ipt- campak

8/2/2019 IPT- campak

1/12

WRAP UP

SKENARIO 2

Ruam Merah Seluruh Tubuh

Kelompok : A-4

Ketua : M. Yudha (1102011149)

Sekretaris : Anindita Tathya (1102011029)

Anggota : 1. Ayu Irma Suryani (1102011056)

2. Kinanti Rizky C (1102011138)

3. Dewi Nadila (1102010070)

4. Ayu Annisa Charantia (1102011055)

5. Denie Rahmad (1102011074)

6. Dewi Rahmita Sari (1102011078)

7. Kinanta (1102011137)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2011/2012


2/12

LO 1. Mempelajari dan Memahami Virus Campak

1.1 KlasifikasiTABLE 1

GENUS MEMBERS GLYCOPROTEINS

Paramyxovirus

human parainfluenza

virus1 (HPIV 1)

human parainfluenza

virus3 (HPIV 3)

HN, F

Rubulavirus

human parainfluenza

virus2 (HPIV 2)

human parainfluenza

virus4 (HPIV 4)

Mumps virus

HN, F

Morbillivirus measles H, F

Pneumovirusrespiratory syncytial

virusG, F

1.2 Morfologi

Virus campak atau morbilli adalah virus RNA anggota famili paramyxoviridae. Secara

morfologi tidak dapat dibedakan dengan virus lain anggota famili paramyxoviridae. Virion (partikel

virus lengkap, yang utuh secara struktural dan menular) campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk

heliks yang dikelilingi oleh selubung virus. Virus campak mempunyai 6 protein struktural, 3

diantaranya tergabung dengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), protein

ukuran besar (L), dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya tergabung dengan selubung virus yaitu;

protein fusi (F), protein hemaglutinin (H) dan protein matrix (M). Protein F dan H mengalami

glikolisasi (mereduksi atau bahkan merusak fungsi berbagai enzim) sedangkan protein M tidak.

Protein F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yang kemudian diikutidengan penetrasi dan hemolisis. Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi (penggumpalan sel

darah merah), perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel hospes.

Protein F dan H bersama-sama bertanggungjawab pada fusi virus dengan membran sel dan membantu


3/12

masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleokapsid berperan pada proses

maturasi virus.

1.3 Sifat

Virus campak mempunyai satu tipe antigen (monotype) yang bersifat stabil. Virus campak

mempunyai sedikit variasi genetik pada protein F dan H, sehingga dapat menghindari antibodi

monoklonal ( antibodi yang melawan protein di daerah dan atau sel kanker ) yang spesifik terhadap

protein tersebut. Namun sisa virus yang masih ada, dapat dinetralisasi oleh serapoliklonal. Pada strain

virus campak yang berbeda, variasi genetik juga terjadi pada protein P dan N yang belakangan

diketahui mengandung region yang mengkode residu asam amino C terminal. Sifat infeksius virus

campak ditunjukkan denga tingginya sensitivitas dan aktivitas hemolitiknya.

Virus Campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan yang kuat, apabila berada

diluar tubuh manusia virus Campak akan mati. Pada temperatur kamar virus Campak kehilangan 60%

sifat infektisitasnya selama 3 5 hari. Tanpa media protein virus Campak hanya dapat hidup selama 2

minggu dan hancur oleh sinar ultraviolet. Virus Campak termasuk mikroorganisme yang bersifatether labile karena selubungnya terdiri dari lemak, pada suhu kamar dapat mati dalam 20% etherselama 10 menit, dan 50% aseton dalam 30 menit. Sebelum dilarutkan, vaksin Campak disimpan

dalam keadaan kering dan beku, relatif stabil dan dapat disimpan di freezer atau pada suhu lemari es(2-8C; 35,6-46,4F) secara aman selama setahun atau lebih. Vaksin yang telah dipakai harus dibuang

dan jangan dipakai ulang.

1.3 Transmisi

Virus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat tinggi terutama pada anak

yang rentan dengan kontak keluarga, sehingga hampir 90% anak yang rentan akan tertular. Campak

ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai4 hari sesudah munculnya ruam. Masa inkubasinya antara 10-12 hari. Ibu yang pernah menderita

campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin yang dikandungnya melalui plasenta, dan

kekebalannya ini bisa bertahan sampai bayinya 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan

membentuk antibodinya sendiri secara aktif setelah menerima vaksinasi campak. Dalam waktu 12

hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer sekitar 21 hari. IgM akan terbentuk dan cepat

menghilang., hingga akhirnya digantikan oleh IgG. Adanya karier campak sampai sekarang tidak

terbukti. Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan menyebabkan kekebalan kelompok

(herd immunity) dan menurunkan kasus campak di masyarakat.

Test immunoglobulin untuk mengukur level immunoglobulin atau antibodi di dalam darah. Antibodi

adalah protein yang dihasilkan dari sistem imun untuk melawan antigen, seperti bakteri, virus, danracun. Tubuh membentuk bermacam-macam immunoglobulin untuk melawan berbagai antigen.

Macam-macam antibodi adalah :

1. Immunoglobulin A (IgA), konsentrasinya paling tinggi di membran mukosa, lebih spesifiknya

melapisi saluran pernafasan dan gastrointestinal tract, dan juga di saliva dan air mata

2. Immunoglobulin G (IgG), antibodi yang paling melimpah, ditemukan di seluruh cairan tubuh dan

melawan infeksi bakteri dan virus

3. Immunoglobulin M (IgM), ditemukan di darah dan limfe. Pertama kali dibentuk oleh tubuh untuk

melawan infeksi baru

4. Immunoglobulin E (IgE). diasosiasikan dengan reaksi allergi. Ditemukan di paru-paru, kulit dan

membran mukosa

5. Immunoglobulin D (IgD), ada hanya dalam beberapa menit di dalam darah, antibodi yang terakhir

terpakai.


4/12

LO 2. Mempelajari dan Memahami Campak

2.1 Definisi

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu

(1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadap virus

dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium prodromal yang menunjukkangejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem pada

mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya ruam makulopapular

yang didahului dengan meningkatnya suhu badan (Phillips, 1983)

Penyakit ini disebabkan oleh virus morbilli; ditularkan melalui sekret pernafasan ataumelalui udara. Virus dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan infeksi pada individu yang rentan.

Penyakit campak sangat infeksius selama masa prodromal yang ditandai dengan demam, malaise,

mata merah, pilek, dan trakeobronkitis dengan manifestasi batuk.Virus campak atau morbilli adalahvirus RNA anggota famili paramyxoviridae. Secara morfologi tidak dapat dibedakan dengan viruslain anggota famili paramyxoviridae. Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliksyang dikelilingi oleh selubung virus. Sifat infeksius virus campak ditunjukkan dengan tingginya

sensitivitas dan aktivitas hemolitiknya (Handayani, 2005).

Campak yang termodifikasi

Penyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya memiliki setengah daya tahan

terhadap campak. Hal tersebut dapat diakibatkan riwayat penggunaan serum globulin maupun pada

anak usia kurang dari 9 bulan karena masih terdapatnya antibodi campak transplasental dari ibu.

Ditandai dengan gejala penyakit yang lebih ringan. Stadium prodromal akan menjadi lebih pendek.

Batuk, pilek dan demam lebih ringan. Bercak Koplik lebih sedikit dan kurang jelas, namun dapat juga

tidak muncul sama sekali. Ruam yang muncul sama dengan infeksi campak klasik, tetapi tidak

bersifat konfluens. Pada beberapa orang, infeksi campak yang termodifikasi ini dapat tidak

memberikan gejala apapun (Cherry, 2004).

Campak atipikal

Didefinisikan sebagai sindroma klinik yang muncul pada orang yang sebelumnya telah kebal akibat

terpajan pada infeksi campak alamiah. Biasanya muncul pada orang yang telah mendapat vaksin dari

virus campak yang dimatikan

Masa inkubasi dari campak atipikal sama seperti pada campak yang tipikal yaitu sekitar 7 hingga 14

hari. Stadium prodromal ditandai dengan demam tinggi yang mendadak (39,5C sampai 40,6C) dan

biasanya sakit kepala. Bisa juga didapatkan gejala nyeri perut, mialgia, batuk non-produktif, muntah,

nyeri dada dan rasa lemah. Bercak Koplik jarang ditemui. Dua atau tiga hari setelah onset penyakit

muncullah ruam yang dimulai dari distal ekstremitas dan menyebar ke arah kepala. Ruam sedikit

berwarna kekuningan, terlihat jelas pada pergelangan tangan dan kaki serta terdapat juga pada telapaktangan dan kaki. Ruam dapat berbentuk vesikel dan terasa gatal. Pada campak atipikal dapat muncul

efusi pleura, sesak nafas, hepatosplenomegali, hiperestesia, rasa lemah maupun paresthesia. Diagnosis


5/12


6/12

Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan berkembang biak

pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe

regional dan terjadi viremia (virus yang terdapat di dalam aliran darah) yang pertama. Virus menyebar

pada semua sistem retikuloendotelial (organ-organ seperti hati, kelenjar limfe, limpa yang mempunyai

kemampuan fagositosis dan dapat memakan zat-zat) dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari

infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat

(peradangan) peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar padaotak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C :

coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk,

pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak

dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga

pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada

turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi

desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan

perivaskuler dan infiltrasi (peradangan) limfosit.

Respon sel limfosit T dan sel limfosit B terhadap keenam protein virus campak dapat

terdeteksi pada infeksi akut primer. Antibodi IgM akan terbentuk dan mencapai puncaknya 7-10 harisetelah timbulnya rash, kemudian akan menurun dengan cepat, dan menghilang 4 minggu kemudian.Adanya IgM menunjukkan adanya infeksi campak baik karena penyakit atau karena vaksin. Ig G akan

terbentuk segera setelah timbulnya rash, dan mencapai puncaknya setelah 4 minggu. Selanjutnya IgG menurun, tetapi akan tetap ada seumur hidup. Ig A juga terbentuk tetapi biasanya hanya sebentar.

Imunitas yang timbul setelah terpapar virus campak secara alami biasanya dapat bertahan seumur

hidup. Sistem imunitas tubuh harus mampu menghambat masuknya virion ke dalam sel dan

memusnahkan sel yang terinfeksi, untuk membatasi penyebaran virus dan mencegah infeksi ulang.

Respon imunitas yang berperan menghambat masuknya virion adalah respon humoral, dengan

cara netralisasi. Selain respon imun humoral, respon imun seluler juga memegang peranan penting

yaitu dengan melibatkan sel T sitotoksik, sel NK(Natular Killer), ADCC (Antigen DependentCell Mediated Cytotoxicity) dan interaksi dengan MHC (Major HistocompatibilityComplex) kelas I. Peran antibodi dalam menetralisasi virus akan efektif, terutama untuk virus yang

bebas atau virus dalam sirkulasi. Proses netralisasi virus dilakukan dengan beberapa cara, di antaranya

menghambat perlekatan virus pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel, sehingga virus tidak

dapat menembus membran sel dan replikasi virus dapat dicegah. Adanya antibodi akan membatasi

penyebaran virus ke sel atau jaringan tetangganya. Antibodi dapat menghancurkan virus dengan cara

aktivasi komplemen melalui jalur klasik atau menyebabkan agregasi virus sehingga mudah

difagositosis dan dihancurkan. Antibodi dapat mencegah penyebaran virus yang keluar dari sel yang

telah hancur, namun seringkali tidak cukup mampu menetralisir virus yang telah mengubah struktur

antigennya (mutasi) dan yang telah melepaskan diri (budding off) melalui membran sel sebagai

partikel yang infeksius, sehingga virus dapat menyebar ke dalam sel yang berdekatan secara langsung.Meskipun antibodi berperan penting mencegah infeksi virus campak, namun dipengaruhi juga oleh

respon imun seluler, yaitu melalui mekanisme ADCC (Antibody Dependent Cell MediatedCytotoxicity) dan lisis komplemen terhadap sel yang terinfeksi virus. Beberapa pengamatanmenunjukkan bahwa sel limfosit T berperan besar menghilangkan infeksi virus campak. Sel limfosit

T membantu sel limfosit B menghasilkan respon antibodi (IgM, IgG dan IgA) dan dapat bertindak

secara independen menghilangkan virus (Handayani, 2005).

2.5 Patogenesis

Virus campak menginfeksi dengan invasi pada epitel traktur respiratorius mulai dari hidungsampai traktus respiratorius bagian bawah. Multiplikasi lokal pada mukosa respiratorius segera

disusul dengan viremia pertama dimana virus menyebar dalam leukosit pada sistem


7/12

retikuloendotelial. Setelah terjadi nekrosis ( nekrosis adalah kematian patologis satu atau lebih sel

atau sebagian jaringan atau organ, yang dihasilkan dari kerusakan ireversibel. Hal ini terjadi ketika

tidak ada cukup darah mengalir ke jaringan, baik karena cedera, radiasi atau bahan kimia) pada sel

retikuloendotelial, sejumlah virus terlepas kembali dan terjadilah viremia kedua. Sel yang paling

banyak terinfeksi adalah monosit (bekerja sama dengan sel darah putih lainnya untuk membuang

jaringan yang rusak atau mati, menghancurkan sel-sel kanker dan mengantur kekebalan melawan

bahan-bahan asing). Jaringan yang terinfeksi termasuk timus, lien, kelenjar limfe, hepar, kulit ,konjungtiva dan paru. Setelah terjadi viremia kedua seluruh mukosa respiratorius terlibat dalam

perjalanan penyakit sehingga menyebabkan timbulnya gejala batuk dan koriza. Campak dapat secara

langsung menyebabkan croup, bronchiolitis, dan pneumonia, selain itu adanya kerusakan respiratorius

seperti edema dan hilangnya silia menyebabkan timbulnya komplikasi otitis media dan pneumonia.

Setelah beberapa hari sesudah seluruh mukosa respiratorius terlibat, maka timbullah bercak koplik

dan kemudia timbul ruam pada kulit. Kedua manifestasi ini pada pemeriksaan mikroskpik

menunjukkan multinucleated giant cells, edema inter dan intraseluler, parakertatosis dan dyskeratosis.

Hari Manifestasi

0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring

atau kemungkinan konjungtiva

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi

pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran

nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang


8/12

Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini

terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.

Stadium prodromal

Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung

selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis,

juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak

Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjangdiagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva

telah terkena radang

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-101 infeksi.

Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna

kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi

geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga

di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum timbulnya ruam

dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding

posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

Stadium erupsi

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadium

erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5C.

Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher,

belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke

seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan

menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3

munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian

tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya (Phillips, 1983).

Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih dengan

penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar biladitekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area

konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi


9/12

campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak

tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983).

2.6 Manifestasi Klinis dan Komplikasi

GEJALA KLINIS

Panas meningkat dan mencapai puncaknya pada hari ke 4-5, pada saat ruam keluar

Coryza yang terjadi sukar dibedakan dengan common cold yang berat. Membaik dengan cepat

pada saat panas menurun.

Conjunctivitis ditandai dengan mata merah pada conjunctiva disertai dengan keradangan disertai

dengan keluhan fotofobia.

Cough merupakan akibat keradangan pada epitel saluran nafas, mencapai puncak pada saat erupsi

dan menghilang setelah beberapa minggu.

Munculnya Kopliks spot umumnya pada sekitar 2 hari sebelum munculnya ruam (hari ke 3-4) dan

cepat menghilang setelah beberapa jam atau hari. Kopliks spot adalah sekumpulan noktah putih padadaerah epitel bucal yang merah (a grain of salt in the sea of red), yang merupakan tanda klinik yang

patognomonik untuk campak.

Ruam makulopapular semula bewarna kemerahan. Ruam ini muncul pertama pada daerah batas

rambut dan dahi, serta belakang telinga, menyebar ke arah perifer sampai pada kaki. Ruam umumnya

saling rengkuh sehingga pada muka dan dada menjadi confluent. Ruam ini membedakan dengan

rubella yang ruamnya discrete dan tidak mengalami desquamasi. Telapak tangan dan kaki tidak

mengalami desquamasi.

Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit., membran mukosa nasofaring, bronkus,

saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler terdapat eksudat serosa dan proliferasi dari selmononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear. Karakteristik patologi dari Campak ialah

terdapatnya distribusi yang luas dari sel raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari

penggabungan sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel Warthin-Findkeley

yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil, appendiks, limpa dan timus) dan (2) sel

epitel raksasa yang muncul terutama pada epitel saluran nafas. Lesi di daerah kulit terutama terdapat

di sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. Terdapat reaksi radang umum pada daerah bukal dan

mukosa faring yang meluas hingga ke jaringan limfoid dan membran mukosa trakeibronkial.

Pneumonitis intersisial karena virus campak menyebabkan terbentuknya sel raksasa dari Hecht.

Bronkopneumonia yang terjadi mungkin disebabkan infeksi sekunder oleh bakteri (Cherry, 2004).

Pada kasus encefalomyelitis terdapat demyelinisasi vaskuler dari area di otak dan medula spinalis.

Terdapat degenerasi dari korteks dan subsdtansia alba dengan inclusion body intranuklear danintrasitoplasmik pada subacute sclerosing panencephalitis (Phillips, 1983).

Dua hari kemudian suhu biasanya akan menurun dan gejala penyakit mereda. Ruam kulit akan

mengalami hiperpigmentasi (berubah warna menjadi lebih gelap ) dan mungkin mengelupas.

Penderita akan tampak sehat apabila tidak disertai oleh komplikasi.

Komplikasi berupa :

1. Konjungtivitis

2. Bronkopneumonia

3. Radang telinga tengah (otitis media)4. Peradangan otak (ensefalitis)

5. Diare dapat diikuti dehidrasi


10/12

6. Limfadenopati

7. Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak yang lebih kecil

8. Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE), suatu proses degeneratif susunan syaraf pusat dengan

gejala karakteristik terjadi deteriorisasi tingkah laku dan intelektual, diikuti kejang. Disebabkan oleh

infeksi virus yang menetap, timbul beberapa tahun setelah infeksi merupakan salah satu komplikasi

campak onset lambat.

2.7 Pemeriksaan Laboratorium, Diagnosis dan Diagnosis Banding

Virus campak yang berasal dari spesimen klinik sulit dikembangbiakkan, terutama isolasi

virus pada 24-36 jam setelah timbulnya rash. Cara yang paling baik adalah dengan mengisolasi virus

pada sel limfosit marmoset B95-a, sel fetus manusia, sel ginjal fetus atau sel ginjal kera. Setelah

pasase awal di laboratorium, dapat digunakan galur sel (keturunan yang masih memiliki sifat asli )

lain yang berasal dari manusia atau bukan ; misalnya : human amnion, human embryonic lung, human

carcinoma yaitu HeLa, Hep-2, KB dan embrio ayam.

Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri

Pemeriksaan antibodi IgM anti campak

Pemeriksaan untuk komplikasi :1. Ensefalopati/ensefalitis : dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar elektrolit darah

dan analisis gas darah

2. Enteritis : feses lengkap

3. Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan foto dada dan analisis gas darah.

Diagnosis :

Diagnosis dibuat dari gambaran klinis, selama stadium prodormal, sel raksasa multinuklear

dapat ditemukan pada apusan mukosa hidung. Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan. Angka

leukosit cenderung rendah dengan limfositosis relatif. Pungsi lumbal pada penderita dengan

ensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadar

glukosa normal. Bercak koplik dan hiperpigmentasi adalah patognomonis untuk rubeola/campak.

Diagnosis Banding :

Diagnosis banding penyakit campak yang perlu dipertimbangkan adalah campak jerman,

infeksi enterovirus, eksantema subitum, meningokoksemia, demam skarlantina, penyakit riketsia dan

ruam kulit akibat obat, dapat dibedakan dengan ruam kulit pada penyakit campak.

1. Campak jerman.

Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah suboksipital,

servikal bagian posterior, belakang telinga.

2. Eksantema subitum.

Perbedaan dengan penyakit campak. Ruam akan timbul bila suhu badan menurun.3. Infeksi enterovirus

Ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak. Sesuai dengan derajat demam dan

berat penyakitnya.

4. Penyakit Riketsia

Disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai wajah yang secara khas terlihat

pada penyakit campak.

5. Meningokoksemia

Disertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai batuk dan

konjungtivits.

6. Ruam kulit akibat obat

Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul setelah ada riwayatpenyuntikan atau menelan obat.

7. Demam skarlantina.


11/12

Ruam kulit difus dan makulopapuler halus, eritema yang menyatu dengan tekstur seperti kulit angsa

secara jelas terdapat didaerah abdomen yang relatif mudah dibedakan dengan campak.

2.8 Penatalaksanaan

Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari :4. Pemberian cairan yang cukup

5. Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya

komplikasi

6. Suplemen nutrisi Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder

7. Anti konvulsi apabila terjadi kejang

8. Pemberian vitamin A.

Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39,00 C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau

adanya komplikasi.

Campak tanpa komplikasi :9. Hindari penularan

10. Tirah baring di tempat tidur

11. Vitamin A 100.000 IU, apabila disetai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari

12. Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan dengan tingkat

kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi

Campak dengan komplikasi :

I. Ensefalopati/ensefalitis:

13. Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan PDT ensefalitis

14. Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitis

15. Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan

elektrolit

II. Bronkopneumonia :

16. Antibiotika sesuai dengan PDT pneumonia

17. Oksigen nasal atau dengan masker

18. Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn elektrolit

III. Enteritis :

Dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat Bab enteritis dehidrasi).

Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu dipantau terhadap

adanya infeksi TB laten. Pantau gejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan

penyembuhan.

Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk.

2.9 Prognosis

Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila

keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi4.

Angka kematian kasus di Amerika Serikat telah menurun pada tahun-tahun ini sampai tingkatrendah pada semua kelompok umur, terutama karena keadaan sosioekonomi membaik.


12/12

Campak bila dimasukkan pada populasi yang sangat rentan, akibatnya bencana. Kejadian

demikian di pulau Faroe pada tahun 1846 mengakibatkan kematian sekitar seperempat, hampir 2000

dari populasi total tanpa memandang umur

2.10 Pencegahan

Imunisasi campak yang diberikan pada bayi berusia 9 bulan merupakan pencegahan yangpaling efektif. Vaksin campak berasal dari virus hidup yang dilemahkan. Vaksin diberikan dengan

cara subkutan dalam atau intramuskular dengan dosis 0,5 cc

Pemberian imunisasi campak satu kali akan memberikan kekebalan selama 14 tahun,

sedangakan untuk mengendalikan penyakit yang diperlukan cakupan imunisasi paling sedikit 80% per

wilayah secara merata selama bertahun-tahun.

Keberhasilan program imunisasi dapat diukur dari penurunan jumlah kasus campak dari waktu

ke waktu. Kegagalan imunisasi dapat disebabkan oleh :

1. Terdapatnya kekebalan yang dibawa sejak lahir yang berasal dari antibodi ibu. Antibodi itu akan

menetralisi vaksin yang diberikan

2. Terjadi kerusakan vaksin akibat penyimpanan, pengangkutan dan penggunaan di luar pedoman.

1. Imunisasi aktif.

Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin diberikan lebih awal

pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik). Imunisasi aktif dilakukan dengan menggunakan

strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subcutan dan menyebabkan imunitas

yang berlangsung lama. Dianjurkan untuk memberikan vaksin morbili tersebut pada anak berumur 10

15 bulan karena sebelum umur 10 bulan diperkirakan anak tidak dapat membentuk antibodi secara

baik karena masih ada antibodi dari ibu. Akan tetapi dianjurkan pula agar anak yang tinggal di daerah

endemis morbili dan terdapat banyak tuberkulosis diberikan vansinasi pada umur 6 bulan dan

revaksinasi pada umur 15 bulan. Di Indonesia saat ini masih dianjurkan memberikan vaksin morbili

pada anak berumur 9 bulan ke atas.

Vaksin morbili tersebut dapat diberikan pada orang yang alergi terhadap telur. Hanya saja pemberian

vaksin sebaiknya ditunda sampai 2 minggu sembuh. Vaksin ini juga dapat diberikan pada penderita

tuberkulosis aktif yang sedang mendapat tuberkulosita. Akan tetapi vaksin ini tidak boleh diberikan

pada wanita hamil, anak dengan tuberkulosis yang tidak diobati, penderita leukemia dan anak yang

sedang mendapat pengobatan imunosupresif4.

2. Imunisasi pasif.

Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens, globulin

plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan

campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin serum dengan dosis 0,25 mL/kg

diberikan secara intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera mungkin.Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, anak dengan penyakit kronis dan untuk kontak dibangsal

rumah sakit anak5.

3. Isolasi

Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakit campak dalam kurun

waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna

menghindari penularan lingkungan sekitar.

ipt- campak

Documents