laporan prof bab123

Upload: safira-niza

Post on 10-Oct-2015

42 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

lprn ttrl

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangNeoplasia secara harafiah berarti pertumbuhan baru. Dapat diartikan pula bahwa neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal. Neoplasia dan tumor sebenarnya adalah sesuatu yang berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan suatu pembengkakkan, dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia.Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, pembelahan sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut, dan kelenjar ludah.1.2 Rumusan Masalah1. Apa saja etiologi yang dapat menimbulkan tumor jinak?2. Bagaimana patogenesis tumor jinak?3. Apa saja klasifikasi, gejala klinis, gambaran mikroskopis, dan gambaran radiografis tumor jinak rongga mulut?4. Apakah perbedaan tumor jinak rongga mulut dengan lesi rongga mulut (abses dan kista)?5. Bagaimana proses perubahan tumor jinak menjadi tumor ganas?6. Apa saja pemeriksaan klinis dan pemeriksaan pendukung tumor jinak rongga mulut?1.3 Tujuan 1. Mahaiswa mampu memahami, menjelaskan, dan mengkomunikasikan etiologi tumor jinak2. Mahaiswa mampu memahami, menjelaskan, dan mengkomunikasikan patogenesis tumor jinak3. Mahaiswa mampu memahami, menjelaskan, dan mengkomunikasikan klasifikasi dan gambaran klinis, mikroskopis, serta radiografisnya4. Mahaiswa mampu memahami, menjelaskan, dan mengkomunikasikan perbedaan tumor jinak rongga mulut dengan lesi rongga mulut lainnya (kista dan abses)5. Mahaiswa mampu memahami, menjelaskan, dan mengkomunikasikan proses perubahan tumor jinak menjadi tumor ganas6. Mahaiswa mampu memahami, menjelaskan, dan mengkomunikasikan pemeriksaan tumor jinak rongga mulut

BAB IITinjauan Pustaka2.1 Definisi TumorNeoplasia didefinisikan sebagai perkembangan massa jaringan abnormal yang tidak responsive terhadap mekanisme control pertumbuhan normal. Neoplasma adalah suatu kelompok atau rumpun sel neoplastic. Istilah ini biasanya sinonim dengan tumor. 2.1.1 Tumor JinakIstilah neoplasma benigna mengacu pada sel-sel neoplastic yang tidak menginvasi jaringan sekitar dan tidak bermetastasis. Metastasis disefinisikan sebagai kemampuan sel kanker untuk menyusup dan membangun pertumbuhan pada area tubuh lain yang jauh dari asalnya. 2.1.2 Lesi PraganasIstilah neoplasma maligna mengacu pada sel-sel neoplastic yang tumbuh dengan menginvasi jaringan sekitar dan mempunyai kemampuan untuk bermetastasis pada jaringan reseptif. Semua neoplasma maligna diklasifikasikan sebagaikan kanker dan kemudian digambarkan sesuai dengan asal jaringannya.2.1.3 Tumor ganasAdalah lesi yang memiliki kemungkinan bermakna sebagai tempat mula berkembangnya neoplasma ganas, dan yang dapat atau mungkin tidak dapat dikenali secara klinis atau melalui perubahan mikroskopik pada jaringan yang terkena.2.2 Siklus SelWaktu dan laju pembelahan sel dalam bagian pada tumbuhan atau hewan yang berbeda merupakan hal yang penting untuk pwwertumbuhan, perkembangan, dan pemeliharaan yang normal. Frekuensi pembelahan sel berbeda-beda sesuai dengan tipe selnya. Misalnya sel kulit manusia sering membelah panjang hidupnya, sementara sel hati mempertahankan kemampuannya untuk membelah tetapi hanya menggunakannya pada saat yang tepat misalnya untuk menyembuhkan luka. Beberapa sel yang paling terspesialisasi seperti sel saraf dan sle otot tidak membelah sama sekali pada manusia dewasa. Perbedaan siklus sel ini disebabkan oleh pengaturan pada tingkatan molekuler. Mekanisme pengaturan ini sangat menarik, tidak saja untuk pemahaman siklus hidup sel normal tetapi juga untuk memahami bagaimana sel kanker berusaha lepas dari pengontrolan normal.2.2.1 Sistem pengontrolan molekuler menggerakkan siklus selApa yang mengontrol siklus sel itu? Satu hipotesis yang masuk akal mungkin adalah bahwa setiap kejadian berikutnya. Menurut hipotesa ini misalnya, replikasi kromosom dalam fase S menyebabkan pertumbuhan sel selama G2, selanjutnya memicu mulainya mitosis. Akan tetapi hipotesis yang tampaknya logis ini sebenarnya tidak betul. Pada awal tahun 1970-1n berbagai percobaan mengusulkan hipotesis lain : bahwa siklus sel itu digerakkan oleh sinyal kimiawi tertentu yang ada dalam sitoplasma. Sejumlah bukti kuat pertama untuk .Metode hlm,.233). pada percobaan ini dua sel yang berbeda fase siklus selnya digabungkan untuk membentuk sel tunggal dengan dua nucleus. Jika salah satu sel aslinya berada dalam fase S dan yang lain berada dalam fase G1, nucleus G1 segera memasuki fase S, seolah-olah dirangsang oelh bahan kimiawi yang ada dalam sitoplasma sel pertama. Demikian juga halnya, jika sel yang sedang mengalami mitosis (fase M ) digabungkan dengan sel lain yang berada pada fase apapun dari siklus selnya, termasuk fase G1, nucleus kedua segera memasuki mitosis, dengan pemadatan kromatin dan pembentukan gelendong.percobaan-percobaan ini dan lainnya menjelaskan bahwa kejadian berturutan pada siklus sel diarahkan oelh sistem pengontrolan siklus sel yang jelas, yaitu sekumpulan molekul yang beroperasi secarasiklik dalam sel yang memicu maupun mengkoordinasi kejadian-kejadian penting dalam siklus sel.sistem pengontrolan dalam siklus sel ini telah dibandingkan dengan alat pengontrolan pada mesin cuci otomatis (gambar 12.13). seperti alat mesin cuci itu, sistem pengontrolan siklus sel berlangsung dengan sendirinya, digerakkan oleh jam terpasang. Akan tetapi, sama seperti mesin cuci yang butuh penyetelan eksternal (seperti kran yang mengontrol pasukan air) dan pengontrol interbal (seperti sensor yang mendeteksi ketika tabung cucinya penuh dengan air), siklus sel ini diatur pada checkpoint-checkpoint tertentu oleh pengontrolan internal dan internal.2.2.2 Checkpoint Dalam Siklus Sel Checkpoint dalam silus sel meripakan titik pengontrolan yang kt=ritis di mana sinyal berhenti dan sinyal terus dapat mengatus siklus. Sel hewan umumnya memilki sinyal berhenti yang menghentikan siklus sel pada checkpint, sampai munculnya sinyal terus. Banyak sinyal yang tercatat pada checkpoint berasal darimekanisme pengawasan seluler; sinyal ini melaporkan apakah proses seluler krusial hingga ke tempat itu telah diselelsaikan secara benar, dan dengan demikina apakah siklus sel itu harus dilanjutkan atau tidak. Checkpoint juga mencatat sinyal dari luar sel, sebagaimana yang akan kita bahas nanti. Tiga checkpoint untama dijumapai dalam fase G1, G2, dan M. Untuk banyak sel, checkpointpada G1yang dianggap sebagai titik restriksi (pembatasan)dalam sel mamalia tampaknya merupakan yang paling penting. Jika sebuah sel menerima sinyal terus dari checkpoint G1, sel itu biasanya akan menyelesaikan siklusnya dan membelah. Tetapi jika sel tidak menerima sinyal terus titik itu, sel akan keluar dari siklus dan beralih ke keadaan tidak membelah yang disebut fase G0. Sebagian besar sel tubuh manusia sebenarnya berada dalam fase G0. Seperti yang disebutkan sebelumnya, sel saraf dan sel otot terspesialisasi tidak pernah membelah. Sel lain seperti sel hati dapat dipanggi kembali untuk memasuki siklus sel oleh isyarat lingkungan tertentu, seperti faktor pertumbuhan yang dilepas pada waktu mengalami luka. Untuk memahami bagaimana checkpoint siklus sel bekerja, kita perlu melihat jenis molekul apa yang menyusun sistem pengontrolan siklus sel itu. Jam Siklus Sel : Siklin dan Kinase Tergantung SklinFluktuasi kelimpahan dan aktivitas dari molekul pengontrolan siklus sel memacu terjadinya kejadian berurut dari siklus tersebut. Molekul pengatur ini berupa protein kinase, enzim yang mengaktifkan atau menginaktifkan protein lain dengan cara memfosforilasinya. Protein kinase tertentu member sinyal terus pada checkpoint G1 dan G2.Kinase yang menggerakkan siklus ini sebenranya berada pada konsentrasi konstan dalam sel yang sedang tumbuh, tetapi pada sebagian besar waktunya kinase ini berada dalam bentuk inaktif. Agar menjadi aktif, kinase seperti ini harus dilekatkan pada siklin, suatu protein yang mendapatkan namanya dari konsentrasinya yang berfluktuasi secara siklik di dalam sel. Karena pernyataan ini, kinase ini disebut kinase tergantung siklin (cyclin dependent kinase) atau Cdk. Akitivitas Cdk ini naik dan turun bersama dengan perubahan pada konsentrasi pasangan siklinnya.Marilah kita memeriksa komples Cdk siklin yang ditemukan pertama kali, yang disebut MPF. Singkatan ini berasal dari maturation promoting factor (faktor pemicu kematangan), tetapi kita dapat menganggapnyasebagai M-phase promoting factor (faktor pemicu fase M), karena faktor ini memicu jalan sel melewati checkpoint G2 ke fase M (GAMBAR 12.14b). apabila siklin yang terakumulasi selama G2 terkait dengan molekul Cdk, komples MPF yang terjadi akan menginisiasi mitosis, tampaknya dengan memfosforilasi berbagai protein, MPF bekerja langsung maupun tak langsung. Misalnya, MPF menyebabkan selubung nucleus menjadi terfragmentasi dengan cara memfosforilasi dan merangsang kinase lain untuk memfosforilasi protein lamina nucleus, yang melapisi selubung nucleus .Pada akhir fase M, MPF membantu mengoffkan dirinya sendiri dengan menginsisi suatu proses yang mengarah ke perusakan siklinnya oleh enzim proteolitik (penghidrolisis protein). Enzim proteolitik ikut menggerakkan sikluys itu melewati checkpoint.

2.2.3 Sel kanker telah lepas dari pengontrolan siklus selSel kanker tidak menanggapi secara normal mekanisme pengontrolan tubuh. Sel itu membelah secara berlebihan dan menyerang jaringan lain. Jika tidak diketahui, sel itu dapat membunuh organismenya.Dengan mengkaji pertumbuhan sel dalam kultur, para peneliti talh mempelajari bahwa sel kanker tidak mengindahkan sinyal normal yang mengatur siklus selnya. Misalnya, seperti yang ditunjukkan oleh, sel kanker tidak memperlihatkan inhibisi tergantung densitas apabila ditumbuhkan dalam kultur; sel itu tidak berhenti membelah apabila faktor pertumbuhan telah habis. Hipotesis yang logis untuk menerangkan perilaku ini, ialah bahwa sel kanker tidak butuh faktor pertumbuhan dalam medium kulturnya. Sel itu mungkin membuat faktor pertumbuhannya sendiri atau memilki abnormalitas pada jalur pensinyalan yang menghantarkan sinyal faktor pertumbuhan ke sistem pengontrolan siklus sel atau sistem pengontrolan siklus sel itu sendiri mungkin abnormal. Terdapat perbedaan penting lain antara sel normal dan sel kanker yang mencerminkan kekacauan siklus sel. Jika dan ketika berhenti membelah, sel kanker melakukan hal ini pada sembarang titik dalam siklusnya, bukan pada checkpoint normal saja. Disamping itu, sel kankerdapat terus membelah secara tidak terbatas jika sel itu diberi pasokan nutrient secara terus menerus; sel itu dikatakan menjadi abadi (immortal). Contoh yang mengejutkan ialah lapisan sel yang telah dihasilkan dalam kultur sejak tahun 1951. Sel ini disebut sel HeLa karena sumber aslinya ialaha dari tumor yang diambil dari seorang perempuan yang bernama Hanrietta Lacks. Sebaliknya, hamper semua sel mamalia yang sedang tumbuh dalam kultru membelah hanya sekitar 20-50 kali sebelum sel itu berhenti membelah, menjadi tua, dan mati. Perilaku abnormal sel kanker dapat merusak apabila perilaku tersebut terjadi pada tubuh. Potensi masalahberawal ketika sel tunggal dalam jaringan mengalami transformasi, proses yang mengubah sel njormal menjadi sel kanker. Sistem imun tubuh secara normal mengenali sel hasil transformasi sebagai suatu pemberontakan dan menghancurkannya. Akan tetapi, jika sel itu tidak melakukan perusakan yang dimaksud, maka sel itu mungkin berproliferasi untuk membentuk tumor, gumpalan sel abnormal di dalam jaringan yang masih normal. Jika sel abnormal ini tetap di tempat asalnya, tumpukan itu disebut tumor jinak. Sebagian besar tumor jinak tidak menyebabkan masalah serius dan dapat dibuang selruhnya dengan pembedahan. Sebaliknya, tumor ganas menjadi merebak dan cukup untuk merusak fungsi satu atau lebih organ .seorang individu dengan tumor ganas dikatakan mengidap kanker. Sel tumor ganas bersifat abnormal dalam berbagai cara disamping proliferasinya yang berlebihan. Sek itu mungkin memilki jumlah kromosom yang tidak biasa. Metabolismenya mungkin dikacaukan , dan sel itu berhenti berfungsi dengan cara yang konstruktif. Akibat perubahan abnormal pada permukaan sel, sel itu juga kehilangan pelekatannya dengan sel di sebelahnya dan dengan matriks ekstraseluler, dan dapat menyebar ke jaringan di dekatnya. Sel kanker dapat juga berpisah dari tumor asli, dan memasuki pembuluh darah dan pembuluh limfa pada sistem peredaran tubuh, menyerang bagian tubuh lainnya, dimana sel itu berproliferasi untuk membentuk tumor baru. Penyebaran sel kanker di luar dari tempat asalnya disebut metastasis. Jika tumor bermetastasis, pengobatan mungkin melibatkan radiasi energy tinggi dan kemoterapi dengan obat beracun yang sangat berbahaya bagi sel yang aktif membelah. Para peneliti telah memulai memahami bagaiman sel normal berubah bentuk menjadi sel kanker. Walaupun penyebab kanker itu sangat beragam, tranformasi seluler selalu melibatkan

BAB IIIPEMBAHASAN3.1 STEP I 1. Pemeriksaan Ekstra Oral : Pemeriksaan yang dilakukan di luar rongga mulut, misalkan palpasi dan visualisasi terhadap simetris/ asimetris wajah2. Crown : Mahkota gigi buatan3. Tumor Jinak : Pertumbuhan sel yang abnormal (membelah tak terkoordinasi) namun bentuknya masih mirip dengan bentuk sel normalnya

3.2 STEP II 1. Mengapa pada bagian apeks gigi 33 terdapat gambaran radiopaque padahal pada gigi 33 tidak terjadi gejala apapun?2. Bagaimana tumor jinak bisa menjadi tumor ganas?3. Apakah setelah dihilangkan, tumor jinak dapat tumbuh kembali?4. Apakah tindakan operative, dapat menyebabkan tumor jinak menjadi tumor ganas?5. Apakah etiologi tumor jinak?6. Bagaimana patogenesis tumor jinak?7. Apakah perbedaan tumor jinak, kanker, dan miyoma?8. Bagaimana pravelensi tumor jinak antara laki-laki dan perempuan? 9. Apa saja klasifikasi tumor jinak?10. Apakah tumor jinak di rongga mulut dengan di luar rongga mulut adalah sama?11. Bagaimana cara pemeriksaan tumor jinak?12. Bagaimana pengaruh protesa dan tumpatan terhadap munculnya sel tumor jinak?13. Apakah perbedaan tumor jinak, abses, odema, kista, dan granuloma jika ditinjau dari pemeriksaan klinis, mikroskopis, dan radiografisnya?14. Bagaimana cara penanganan tumor?

3.3 STEP III 1. Pada gigi 33 tidak ada gejala terjadinya suatu infeksi, jadi kemungkinan terjadi suatu kelainan yang bukan diakibatkan oleh infeksi odontogen. Kelainan tersebut berupa suatu tumor yang berasal dari sisa-sisa epitel mallasez, di mana epitel ini seharusnya sudah tidak aktif namun karena suatu etiologi, sel ini menjadi aktif kembali. Adapun etiologi yang memungkinkan menyebabkan tumor ini adalah : Sinar radiasi (sinar X) berlebih yang selalu digunakan setiap kali wanita dalam skenario melakukan pemeriksaan rutin Tumor baru terdeteksi pada saat umur 40 tahun karena pertumbuhannya lambat Umur wanita (40 tahun) mengindikasikan adanya penurunan kekebalan tubuh, sehingga rentan terserang tumor2. Tumor jinak akan berubah menjadi tumor ganas saat perubahan gen pada sel tumor jinak mengalami mutasi yang lebih parah. Hal ini dapat terjadi karena etiologi yang menyebabkan tumor jinak itu menjadi lebih kompleks daripada etiologi awal, sehingga mutasi gennya pun akan lebih kompleks dan akhirnya berubah menjadi tumor ganas3. Apabila tumor jinak diangkat, kemungkinan untuk tumbuh kembali adalah sangat kecil, sebab pertumbuhan tumor jinak adalah lambat dan tidak metastasis.4. Tindakan operative memang disarankan untuk menghilangkan tumor jinak. Sebab apabila tidak dilakukan tindakan operative kemudian sel tumor jinak mengalami mutasi gen yang lebih parah, maka tumor itu akan menjadi ganas. Namun pada beberapa kasus, ada tindakan operative yang malah menyebabkan sel tumor jinak menjadi sel tumor ganas. Hal ini mungkin terjadi karena pada saat pengangkatan tumor jinak, masih terdapat sisa-sisa sel tumor dan kemudian pada prosedur berikutnya malah menyebabkan sisa sel tersebut bermutasi lebih parah, misalnya pada saat pemajanan sisa sel tumor oleh radiasi yang tinggi saat pengeksposuran sinar X untuk pemeriksaan radiografnya.5. Etiologi tumor jinak :a. Internal herediter, kekebalan tubuh, growth factor, dan hormonb. Eksternal radiasi, karsinogen (bahan-bahan kimia baik pada makanan (MSG), pada alkohol, tembakau (nikotin), maupun bahan-bahan kimia yang terkandung di alam dan dapat menyebabkan tumor (policyclic aromatic hidrocarbon), dan obat-obatan), mikrobacteri, dan defisiensi vitamin 6. Pertumbuhan sel dipengaruhi oleh growth factor. Di mana growth factor ini memainkan peran penting dalam memicu pembelahan sel dan menghambat apoptosis. Tumor jinak hanya disebabkan oleh growth factor saja, sehingga tidak mengalami mutasi gen yang parah, sehingga dapat diskemakan sebagai berikut :Etiologi growth factor bertambah pembelahan sel bertambah dan apoptosis berkurang pertumbuhan sel yang tidak terbatas (Tumor jinak)7. Tumor adalah benjolan berisi sel abnormal yang terus membelah tanpa henti. Tumor dibedakan menjadi 2, yakni tumor ganas dan tumor jinak. Tumor ganas dapat disebut sebagai kanker, sedangkan miyoma merupakan salah satu jenis tumor jinak yang menyerang uterus.8. Pada laki-laki, tumor sering terjadi akibat masuknya karsinogen ke dalam tubuh (berkaitan dengan pekerjaan cat, logam-logam berat, dll). Sedangkan pada perempuan, tumor sering terjadi dalam organ tertentu (berkaitan dengan organ yang rentan terkena serviks uterus dan payudarah)9. Klasifikasi tumor berdasarkan epitel pembentuknya dalam rongga mulut :a. Sel epitel odontogenb. Sel basal jaringan rongga mulutc. Sel epitel kista odontogenNote : jawaban nomor 10 sampai nomor 15 belum sempat dibahas, sehingga pembahasan disempurnakan dalam STEP VII

3.4 STEP IVEtiologi/ jejas Tubuh

ReversibleIrreversible

Siklus sel

Proliferasi Differensiasi Maturasi

Tumor

JinakLesi Praganas Ganas

Di luar RMDi dalam RM

Odontogen Non Odontogen

Pemeriksaan

Perawatan

3.5 STEP V1. Mahaiswa mampu memahami, menjelaskan, dan mengkomunikasikan etiologi tumor jinak2. Mahaiswa mampu memahami, menjelaskan, dan mengkomunikasikan patogenesis tumor jinak3. Mahaiswa mampu memahami, menjelaskan, dan mengkomunikasikan klasifikasi dan gambaran klinis, mikroskopis, serta radiografisnya4. Mahaiswa mampu memahami, menjelaskan, dan mengkomunikasikan perbedaan tumor jinak rongga mulut dengan lesi rongga mulut lainnya (kista dan abses)5. Mahaiswa mampu memahami, menjelaskan, dan mengkomunikasikan proses perubahan tumor jinak menjadi tumor ganas6. Mahaiswa mampu memahami, menjelaskan, dan mengkomunikasikan pemeriksaan tumor jinak rongga mulut3.6 STEP VI (Mandiri)3.7 STEP VII1. Etiologi tumor jinakBanyak faktor penyebab /pendukung yang dapat merangsang terjadinya neoplasma. Faktor-faktor ini digolongkan ke dalam dua kategori, yaitu: Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor pertumbuhan. Faktor eksternal seperti bakteri, virus, jamur, bahan kimia,obat-obatan, radiasi, trauma, panas, dingin, tembakau, atau alkohol.Kedua kategori di atas disebut bahan-bahan karsinogen Faktor-faktor tersebut dapat berperan secara individual atau kombinasi dengan karsinogen lainya atau kombinasi dengan faktor-faktor lain yang sebenarnya faktor tersebut bukan penyebab kanker, tetapi hanya membantu karsinogen untuk mutasi atau menekan fungsi sel (ko-promotor).A. Karsinogen kimiaPengamatan beriku tberasal dari penelitian tentang karsinogen kimia :1. Bahan tersebut memiliki struktur yang sangat bervariasi dan meliputi produk alami dan sintetik.2. Beberapa diantaranya bekerja langsung dan tidak perlu transformasi kimia untuk menimbulkan sifat karsinogeniknya, tetapi yang lain bekerja tidak langsung dan menjadi aktif hanya setelah mengalami perubahan metabolik. Agen seperti itu disebut sebagai prokarsinogen, dan hasil akhir yang aktif disebut karsinogen utama.3. Semua karsinogen kimia, baik yang bekerja langsung maupun karsinogen utama, bersifat sangat elektro filreaktif (memiliki atom yang kekurangan elektron) yang bereaksi dengan atom kaya elektron dalam RNA, protein sel dan terutama DNA.4. Sifat karsinogenik banyak bahan kimia, terutama karsinogen lemah, diperkuat oleh agen yang telah memiliki sedikit aktivitas kanker. Agen penguat seperti itu disebut promotor. Tetapi karsinogen kuat tidak membutuhkan agen promotor.5. Penagruh transformasi karsinogen pada DNA bersifat menetapdan irreversible. Sebaliknya, dampak promotor hanya sementara, reversible dan tampaknya melibatkan mekanisme epigenetik.6. Beberapa karsinogen kimia dapat bekerja bersama atau dengan pengaruh karsinogen lain (seperti virus atauradiasi) untuk menginduksi neoplasi-kokarsino-genesis.B. Karsinogen radiasiMekanisme pokok sifat karsinogenik radiasi belum dimengerti. Hanya sedikit dugaan akan disajikan :1. Mutasi yang diinduksi oleh radiasi dapat mengaktifkan proto-onkogen atau dengan cara merusak lingkungan kendali, memungkinkan ekspresi proto-onkogen yang berlebih.2. Mutasi radiasi dapat membuat sel lemah terhadap pengaruh karsinogen lain (seperti virus)3. Radiasi dapat berakibat kematian sel. Yang memungkinkan sel yang bertahan hidup berproliferasi dan dengan demikian menjadi lemah terhadap pengaruh onkogenik.4. Penguatan dari waktu kewaktu pada neoformasion konogen sel.

2. Patogenesis tumor jinakSetiap sel di tubuh kita memiliki mekanisme sendiri untuk menjaga homeostatisnya, baik karena fisiologis maupun karena patologis. Ada pun cara-cara untuk menjaga homeostatis itu adalah dengan proliferasi dan apoptosis. Namun, beberapa sel di tubuh kita, memiliki kemampuan yang berbeda-beda untuk berproliferasi, misalnya sel-sel yang membentuk jaringan kulit dan sumsum tulang cenderung memiliki kemampuan berproliferasi setiap harinya dibandingkan dengan sel-sel saraf dan sel jantung yang cenderung hanya memiliki sedikit kemampuan untuk berproliferasi. Perbedaan ini telah diatur dalam sebuah rangkaian DNA. Dalam rangkaian DNA, terdapat gen pengatur proliferasi (gen Ki-67) dan gen penghenti proliferasi (p53, krev-1/rap1 A atau Gas-1). Selain itu kemampuan suatu sel untuk berproliferasi juga didukung oleh faktor pertumbuhan yang berfungsi untuk membantu sel berproliferasi dan menghambat proses apoptosisnya. Apabila suatu etiologi (radiasi, bahan-bahan kimia, virus, panas, dan hormon) mengenai suatu sel yang akan melakukan proliferasi (siklus sel), dan mampu untuk mempengaruhi (merusak) gen-gen serta faktor pertumbuhan sel tersebut, maka akan timbul suatu keadaan yang abnormal, di mana sel yang hendak berproliferasi telah kehilangan kendali akibat kerusakan gen pengatur dan penghenti proliferasi, serta faktor pertumbuhan. Akibatnya, sel tersebut akan terus-menerus melakukan proliferasi tanpa diimbangi oleh proses apoptosis. Peristiwa inilah yang dikenal sebagai patogenesis tumor. Jika tumor tersebut pertumbuhannya lambat dan terlokalisir, maka disebut sebagai tumor jinak.

3. Klasifikasi Tumor Jinak Rongga MulutA. Tumor-Tumor Jinak Odontogen1. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan ektomesenkim odontogenA. Ameloblastoma1. Insiden dan asal ameloblastomaAmeloblastoma tidak sering terjadi, hanya sekitar 1% dari yumor ksta dan rahang.Tumor ini di duga berasal dari beberapa sumber seperti sisa organ enamel atau lamina dental dan lapisan basal dari membran mukosa mulut.Banyak pendapat yang mengatakan bahwa ameloblastoma dapat terjadi dari kista dentigerous, akan tetapi sampai sekarang frekuensinya belum di ketahui.2. KlinisTidak ada rasa sakit dan pertumbuhannya lambat, gigi menjadi goyang dan menimbulkan sedikit deformitas wajah. Pada rahang atas , ameloblastoma di temukan pada daerah kaninus dan antral. Tumor pada daerah ini dapat meluas ke hidung, mata, sinus maksilaris, bahkan dasar tengkorak.3. Gambaran maksroskopis Ekspansi tulang terutama bagian lingual rahang bawah Perforasi jarang terjadi dan hanya pada stadium lanjut Umumnya berbentuk kista kista kecil (kurang dari 2cm) Dinding kista halus dan tebal Lumen berisi cairan atau gelatin yang jernih sampai kekuning- kuningan4. Gambaran mikroskopis Sel sel epitel cenderung berupa enamel organ Lapisan luar mirip sel epitel email dalam (berbentuk tirak dengan inti menjauhi dasar) Bagian sentral teridiri atas jala jala , sering mengalami metaplasia skuamosa, keratinisasi dan degenerasi atau atrofi. Jika seluruh folikel atrofi akan berbentuk kistik. Susunan sel bervariasi. Pada tipe primitif, sel bentuk spindel/bulat di kelilingi lapisan sel epitel kubis/torak. Pada tipe lebih lanjut sel yang berdiferensiasi berupa bagian bagian bulat sehingga diantara sel sel torak terlihat sel gepeng.5. Radiologi Ameloblastoma sering nampak multilokular dengan lobus yang jelas. Jika unilokular sulit di bedakan dengan kista dentigerous atau kelainan kelainan tulang rahang yang memberikan gambaran radiolusensi.1 Secara klinik radiografi ameloblastoma di bedakan atas 3 tipe, yaitu :a. Solid atau multikistik, prevalensi tipe ini sekitar 86% dari seluruh kasus.b. Unikistik, prevalensi sekitar 13% dari seluruh kasusc. Periferal (di luar tulang),prevalensinya sekitar 1% dari seluruh kasus.

a. Ameloblastoma solid atau multikistik1. Gambaran Klinis:Pada penderita lanjut usia, melibatkan laki-laki dan perempuan, perkembangan lambat, asymptomatis, pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang tidak sakit dan tidak disertai parastesia. 85% pada mandibula terutama pada daerah ramus ascendens (regio molar), 15% pada region posterior maksila.2. Gambaran radiografis ameloblastoma multikistik: Gambaran radiografi sangat khas pada lesi-lesi yang radiolusen multikistik, jika berkembang menjadi lokus yang besar digambarkan seperti buih sabun (soap bubble) & jika lokus masih kecil digambarkan seperti honey combed, terlihat bukal dan lingual korteks terekpansi, resorbsi akar gigi, pada beberapa kasus berhubungan dengan erupsi molar ketiga3. Gambaran radiografis ameloblastoma ameloblastoma solid: menunjukkan adanya radiolusen yang unilokuler, sebagian besar menyerupai tipe multikistik. Gambaran Radiolusen berbentuk skallop tidak teratur.4. Gambaran mikroskopis ameloblastoma solid: Ameloblastoma solid atau ameloblastoma intraosseous multikistik secara histologi dapat menunjukkan beberapa tipe: Type follikular: Mengandung pulau-pulau epitel yang menyerupai epitel organ enamel di dalam stroma jaringan ikat fibrous yang matang. Sarang-sarang epitel tersebut mengandung sebuah inti yg tersusun longgar menyerupai stellate reticulum organ enamel

Ket :1. Tanda panah hitam : deposisi bahan kalsifikasi 2. Tanda panah hijau : intercellular space 3. Tanda panah kuning : epitel lining dari tumor nest (Sumber : Syafriadi, Mei. 2008. Patologi Mulut Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga Mulut. Yogyakarta : C.V Andi OFFSET) Type Plexiform : Mengandung lapisan/ epitel odontogen yang sangat panjang. Lapisan epitel tersebut terdiri dari sel-sel kolumnar/ kuboid yang tersusun sangat longgar. Didukung jaringan stroma yang longgar dan mengandung pembuluh darah. Type akantomatous: Adanya metaplasia sel squamous yang sangat luas. Sering kali adanya pembentukan keratin, terjadi pada bagian tengah dari pulau-pulau epitelial. Type granuler sel: Menunjukkan adanya perubahan bentuk dari sekelompok sel epitel menjadi sel bergranuler yang mengandung sitoplasma yang berlimpah mengandung granul-granul eosinofil. Secara klinis sangat agresif dan dapat terjadi pada usia muda.

Ameloblastoma tipe adenomatous Ket :1 : Suatu proliferasi sel sel tumor dengan pembentukan seperti duktus kelenjar2 : Di dalam massa tumor(Sumber : Syafriadi, Mei. 2008. Patologi Mulut Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga Mulut. Yogyakarta : C.V Andi OFFSET) Type desmoplastik: Memiliki pulau-pulau kecil mengandung stroma kolagen yang padat. Sering terjadi pada ameloblastoma yang terjadi pada region anterior maksila. Type basaloid: Tipe ini jarang terjadi, mengandung sel-sel basal. Tidak ada stellate reticulum pada bagian tengah dari sarang-sarang tersebut. Bagian perifer sering sel kuboid.b. Ameloblastoma Unikistik1. Gambaran Klinis: Pada umumnya pada usia muda, 90% didapatkan pada mandibula khususnya region posterior, asymptomatik, menimbulkan pembengkakan pada rahang, pertumbuhan lambat, lokalis.2. Gambaran radiografis: Tampak gambaran radiolusen berbatas jelas mengelilingi mahkota M3 yang tidak erupsi. DD: kista primordial, kista radikuler, dan kista residual.3. Gambaran mikroskopis : Variasi gambaran histologis yang tampak: Luminal ameloblastoma, Intraluminal ameloblastoma, Mural ameloblastoma.

c. Ameloblastoma periferal (diluar tulang)1. Gambaran Klinis : Muncul dari sisa-sisa epitelial odontogen di bawah mukosa Rongga mulut atau dari epitel basal. Secara klinis simptomatis, bertangkai, ulserasi atau berupa lesi mukosa alveolar/ berupa gingiva peduculated. Diameter lesi