmonar yang normal antara 20 dan 30 mm Hg, tekanan diastolik kurang dari 12 mm Hg dan tekanan rata-rata kurang dari 20 mm Hg.Dinding pembuluh darah pulmonar tipis dan berisi lebih sedikit otot halus karena tekanan dan tahanan yang rendah. Paru-paru menerima curah jantung total dari ventrikel kanan dan tidak meneruskan aliran darah dari satu daerah ke daerah lain, kecuali pada kasus hipoksia alveolar.Gas pernapasan mengalami pertukaran di alveoli dan kapiler jaringan tubuh. Oksigen ditransfer dari paru-paru ke darah dan karbon dioksida ditransfer dari darah ke alveoli untuk dikeluarkan sebagai produk sampah. Pada tingkat jaringan, oksigen ditrasfer dari darah ke jaringan, dan karbon dioksida ditrasfer dari jaringan ke darah untuk kembali ke alveoli dan dikeluarkan. Transfer ini bergantung pada proses difusi. Jumlakh oksigen yang larut dalam plasma relatif kecil, yakni hanya sekitar 3%. Sebagian besar oksigen ditrasportasi oleh hemoglobin. Hemoglobin berfungsi sebagai pembawa oksigen dan karbon dioksida. Molekul hemoglobin bercampur dengan oksigen untuk membentuk oksihemoglobin. Pembentukan oksihemoglobin dengan mudah berbalik (reversibel), sehingga memungkinkan hemoglobin dan oksigen berpisah, membuat oksigen menjadi bebas. Sehingga oksigen ini bisa masuk ke dalam jaringan.(3) Reaksi kimia dan fisik dari 02 dan C02 dengan darah respimi atau respirasi interna menipak-an stadium akhir dari respirasi, yaitu sel dimana metabolik dioksida untuk- mendapatkan energi, dan C02 terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru-paru(4) Transportasi, yaitu. tahap kcdua dari proses pemapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 urn). Kekuatan mendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.(5) Perfusi, yaitu pemindahan gas secara efektif antar alveolus dan kapiler paru-paru membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler dengan perkataan lain ventilasi dan perfusi. dari unit pulmonary harus sesuai pada orang normal dengan posisi tegak dan keadaan istirahat maka ventilasi dan perfusi hampir seimbang kecuali pada apeks paru-paru.Aliran darah di kapiler paru (perfusi) ikut menentukan jumlah O2 yang dapat diangkut Masalah timbul jika terjadi ketidak-seimbangan antara ventilasi alveolair (VA) dengan perfusi (Q) yang lazim disebut VA/Q imbalance.Dapat terjadi :Ventilasi normal, perfusi normal semua O2 diambil darahVentilasi normal, perfusi kurang ventilasi berlebihan, tak semua O2 sempat diambil unit ini dinamai dead space yang terajadi pada shock dan emboli paru.Ventilasi berkurang perfusi normal. Darah tidak mendapat cukup oksigen (desaturasi) unit ini disebut Shunt. Terjadi pada atelektasis edema paru. ARDS dan aspirasi cairan.Proses Yang Terjadi Antara Kapiler Arteri dan Kapiler Vena Di Paru-Paru

Tekanan dalam sistem sirkulasi pulmonar adalah rendah. Tekanan arteri sistolik pulmonar yang normal antara 20 dan 30 mm Hg, tekanan diastolik kurang dari 12 mm Hg dan tekanan rata-rata kurang dari 20 mm Hg (dailydan Schroeder, 1994). Dinding pembuluh darah pulmonar tipis dan berisi lebih sedikit otot halus karena tekanan dan tahanan yang rendah. Paru-paru menerima curah jantung total dari ventrikel kanan dan tidak meneruskan aliran darah dari satu daerah ke daerah lain, kecuali pada kasus hipoksia alveolar.Gas pernapasan mengalami pertukaran di alveoli dan kapiler jaringan tubuh. Oksigen ditransfer dari paru-paru ke darah dan karbon dioksida ditransfer dari darah ke alveoli untuk dikeluarkan sebagai produk sampah. Pada tingkat jaringan, oksigen ditrasfer dari darah ke jaringan, dan karbon dioksida ditrasfer dari jaringan ke darah untuk kembali ke alveoli dan dikeluarkan. Transfer ini bergantung pada proses difusi. Jumlakh oksigen yang larut dalam plasma relatif kecil, yakni hanya sekitar 3%. Sebagian besar oksigen ditrasportasi oleh hemoglobin. Hemoglobin berfungsi sebagai pembawa oksigen dan karbon dioksida. Molekul hemoglobin bercampur dengan oksigen untuk membentuk oksihemoglobin. Pembentukan oksihemoglobin dengan mudah berbalik (reversibel), sehingga memungkinkan hemoglobin dan oksigen berpisah, membuat oksigen menjadi bebas. Sehingga oksigen ini bisa masuk ke dalam jaringan.

1. Hanya mengalirkan darah ke paru2. Hanya berfungsi untuk paru3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah4. hanya sedikit mengalami tahanan5. Kolom hidrostatik pendek

1. Sirkulasi koronerArteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta asenden, sedikit di belakang katup aorta. Kedua arteri ini bercabang menjadi arteri kecil dan arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu membentuk vena koronaria ke sinus koronaria dan kembali ke atrium kanan

Fungsi pembuluh darah koronariaadalah memasok darah ke miokardium karena oksigen sangat penting untuk kontraksi miokardium secara normal.Vena jantung,mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di arium kanan.Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung. Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh utama,yaitu arteri koroner kanan dan arteri korone kiri.Kedua arteri ini keluar dari sinus valsava.Arteri korone ini berjalan di belakang arteri pulmonal sebagai arteri koroner utama(LMCA : left main coronary artery) sepanjang 1-2 cm.arteri ini bercabang menjadi arteri sirkumflek (LCX :left sirkumplek kiri) dan arteri desenden anterior kiri(LAD :left anterior desenden arteri). LCX berjalan pada sulkus atrioventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung sedangkan LAD berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke apex,kedua pembuluh darah ini akan bercabang-cabang memperdarahi daerah antara kedua sulkus tersebut.Arteri koroner kanan berjalan kesisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler jantung kanan.Pada dasarnya arteri koroner kanan memperdarahi atrium kanan,vetrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Ramus sirkumflek memberi nutrisi pada atrium kiri dan dinding samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden anterior membri nutrisi pada dinding depan ventrikel kiri yang massif.Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi hanya 55 % kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri koroner kanan,sedangkan 45 % lainnya dipasok oleh cabang arteri cirkumflek kiri. Nutrisi untuk nodus AV dan bundle of his dipasok oleh arteri arteri yang melintasi kruk yakni 90 % dari arteri koroner kanan dan 10 % dari arteri sirkumflek.Setelah darah mengalir melalui arteri-arteri sirkulasi koroner dan membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi ke otot jantung mengalir masuk ke vena dimana dikumpulkan CO2 dan zat-zat sampah.

Skema sirkulasi koroner :Aorta Coronary arteries Arterioles - Ccapilaries Venula - sinus koronarius - Raigt atrium.Pembagian arteri koroner-Arteri koroner kanan (RCA)-Arteri koroner kiri (LMCA) : LAD, LCXRCA atrium kanan, 55 % SA node, 90% AV node dan 90% bundle his,RV- conus branch : superior RV- Sinus node art. : SA node,atrium kanan dan atrium kiri- right ventriculer branch : RV wall- right atrial branch : RA- acute marginal branch : inferior RV, posterior apical dari interventrikular septum- av node branch : av node dan bagian bawah interatrial septum- PDA: posterosuperior interventrikular septum.- left ventrikuler branch : RV posterior- left atrial branch : LALAD ant LV, 2/3 septum intervenrtikuler bagian ant, apex,right bundle,left ant bundle- first diagonal branch : hight lateral of LV wall- second diagonal branch : lower lateral dinding apex- right ventrikuler branch : menuju conus branch dan berakhir di apical branchmemperdarahi anterior dan diafragmatik LV wall dan apex .LCX LV lateral posterior,45 % SA node,10 % av node, bundle of his dan branchbundle(10 %),Left atrium- atrial circumflex branch : LA wall- sa node artery : 45 % sa node- obtuse marginal branch:memperdarahi dinding posterior vent kiri.- Postero lateral branch: dinding posterior v.kiri

Coronary VenaSetelah darah melewati arteri pada sirkulasi koroner dimana nutrisi dan oksygen dikirim ke otot jantung kemudian masuk ke dalam vena,dimana darah banyak mengandung CO2 dan sisa metabolisme.Darah yang di oxsygenisasi dialirkan ke sinus vascular besar pada permukaan posterior dari jantung yang di sebut sinus coronary yang mana mengosongkan atrium kanan.Sinus vascular adalah dinding vena yang tipis tidak mempunyai otot yang halus untuk merubah diameter.Prinsip dari ketiga vena membawa darah masuk ke sinus coronaries yang merupakan vena terbesar jantung yang mengalir ke aspek anterior jantung dan tengah vena jantung mengalirkan aspek posterior jantung.Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri koroner . Sistem vena jantung mempunya 3 bagian yaitu :

1.Vena tebesian merupakan system yang terkecil, menyalurkan sebagian darah venadari miokard langsung ke dalam RA, RV dan LV daripada melalui sinuscoronaries. Darah vena tertuang langsung kedalam LV dalam jumlah yangnormal.2.Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.3.Sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan system vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium smus koronarius yang bermuara disamping vena cava inferior

C. System Koduksi Dan Listrik Jantung

Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus:

1. Otomatisasi : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan2. Irama : pembentukan rangsang yang teratur3. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan4. Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang

Sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG, yang terdiri dari :

1. SA Node ( Sino-Atrial Node )Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang

2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.

3. Berkas HisTerletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.

4. Serabut PurkinyeSerabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 40 kali permenit.Sifat-sifat listrik jantung Sel-sel otot jantung mempunyai susunan ion yang berbeda antara intrasel dan ekstrasel . Terdapat tiga ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi : Na, K dan Ca. Keadaan istirahat potensial membran bagian luar dan dalam tidak sama. Membran sel otot jantung pada saat istirahat berada dalam keadaan polarisasi, bagian esktrasel potensial lebih positif dibanding intrasel. Dengan perbedaan tekanan -90 mlvolt sampai -60 mlvolt. Bila membran otot jantung dirangsang sifat permeabilitas berubah sehingga ion Na masuk kedalam sel yang menyebabkan potensial berubah dari -90 mlvolt menjadi + 20 mlvolt , proses ini dinamakan depolarisasi. Setelah proses depolarisasi selesai maka potensial membran kembali ke keadaan semula yang disebut proses repolarisasi.

A. Bentuk Gelombang dan Interval EKGPada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut :

1. Gelombang PSesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran.Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.

2. Interval PRDiukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.

3. Kompleks QRSMenggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada elektrokardiografi.

4. Segmen STInterval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST.

5. Gelombang TRepolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.

6. Interval QTInterval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone).

D. Faktor Faktor Penentu Kerja Jantunga. Beban Awal ( Preload )1. Pengertian preloadPreload adalah tenaga yang menyebabkan otot ventrikel meregang sebelum mengalami eksitasi dan kontriksi. Preload ventrikel ditentukan oleh volume darahdalam ventrikel pada akhir diastolik. Semakin besar preload, semakin besar volume sekuncupnya, sampai pada titik dimana otot sedemikian teregangnya dan tidak mampu berkontraksi lagi. Pada situasi klinik, preload dan volume stroke berikutnya dapat dimanipulasi dengan mengubah jumlah volume darah yang bersirkulasi. Misalnya, pada klien yang mengalami syok hemoragik, terapi cairan dan penggantian darah meningkatkan volume, sehingga meningkatkan preload dan curah jantung.Preload dapat didefinisikan sebagai awal peregangan miosit jantung sebelum kontraksi.Preload, oleh karena itu, berkaitan denganpanjang sarkomer.Karena panjang sarkomer tidak dapat ditentukan di jantung utuh, indeks lain preload yang digunakan sepertiventrikel volume akhir diastolikatau tekanan.Misalnya, ketika aliran balik vena meningkat, tekanan akhir diastolik dan volume ventrikel meningkat, yang membentang sarcomeres (meningkatkan preload mereka).Sebagai contoh lain, hipovolemia akibat kehilangan darah akibat perdarahan menyebabkan kurang pengisian ventrikel dan karena panjang sacromere lebih pendek (berkurang preload).Perubahan ventrikel Preload dramatis mempengaruhi stroke volume ventrikel oleh apa yang disebutmekanisme Frank-Starling.Peningkatan preload meningkatkan stroke volume, sedangkan penurunan preload mengurangi stroke volume dengan mengubah kekuatan kontraksi otot jantung.Konsep preload dapat diterapkan baik ventrikel atau atrium.Terlepas dari ruangan, preload berkaitan dengan volume ruang sesaat sebelum kontraksi.Pengisian ventrikel dan karena itu preload meningkat sebesar:a. Peningkatantekanan vena sentralyang dapat hasil dari penurunankepatuhan vena(misalnya, disebabkan oleh venoconstriction simpatik) atau peningkatan toraksvolume darah.Yang terakhir ini dapat ditingkatkan dengan baik peningkatan total volume darah ataualiran balik venaditambah dengan peningkatanaktivitas pernafasan, peningkatanaktivitas pompa otot rangka, ataugravitasi(misalnya, memiringkan kepala-down).b. Peningkatankepatuhan ventrikel, yang mengakibatkan ekspansi yang lebih besar dari ruangan saat mengisi pada tekanan pengisian yang diberikan.c. Peningkatan kekuatan kontraksi atrium yang dihasilkan daristimulasi simpatis dari atriumatau dari peningkatan pengisian atrium dan karena itu meningkatkan kekuatan kontraktil atrium melaluimekanisme Frank-Starling.d. Mengurangi denyut jantung, yang meningkatkanventrikel mengisi waktu.e. Peningkatan tekanan aorta, yang meningkatkanafterloadpada ventrikel, mengurangi stroke volume dengan meningkatkanvolume akhir sistolik, dan mengarah ke peningkatan sekunder preload.f. Kondisi patologis sepertikegagalan sistolik ventrikeldan cacat katup sepertistenosis aorta,regurgitasi aorta(stenosis katup pulmonaldanregurgitasimemiliki efek yang sama pada preload ventrikel kanan).

2. Faktor yang mempengaruhi preload Insufisiensi mitral menurunkan beban awal Stensosis mitral menurunkan beban awal Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal.Sedangkan penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal. Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat vasodilator menurunkan beban awal.

3. menghitung isi sekuncup/ stroke volume

b. Beban Akhir ( afterload )1. Pengertian afterloadBeban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapatmemompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahananyang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikansebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta,dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.

2. Faktor yang mempengaruhi afterload Stenosis aorta meningkatkan beban akhir Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir Hipertensi meningkatkan beban akhir Polisitemia meningkatkan beban akhir .Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor meningkatkan beban akhir. Peningkatan secara drastis beban akhir akanmeningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibatkegagalan ventrikel.

3. Rumus Resistensi pembuluh darah sistemikResistensi pembuluh darah sistemik (SVR) mengacu pada resistensi terhadap aliran darah yang ditawarkan olehsemuapembuluh darah sistemik, termasuk pembuluh darah paru.Ini kadang-kadang disebut sebagai resistensi perifer total (TPR).Oleh karena itu SVR ditentukan oleh faktor-faktor yang mempengaruhiresistensi pembuluh darahdi tempat tidur vaskular individu.Mekanisme yang menyebabkan vasokonstriksi peningkatan SVR, dan mekanisme-mekanisme yang menyebabkan vasodilatasi penurunan SVR.Meskipun SVR terutama ditentukan oleh perubahan dalam pembuluh darahdiameter, perubahan dalam darahviskositasjuga mempengaruhi SVR.SVR dapat dihitung jika cardiac output (CO), berarti tekanan arteri (MAP), dan tekanan vena sentral (CVP) dikenal.

Karena CVP biasanya mendekati 0 mmHg, perhitungan kadang-kadangdisederhanakan:

Hal ini sangat penting untuk dicatat bahwa SVR dapatdihitung dariMAP dan CO, tetapitidak ditentukan olehsalah satu dari variabel-variabel ini.Cara yang lebih akurat untuk melihat hubungan ini adalah bahwa pada CO tertentu, jika MAP yang sangat tinggi, itu karena SVR tinggi.Secara matematis, SVR adalah variabel dependen dalam persamaan di atas, namun, fisiologis, SVR dan CO biasanya variabel independen dan MAP adalah variabel dependen c. KotraktilitasKontraktilitas adalah perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk yang terjadi tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan penghubung pada sarkomer. Kekuatan interaksi ini berkaitan dengan kontraksi ion Ca++bebas intrasel. Kontraksi miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium intrasel. Kontraktilitas miokard dapat ditingkatkan dengan menggunakan obat-obatan yang meningkatkan kekuata kontraksi, seperti preparat digitalis, epinefrin, dan obat-obatan simpatomimetik (obat yang menyamai efek sistem saraf simpatik). .kontraktilitas miokard dapat menurun jika terjadi cedera pada otot jantung, seperti pada infark miokard akut. Miokardium pada lansia bersifat lebih kaku dan lebih lambat dalam proses penyembuhan kontraktilitasnya.Faktor yang mempengaruhi kontraktilitas jantung disebut agen inotropik . agen inotropik positif dapat memperkuat kontraksi jantung ( misal stimulasi simpatis tiroid hormon yang berlebihan , epineprin , norepineprin ,dopamin , dobutamin , infs isuprel,infus garam kalsium). Agen inotropik negatik menurunkan kontraktilitas misalnya ketika terjadi hipoksia miokardium , isekmia ,asidosis,barbiturat , alkohol,procainamide dan quindin propsnolol dan mungkin lidokainl.4. Hukum Frank-Starling1.Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke aorta.2.dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.3.jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

Hukum Frank-Starling menyatakan, energi kontraksi sebanding dengan panjang awal serat otot jantung. Sehingga dengan diregangnya otot, timbul peningkatan tegangan sampai maksimal dan kemudian menurun dengan makin bertambahnya regangan. Pada keadaan fisiologis semakin besar volume ventrikel selama diastolik, semakin teregang serat jantung sebelum stimulasi, dan akan semakin besar pula kekuatan kontraksi berikutnya. Hal ini menunjukkan bahwa, peningkatan ventricular output berhubungan dengan preload (peregangan serat-serat miokardium sebelum kontraksi). Cardiac output dipengaruhi oleh stroke volume dan frekuensi jantung. Ventricular stroke volume dipengaruhi oleh preload, afterload dan kontraktilitas miokardium. Stroke volume akan meningkat bila terjadi peningkatan preload, penurunan afterload, atau peningkatan kontraktilitas.

E. Tekanan Darah, Mean Atrial Pressure dan Cardiac Output.1. Tekanan daraha. Pengertian Tekanan DarahTekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80 (Smeltzer & Bare, 2001).Menurut Hayens (2003), tekanan darah timbul ketika bersikulasi di dalam pembuluh darah. Organ jantung dan pembuluh darah berperan penting dalam proses ini dimana jantung sebagai pompa muskular yang menyuplai tekanan untuk menggerakkan darah, dan pembuluh darah yang memiliki dinding yang elastis dan ketahanan yang kuat. Sementara itu Palmer (2007) menyatakan bahwa tekanan darah diukur dalam satuan milimeter air raksa (mmHg).Tekanan darah adalah pemeriksaan tekanan darah merupakan indikator dalam menilai fungsi kardiovaskuler. tekanan maksimum pada dinding arteria yang terjadi ketika bilik kiri jantung menymprotkan darah klep aortik yang terbuka kedalam aorta disebut sebagai tekanan sistolik.(alimul aziz,2009)Tekanan darah adalah tekanan yang di timbulkan oleh dinding arteri. Tekanan puncak terjadi saat pentrikel berkontraksi yang di sebut tekanan sistol.Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap diastolik dengan nilai dewasa normalnya berkisar 100/60 140/90 mmHg. Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80 mmHg ( smeltzer dan bare, 2001 )Tekanan darah timbul ketika bersikulasi di dalam pembuluh darah. Organ jantung dan pembuluh darah yang memiliki dinding yang elastis dan ketahanan yang kuat. Sementara itu Palmer (2007) menyatakan tekanan darah di ukur dalam satuan milimeter ari raksa (mmHg).( hayens 2003 ) . Tekanan darah adalah daya dorong ke semua arah pada seluruh permukaan yang terutup pada dinding bagian dalam jantung dan pemubuluh darah( ethel 2003,238)Tekanan darah adalah suatu kekuatan yang dihasilkan darah terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh darah. Tekanan darah maksimal (sistole) adalah tekanan pada dinding arteri saat ventrikel memompa darah melalui katub aorta. Pada saat ventrikel rileks, darah yang tetap dalam arteri menimbulkan tekanan minimum ( Diastolik ). Tekanan diastolik adalah tekanan minimal yang mendesak dinding arteri setiap waktu.Untuk mengukur tekanan darah maka perlu dilakukan pengukuran tekanan darah secara rutin. Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan secara langsung atau tidak langsung. Pada metode langsung, kateter arteri dimasukkan ke dalam arteri. Walaupun hasilnya sangat tepat, akan tetapi metode pengukuran ini sangat berbahaya dan dapat menimbulkan masalah kesehatan lain (Smeltzer & Bare, )Menurut Nursecerdas (2009), bahaya yang dapat ditimbulkan saat pemasangan kateter arteri yaitu nyeri inflamasi pada lokasi penusukkan, bekuan darah karena tertekuknya kateter, perdarahan: ekimosis bila jarum lepas dan tromboplebitis. Sedangkan pengukuran tidak langsung dapat dilakukan dengan menggunakan sphygmomanometer dan stetoskop. Sphgmomanometer tersusun atas manset yang dapat dikembangkan dan alat pengukur tekanan yang berhubungan dengan ringga dalam manset. Alat ini dikalibrasi sedemikian rupa sehingga tekanan yang terbaca pada manometer seseuai dengan tekanan dalam milimeter air raksa yang dihantarkan oleh arteri brakialis (Smeltzer & Bare, 2001).b. Diastolik dan SistolikTekanan diastolikadalahtekanan minimumdi arteri, yang terjadi dekat awal siklus jantung ketika ventrikel penuh dengandarahTekanan sistolik.puncak tekanandi arteri, yang terjadi di dekat akhir dari siklus jantung ketika ventrikel berkontraksi .Perbandingan grafik DiastolikSistolik

Definisi:Ini adalah tekanan yang diberikan pada dinding dari berbagai pembuluh darah sekitar tubuh dalam antara denyut jantung ketika jantung santai.Ini mengukur jumlah tekanan yang diberikannya darah di arteri dan pembuluh sementara jantung berdenyut.

Range normal:60-80 mmHg (dewasa); 65 mmHg (bayi); 65 mmHg (6 sampai 9 tahun)90-120 mmHg (dewasa), 95 mmHg (bayi); 100 mmHg (6 sampai 9 tahun)

Pentingnya dengan usia:Pembacaan diastolik sangat penting dalam pemantauan tekanan darah pada individu yang lebih muda.Seiring dengan peningkatan umur seseorang, demikian juga pentingnya pengukuran tekanan darah sistolik mereka.

Tekanan darah:Diastolik mewakili tekanan minimal pada arteri.Sistolik merupakan tekanan maksimum diberikan pada arteri.

Ventrikel jantung:Mengisi dengan darahKontrak ventrikel kiri

Darah Vessels:SantaiDikontrak

Tekanan Darah membaca:Nomor bawah adalah tekanan diastolik.Jumlah yang lebih tinggi adalah tekanan sistolik.

Etimologi:"Diastolik" berasal dari diastole Yunani yang berarti "gambar terpisah.""Sistolik" berasal dari sistol Yunani yang berarti "menggambar bersama atau kontraksi."

c. Faktor yang mempengaruhi tekanan darahBerikut adalah faktor-faktor fisiologis utama yang dapat mempengaruhi tekanan darah. (2)1. Pengembalian darah melalui vena/jumlah darah yang kembali ke jantung melalui vena. Jika darah yang kembali menurun, otot jantung tidak akan terdistensi, kekuatan ventrikular pada fase sistolik akan menurun dan tekanan darah akan menurun. Hal ini bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan tidur atau berbaring dimana tubuh dalam keadaan posisi horizontal, pengembalian darah ke jantung melalui vena bisa dipertahankan dengan mudah. Tapi, ketika berdiri aliran darah vena kembali ke jantung mengalami tahanan lain, yaitu gravitasi. Tedapat tiga mekanisme membantu pengembalian darah melalui vena, yakni konstriksi vena, pompa otot rangka, dan pompa respirasi.2. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Secara umum, apabila frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, tekanan darah ikut meningkat. Inilah yang terjadi saat exercise. Akan tetapi, apabila jantung berdetak terlalu kencang, ventrikel tidak akan terisi sepenuhnya diantara detakan, sehingga curah jantung dan tekanan darah akan menurun.3. Resistensi perifer. Yaitu resisitensi dari pembuluh darah bagi aliran darah. Arteri dan vena biasanya sedikit terkonstriksi, sehingga tekanan darah diastol normal.4. Elastisitas arteri besar. Saat ventrikel kanan berkontraksi, darah yang memasuki arteri besar akan membuat dinding arteri berdistensi. Dinding arteri bersifat elastis dan dapat menyerap sebagain gaya yang dihasilkan aliran darah. Elastisitas ini menyebabkan tekanan diastol yang meningkat dan sistol yang menurun. Saat ventrikel kiri berelaksasi, dinding arteri juga akan kembali ke ukuran awal, sehingga tekanan diastol tetap berada di batas normal.5. Viskositas darah. Viskositas darah normal bergantung pada keberadaan sel darah merah dan protein plasma, terutama albumin. Kadar sel darah merah yang terlalu tinggi pada seseorang, sehingga menyebabkan peningkatan viskositas darah dan tekanan darah, sangatlah jarang, akan tetapi masih dapat terjadi pada kondisi polisitemia vena dan perokok berat. Kekurangan sel darah merah, seperti pada kondisi anemia, akan menyebabkan kondisi berbalik dari sebelumnya. Pada saat kekurangan, mekanisme penjaga tekanan darah seperti vasokonstriksi akan terjadi untuk mempertahankan tekanan darah normal.6. Kehilangan darah. Kehilangan darah dalam jumlah kecil, seperti saat donor darah, akan menyebabkan penurunan tekanan darah sementara, yang akan langsung dikompensasi dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan vasokonstriksi. Akan tetapi, setelah perdarahan berat, mekanisme kompensasi ini takkan cukup untuk mempertahankan tekanan darah normal dan aliran darah ke otak. Walaupun seseorang dapat selamat dari kehilangan 50% dari total darah tubuh, kemungkinan terjadinya cedera otak meningkat karena banyaknya darah yang hilang dan tidak dapat diganti segera.

7. Hormon. Beberapa hormon memiliki efek terhadap tekanan darah. Contohnya, pada saat stress, medula kelenjar adrenal akan menyekresikan norepinefrin dan epinefrin, yang keduanya akan menyebabkan vasokonstriksi sehingga meningkatkan tekanan darah. Selain dari vasokonstriksi, epinefrin juga berfungsi meningkatkan heart rate dan gaya kontraksi. Hormon lain yang berperan adalah ADH yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis posterior saat tubuh mengalami kekurangan cairan. ADH akan meningkatkan reabsorpsi cairan pada ginjal sehingga tekanan darah tidak akan semakin turun. Hormon lain, aldosteron, memiliki efek serupa pada ginjal, dimana aldosteron akan mempromosikan reabsorpsi Na+, lalu air akan mengikuti ion Na+ ke darah.

- Faktor Patologis:a. Posisi tubuh : Baroresepsor akan merespon saaat tekanan darah turun dan berusahamenstabilankan tekanan darahb. Aktivitas fisik : Aktivitas fisik membutuhkan energi sehingga butuh aliran yanglebih cepat untuk suplai O2 dan nutrisi (tekanan darah naik)c. Temperatur : menggunakan sistem renin-angiontensin vasokontriksi periferd. Usia : semakin bertambah umur semakin tinggi tekan darah (berkurangnya elastisitaspembuluh darah )e. Jenis kelamin : Wanita cenderung memiliki tekanan darah rendah karena komposisitubuhnya yang lebih banyak lemak sehingga butuh O2 lebih untuk pembakaranf. Emosi : Emosi Akan menaikan tekanan darah karena pusat pengatur emosi akan menset baroresepsor untuk menaikan tekanan darah.Hormon angiotensin

Sistem renin-angiotensin (RAS) atau sistem renin-angiotensin-aldosteron (Raas) adalah sistem hormon yang mengatur tekanan darah dan air (cairan) keseimbangan.

Ketika volume darah rendah, juxtaglomerular sel pada ginjal mengeluarkan renin langsung ke dalam sirkulasi. Renin plasma kemudian melakukan konversi angiotensinogen dirilis oleh hati menjadi angiotensin I. [2] Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh enzim angiotensin converting enzyme yang ditemukan di paru-paru. Angiotensin II adalah peptida vaso-aktif kuat yang menyebabkan pembuluh darah mengerut, sehingga tekanan darah meningkat. Angiotensin II juga menstimulasi sekresi aldosteron dari hormon korteks adrenal. Aldosteron menyebabkan tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsorpsi natrium dan air ke dalam darah. Hal ini meningkatkan volume cairan dalam tubuh, yang juga meningkatkan tekanan darah.

Jika sistem renin-angiotensin-aldosteron terlalu aktif, tekanan darah akan terlalu tinggi. Ada banyak obat yang mengganggu langkah yang berbeda dalam sistem ini untuk menurunkan tekanan darah. Obat ini adalah salah satu cara utama untuk mengontrol tekanan darah tinggi (hipertensi), gagal jantung, gagal ginjal, dan efek berbahaya dari diabetes.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron (Raas) memainkan peran penting dalam mengatur volume darah dan resistensi pembuluh darah sistemik, yang bersama-sama mempengaruhi curah jantung dan tekanan arteri. Sesuai namanya, ada tiga komponen penting untuk sistem ini: 1) renin, 2) angiotensin, dan 3) aldosteron. Renin, yang terutama dirilis oleh ginjal, merangsang pembentukan angiotensin dalam darah dan jaringan, yang pada gilirannya menstimulasi pelepasan aldosteron dari korteks adrenal. Renin adalah enzim proteolitik yang dilepaskan ke dalam sirkulasi terutama oleh ginjal. Rilis dirangsang oleh: aktivasi saraf simpatis (bertindak melalui 1-adrenoseptor) hipotensi arteri ginjal (yang disebabkan oleh hipotensi sistemik atau stenosis arteri renalis) menurun pengiriman natrium pada tubulus distal ginjal. Juxtaglomerular (JG) sel yang terkait dengan arteriola aferen memasuki glomerulus ginjal adalah situs utama dari penyimpanan renin dan pelepasan dalam tubuh. Penurunan tekanan arteriola aferen menyebabkan pelepasan renin dari sel JG, sedangkan peningkatan tekanan menghambat pelepasan renin. Beta1-adrenoseptor terletak pada sel JG menanggapi rangsangan saraf simpatik dengan melepaskan renin. Sel-sel khusus (makula densa) tubulus distal terletak berdekatan dengan sel JG dari arteri aferen. Indra densa makula jumlah ion natrium dan klorida dalam cairan tubulus. Ketika NaCl meningkat pada cairan tubular, pelepasan renin dihambat. Sebaliknya, penurunan tubular NaCl merangsang pelepasan renin oleh sel JG. Ada bukti bahwa prostaglandin (PGE2 diikuti PGI2) merangsang pelepasan renin dalam menanggapi transportasi NaCl berkurang di seluruh makula densa. Ketika tekanan arteriola aferen berkurang, filtrasi glomerulus menurun, dan ini mengurangi NaCl dalam tubulus distal. Ini berfungsi sebagai mekanisme penting yang berkontribusi pada pelepasan renin bila ada hipotensi arteri aferen.Ketika renin dilepaskan ke dalam darah, ia bertindak atas angiotensinogen, substrat yang beredar, yang mengalami pembelahan proteolitik untuk membentuk angiotensin I. decapeptide endotelium vaskular, terutama di paru-paru, memiliki enzim, angiotensin converting enzyme (ACE), yang memotong off dua asam amino untuk membentuk octapeptide, angiotensin II (AII), meskipun banyak jaringan lain dalam tubuh (jantung, otak, pembuluh darah) juga dapat membentuk AII

AIImemilikifungsiyangsangatpenting:Menyempitkan pembuluh resistensi (melalui AII [AT1] reseptor) sehingga meningkatkanresistensi vaskuler sistemik dan tekanan arteriKisah pada korteks adrenal untuk melepaskan aldosteron, yang pada gilirannya bekerja pada ginjal untuk meningkatkan natrium dan retensi cairanMerangsang pelepasan vasopresin (hormon antidiuretik, ADH) dari hipofisis posterior, yang meningkatkan retensi cairan oleh ginjalMerangsang pusat haus di dalam otakMemfasilitasi pelepasan norepinefrin dari ujung saraf simpatik dan menghambat re-uptake norepinefrin oleh ujung saraf, sehingga meningkatkan fungsi adrenergik simpatikMerangsang hipertrofi jantung dan hipertrofi vaskularJalur renin-angiotensin-aldosteron diatur tidak hanya oleh mekanisme yang merangsang pelepasan renin, tetapi juga diatur oleh peptida natriuretik (ANP dan BNP) yang dikeluarkan oleh jantung. Peptida ini natriuretik bertindak sebagai sistem counter-regulatory penting.

Terapi manipulasi dari jalur ini sangat penting dalam mengobati hipertensi dan gagal jantung. Inhibitor ACE, penghambat reseptor AII dan blocker reseptor aldosteron, misalnya, digunakan untuk mengurangi tekanan arteri, afterload ventrikel, volume dan darah maka preload ventrikel, serta menghambat dan membalikkan hipertrofi jantung dan pembuluh darah.

Pengaktifan

Sistem ini dapat diaktifkan bila ada hilangnya volume darah atau penurunan tekanan darah (seperti pada perdarahan). Ini hilangnya tekanan ditafsirkan oleh baroreseptor pada sinus karotid (RUSVM-BH) Dalam mode alternatif, penurunan konsentrasi NaCl filtrat dan / atau penurunan laju aliran filtrat akan merangsang densa makula untuk sinyal sel juxtaglomerular untuk melepaskan renin.

Jika perfusi aparat juxtaglomerular di makula densa ginjal berkurang, maka sel juxtaglomerular tersebut (sel granular, pericytes dimodifikasi dalam kapiler glomerulus) melepaskan enzim renin.Renin memotong sebuah zymogen, sebuah peptida aktif, yang disebut angiotensinogen, mengubahnya menjadi angiotensin I. Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting enzyme (ACE), yang dianggap ditemukan terutama di paru-paru kapiler. Namun, bukti baru menunjukkan bahwa ACE ditemukan di semua sel endotel pembuluh darah.Angiotensin II adalah produk bioaktif utama dari sistem renin-angiotensin, mengikat reseptor pada sel mesangial intraglomerular, menyebabkan sel-sel ini berkontraksi bersama dengan pembuluh darah di sekitar mereka dan menyebabkan pelepasan aldosteron dari glomerulosa zona di korteks adrenal. Angiotensin II bertindak sebagai endokrin, hormon autokrin / parakrin, dan intracrine.Hal ini diyakini bahwa angiotensin I mungkin memiliki beberapa kegiatan kecil, tetapi angiotensin II adalah produk bio-aktif utama. Angiotensin II memiliki berbagai efek pada tubuh:

Seluruh tubuh, itu adalah vasokonstriktor poten dari arteriol.Di ginjal, menyempitkan arteriol glomerulus (Mekanisme Rheese-McKinney), memiliki efek lebih besar pada arteriol eferen dari aferen. Seperti kebanyakan tempat tidur kapiler lain dalam tubuh, penyempitan arteriol aferen meningkatkan resistensi arteriol, meningkatkan tekanan darah sistemik arteri dan mengurangi aliran darah. Namun, ginjal harus terus menyaring darah yang cukup meskipun ini penurunan aliran darah, sehingga diperlukan mekanisme untuk menjaga tekanan darah glomerulus up. Untuk melakukan ini, angiotensin II menyempitkan arteriol eferen, yang memaksa darah untuk membangun di glomerulus, meningkatkan tekanan glomerulus. Laju filtrasi glomerulus (GFR) dengan demikian dipertahankan, dan filtrasi darah dapat terus meskipun aliran darah ginjal menurunkan secara keseluruhan. Karena fraksi filtrasi meningkat, ada kurang cairan plasma dalam kapiler peritubular hilir. Hal ini pada gilirannya menyebabkan penurunan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik meningkat (karena protein plasma tanpa filter) di kapiler peritubular (Fenomena Daley). Pengaruh tekanan osmotik penurunan tekanan hidrostatik dan peningkatan di kapiler peritubular akan memfasilitasi reabsorpsi peningkatan cairan tubular.Angiotensin II menurunkan aliran darah meduler melalui vasa recta. Hal ini menurunkan washout NaCl dan urea dalam ruang medula ginjal. Jadi, konsentrasi yang lebih tinggi NaCl dan urea di medula memfasilitasi peningkatan penyerapan cairan tubular. Selanjutnya, peningkatan reabsorpsi cairan ke medula akan meningkatkan reabsorpsi pasif natrium sepanjang tungkai menaik tebal lengkung Henle.

Angiotensin II merangsang Na + / H + exchanger terletak di membran apikal (menghadapi lumen tubular) sel dalam tubulus proksimal dan anggota tubuh menaik tebal lengkung Henle selain Na + saluran dalam saluran pengumpul. Hal ini pada akhirnya akan menyebabkan reabsorpsi natrium meningkatAngiotensin II merangsang hipertrofi sel tubulus ginjal, yang menyebabkan reabsorpsi natrium lebih lanjut.Dalam korteks adrenal, ia bertindak untuk menyebabkan pelepasan aldosteron. Aldosteron bekerja pada tubulus (misalnya, tubulus distal dan berbelit-belit saluran pengumpul kortikal) pada ginjal, menyebabkan mereka untuk menyerap kembali natrium lebih dan air dari urin. Hal ini meningkatkan volume darah dan karena itu meningkatkan tekanan darah. Dalam pertukaran untuk reabsorbing natrium darah, kalium disekresi ke dalam tubulus, menjadi bagian dari urin dan diekskresikan.

Pelepasan anti-diuretik hormon (ADH), disebut juga vasopresin - ADH dibuat di hipotalamus dan dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior (terletak di fossa Clarence). Seperti namanya, itu juga menunjukkan vaso-konstriktif properti, tapi tentu saja utamanya tindakan adalah untuk merangsang reabsorpsi air di ginjal. ADH juga bekerja pada sistem saraf pusat untuk menambah nafsu makan individu untuk garam, dan untuk merangsang sensasi haus.Mengapa Tekanan Darah Meningkat ?Apa yang menyebabkan tekanan darah bisa meningkat ? Sebagai ilustrasi, bayangkan jika sedang menyiram kebun dengan selang. Kalau ujung selang ditekan, maka air yang keluar akan semakin kencang. Hal itu karena tekanan air meningkat ketika selang ditekan. Selain itu, jika memperbesar keran air, maka aliran air yang melalui selang akan semakin kencang karena debit air yang meningkat.Hal yang sama juga terjadi dengan darah kamu. Jika pembuluh darah menyempit, maka tekanan darah di dalam pembuluh darah akan meningkat. Selain itu, jika jumlah darah yang mengalir bertambah, tekanan darah juga akan meningkat.Penyebab Darah TinggiAda beberapa hal yang bisa menyebabkan seseorang memiliki tekanan darah tinggi. Ada faktor penyebab tekanan darah tinggi yang tidak dapat dikendalikan. Ada juga yang dapat dikendalikan sehingga bisa mengatasi penyakit darah tinggi. Beberapa faktor tersebut antara lain: KeturunanFaktor ini tidak bisa dikendalikan. Jika seseorang memiliki orang-tua atau saudara yang memiliki tekanan darah tinggi, kemungkinan dia menderita tekanan darah tinggi lebih besar. Statistik menunjukkan bahwa masalah tekanan darah tinggi lebih tinggi pada kembar identik daripada yang kembar tidak identik. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa ada bukti gen yang diturunkan untuk masalah tekanan darah tinggi. UsiaFaktor ini tidak bisa kamu kendalikan. Penelitian menunjukkan bahwa seraya usia seseorang bertambah, tekanan darah pun akan meningkat. Kamu tidak dapat mengharapkan bahwa tekanan darah saat muda akan sama ketika bertambah tua. Namun kamu dapat mengendalikan agar jangan melewati batas atas yang normal. GaramFaktor ini bisa dikendalikan. Garam dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat pada beberapa orang, khususnya bagi penderita diabetes, penderita hipertensi ringan, orang dengan usia tua, dan mereka yang berkulit hitam. KolesterolFaktor ini bisa dikendalikan. Kandungan lemak yang berlebih dalam darah, dapat menyebabkan timbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Hal ini dapat membuat pembuluh darah menyempit dan akibatnya tekanan darah akan meningkat. Kendalikan kolesterol sedini mungkin. Obesitas / KegemukanFaktor ini bisa kamu kendalikan. Orang yang memiliki berat badan di atas 30 persen berat badan ideal, memiliki kemungkinan lebih besar menderita tekanan darah tinggi. StresFaktor ini bisa dikendalikan. Stres dan kondisi emosi yang tidak stabil juga dapat memicu tekanan darah tinggi. RokokFaktor ini bisa kamu kendalikan. Merokok juga dapat meningkatkan tekanan darah menjadi tinggi. Kebiasan merokok dapat meningkatkan risiko diabetes, serangan jantung dan stroke. Karena itu, kebiasaan merokok yang terus dilanjutkan ketika memiliki tekanan darah tinggi, merupakan kombinasi yang sangat berbahaya yang akan memicu penyakit-penyakit yang berkaitan dengan jantung dan darah. KafeinFaktor ini bisa kamu kendalikan. Kafein yang terdapat pada kopi, teh maupun minuman cola bisa menyebabkan peningkatan tekanan darah. AlkoholFaktor ini bisa dikendalikan. Konsumsi alkohol secara berlebihan juga menyebabkan tekanan darah tinggi. Kurang OlahragaFaktor ini bisa dikendalikan. Kurang olahraga dan bergerak bisa menyebabkan tekanan darah dalam tubuh meningkat. Olahraga teratur mampu menurunkan tekanan darah tinggi. Namun jangan melakukan olahraga yang berat jika menderita tekanan darah tinggi.Mencegah dan Mengatasi Darah TinggiUntuk mencegah darah tinggi bagi yang masih memiliki tekanan darah normal ataupun mengatasi darah tinggi bagi kamu yang sudah memiliki tekanan darah tinggi, maka saran praktis berikut ini dapat dilakukan: Kurangi konsumsi garam dalam makanan. Jika sudah menderita tekanan darah tinggi sebaiknya menghindari makanan yang mengandung garam. Konsumsi makanan yang mengandung kalium, magnesium dan kalsium. Kalium, magnesium dan kalsium mampu mengurangi tekanan darah tinggi. Kurangi minum minuman atau makanan beralkohol. Jika menderita tekanan darah tinggi, sebaiknya hindari konsumsi alkohol secara berlebihan. Untuk pria yang menderita hipertensi, jumlah alkohol yang diizinkan maksimal 30 ml alkohol per hari sedangkan wanita 15 ml per hari. Olahraga secara teratur bisa menurunkan tekanan darah tinggi. Jika menderita tekanan darah tinggi, pilihlah olahraga yang ringan seperti berjalan kaki, bersepeda, lari santai, dan berenang. Lakukan selama 30 hingga 45 menit sehari sebanyak 3 kali seminggu. Makan sayur dan buah yang berserat tinggi seperti sayuran hijau, pisang, tomat, wortel, melon, dan jeruk. Jalankan terapi antistres agar mengurangi stres dan kendalikan emosimu. Berhenti merokok juga berperan besar untuk mengurangi tekanan darah tinggi atau hipertensi. Kendalikan kadar kolesterol. Kendalikan diabetes. Hindari obat yang bisa meningkatkan tekanan darah. Konsultasikan ke dokter jika menerima pengobatan untuk penyakit tertentu, untuk meminta obat yang tidak meningkatkan tekanan darah.

2. Mean Atrial Pressurea. Pengertian Mean Atrial Pressure

Tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure) adalah tekanan rata-rata yang mendorong darah masuk ke jaringan selama siklus jantung. Pada frekuensi jantung saat istirahat, 2/3 siklus jantung merupakan fase diastole, dan 1/3 sisanya merupakan fase sistole. Oleh karena itu, tekanan arteri rata-rata lebih mendekati tekanan diastole. Perkiraan nilai tekanan arteri rata-rata dapat dihitung dengan rumus berikut; tekanan arteri rata-rata = tekanan diastole + 1/3 tekanan nadi. Tekanan arteri rata-rata inilah yang dimonitor dan diregulasi oleh berbagai refleks tekanan darah. Karena arteri memiliki nilai tahanan yang rendah terhadap aliran darah, energi tekanan yang hilang karena friksi tidak signifikan dan tekanan arteri -sistole, diastole, nadi, dan rata-rata- dapat dianggap sama pada seluruh arteri.Tekanan arteri rata-rata adalah daya utama yang menentukan perfusi jaringan, tekanan ini mendorong darah ke dalam jaringan. Oleh karena itu, tekanan arteri rata-rata harus dipertahankan cukup tinggi untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke berbagai jaringan (terutama otak) dan tidak terlalu tinggi sehingga tidak membebani jantung dan tidak meningkatkan risiko kerusakan vaskular. Regulasi tekanan arteri rata-rata dilakukan melalui mekanisme-mekanisme kompleks yang melibatkan aktivitas terintegrasi dari berbagai komponen sistem sirkulasi dan sistem lain. Tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung (cardiac output) dan tahanan perifer total (total peripheral resistance). Berbagai faktor lain mempengaruhi besar curah jantung dan tahanan perifer total.Tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung yang mempengaruhi tekanan sistol dan tahanan perifer total yang terutama mempengaruhi tekanan diastol.1. Curah jantungCurah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel setiap menitnya. Curah jantung didapat dari hasil kali frekuensi denyut jantung (heart rate) dengan isi sekuncup (stroke volume). Frekuensi denyut jantung bergantung pada keseimbangan antara aktivitas sistem saraf simpatik (meningkatkan frekuensi denyut jantung) dan parasimpatik yang berasal dari percabangan nervus vagus (mengurangi frekuensi denyut jantung).

Isi sekuncup dipengaruhi oleh kontrol ekstrinsik dan intrinsik. kontrol ekstrinsik dari aktivitas sistem saraf simpatik dan hormon medula adrenal yang menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel. Kontrol instrinsik yakni hubungan panjang awal (yang ditentukan oleh venous return/preload/derajat pengisian ventrikel) dan tegangan miokardium sesuai hukum Frank-Starling. Semakin penuh ventrikel terisi, semakin panjang otot tertarik mendekati panjang optimalnya, semakin kuat kontraksi yang terjadi.

Pengisian ventrikel berkaitan dengan alir balik vena yang dipengaruhi oleh:

efek vasokonstriksi vena dari aktivitas sistem saraf simpatisVena memiliki sedikit otot polos yang dipersarafi saraf simpatis. Stimulasi saraf simpatis menghasilkan vasokonstriksi moderat pada vena. Walaupun dalam keadaan konstriksi, diameter vena tetap besar dan resistansinya tetap kecil. Vasokonstriksi berfungsi dalam mengurangi kapasitas vena sehingga lebih banyak darah yang mengalir daripada tetap di vena.

Aktivitas otot rangkaBanyak vena yang terdapat di antara otot rangka. Kontraksi otot-otot ini mengkompresi vena sehingga terjadi penurunan kapasitas vena, peningkatan tekanan vena, dan peningkatan aliran darah menuju ke jantung. Kontraksi otot rangka juga membantu meningkatkan venous return pada posisi berdiri dengan membagi vena pada kaki menjadi segmen-segmen untuk mengurangi tekanan hidrostatik yang terbentuk.

Efek katup venaVena memiliki katup yang menjaga aliran darah ke satu arah. Ketika terjadi kompresi pada vena, misalnya pada saat kontraksi otot rangka, darah pada vena tidak mengalir ke dua arah, tetapi hanya ke arah jantung. Katup vena juga membantu melawan gravitasi dengan mencegah aliran darah yang salah.

Aktivitas pernapasanKarena aktivitas pernapasan, tekanan di rongga dada 5 mmHg lebih rendah dibandingkan di atmosfer. Darah dari ekstremitas atas melewati rongga dada untuk sampai ke jantung. Karena tekanan atmosfer berlaku pada vena ekstremitas bawah, terdapat gradien 5 mmHg antara vena bawah dengan vena dada sehingga darah dapat mengalir ke dada.

Efek hisap jantungSaat ventrikel berkontraksi, katup AV tertarik ke bawah sehingga tercipta tekanan atrium di bawah 0 mmHg dan darah dapat mengalir dari vena ke atrium. Saat ventrikel berelaksasi, terjadi penurunan tekanan sementara sehingga darah mengalir dari vena dan atrium ke ventrikel.

Volume darah yang bersirkulasi, yang diregulasi- jangka pendek: aliran pertukaran cairan interstisial-plasma- jangka panjang: keseimbangan garam-air yang dikontrol sistem renin-angiotensin-aldosterone dan vasopresin

2. Tahanan perifer totalBergantung pada diameter arteriol dan viskositas darah. Diameter arteriol ditentukan oleh kontrol ekstrinsik dan intrinsik. Kontorl ekstrinsik meliputi efek vasodilatasi vena generalisata dari aktivitas sistem parasimpatis, efek vasokonstriksi vena generalisata dari aktivitas sistem simpatis dan hormon dari medual adrenal dan efek vasokonstriksi hormon vasopresin dan angiotensin II (terutama pada saat pendarahan). Sedangkan kontrol intrinsik meliputi pengaruh kimia dan pengaruh fisik.Arteriol memiliki otot polos pada tunika medianya sehingga arteriol mampu mengatur diameter lumennya (vasokonstriksi dan vasodilatasi). Tahanan vaskular tinggi bila diameter pembuluh kecil. viskositas darah dipengaruhi oleh kandungan darah, terutama konsentrasi eritrosit.. Semakin tinggi viskositas darah, semakin tinggi tahanan perifer total.Tekanan arteri rata-rata merupakan tenaga utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan tersebut harus dijaga karena jika terlalu lemah, aliran darah tidak akan adekuat ke organ dan jaringan. Sementara jika berlebih, jantung akan bekerja terlalu keras serta terjadi peningkatan resiko kerusakan vaskular maupun rupturnya pembuluh darah kecil. Tekanan ini ditentukan oleh dua faktor yaitu cardiac output dan resistensi perifer total (TPR).

Karena tergantung dengan cardiac output dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol dalam suatu organ berdilatasi, arteriol di organ lain harus berkonstriksi untuk tetap menjaga tekanan darah yang adekuat. Tekanan yang adekuat tersebut tidak hanya membantu darah untuk terbawa ke organ yang bervasodilatasi, tapi juga ke otak yang tergantung pada volume darah yang konstan. Oleh karena itu, walaupun organ-organ membutuhkan darah secara bervariasi, sistem kardiovaskular selalu menjaga supaya tekanan darah tetap konstan. (1)Tekanan arteri rata-rata secara konstan dimonitor oleh baroreseptor di dalam sistem sirkulasi. Saat deviasi terdeteksi, respon refleks multiple akan terinisiasi untuk mengembalikan ke nilai normal. Penentuan jangka pendek yang terjadi dalam hitungan detik terjadi karena perubahan cardiac output dan resistensi perifer total yang dimediasi oleh sistem saraf otonom yang mempengaruhi jantung, vena dan arteriol. Jangka panjang, yang terjadi dalam hitungan menit sampai hari, melibatkan penentuan total volume darah dengan memulihkan garam normal dan keseimbangan air melalui mekanisme yang mengatur output urin dan rasa haus.

b. Menghitung MAP

MAP= Mean Arterial Pressure/tekanan arteri rata-rataS= Tekanan darah sistolikD= Tekanan darah diastolik

Jadi perhitungannya, apabila seseorang mempunyai tekanan darah arteri 120/80 mmHg, maka MAP/tekanan arteri rata-ratanya adalah (120 + 160)atau 280/3 yaitu 93,4 mHg.

Hal ini penting diketahui oleh dokter dan perawat, karena tekanan darah arterimenggambarkankondisi tekanan darah yang ada pada darah saat keluar dari jantung. Tekanan yang rendah mengakibatkan suplai darah kurang ke jaringan. Sehingga, oksigen dan sari-sari makanan tidak tersampaikan, dan akhirnya dapat terjadi penurunan metabolisme tubuh. Kondisi ini yang dinamakan dengan hipoksia.3. Cardiac Outputa. Pengertian Cardiac outputCOAdalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volumejantung per menit. Volume nya kurang lebih 5 liter per menit pada laki laki berukuran rata rata dan kurang20% pada perempuan.

Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama setiap periode tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekuivalendengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua factor yangmempengaruhi cardiac output adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit)dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut).Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalamsirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yangdipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada orang dewasaadalah 5 L/mnt.

Cardiac Output adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiapmenit (cardiac output = jantung)Stroke volume : adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap kali kontraksi ventrikel (stroke voume = isi sekuncup) (sekitar 80 cc) Biasanya cardiac output pada umumnya = Strokr volume X frekuensi jantung permenitmisalnya : frekuensi jantung 70 kali permenit maka cardiac output = 70 x 80 cc = 5 l/menitpada orang dewasa cardiac output :dalam keadaan istirahat : 3.4 - 4.5 l/menitjalan dengan kecepatan sedang 6-7,5 l/menitPada waktu berolahraga pada atlet terlatih 30-35 l/menitpada keadaan tertentu sistem cardiovaskular dapat menyeimbangkan cairan dalam tubuh .

Perhitungan curah jantungCurah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel

(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantu

(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung

(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonar