LAPORAN AKHIR

PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI III

PARKINSON’S

Disusun Oleh :

KELOMPOK 3 KELAS B

YESSY KHOIRIYANI G1F010008JANESCA K. GINTING G1F010010ALVIAN SAPUTRA G1F010016MAYANI G1F010024WIMALA PERMATASARI G1F010032DEDY ISKANDAR G1F010034OKTY FITRIA I. Z. G1F010054NUR ALFIAH G1F010060DEANTARI KARLIANA G1F010064YOGA RIZKI P. G1F010066

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN FARMASI

PURWOKERTO2013

ISI

1. Dasar Teori

1.1 Patofisiologi

PARKINSON

Penyakit Parkinson adalah penyakit ganglia basalis dan ditandai oleh minimnya

gerakan, rigiditas, dan tremor. Penyakit ini progresif dan menyebabkan peningkatan

disabilitas kecuali bila diberikan terapi efektif (Neal, 2006).

Patologi utama penyakit Parkinson adalah degenarasi luas pada tractus

nigrostiatum dopaminergik, tetapi penyebab degenerasi biasanya tidak diketahui (kiri

atas). Badan sel dari traktus ini terlokalisasi pada substansia nigra dalam otak tengah dan

tampaknya gejala penyakit Parkinson yang jelas baru muncul apabila lebih dari 80%

neuron-neuron ini mengalami degenerasi. Sekitar sepertiga pasien dengan penyakit

Parkinson akhirnya mengalami demensi (Neal, 2006).

Pada penyakit Parkinson, pelepasan dopamine (inhibisi) menurun dan interneuron

kolinergik eksitasi pada striatum menjadi relative ‘overaktif’ karena neuron nigrostriatum

mengalami degenerasi secara progresif (Neal, 2006).

SKIZOFRENIA

Skizofrenia berasal dari kata mula-mula digunakan oleh Eugene Bleuler, seorang

psikiater berkebangsaaan Swiss. Bleuler mengemukakan manifestasi primer skizofrenia

ialah gangguan pikiran, emosi menumpul dan terganggu. Ia menganggap bahwa gangguan

pikiran dan menumpulnya emosi sebagai gejala utama daripada skizofrenia dan adanya

halusinasi atau delusi (waham) merupakan gejala sekunder atau tambahan terhadap ini

(Lumbantobing, 2007). Skizofrenia dapat didefinisikan sebagai suatu sindrom dengan

variasi penyebab (banyak yang belum diketahui), dan perjalanan penyakit (tak selalu

bersifat kronis) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada pengaruh genetik,

fisik, dan sosial budaya (Kaplan and Sadock, 2007).

Gejala klinis Skizofrenia

Gejala-gejala skizofrenia dapat dibagi menjadi 2 kelompok gejala positif dan gejala

negatif.

Gejala Negatif

Pada gejala negatif terjadi penurunan, pengurangan proses mental atau proses

perilaku (Behavior ).Hal ini dapat menganggu bagi pasien dan orang disekitarnya.

1. Gangguan afek dan emosi

Gangguan dan emosi pada skizofrenia berupa adanya kedangkalan afek dan emosi

(emotional blunting), misalnya : pasien menjadi acuh tak acuh terhadap hal-hal yang

penting untuk dirinya sendiri seperti keadaan keluarga dan masa depannya serta perasaan

halus sudah hilang, hilangnya kemampuan untuk mengadakan hubungan emosi yang baik

(emotional rapport), terpecah belahnya kepribadian maka hal-hal yang berlawanan

mungkin terdapat bersama-sama, umpamanya mencintai dan membenci satu orang yang

sama atau menangis, dan tertawa tentang suatu hal yang sama (ambivalensi)

(Lumbantobing, 2007).

2. Alogia

Penderita sedikit saja berbicara dan jarang memulai percakapan dan pembicaraan.

Kadang isi pembicaraan sedikit saja maknanya. Ada pula pasien yang mulai berbicara

yang bermakna, namun tiba-tiba ia berhenti bicara, dan baru bicara lagi setelah tertunda

beberapa waku (Lumbantobing, 2007).

3. Avolisi

Ini merupakan keadaan dimaa pasien hampir tidak bergerak, gerakannya miskin.

Kalau dibiarkan akan duduk seorang diri, tidak bicara, tidak ikut beraktivitas jasmani

(Lumbantobing, 2007).

4. Anhedonia

Tidak mampu menikmati kesenangan, dan menghindari pertemanan dengan orang

lain (Asociality) pasien tidak mempunyai perhatian, minat pada rekreasi. Pasien yang

sosial tidak mempunyai teman sama sekali, namun ia tidak memperdulikannya

(Lumbantobing, 2007).

5. Gejala Psikomotor

Adanya gejala katatonik atau gangguan perbuatan dan sering mencerminkan

gangguan kemauan. Bila gangguan hanya kemauan saja maka dapat dilihat adanya

gerakan yang kurang luwes atau agak kaku, stupor dimana pasien tidak menunjukkan

pergerakan sam sekali dan dapat berlangsung berhari-hari, berbulan-bulan dan kadang

bertahun-tahun lamanya pada pasien yang sudah menahun; hiperkinese dimana pasien

terus bergerak saja dan sangat gelisah (Kaplan and Sadock, 2007).

Gejala Positif

Gejala positif dialami sensasi oleh pasien, padahal tidak ada yang merangsang atau

mengkreasi sensasi tersebut. Dapat timbul pikiran yang tidak dapat dikontrol pasien.

1. Delusi(Waham )

Merupakan gejala skizofrenia dimana adanya suatu keyakinan yang salah pada

pasien. Pada skizofrenia waham sering tidak logis sama sekali tetapi pasien tidak

menginsyafi hal ini dan dianggap merupakan fakta yang tidak dapat dirubah oleh

siapapun.Waham yang sering muncul pada pasien skizofrenia adalah waham

kebesaran,waham kejaran,waham sindiran, waham dosa dan sebagainya (Kaplan and

Sadock, 2007).

2. Halusinasi

Memdengar suara, percakapan, bunyi asing dan aneh atau malah mendengar

musik, merupakan gejala positif yang paling sering dialami penderita skizofrenia

(Lumbantobing, 2007).

HALUSINASI

Halusinasi adalah persepsi sensoris yang palsu yang tidak desertai dengan stimuli

eksternal yang nyata, mungkin terdapat atau tidak terdapat interprestasi waham tentang

pengalaman halusinasi (Kaplan and Sadock, 2007). Menurut Stuart dan Sundeen (1998, p.

328) klien dengan halusinasi mengalami kecemasan dari kecemasan sedang sampai panik

tergantung dari tahap halusinasi yang dialaminya.

1.2 Etiologi

Penyebab penyakit Parkinson tidak diketahui dan tidak ada neurotoksin endogen

ataupun neurotoksin lingkungan yang telah ditemukan. Akan tetapi, kemungkinan terdapat

suatu bahan kimia yang terlibat telah diajukan secara dramatis oleh penemuan oada

oecandu obat di Kalifornia (yang mencoba untuk membuat petidin) bahwa 1-metil-4-fenil-

1,2,3,6-tetrahidopiridin (MPTP) menyebabkan degenerasi traktus nigrostriatum dan

penyakit Parkinson. MPTP bekerja secara tidak langsung melalui suatu metabolic, 1-

metil-4-fenilpiridin (MPTP), yang dibentuk oleh MAOB. tidak dapat dipastikan bahwa

MPP+ merusak sel saraf dopaminergic, tetapi radikal bebas yang dihasilkan selama

pembentukannya oleh MAOB bisa meracuni mitokondria dan/atau merusak membrane sel

melalui peroksidasi. Obat antipsikosis memblock reseptor dopamine dan sering

menyebabkan sindrom seperti penyakit Parkinson (Neal, 2006).

Algoritma

(Dipiro, 2005).

KEY CONCEPT

1. Amantadine dan obat antikolinergik berguna untuk menghilangkan fitur ringan penyakit Parkinson idiopatik (IPD).

2. Waktu optimal untuk memulai carbidopa / L-Dopa masih kontroversial, tetapi secara umum, pengobatan harus dimulai ketika penyakit mengganggu pekerjaan pasien, aktivitas sehari-hari, atau kualitas hidup.

3. Obat antikolinergik harus digunakan dengan hati-hati pada orang tua atau orang-orang yang sebelumnya telah kesulitan kognitif.

4. Carbidopa / L-Dopa adalah pengobpatan paling efektif untuk pengobatan gejala IPD.5. Fluktuasi respon L-Dopa dapat dijelaskan terutama oleh sifat farmakokinetik dan

farmakodinamik nya.6. Pasien Kebanyakan carbidopa / L-dopa-diperlakukan akhirnya akan mengembangkan

fluktuasi respon.7. Selegiline, katekol-O-metil-transferase inhibitor (COMT), carbidopa / L-Dopa rilis

terkontrol penurunan fluktuasi respon melalui mekanisme farmakokinetik.8. Agonis Dopamin adalah L-dopa-sparing dan fluktuasi respon penurunan tetapi lebih

cenderung menyebabkan gejala kejiwaan seperti halusinasi.Manajemen tertutup mengenai dosis obat dan waktu administrasi yang diperlukan untuk

mengoptimalkan hasil terapi dan menghindari efek samping (Dipiro, 2005).

Skizofrenia

Skizofrenia dapat dianggap sebagai gangguan yang penyebabnya multipel yang

saling berinteraksi. Diantara faktor multipel itu dapat disebut :

a. Keturunan

Penelitian pada keluarga penderita skizofrenia terutama anak kembar satu telur

angka kesakitan bagi saudara tiri 0,9%-1,8%, bagi saudara kandung 7- 15%, anak dengan

salah satu menderita skizofrenia 7-16%. Apabila kedua orang tua menderita skizofrenia

40-60% kembar dua telur 2-15%. Kembar satu telur 61-68%. Menurut hukum Mendel

skizofrenia diturunkan melalui genetik yang resesif (Lumbantobing, 2007).

b. Gangguan anatomik

Dicurigai ada beberapa bagian anatomi diotak yang berperan yaitu : lobus

temporal, sistem rimbik dan reticular activating system. Ventrikel penderita aktif lebih

besar daripada kontrol. Pemeriksaan MRI menunjukkan hilangnya atau berkurangnya

neuron dilobus temporal. Didapatkan menurunnya aliran darah dan metabolisme glukosa

dilobus frontal. Pada pemeriksaan poat mortem didapatkan banyak reseptor D2 diganglia

basal dan sistem limbik, yang dapat mengakibatkan meningkatnya aktivitas DA sentral

(Lumbantobing, 2007).

c. Biokimiawi

Saat ini didapat hipotese yang mengemukan adanya peranan dopamine,

kateklolamin, norepinefrin dan GABA pada skf (Lumbantobing, 2007).

Halusinasi

Faktor Predisposisi. Beberapa faktor predisposisi yang berkontribusi pada respon

munculnya neurobiology seperti halusinasi (Stuart, 2007).

1. Biologis

a. Penelitian pencitraan otak sudah menunjukkan keterlibatan otak yang lebih luas

dalam perkembangan skizofrenia. Lesi pada daerah frontal, temporal berhubungan

dengan perilaku psikotik (Stuart, 2007).

b. Beberapa zat kimia diotak seperti dopamin neurotransmitter yang berlebih dan

masalah-masalah pada system reseptor dopamin dikaitkan dengan terjadinya

skizofrenia (Stuart, 2007).

c. Pembesaraan ventikel dan penurunan massa kortikal menunjukan terjadi atropi

yang signifikan pada otak manusia. Pada anatomi otak klien dengan skizofrenia

kronis, ditemukan pelebaran lateral ventrikel, atropi korteks bagian depan dan

atropi otak kecil (cerebellum). Temuan kelainan anatomi otak tersebut didukung

oleh otopsi (Post-Mortem) (Stuart, 2007).

2. Psikologis

a. Keluarga, pengasuh dan lingkungan klien sangat mempengaruhi respon dan

kondisi psikologis klien. Salah satu sikap atau keadaan yang dapat mempengaruhi

gangguan orientasi realitas adalah penolakan atau tindakan kekerasan dalam

rentang hidup klien misalnya anak diperlakukan oleh ibu yang pencemas, terlalu

melindungi, dingin dan tidak berperasaan, sementara yang mengambil jarak

dengannya

b. Sosial Budaya, Kondisi sosial budaya mempengaruhi gangguan orientasi realita

seperti : kemiskinan, konflik sosial budaya (perang, kerusuhan, bencana alam) dan

kehidupan yang terisolasi disertai stress sehingga tidak menutup kemungkinan

budaya ataupun adat yang dianggap terlalu berat bagi seseorang dapat

menyebabkan seseorang menjadi gangguan jiwa.

Faktor Presipitasi. Secara umum klien dengan gangguan halusinasi timbul

gangguan setelah adanya hubungan yang bermusuhan, tekanan, isolasi, perasaan,

tidak berguna, putus asa dan tidak berdaya. Penilaian individu terhadap stressor

dan masalah koping dapat mengindikasikan kemungkinan kekambuhan (Keliat,

2006). Menurut (Stuart, 2007), faktor prespitasi terjadi gangguan halusinasi

adalah:

1. Biologis

Gangguan dalam komunikasi dan putaran balik otak, yang mengatur proses

informasi serta abnormalitas pada mekanisme pintu masuk dalam otak yang

mengakibatkan ketidakmampuan untuk secara menanggapi stimulasi yang diterima

oleh otak untuk diinterpretasikan.

2. Stres Lingkungan

Ambang toleransi terhadap stress yang berinteraksi terhadap stressor lingkungan

untuk menentukan terjadinya gangguan perilaku dan umumnya lingkungan yang

dapat mendukung bertambahnya gangguan jiwa adalah lingkungan perkotaan yang

dimana tingkat individualismenya sangat tinggi.

3. Sumber Koping

Sumber koping mempengaruhi respon individu dalam menanggapi stressor

berlebihnya informasi pada syaraf yang menerima dan memperoses inflamasi

dithalamus frontal otak.

Algoritma Skizofrenia

2. Paparan Kasus

A. Data Base Pasien (Subjektif)

Nama : Tn MH (71th)

Alamat : Jombor, Sleman, Yogyakarta

MRS : 30-11-2011

KRS : 18-7-2011

Diagnosa : Parkinson

Keluhan utama : Kesadaran menurun,parkinson,panas,halusinasi

RiwayatPenyakit : -----------------

Poli syaraf-Parkinson sejak 2001 dg terapi terakhir Madopar 4x1. THP 3X1. B1

2x100 mg

Poli Jiwa- Skizophrenia sejak th 2006 dg terapi terakhir persidal 2x1 mg

Poli Paru- Batuk berdahak-PPOK, dg terapi Levoflaxacin dan kapsul campur (DMP

1, Salbutamol 0,5, Metilprednisolon 1 tab, GG 1 tab,dan aminofilin 100)

Poli Jantung- Hipertensi-Noperten 10 mg

B. Terapi yang Diberikan Dokter

Obat Dosis 12 13 1

4

15 16 1

7

18

RL 28 tpm √

Pamol 500 mg √

Nicholin inj 250 mg √

Alinamin F inj √

Brainact inj 500 mg √ √ √ √ √ √

Madopar √ √ √ √ √ √

Trihexyphenidil

HCl

2 mg √ √ √ √ √ √

PZ √ √

Clozaril p.o 25 mg √

C. Objektif

Data Klinik

Parameter 12 Juli 2011

TD 127 / 80 mmHg

Nadi 81 x / menit

RR 37,7 ° C

Data Laboratorium

Parameter Nilai Normal 13 Juli 2011 15 Juli 2011

Leukosit 4-10x 103mm3 9600

Hb 13 – 17 g % 15,2

HCT 40 – 54 % 43,3

Trombosit 150 – 400 x 103 328.000

Na 135 – 145 mEq / L 150

K 3,5 – 5 mEq / L 3,95

Cl 95 – 108 mEq / L 106,7

GDA 137

BUN 10 – 24 mg / dl 26,8 29

Kreatinin 0,5 – 1,5 mg / dl 0,74 0,88

D. Assesment dan Plan

Problem Paparan problem RekomendasiTerapi tidak ada indikasi -Pemberian obat tidak tepat Trihexyphenidiyl HCl diberikan

kepada pasien yang mengalami penyakit Parkinson dengan usia kurang dari 60 tahun. Sehingga pada kasus dimana pasien berusia 71 tahun sehingga tidak diberikan THP HCL karena Pasien dengan defisit kognitif yang sudah ada sebelumnya dan usia lanjut memiliki risiko lebih besar untuk efek antikolinergik pusat (misalnya dapat meningkatkan patologi Alzheimer)

Trihexyphenidiyl HCl sebagai antikolinergik dihilangkan

Pemilihan obat Obat yang diresepkan dokter

berupa Nicholin, brainact dan

alinamin mempunyai fungsi yang

Obat yang digunakan

brainact karena brainact

dan nicholin mempunyai

sama yaitu neuroprotector. kandungan yang sama

yaitu citicoline.

Infus PZ sebagai sumber air dan

elektrolit. Pada terapi ini tidak

menggunakan infus pz

dikarenakan Tn MH sudah

diberikan infus RL yang

kandungannya lebih lengkap yang

berisi natrium Laktat (C3H5NaO3)

3,10 g ; NaCl 6,00 g ; KCl 0,30

g ; CaCl2.2H2O 0,20 g ; dan air

untuk Injeksi ad. 1.000 ml

(Anonim, 2011).

Infuse yang digunakan

adalah RL daripada PZ

karena RL lebih komplek.

E. Terapi yang direkomendasikan

Obat Dosis Frek 12 13

14 15 16 17 18

RL 20 tpm

√ √ √ √ √ √ √

Pamol 500 mg

3x1 √

Brainact Inj

500 mg

3x1 √ √ √ √ √ √ √

Madopar

100 mg

3x1 √ √ √ √ √ √ √

Persidal 1,5 mg

2x1 √ √ √ √ √ √ √

F. Monitoring

Parameter Nilai Normal Jadwal Monitoring

Kadaar Dopamin

NA 13,5-14,5 mEq/L 3 hari sekali

K 3,5-5 mEq/L 3 hari sekali

BUN 10-24 mg/dl 3 hari sekali

3. Pembahasan

Keterangan Data Klinik

Tekanan darah 127/80 mmHg masih normal bagi pasien berusia 71 tahun.

Menurut JNC (Joint National Committee) VII yang berlaku 2003, hipertensi ditemukan

sebanyak 60-70% pada populasi berusia di atas 65 tahun. Bahkan lansia yang berumur di

atas 80 tahun sering mengalami hipertensi persisten, dengan tekanan sistolik menetap di

atas 160 mmHg. Jenis hipertensi yang khas sering ditemukan pada lansia adalah isolated

systolic hypertension, di mana tekanan sistoliknya saja yang tinggi (di atas 140 mmHg),

namun tekanan diastolik tetap normal (di bawah 90 mmHg).

faktor yang mungkin berpengaruh pada tekanan darah lansia.

- Terjadi pengerasan pembuluh darah, khususnya pembuluh nadi (arterial). Hal ini

disertai pengurangan elastisitas dari otot jantung (miokard).

- Sensitivitas baroreseptor pada pembuluh darah berkurang karena rigiditas pembuluh

arteri. Akibatnya pembuluh darah tidak dapat berfluktuasi dengan segera sesuai

dengan perubahan curah jantung.

Selain itu fungsi ginjal juga sudah menurun. Ginjal dalam keadaan normal juga

berperan pada pengaturan tekanan darah, yaitu lewat sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Jika tekanan darah sistemik turun, ginjal menghasilkan renin lebih banyak untuk

mengubah angiotensinogen (angiotensin I) menjadi angiotensin II, zat yang dapat

menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah. Akibatnya tekanan darah akan

meningkat. Pada lansia, regulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron sudah kurang baik.

Keterangan Data Laboratorium

Na+

Sodium adalah kation paling banyak (90% dari cairan elektrolit) dan basis kepala

darah. Fungsi utamanya dalam tubuh adalah untuk menjaga tekanan osmotik kimia dan

keseimbangan asam-basa dan mengirimkan impuls saraf. Tubuh memiliki kecenderungan

kuat untuk mempertahankan isi dasar total, dan hanya sedikit perubahan yang ditemukan

bahkan di bawah kondisi patologis. Mekanisme untuk mempertahankan kadar natrium

konstan dalam plasma dan cairan ekstraselular termasuk aliran darah ginjal, aktivitas enzim

karbonik anhidrase, aldosteron, aksi steroid lain yang tingkat plasma dikendalikan oleh

kelenjar hipofisis anterior, renin sekresi enzim, ADH, dan sekresi vasopresin (Fischbach,

2003).

Nilai Na mengalami kenaikan, hal ini disebabkan karena pasiaen ada riwayat

penyakit hipertensi serta terjadi penurunan fungsi ginjal karena usia lanjut.

BUN

Bersama dengan CO2, BUN merupakan produk akhir dari metabolisme protein.

Jumlah urea dikeluarkan bervariasi secara langsung dengan asupan protein, meningkatnya

ekskresi pada demam, diabetes, dan peningkatan aktivitas kelenjar adrenal (Fischbach,

2003).

Tes untuk BUN, yang mengukur bagian nitrogen urea, digunakan sebagai indeks

fungsi glomerulus dalam produksi dan ekskresi urea. Katabolisme protein yang cepat dan

gangguan fungsi ginjal akan menghasilkan tingkat BUN tinggi. BUN meningkat

dipengaruhi oleh tingkat nekrosis jaringan, katabolisme protein, dan tingkat di mana ginjal

mengekskresikan urea nitrogen. Pada penyakit ginjal kronis, tingkat BUN berhubungan

baik dengan gejala uremia daripada kreatinin serum (Fischbach, 2003).

Nilai BUN mengalami kenaikan, hal ini disebabkan karena terjadi penurunan fungsi

ginjal karena usia lanjut.

Terapi Farmakologi

1. Trihexyphenidyl HCl (THP HCl)

Trihexyphenidyl HCl merupakan obat antikolinergik yang memberikan

sebuah efek penghambatan langsung pada sistem saraf parasimpatis. Ini juga

memiliki efek relaksasi pada otot-otot halus; diberikan baik secara langsung pada

jaringan otot itu sendiri dan secara tidak langsung melalui efek penghambatan pada

sistem saraf parasimpatis.

Trihexyphenidiyl HCl diberikan kepada pasien yang mengalami penyakit

Parkinson dengan usia kurang dari 60 tahun (Dipiro, 2005).

Pada kasus ini, obat Trihexyphenidyl HCl tidak diberikan untuk terapi

pengobatan karena pasien sudah berusia 71 tahun, dan jika diberikan obat ini maka

kondisi pasien bisa memburuk. Selain itu, Obat-obatan antikolinergik dapat efektif

terhadap tremor tapi jarang menunjukkan banyak manfaat bagi bradikinesia atau cacat

lainnya dari IPD. Tidak semua pasien dengan tremor merespon obat-obat ini. Terkadang

fitur dystonic terkait dengan IPD juga akan meningkatkan. Efek samping dari obat ini

termasuk mulut kering, penglihatan kabur, konstipasi, dan retensi urin. Reaksi lebih serius

termasuk pelupa, sedasi, depresi, dan kecemasan. Sebuah kondisi dapat berkembang

secara bertahap encephalopathic pada beberapa pasien. Peningkatan patologi penyakit

Alzheimer (plak amiloid dan kusut neurofibrillary) berhubungan dengan penggunaan agen

ini di IPD. Pasien dengan defisit kognitif yang sudah ada sebelumnya dan usia lanjut

memiliki risiko lebih besar untuk efek antikolinergik pusat (Dipiro, 2005).

2. Madopar Tablet

Komposisi dan dosis

Levodopa 100 mg, benserazide HCl 25 mg

Indikasi

Parkinsonisme, kecuali parkinsonisme yang dipacu oleh obat-obatan.

Kontraindikasi

Gangguan endokrin, ginjal, hati, dan jantung yang terdekompensasi secara

berat, psikosis & psikoneurosis berat, pasien berusia kurang dari 25 tahun, wanita

hamil, kombinasi dengan obat-obat penghambat mono amin oksidase (kecuali

Selegilin).

Efek samping

Kehilangan nafsu makan, gangguan saluran pencernaan (jarang), aritmia

jantung & hipotensi ortostatik, pergerakan involunter abnormal, Leukopenia &

trombositopenia yang bersifat ringan, sementara (jarang).

Mekanisme

Levodopa akan di dekarboksilasi dopamine jumlah neurotransmitter

dopamine bertambah stimulasi reseptor dopamine sentral & perifer. Pada SSP dan

ditempat lainnya, levodopa diubah oleh 1-asam amino dekarboksilase (1-AAD)

menjadi dopamine. Dijaringan perifer 1-AAD dapat diblok dengan cara memberikan

karbidopa atau benserazide, yang tidak dapat menembus sawar otak, oleh karena itu

karbidopa/ benserazide meningkatkan penetrasi levodopa eksognus trsebut serta

menurunkan efek samping (misal : mual, muntah, aritmia jantung, mimpi buruk,

hipotensi postural) akibat metabolisme levodopa perifer menjadi dopamine (Anonim,

2009).

Alasan pemakaian

Pasien mengalami Parkinson disease yaitu kelainan kekurangan dopamine,

sehingga pasien diberikan terapi Madopar yang berisi Levodopa dan Benserazide.

Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika otak

memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di

dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur

perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke

talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks

otak besar. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter

sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan di antara saraf-saraf.

Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin. Pada penyakit

Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga

pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya

juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin

terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung diturunkan, walau terkadang faktor

genetik tidak memegang peran utama.

L-Dopa adalah prekursor langsung dari dopamin dan, dalam kombinasi

dengan inhibitor asam L-amino perifer bertindak dekarboksilase (Carbidopa atau

benserazide), tetap menjadi obat yang paling efektif untuk pengobatan gejala IPD. L-

Dopa melintasi darah-sawar otak, sedangkan dopamin, carbidopa, dan benserazide

tidak. Kombinasi L-dopa dengan carbidopa atau benserazide, mengurangi konversi

perifer yang tidak diinginkan L-dopa untuk dopamin. Akibatnya, peningkatan jumlah

L-dopa diangkut ke otak, dan efek samping dopamin, seperti mual, berkurang. Dalam

SNC, L-dopa akan diubah, melalui dekarboksilasi, untuk dopamin oleh

dekarboksilase L-asam amino enzim. Dopamin dikonversi disimpan dalam

presinaptik Neuron SNC sampai dirangsang untuk dilepaskan ke celah sinaptik di

mana di atasnya mengikat ke D1 dan D2 reseptor postsynaptic. Aktivitas dopamin

diakhiri terutama oleh reuptake kembali ke neuron presynaptic melalui transporter

dopamin (Dipiro, 2005).

3. Pamol

Komposisi

paracetamol

Dosis

500 mg ; frekuensi penggunaan 3 x 1 tablet

Indikasi

Sebagai analgesik dan antipiretik. Pada kasus ini digunakan sebagai antipiretik

untuk menurunkan demam pasien.

Efek Samping Obat

Pada penggunaan jangka panjang atau dengan dosis yang besar, paracetamol

dapat menyebabkan hepatotoksik. Selain itu paracetamol dapat menyebabkan

hipersensitivitas seperti kemerahan pada kulit, gatal dan bengkak, serta menyebabkan

kesulitan bernafas atau sesak (Lacy, 2010)

Mekanisme

Selama demam, pirogen endogen (IL-1) dilepaskan dari leukosit dan bekerja

langsusng pada pusat termoregulator dalam hipotalamus unutk menaikkan suhu

tubuh. Efek ini berhubungan dengan peningkatan prostaglandin di otak (yang bersifat

pirogenik). Paracetamol bekerja mencegah efek peningkatan suhu dari IL-1 dengan

mencegah peningkatan kadar prostaglandin otak, dengan cara memblok jalur

siklooksigenase sehingga menghambat pembentukan prostaglandin yang

menyebabkan demam (Tatro, 2003).

Alasan penggunaan

Pasien megeluh panas dan data klinik menunjukkan suhu tubuh pasien

melebihi normal yaitu 37,7oC sehingga diberikan obat untuk menurunkan panas

tersebut yaitu pamol (paracetamol).

Lama penggunaan

Pamol diberikan pada pasien hanya hari pertama saja karena pemeriksaan

suhu tubuh pasien juga hanya dilakukan pada hari pertama saja, peningkatan suhu

tubuh pasien ini tidak terlalu tinggi yaitu 37,7oC (normal = 36 – 37oC) sehingga

dengan pemberian pamol dalam sehari saja dapt menurunkan suhu tubuh pasien

sehingga normal kembali.

4. Infus RL

Dosis

28 tpm

Indikasi

Mengembalikankeseimbanganelektrolitpadadehidrasi

Kontraindikasi : -

Interaksi : -

Efek Samping Obat

Panas, infeksi pada tempat penyuntikan, trombosis vena atau flebitis yang

meluas dari tempat penyuntikan, ekstravasasi.

Mekanisme

Pemberian infus RL diberikan dengan pertimbangan tingkat dehidrasi pasien

masih rendah dan tidak terlalu mengalami alkalosis. Infus RL pada 100 ml RL

mengandung CaCl dihidrat 0,02 g, NaCl 0,6 gram, KCl 0,03 g dan Sodium Lactate

0,31 g. Na merupakan kation utama cairan ekstrasel yang dapat mempertahankan

tekanan osmosis. Klorida merupakan anion utama plasma, K =  kation penting cairan

intrasel. Laktat digunakan sebagai prekursor bikarbonat. Cairan intrasel untuk

konduksi syaraf otot. NaCl menjaga tekanan osmose darah dan jaringan, KCl untuk

hipokalemia dan hipokloremia, karena pada kasus muntah hewan banyak kehilangan

Kalium dan Klorida. Pemberian infus RL juga dapat menjadi pilihan untuk mengisi

hipovolemia pada pasien dehidrasi tanpa abnormalitas elektrolit (Anonim, 2011)

Alasan

Pemberian Infus RL dalam kasus ini, dikarenakan pasien mengeluh hilang

kesadaran sehingga tidak memungkinkan asupan cairan dan elektrolit secara per oral.

Maka untuk mengatasinya diberikan infus selama 7 hari berturut-turut.

5. Nicholin

Nicholin tidak digunakan karena isinya sama dengan Brainact yaitu

sitikolin, sehingga dipilih salah satu saja yaitu Brainact karena dosisnya yang lebih

tinggi dan Nicholin tidak digunakan.

6. Brainact® injeksi

Komposisi

tiap ml Brainact 500 mengandung Citicoline (CDP-Choline) 125 mg

Dosis

3x1 hari 500 mg selama dirawat di RS

Indikasi

Kehilangan kesadaran akibat kerusakan otak, trauma kepala atau operasi otak

dan serebral infark. Percepatan rehabilitasi ekstremitas atas pada pasien pasca

hemiplegia apoplektik: pasien dengan paralisis ekstremitas bawah yang relatif ringan

yang muncul dalam satu tahun dan sedang direhabilitasi dan sedang diberi terapi obat

oral biasa (dengan obat yang mengaktifkan metabolisme serebral atau yang

memperbaiki sirkulasi).

Kontraindikasi

Penderita yang hipersensitif terhadap Citicoline dan komponen obat.

Mekanisme

a. Citicoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak, terutama

system pengaktifan formatio relicularis ascendens yang berhubungan dengan kesadaran.

b. Citicoline mengaktifkan sistem piramidal dan memperbaiki kelumpuhan system

motoris.

c. Citicoline menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki metabolisme otak.

Efek samping

Reaksi hipersensitivitas: ruam

Psikoneurologis: insomnia, sakit kepala pusing, kejang

Gastrointestinal: nausea, anoreksia

Hati: nilai fungsi hati yang abnormal pada pemeriksaan laboratorium

Mata: Diplopia

Lain-lain: rasa hangat, perubahan tekanan darah sementara atau malaise

(Anonim, 2009).

Alasan

Pada kasus ini pasien mengalami penurunan kesadaran sehingga perlu

diberikan obat kesadaran. Citicoline dapat meningkatkan aliran darah dan konsumsi

O2 di otak pada pengobatan gangguan serebro vaskuler sehingga dapat memperbaiki

gangguan kesadaran. Citicoline ( INN ), juga dikenal sebagai cytidine difosfat –kolin

(CDP-Kolin) & cytidine 5'-diphosphocholine adalah psychostimulant / nootropic . Ini

adalah perantara dalam generasi fosfatidilkolin dari kolin. Studi menunjukkan bahwa

CDP-kolin suplemen meningkatkan kepadatan reseptor dopamin, dan menyarankan

bahwa CDP-kolin suplemen dapat memperbaiki gangguan memori disebabkan oleh

kondisi lingkungan (Anonim, 2012).

7. Alinamin

Pada terapi ini tidak menggunakan alinamin tetapi menggunakan vitamin b yang

membantu proses metabolisme dalam tubuh sehingga proses perawatan dari penyakit

yang dialami Tn MH dalam berjalan dengan baik. Asupan vitamin juga dimaksudkan

untuk mempertahankan daya tahan tubuh Tn Mh tetap terjaga sehingga tidak sering

mengalami penurunan kesadaran.

TERAPI NON FARMAKOLOGI

Belajar menggerak gerakkan anggota badan

Menanamkan alat stimulasi otak

Memberi support pada penderita

Meningkatkan asupan nutrisi yang baik & banyak serat

KIE

Memberikan kesadaran minum obat

Perubahan gaya hidup, nutrisi, dan olahraga secara teratur

Hindari stress

Diet protein tinggi

Tidak melakukan aktivitas berlebihan

MONITORING

Menentukan obat & waktu yg sesuai, hubungan dengan makanan

Hindari pemberian terapi pada saat stress

Melihat fungsi gerak secara umum

Menanyakan gejala yg dirasakan selama perawatan

Monitoring kadar dopamine dalam darah

4. Hasil Diskusi

1. kenapa memilih brainact daripada nicolin?

Memilih brainact yang terdapat Citicoline dapat meningkatkan aliran darah dan

konsumsi O2 di otak pada pengobatan gangguan serebrovaskuler sehingga dapat

memperbaiki gangguan kesadaran.

2. Acetilcolin dan citicolin sama atau tidak? Mekanisme citicolin bagaimana?

Beda, mekanisme citicolin meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang

otak, terutama sistem pengaktifan formatio reticularis ascendens yang

berhubungan dengan kesadaran, mengaktifkan sistem piramidal dan memperbaiki

kelumpuhan sistem motoris, menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki

metabolisme otak.

3. kenapa Trihexyphenidyl HCl dihilangkan? Adakah penggantinya?

Karena Trihexyphenidyl HCl diberikan pada pasien yang mengalami Parkinson

dengan usia 60 th. Sehingga pada kasus dimana pasien berusia 71 th tidak

diberikan terapi Trihexyphenidyl HCl karena pasien dengan deficit kognitif yang

sudah ada sebelumnya dan usia lanjut memiliki resiko lebih besar untuk efek

antikolinergik pusat ( misalnya dapat meningkatkan patologi Alzheimer).

Pengganti dari Trihexyphenidyl HCl adalah selegiline 5mg dengan frekuensi

penggunaan 2x1 sehari.

Daftar Pustaka

Anonim. 2009. Brainact. http://www.obatinfo.com/2009/07/brainact.html diakses tanggal 27

April 2013.

Anonim. 2011. LarutanInfus (Ringer Laktat, Ringer Asetatdan Aminofluid).

http://www.storiesme.com/forum/thread/503/larutan-infus-ringer-laktat-ringer-asetat-dan-

aminofluid/ diaksestanggal 18 April 2013

Anonim, 2011, Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik, http://id.shvoong.com/tags/ patofisiologi-

gagal-ginjal-kronik/, diakses 18 April 2013.

Dipiro, Joseph T. et all. 2005. Pharmacoterapy; A Phatophysiologic Approach Sixth Edition. Mc

Grow Hill. New York.

Fischbach, Frances. 2003. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 7th Editio. Lippincott

Williams & Wilkins Publishers. Philadelphia.

Keliat Budi Anna. 2006. Proses Keperawatan Kesehatan Jiwa Edisi 2. Jakarta : EGC.

Lacy, C.F. 2010.Drug Information Handbook. USA: Lexi-Comp.

Lumbantobing, S.M. 2007. Anak Dengan Mental Terbelakang. FKUI. Jakarta. Sadock BJ.

National Institute of Health (2003). JNC 7 Express: The 7th Report of the Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.

Neal, M.J. At a Glance Farmakologi Medis Edisi Kelima. EMS. Jakarta.

Sadock VA. Kaplan & Sadock’s. 2007. Synopsis of Psychiatry. Behavior Sciences/Clinical

Psychiatry. 10thed. Lippincott Williams & Wilkin, p.527-30.

Stuart, G. W. 2007. Buku Saku Keperawatan Jiwa . Edisi 5. Jakarta. EGC.

Tatro, D.S. 2003. A to Z Drug Facts. USA: Facts and Comparison.