masalah sistem urinaria.ppt
DESCRIPTION
MASALAH SISTEM URINARIA.pptTRANSCRIPT
MASALAH SISTEM URINARIA
Oleh : DENNTI KURNIASIH MZ
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
PATOLOGI PADA SISTEM URINARIA • MASALAH PADA SISTEM URINARIA
BERFOKUS PADA GANGGUAN FUNGSI GINJAL
• GANGGUAN ATAU PENYAKIT PADA GINJAL MENYEBABKAN EVOLUSI DARI :
1. GAGAL GINJAL AKUT (ACUTE RENAL FAILURE = ARF)
2. GAGAL GINJAL KRONIS (CHRONIK RENAL FAILURE = CRF)
I. ACUTE RENAL FAILURE (ARF)• ↓FUNGSI GINJAL YANG TERJADI SECARA MENDADAK
DAN BERSIFAT REVERSIBLE• PENYEBAB :a. PATOLOGI PRE-RENAL ↓ BLOOD FLOW KE RENAL O.K. : HIPOVOLEMIA PAYAH JANTUNG → CO ↓ → VASOKONSTR. A.AFFERENT → SUPPLY O2 & NUTRIENT ↓ → RENAL ISCHEMIA.
JIKA BERLANGSUNG LAMA → TUBULUS RENAL RUSAK
→ GFR ↓ → URINE ↓ METABOLIT >>>
b. PATOLOGI INTRARENAL • KERUSAKAN PADA JARINGAN RENAL DG GEJALA
BERAGAM TGT PENYEBAB 1) GNA POST STREPTOCOCCAL PERADANGAN PADA MEMBRAN GLOMERULUS AKIBAT REAKSI
KOMPLEKS IMMUN ANTIGEN (DARI MEMBRAN PLASMA STREPTOCOC.) →
MERANGSANG PEMBENTUKAN ANTIBODY →TERBENTUK KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODY DLM DRH →BERSIRKULASI KE GLOMERULUS →TERPERANGKAP DLM MEMBRAN BASALIS. →AKTIVASI SIST KOMPLEMEN TERFIKSASI → LESI →FAGOSITOSIS O/.PMN & THROMBOSIT → PELEPASAN ENZIM LISOZOM→ KERUSAKAN ENDOTHEL DAN MEMBRAN BASALIS → PERMIABILITAS ↑
LESI→ STIMULASI THD PROLIFERASI SEL-2 ENDOTHEL, MESANGIUM, EPITHEL → GFR ↓ BERLANGSUNG 10 – 14 HARI
2) PYELONEPHRITIS AKUT• INFEKSI YG LANGSUNG MENYERANG JARINGAN
GINJAL • SERINGKALI OLEH MIKROORGANISME DARI SAL.
CERNA• KERUSAKAN DIAWALI DARI PELVIS RENAL YG
BERKEMBANG KE TUBULAR
3) KERACUNAN • PESTISIDA / INSEKTISIDA• LOGAM BERAT• OBAT-OBATAN TERTENTU
4) REAKSI TRANSFUSI• AKIBAT PEMBERIAN DARAH YG TAK COCOK • DARAH TRANFUSI BERSIFAT ANTIGEN YG AKAN DIHAMBAT
OLEH ANTIBODY → SEL DARAH LISIS → MOL. Hb BEBAS MASUK KE DLM PLASMA → TERFILTRASI DI GLOMERULUS →LUMEN TUBULUS → BLOCK URINE FORMATION
c. PATOLOGI POST RENAL• OBSTRUKSI PADA PENGELUARAN URINE OLEH
TUMOR,BATU, BPH, STRICTURE DLL• OBSTRUKSI URINE→ TERKUMPUL DI ATAS
OBSTRUKSI →DILATASI →OTOT BERKONTRAKSI SBG USAHA MENDORONG URINE. →JIKA BERLANJUT URINE KEMBALI KEATAS
• JIKA MENCAPAI GINJAL→ HIDRONEPHROSIS DG KELUHAN NYERI TUMPUL DI PINGGANG, JIKA MENEKAN KE GASTER GEJALA GI, DISERTAI TERASA MASSA DI COSTOVERTEBRAL → GINJAL DILATASI→ TEK PELVIS → KERUSAKAN JARINGAN GINJAL → GAGAL GINJAL
JIKA OBSTRUKSI TERJADI SECARA AKUT
• PADA SAL. KEMIH BAG. ATAS : NYERI HEBAT (COLIC) PADA PINGGANG, ABDOMEN, → MENJALAR KE GENITALIA, PAHA → STIMULASI SIMPATIK MUAL, MUNTAH, HR. RR
• JIKA TERJADI PADA SALURAN KEMIH BAGIAN BAWAH : NYERI PERUT BAWAH PERASAAN INGIN BAK, PADA PALPASI SUPRA PUBIS : BALLOTEMEN
• JIKA OBSTRUKSI AKIBAT BPH : DISERTAI DG MENURUNNYA PANCARAN URINE
MANIFESTASI ARF
BERVARIASI TGT DARI PATOGENESISa.JIKA KERUSAKAN TERLOKALISIR PD
GLOMERULUS SPT PADA SINDROMA NEFRITIS AKUT (SNA / GNA)
• AKIBAT RADANG TERJADI : - ↑ PERMIABILITAS →PROTEINURI /
HEMATURI - PROLIFERASI ENDOTEL GLOMERULUS →
GFR ↓ → SISA METABOLISME >>> RETENSI CAIRAN → EDEMA , TEK DARAH
↑
GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
b. JIKA KERUSAKAN TERJADI PADA SEL TUBULUS
BERKEMBANG 3 STADIUM
1) STADIUM OLIGURI (7 – 10 HARI) CAIRAN >>> SISA METABOLISME >>> GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT → DISEQUILIBRIUM → AZOTEMIA METABOLIK ASIDOSIS HIPERKALEMI HIPO/NORMO/HIPER NATREMI HIPERVOLEMIA SIRKULASI OVERLOAD EDEMA PARU
2) STADIUM DIURESIS (BBRP HARI – 2 MINGGU) DIMULAI PROSES PENYEMBUHAN (HEALING) URINE OUTPUT (4 – 6 L/HARI) O.K. OSMOLALITAS
FILTRAT ↑ (SISA METAB.) →• AIR TERTARIK• KEMAMPUAN MENGKONSENTRASIKAN URINE <3) STADIUM PEMULIHAN ( 2 Mg – 3 Bl / 1 TH) → PERBAIKAN SEL TUBULUS TERGANTUNG DARI : USIA BERATNYA PENYAKIT PENYAKIT YG MENDASARI TK KESEHATAN INDIVIDU
c. SINDROMA PRE RENAL
PERFUSI RENAL ↓• VASOKONSTRIKSI ARTERIOL AFFERENT →↓ SUPPLY
O2 & NUTRIENT→ RENAL ISCHEMIA JIKA BERLANGSUNG LAMA TUBULUS RENAL RUSAK• TERANGSANG MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN → RETENSI Na DAN AIR, PRODUKSI URINE ↓,
TEK.DARAH ↑• GFR ↓ → SISA METABOLISME >>> → AZOTEMIA MANIFESTASI NEUROLOGI : CONFUSION, CONVULSION,
KESADARAN ↓ GIT : GI BLEEDING, GASTRITIS, MUAL-MUNTAH,
ANOREXIA, ABSORPSI Ca ↓ PERICARDITIS : CHEST PAIN
II.CHRONIC RENAL FAILURE (CRF)
• ↓FUNGSI GINJAL YANG TERJADI SECARA LAMBAT DAN PROGRESIF, DAN BERSIFAT IRREVERSIBLE
• TERDIRI DARI 3 STADIUM :STADIUM I• ↓ CADANGAN GINJAL • UREUM PLASMA NORMAL• ASIMPTOMATIK →DIKETAHUI DARI PEMERIKSAAN GFR YG
SEKSAMA ATAU SAAT BEBAN GINJAL BERAT DG TEST PEMEKATAN URINE YG LAMA
STADIUM II• INSUFFICIENCY GINJAL• JARINGAN GINJAL YG RUSAK S/D 75%• UREUM & KREATININ ↑→(AZOTEMIA
RINGAN) KECUALI JIKA INFEKSI, PAYAH JANTUNG, DEHIDRASI
• POLIURIA O.K ↓KEMAMPUAN KONSENTRASIKAN URINE
STADIUM III• END STAGE RENAL FAILURE ( STAD.
UREMIA)• KERUSAKAN NEFRON MENCAPAI 90%
ETIOLOGI
a. PATOLOGI PADA GLOMERULUS :• PRIMER - SYNDROMA NEPHROTIC (NS) - GLOMERULLO NEPHRITIS CHRONIC (GNC)• SISTEMIK - S L E - SERUM SICKNESS NEPHRITIS - DIABET NEPHROPATHYb. PATOLOGI PADA TUBULUS• VASCULAR : HIPERTENSI• INFEKSI : PYELONEPHRITIS CHRONIS• TOXIC• OBSTRUKSI CHRONIS
1. NEPHROTIC SYNDROME4• ↑ PERMIABILITAS DAN POROSITAS MEMBRAN
GLOMERULUS → PROTEINURI → HIPOALBUMINEMIA → TEK ONKOTIK ↓ → SHIFT CAIRAN INTRAVASC KE EKSTRAVASC → EDEMA, HIPOVOLEMIA
EDEMA DIAWALI DI PERIORBITA SAAT BANGUN TIDUR DAN HILANG MENJELANG SIANG ATAU SORE
SELANJUTNYA BISA MENIMBULKAN ANASARKA
• HIPOVOLEMIA →↑ SEKRESI ALDOSTERON DAN ADH →↑ RETENSI Na DAN H2O
• HIPOALBUMINEMIA → CHOLESTEROL BEBAS ↑ → HIPERCHOLESTEROLEMIA
2. GLOMERULONEPHRITIS CHRONIS
• ANTIGEN NON GLOMERULO + ANTIBODY → ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX → MERUSAK GLOMERULO (T.U MEMBRAN BASALIS)
• JIKA ANTIGEN TERUS ADA → GINJAL TAK MAMPU MEMPERBAIKI DIRI → PEMBENTUKAN JARINGAN IKAT PENGGANTI SEL YG RUSAK → KERUSAKAN PERMANEN → FUNGSI GINJAL↓
• MANIFESTASI KLINIS TERGANTUNG ∑ SEL NEPHRON YANG INTACT → STADIUM I / STADIUM II ATAU STADIUM III
3. SERUM SICKNESS NEPHRITIS• PROTEIN ASING YG TERSIMPAN PD
GLOMERULUS + ANTIBODY → IMMUN COMPLEX → REAKSI INFLAMASI → DESTRUKSI GLOMERULUS
4. SYSTEMIC LUPUS ERYTHOMATOSUS (SLE)• PENYAKIT AUTOIMMUN KRONIK YG
MENYERANG BERBAGAI SISTEM TUBUH• SEL LE ADALAH LEUKOSIT YG MEMPUNYAI
FAKTOR LE (ANTIBODY ANTI DNA/RNA JENIS Ig G ATAU Ig M)
• KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODY DAPAT MENGENDAP PADA KAPILER TERMASUK KAPILER GLOMERULUS
5. HYPERTENSI• TEKANAN YG TINGGI SECARA TERUS
MENERUS PADA KAPILER GLOMERULUS → CEDERA PEMBULUH DARAH YG PROGRESIF → DEGENERASI → PEMB. DARAH LEBIH KAKU DAN LUMEN MENYEMPIT → GFR ↓ → ISCHEMI NEPHRON
6. DIABETES GLOMERULOSCLEROSIS• TERJADI PADA DM YG LAMA DAN TIDAK
TERKENDALIKAN →↑ KETEBALAN MEMBRAN BASALIS → GFR ↓
MANIFESTASI KLINIS CRF• STADIUM I : GEJALA HANYA MUNCUL SAAT
STRESS
• STADIUM II : UREUM & KRETININ ↑ POLIURIA• STADIUM UREMIA :
GFR ↓, SEL TUBULAR NON FUNGSIONAL → CAIRAN >>>
GANGGUAN ELEKTROLIT : Na, H, K, ↑
Ca, HCO3 ↓
SISA METABOLISME ↑ → AZOTEMIA (UREUM, KREATININ, URIC ACID, PHENOL)
PENGARUH THD BERBAGAI SISTEM :a) HEMATOLOGI : TERJADI ANEMIA O.K :• TAK MAMPU MEMPRODUKSI
ERYTHROPOIETIN →↓STIMULASI BM → PRODUKSI RBC↓
• TERBATAS INTAKE PROTEIN• ANOREXIA• CENDERUNG PERDARAHAN O.K Ca <<
b) SIST. INTEGUMEN • PERUBAHAN WARNA KULIT DAN PRURITUS
AKIBAT ↑ PIGMENT URINE ( UROCHROME) O.K. BUN DIEKSKRESIKAN MELALUI KULIT
c). SIST. CARDIOVASC• ↑ VOL. CAIRAN → BEBAN JANTUNG↑→ CHFd). SIST. RESPIRASI• ↑ VOL. CAIRAN → EDEMA PARU
→COMPLIENCE DAN DIFUSI ↓→RR↑DAN DANGKAL
e) SIST. SKELETAL• ↓ ABSORPSI Ca →↓OSIFIKASI → STIMULASI
PARATHYROID→↑ PELEPASAN Ca DARI TULANG → TULANG RAPUH
• f) SIST. ENDOKRINGANGGUAN HORMONAL →↓ GAIRAH SEX
LAKI-LAKI IMPOTEN DAN WANITA PERUBAHAN POLA MENSTRUASI DAN INFERTILITAS
g. ASIDOSIS METABOLIK
• TERHAMBATNYA SEKRESI H → ABSORPSI HCO3 TERGANGGU → RASIO H2CO3 : NaHCO3 = >1 : < 20 → ASIDOSIS DG MANIFESTASI PERNAFASAN CEPAT DAN DALAM