Infeksi Saluran Kemih(ISK) pada AnakBerdasarkan Undang-undangNo. 23 tahun 2002 tentang Perlindungan Anak, pasal 1 ayat 1,Anak adalah seseorang yang belum berusia 18 (delapan belas) tahun, termasuk anak yang masih dalam kandungan. Sedangkan menurut WHO, batasan usia anak antara 0-19 tahun.1. FISIOLOGI GINJALMekanisme Pembentukan Urin3 proses utama pembentukan urin:1. Filtrasi glomerulusFiltrasi plasma bebas protein dari glomerulus ke dalam kapsula bowman2. Reabsorpsi tubulusPerpindahan selektif bahan-bahan yang terfiltrasi dari lumen tubulus kedalam kapiler peritubulus3. Sekresi tubulus Perpindahan selektif bahan-bahan yang tidak terfiltrasi dari kapiler peritubulus kedalam lumen tubulus

A. FILTRASI GLOMERULUS Filtrat glomerulus (ultrafiltrat): cairan bebas protein & mengandung kristaloid dgn kadar = plasma; kristaloid yg terikat dg protein sulit melewati membran, sehingga kadar kristaloid plasma Masih mengandung sedikit protein (albumin) 10mg/L; melewati membran dg difusi Hanya 20% plasma yang difiltrasi oleh glomerulu, 19% direabsorpsi, 1% diekskresi

Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) LFG: jumlah cairan yang difiltrasi ke dalam kapsula bowman per satuan waktu Rata-rata LFG = 125 ml/menit 180 L/hari Total volume plasma 3 L ginjal memfiltrasi darah 60 x/hari 2,5 x/jam (24 menit/1 x filtrasi) LFG dipengaruhi oleh: (1) tekanan filtrasi netto tekanan & aliran darah ginjal(2) koefisien filtrasi luas permukaan kapiler glomerulus yang dapat melakukan filtrasi & permeabilitas membran kapiler-kapsula bowmanPengontrolan LFG1. Pengaturan aliran darah melalui arteriol ginjal resistensi aa. aferan & eferen (terutamaaa.aferen)2. Autoregulasi LFG* respons miogenik (kemampuan intrinsik otot polos pemb.darah terhadap perubahan tekanan)* umpan balik tubuloglomerular (mekanisme sinyal parakrin melalui perubahan aliran cairan melalui tubulus distal) #umpan balik tubuloglomerular

3. Hormon & saraf otonom respons terhadap perubahan tekanan atau volume darah sistemik Aa. Aferen & eferen dipersarafi oleh saraf simpatis norepinefrin berikatan dg reseptor di otot polos arteriol vasokonstriksi aliran darah ke ginjal & LFG menurun Angiotensin II (vasokonstriktor) & prostaglandin (vasodilator) mempengaruhi koefisien filtrasi dgn bekerja pada sel mesangial atau podosit. Sel mesangial berkontraksi atau podosit mengubah ukuran filtration slit (celah filtrasi) mengubah luas permukaan filtrasi

B. REABSORPSI99% cairan yang difiltrasi glomerulus diserap kembali oleh tubulus (sebagian besar di tubulus proksimal), 1% diekskresi. MENGAPA???1. Bbrp senyawa asing yang difiltrasi tidak akan direabsorpsi, LFG yang tinggi per hari membantu membersihkan plasma dari senyawa asing tsb.2. LFG yang tinggi menyebabkan air & ion terfiltrasi dengan cepat. Ketika filtrat melalui tubulus ginjal & memerlukan air & ion yg terfiltrasi tsb, maka akan diserap kembali.

C. SEKRESI Sekresi ialah perpindahan molekul dari CES ( Cairan Ekstra Sel ) ke lumen tubulus nefron. Sekresi bergantung pada sistem transport membran, merupakan transport aktif krn melawan gradien konsentrasi sbgn besar melalui transport aktif sekunder. Proses sekresi: difusi zat dari kapiler peritubulus ke interstisium zat menuju lumen tubulus dg menyebrangi tight junction antar sel (jalur paraselular) atau melewati membran basolateral & membran apikal (jalur transelular). Bahan-bahan terpenting yang disekresikan oleh tubulus adalan ion hidrogen (H+), ion kalium (K+) , serta anion dan kation organik, yang banyak diantaranya adalah senyawa yang asing bagi tubuh.

D. EKSRESIDari 125 ml plasma yang difiltrasi per menit, biasanya 124 ml/menit direabsorbsi sehingga

2. HISTOLOGISistem urinarius terdiri dari : sepasang ginjal, sepasang ureter, vesika urinaria dan uretra.

A. GinjalGinjal manusia berbentuk seperti kacang merah, dengan panjang 10-12 cm dan tebal 3,5-5 cm. Ginjal dibungkus oleh simpai jaringan fibrosa yang tipis yang dapat dilepaskan dengan mudah dari parenkim dibawahnya, suatu petunjuk bahwa tidak terdapat septa. Pada sisi medial terdapat hilus (tempat keluar masuk pembuluh darah dan keluarnya ureter). Bagian atas ureter melebar mengisi hilus renal (pelvis). Pelvis terbagi menjadi kaliks mayor dan kaliks minor, biasanya ada 2 kaliks mayor dan 8-12 kaliks minor. Setiap kaliks minor meliputi tonjolan jaringan ginjal berbentuk kerucut yang disebut papila ginjal yang berlubang, lubang tempat bermuaranya 10-25 duktus koligens.

Pada potongan vertikal ginjal tampak bahwa tiap papila merupakan puncak daerah piramid yang meluas dari hilus sampai ke kapsula dan yang dalam keadaan segar tampak pucat dan bergaris-garis. Daerah seperti ini disebut piramid medulla dan gambaran bergari-garis itu karena adanya tubulus lurus dan pembuluh darah yang sejajar. Bagian tepi atau basal masing-masing piramid tidak berbatas tegas dari korteks yang granular, gelap dan kecoklat-coklatan, karena substansi medulla yang meluas ke dalam korteks sebagai berkas radier yang halus( berkas medulla). Jadi, berkas medulla itu sama seperti piramid medulla yang terdiri dari tubulus-tubulus yang lurus dan pembuluh darah, tetapi perbedaannya adalah berkas medulla itu terdapat di dalam, dan merupakan bagian dari korteks.

Masing-masing piramid (medulla) dan korteks yang berkaitan akan membentuk lobus. Lobus ginjal pada manusia dewasa tidak dibatasi dan permukaan ginjal licin. Permukaan ginjal pada fetus dan anak-anak tidak teratur. Sebuah lobulus ginjal adalah unit fungsional yang lebih kecil yang terdiri dari nefron dan berkas medulla yang bermuara kedalamnya dan lanjutan berkas dalam piramid ginjal.

Tubulus UriniferusGinjal dapat dianggap sebagai kelenjar tubulosa kompleks yang mensekresi urin, masing-masing ginjal mengandung sejumlah besar tubulus uriniferus. Tubulus uriniferus terdiri dari nefron dan duktus koligens. Kedua bangunan ini membentuk tubulus. Nefron berfungsi mensekresi urin dan duktus koligens merupakan saluran keluar yang mengalirkan urin ke pelvis. Nefron (Unit ginjal)Didalm tiap ginjal terdapat 1 juta atau lebih nefron, setiap nefron hanya merupakan saluran panjang yang dibatasi epitel, yang mulai buntu dan ujungnya menyatu dengan saluran keluar, akan tetapi nefron itu sangat berkelok-kelok dan bercampur baur sehingga sajian histologi tidak menunjukkan gambaran jelas mengenai bentuknya. Setiap nefron terdiri atas beberapa bangunan dengan fungsi berbeda dan tiap bangunan terdapat pada tempat tertentu dalam korteks dan medulla.

Nefron terdiri dari : korpus malpighi (glomerulus + kapsul bowmann), Tubulus proksimal, Ansa henle segmen tebal pars descenden, Ansa henle segmen tipis, Ansa henle segmen tebal pars ascenden, Tubulus distal.

1. Kopus malpighi/Korpuskel ginjalKapsula bawman, pelebaran nefron yang dibatasi epitel, diinvaginasi oleh jumbai kapiler (glomerulus). Seluruh korpuskel ginjal, yaitu kapsula bowman dan gomerulus kapiler berbentuk bundar. Korpuskel ginjal mempunyai polus vaskular (tempat arteriol aferen dan eferen masuk dan keluar dari glomerulus) dan mempunyai polus urinaria pada sisi sebelahnya (tempat rongga kapsula berhubungan dengan lumen tubulus kontortus proksimal dan tempat epitel parietal (gepeng) melanjutkan diri menjadi epitel kuboid atau silindris rendah. Lapisan parietal dari kapsula bowmann tersusun dari epitel selapis gepeng dengan inti agak menonjol ke rongga kapsula. Organel sitoplasma kurang berkembang. Pada polus urinarius, sel-sel gepeng ini bertambah tinggi melebihi 4-5 sel untuk berhubungan dengan epitel silindris rendah yang melapisi dinding tubulus kontortus proksimal. Lapisan viseral epitel melekat erat pada kapiler glomerulus dengan inti sel-sel ini pada sisi kapsula lamina basal. Sel ini disebut dengan podosit dan pada dasarnya berbentuk seperti bintang.

2. Tubulus proksimalTubulus kontortus proksimal mulai dari polus urinarius korpuskel ginjal. Tubulus ini jalannya berkelok-kelok, bagian nefron yang paling panjang dan paling lebar. Pada pangkalnya terdpat bagian sempit yang disebut leher (neck), tempat peralihan dari epitel gepeng (parietal) kapsula bowmann menjadi epitel selapis silindris rendah/kuboid dengan brush border. Batas sel tidak jelas, inti besar,bulat, dan terletak dipusat serta seringkali dengan anak inti yang menonjol. Tubulus ini berakhir sebagai saluran yang lurus dan berjalan menuju berkas medular yang kemudian melanjutkan diri menjadi ansa henle. Didalamnya filtrat glomerulus mulai berubah menjadi kemih oleh absorbsi beberapa zat dan penambahan (sekresi) zat-zat lainnya.

3. Ansa henle Segmen tebal pars Descenden : umumnya mirip dengan tubulus kontortus proksimal , brush bordernya kurang berkembang dan hanya sedikit. Segmen tipis : epitel selapis gepeng,(-) brush border,inti menonjol ke lumen Segmen tebal pars Ascenden :4. Tubulus distal : Tubulus kontortus distal lebih pendek dari tubulus kontortus proksimal. Epitel selapis kubis, (-)brush border, inti ditengah atau diapeks,mitokondria besar, tersusun radier. Dengan menggunakan mikroskop elektron, sel-sel tampak kuboid dengan inti di tengah atau di apeks, sedikit mikrovilus yang pendek dan vakuol apikal.

Gambar histologi semua tubulus.

Duktus koligens/Duktus ekskretoriusDuktus koligens tidak termasuk dalam bagian dari nefron. Setiap duktus kontortus distal berhubungan dengan duktus koligens melalui cabang samping duktus koligens. Dibagian medulla yang lebih tengah, beberapa duktus koligens bersatu untuk embentuk duktus yang besar yang bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris(Bellini). Sel- sel yang melapisi saluran ekskretorius bervariasi ukurannya mulai dari kuboid rendah dibagian proksimal sampai silindris tinggi di duktus papilaris utama.

B. Ureter Mukosa : mukosa pembatas terdiri atas epitel transisional yang disokong lamina propria. Epitel terdiri atas 2-3 lapis sel pada bagian pelvis dan 4-5 lapis sel pada bagian ureter. Muskularis : Muskularis tebal dan terdiri atas berkas sel otot polos yang dipisahkan berkas-berkas jaringan ikat.Otot polos ini disusun dengan lapisan dalam yang longitudinal dan lapisan luar yang sirkular Adventisia : Jaringan ikat fibro-elastik

C. Vesika urinariai. Lapisan epitel Epitel transisional yang terdiri dari 5-6 lapis sel pada kandung kemih yang kosong (tidak terenggang); bila epitel terenggang (kandung kemih terisi penuh) tebal epitelnya 3-4 lapis sel.Sel epitel transisional Kosong : bulat,sering berinti 2, dan menonjol kearah lumen Penuh : epitel berubah menjadi gepengii. Lamina propriaDibawah epitel. Tebal dengan lapis sebelah luarnya longgar yang memungkinkan mukosa berlipat pada kandung kemih yang kosongiii. Tunika muskularisTidak jalas lapisannya sampai mendekati muara kandung kemih (terdapat 3 lapisan: lapisan dalam longitudinal, lapisan tengah sirkular dan lapisan luar longitudinal)iv. Tunika adventitiaJaringan ikat yang menutupi kandung kemih, kecuali bagian atas yang ditutupi peritonium. (Trigonum Lietaudi pada wanita : epitel berlapis gepeng pria : campuran epitel transisional dan epitel berlapis gepeng)

D. Uretra PriaEpitel pembatas uretra pars prostatika ialah epitel transisional, tetapi pada bagian lain berubah menjadi epitel berlapis atau bertingkat silindris. Ujung uretra bagian penis yang melebar, yaitu fosa navikularis, dibatasi epitel berlapis gepeng. Terdapat sedikit sel goblet penghasil mukus. Dibawah epitel terdapat lamina propria terdiri atas jaringan ikat fibroelastik longgar. Membran mukosa tidak beraturan.

WanitaEpitel pembatasnya terutama berlapis gepeng,dengan bercak-bercak epitel bertingkat atau berlapis silindris.Muskularis terdiri atas 2 lapisan otot polos tersusun serupa debgan ureter, tetapi diperkuat sfingter otot rangka pada muaranya. Lamina propria berupa jaringan ikat fibrosa longgar yang ditandai banyaknya sinus venosus. 3. ISK SECARA UMUMDEFINISI

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi yang terjadi akibat terbentuknya koloni kuman di saluran kemih. Beberapa istilah yang sering digunakan dalam klinis mengenai ISK :- ISK uncomplicated (sederhana), yaitu ISK pada pasien tanpa disertai kelainan anatomi maupun kelainan struktur saluran kemih.- ISK complicated (rumit), yaitu ISK yang terjadi pada pasien yang menderita kelainan anatomis/ struktur saluran kemih, atau adanya penyakit sistemik. Kelainan ini akan menyulitkan pemberantasan kuman oleh antibiotika.- First infection (infeksi pertama kali) atau isolated infection, yaitu ISK yang baru pertama kali diderita atau infeksi yang didapat setelah sekurangkurangnya 6 bulan bebas dari ISK.- Infeksi berulang, yaitu timbulnya kembali bakteriuria setelah sebelumnya dapat dibasmi dengan pemberian antibiotika pada infeksi yang pertama. Timbulnya infeksi berulang ini dapat berasal dari re-infeksi atau bakteriuria persisten. Pada re-infeksi kuman berasal dari luar saluran kemih, sedangkan bakteriuria persisten bakteri penyebab berasal dari dalam saluran kemih itu sendiri.- Asymtomatic significant bacteriuria (ASB), yaitu bakteriuria yang bermaknatanpa disertai gejala.

KLASIFIKASI

ISK diklasifikasikan berdasarkan :2,5,6,81. Anatomi- ISK bawah, presentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender.a. Perempuan #Sistitis, adalah presentasi klinis infeksi saluran kemih disertai bakteriuria bermakna#Sindroma uretra akut (SUA), adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril).b. Laki-laki Presentasi ISK bawah pada laki-laki dapat berupa sistitis, prostatitis, epidimidis, dan uretritis.- ISK atasa. Pielonefritis akut (PNA), adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakteri.b. Pielonefritis kronis (PNK), mungkin terjadi akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih serta refluk vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yangditandai pielonefritis kronik yang spesifik.2. Klinis- ISK Sederhana/ tak berkomplikasi, yaitu ISK yang terjadi pada perempuanyang tidak hamil dan tidak terdapat disfungsi truktural ataupun ginjal.- ISK berkomplikasi, yaitu ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria, ISKpada anak-anak, laki-laki, atau ibu hamil.

ETIOLOGIPenyebab terbanyak adalah bakteri gram-negatif termasuk bakteri yang biasanya menghuni usus kemudian naik ke sistem saluran kemih. Dari gram negatif tersebut, ternyata Escherichia coli menduduki tempat teratas kemudian diikuti oleh :- Proteus sp- Klebsiella- Enterobacter- PseudomonasBermacam-macam mikro organisme dapat menyebabkan ISK, antara laindapat dilihat pada tabel berikut :

Faktor predisposisi yang mempermudah untuk terjadinya ISK, yaitu :2,5,101. Bendungan aliran urin (Anomali kongenital, Batu saluran kemih dan Oklusi ureter (sebagian atau total)2. Refluks vesikoureter3. Urin sisa dalam buli-buli karena : - Neurogenic bladder, Striktura uretra, dan Hipertrofi prostat4. Diabetes Melitus5. Instrumentasi (Kateter, Dilatasi uretra, dan Sitoskopi)6. Kehamilan dan peserta KB- Faktor statis dan bendungan- PH urin yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman7. Senggama

GAMBARAN KLINIS SECARA UMUMGambaran klinis infeksi saluran kemih sangat bervariasi mulai dari tanpa gejala hingga menunjukkan gejala yang sangat berat. Gejala yang sering timbul ialah disuria, polakisuria, dan terdesak kencing yang biasanya terjadi bersamaan, disertai nyeri suprapubik dan daerah pelvis. Gejala klinis ISK sesuai denganbagian saluran kemih yang terinfeksi, yaitu :1. Pada ISK bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa nyeri supra pubik,disuria, frekuensi, hematuri, urgensi, dan stranguria2. Pada ISK bagian atas, dapat ditemukan gejala demam, kram, nyeri punggung,muntah, skoliosis, dan penurunan berat badan.

PATOGENESIS ISK SECARA UMUM Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan berkembangbiak di dalam media urin. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui 4 cara, yaitu :1. Ascending2. Hematogen3. Limfogen4. Langsung dari organ sekitar yang sebelumnya sudah terinfeksi atau eksogen sebagai akibat dari pemakaian intrumen. Sebagian besar mikroorganisme memasuki saluran kemis melalui cara ascending. Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman yang berasal dari flora normal usus dan hidup secara komensal di introitus vagina, prepusium penis, kulit perineum, dan sekitar anus. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra prostat vas deferens testis (pada pria) buli-buli ureter dan sampai ke ginjal.Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari kedua cari ini ascending-lah yang paling sering terjadi :1. HematogenInfeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, karena menderita sesuatu penyakit kronis, atau pada pasien yang mendapatkan pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen bisa juga timbul akibat adanya fokus infeksi di tempat lain, misalnya infeksi S. aureus pada ginjal bisa terjadi akibat penyebaran hematogen dari fokus infeksi di tulang, kulit, endotel, atau tempat lain. M. Tuberculosis, Salmonella, pseudomonas, Candida, dan Proteus sp termasuk jenis bakteri/ jamur yang dapat menyebar secara hematogen. Walaupun jarang terjadi, penyebaran hematogen ini dapat mengakibatkan infeksi ginjal yang berat, misal infeksi Staphylococcus dapat menimbulkan abses pada ginjal.2. Infeksi AscendingInfeksi secara ascending (naik) dapat terjadi melalui 4 tahapan, yaitu :- Kolonisasi mikroorganisme pada uretra dan daerah introitus vagina- Masuknya mikroorganisme ke dalam buli-buli- Multiplikasi dan penempelan mikroorganisme dalam kandung kemih- Naiknya mikroorganisme dari kandung kemih ke ginjal.

Gambar 1. Masuknya kuman secara ascending ke dalam saluran kemih.(1)kolonisasi kuman di sekitar uretra, (2)masuknya kumen melauiuretra ke buli-buli, (3)penempelan kuman pada dinding buli-buli,(4)masuknya kumen melaui ureter ke ginjal.Terjadinya infeksi saluran kemih karena adanya gangguan keseimbangan antara mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sebagai agent dan epitel saluran kemih sebagai host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host yang menurun atau karena virulensi agent yang meningkat.

A. Faktor hostKemampuan host untuk menahan mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain :- Pertahanan lokal dari host- Peranan sistem kekebalan tubuh yang terdiri dari imunitas selular danhumoral.

Pertahanan lokal sistem saluran kemih yang paling baik adalah mekanisme wash out urin, yaitu aliran urin yang mampu membersihkan kuman-kuman yang ada di dalam urin. Gangguan dari sistem ini akan mengakibatkan kuman mudah sekali untuk bereplikasi dan menempel pada urotelium. Agar aliran urin adekuat dan mampu menjamin mekanisme wash out adalah jika :- Jumlah urin cukup- Tidak ada hambatan didalam saluran kemihOleh karena itu kebiasaan jarang minum dan gagal ginjal menghasilkan urin yang tidak adekuat, sehingga memudahkan terjadinya infeksi saluran kemih. Keadaan lain yang dapat mempengaruhi aliran urin dan menghalangi mekanisme wash out adalah adanya :- Stagnansi atau stasis urin (miksi yang tidak teratur atau sering menahan kencing, obstruksi saluran kemih, adanya kantong-kantong pada saluran kemih yang tidak dapat mengalir dengan baik misalnya pada divertikula, dan adanya dilatasi atau refluk sistem urinaria.- Didapatkannya benda asing di dalam saluran kemih yang dipakai sebagai tempat persembunyian kuman.B. Faktor agent (mikroorganisme)Bakteri dilengkapi dengan pili atau fimbriae yang terdapat di permukaannya. Pili berfungsi untuk menempel pada urotelium melalui reseptor yang ada dipermukaan urotelium. Ditinjau dari jenis pilinya terdapat 2 jenis bakteri yang mempunyai virulensi berbeda, yaitu :- Tipe pili 1, banyak menimbulkan infeksi pada sistitis.- Tipe pili P, yang sering menimbulkan infeksi berat pielonefritis akut.Selain itu beberapa bakteri mempunyai sifat dapat membentuk antigen, menghasilkan toksin (hemolisin), dan menghasilkan enzim urease yang dapat merubah suasana urin menjadi basa.

PATOFISIOLOGI SECARA UMUMPada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin selalu steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Utero distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic fastidious Gram-positive dan gram negative.Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini, dipermudah refluks vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan di klinik, mungkit akibat lanjut dari bakteriema. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat Stafilokokus aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis (Stafilokkokus aureus) dikenal Nephritis Lohein. Beberapa penelitian melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi hematogen. JENIS ISK SECARA UMUM1. ISK simtomatik adalah ISK yang disertai gejala dan tanda klinik. ISK simtomatik dapat dibagi dalam dua bagian yaitu infeksi yang menyerang parenkim ginjal, disebut pielonefritis dengan gejala utama demam, dan infeksi yang terbatas pada saluran kemih bawah (sistitis) dengan gejala utama berupa gangguan miksi seperti disuria, polakisuria, kencing mengedan (urgency).2. ISK non spesifik adalah ISK yang gejala klinisnya tidak jelas. Ada sebagian kecil (10-20%) kasus yang sulit digolongkan ke dalam pielonefritis atau sistitis, baik berdasarkan gejala klinik maupun pemeriksaan penunjang yang tersedia.3. ISK simpleks (simple UTI, uncomplicated UTI) adalah infeksi pada saluran kemih yang normal tanpa kelainan struktural maupun fungsional saluran kemih yang menyebabkan stasis urin.4. ISK kompleks (complicated UTI) adalah ISK yang disertai dengan kelainan anatomik dan atau fungsional saluran kemih yang menyebabkan stasis ataupun aliran balik (refluks) urin. Kelainan saluran kemih dapat berupa batu saluran kemih, obstruksi, anomali saluran kemih, kista ginjal, bulibuli neurogenik, benda asing, dan sebagainya

4. ISK PADA ANAKBerdasarkan Undang-undangNo. 23 tahun 2002 tentang Perlindungan Anak, pasal 1 ayat 1,Anak adalah seseorang yang belum berusia 18 (delapan belas) tahun, termasuk anak yang masih dalam kandungan. Sedangkan menurut WHO, batasan usia anak antara 0-19 tahunETIOLOGIEscherichia coli (E.coli) merupakan kuman penyebab tersering (60-80%) pada ISK serangan pertama. Penelitian di dalam negeri antara lain di RSCM Jakarta juga menunjukkan hasil yang sama. Infeksi saluran kemih lebih umum terjadi pada bayi laki yang tidak dikhitan. Sesudahnya, infeksi lebih banyak pada wanita. Infeksi saluran kemih simtomatis dan asimtomatis terjadi pada 1,2 1,9% anak perempuan usia sekolah dan paling banyak pada umur 7-10 tahun. ISK terutama disebabkan oleh bakteri kolon. Pada wanita 75-90% dari semua infeksi disebabkan oleh Escherichia coli, diikuti oleh Klebsiella dan Proteus. Beberapa laporan menyatakan bahwa pada anak laki-laki yang berumur lebih dari 1 tahun, infeksi akibat Proteus sama banyaknya dengan Escherichia coli. Bila penyebabnya Proteus, perlu dicurigai kemungkinan batu struvit (magnesiumammonium- fosfat) karena kuman Proteus menghasilkan enzim urease yang memecah ureum menjadi amonium, sehingga pH urin meningkat menjadi 8-8,5. Pada urin yang alkalis, beberapa elektrolit seperti kalsium, magnesium, dan fosfat akan mudah mengendap. Staphylococcus saprophyticus terbukti merupakan patogen pada kedua jenis kelamin.

EPIDEMIOLOGIISK merupakan penyakit yang relatif sering pada anak. Kejadian ISK tergantungpada umur dan jenis kelamin. Prevalensi ISK pada neonatus berkisar antara 0,1% hingga 1%, dan meningkat menjadi 14% pada neonatus dengan demam, dan 5,3% pada bayi. Pada bayi asimtomatik, bakteriuria didapatkan pada 0,3 hingga 0,4%.13 Risiko ISK pada anak sebelum pubertas 3-5% pada anak perempuan dan 1-2% pada anak laki. Pada anak dengan demam berumur kurang dari 2 tahun, prevalensi ISK 3-5%.

MANIFESTASI KLINIS1. Pada masa neonatus, gejala klinik tidak spesifik dapat berupa apatis, anoreksia, ikterus atau kolestatis, muntah, diare, demam, hipotermia, tidak mau minum, oliguria, iritabel, atau distensi abdomen. Peningkatan suhu tidak begitu tinggi dan sering tidak terdeteksi. Kadang-kadang gejala klinik hanya berupa apatis dan warna kulit keabu-abuan (grayish colour).2. Pada bayi sampai satu tahun, gejala klinik dapat berupa demam, penurunan berat badan, gagal tumbuh, nafsu makan berkurang, cengeng, kolik, muntah, diare, ikterus, dan distensi abdomen. Pada palpasi ginjal anak merasa kesakitan. Demam yang tinggi dapat disertai kejang.3. Pada umur lebih tinggi yaitu sampai 4 tahun, dapat terjadi demam yang tinggi hingga menyebabkan kejang, muntah dan diare bahkan dapat timbul dehidrasi. 4. Pada anak besar gejala klinik umum biasanya berkurang dan lebih ringan, mulai tampak gejala klinik lokal saluran kemih berupa polakisuria, disuria, urgency, frequency, ngompol, sedangkan keluhan sakit perut, sakit pinggang, atau pireksia lebih jarang ditemukan.5. Pada pielonefritis dapat dijumpai demam tinggi disertai menggigil, gejala saluran cerna seperti mual, muntah, diare. Tekanan darah pada umumnya masih normal, dapat ditemukan nyeri pinggang. Gejala neurologis dapat berupa iritabel dan kejang. 6. Pada sistitis, demam jarang melebihi 380C, biasanya ditandai dengan nyeri pada perut bagian bawah, serta gangguan berkemih berupa frequensi, nyeri waktu berkemih, rasa diskomfort suprapubik, urgensi, kesulitan berkemih, retensio urin, dan enuresis.

PATOGENESIS dan PATOLOGIPeriode neonatus bakteri mencapai saluran kemih melalui aliran darah atau uretra naik ke saluran kemih dari bawah.2 faktor :1. Faktor- faktor hospes ( ex : produksi antibodi dan servikal (IgA)2. Faktor faktor lain yang mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan uretraOrganisme masuk kedalam kandung kemih terjadi infeksi beratnya infeksi dapat menggambarkan virulensi bakteri dan faktor anatomik ( refluks vesiko uretra, obstruksi, statis urin, dan adanya kalkuli ). Dengan adanya statis urin ( miksi yg tidak teratur ) perkembangan bakteri meningkat ( urin sebagai medium biakan yg baik) Sistitis bakterial akutTandanya : Kongesti mukosa dan edema. Kadang-kadang petekhie dan perdarahan.Reaksi radang hiperaktivitas otot detrusor dan penurunan kapasitas fungsional kandung kemih mempercepat refluks vesikoureter.Bakteri dapat mencapai ginjal dari kandung kemih melalui refluks vesikouretra yg sudah terbentuk atau melalui refluks yang sementara ditimbulkan oleh radang dinding kandung kemih. Pielonefritis akutTerjadi pembesaran ginjal akibat edema dan infiltrat radang akut didalam medula dan pelvis bila tidak diobati terbentuk mikroabses pada ginjal yg dapat menyatu jaringan parut ginjal (penemuan histologisnya dikenal sebagai pielonefritis kronis)Pielonefritis kronis penyebab utama hipertensi arterial pada anakJaringan parut korteks dengan deformitas kaliks yang mendasarinya. Mikroskopis : lesinya berupa bercak-bercak dengan fibrosis serta atrofi tubulus. Pada setiap kasus, 90% anak dengan lesi pielonefritis kronis mengalami atau telah mengalami refluks vesikoureter.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis: Leukosituria, nitrit, leukosit esterase, protein dan darah Leukosituria petunjuk kemungkinan adanya bakteriuria tetapi tidak dijadikan sebagai patokan bakteriuria.Biasanya pada anak dengan ISK (80-90%) pada setiap epidodik ISK simtomatis, tetapi tidak adanya leukosituria tidak menyingkirkan kemungkinan ISK. Leukosit esterase pemeriksaan dengan stik urin dapat mendeteksi adanya leukosit esterase, suatu enzim yang terdapat didalam leukosit neutrofil yang menggambarkan banyaknya leukosit dalam urin Nitrituji nitrit merupakan pemeriksaan tidak langsung bakteri dalam urin. Dalam keadaan normal, nitrit tidak terdapat di urin, tetapi dapat ditemukan jika nitrat diubah menjadi nitrit oleh bakteri. Sebagian besar kuman gram negatif dan beberapa kuman gram positif dapat mengubah nitrat menjadi nitrit, sehingga jika uji nitrit positif berarti terdapat kuman dalam urin.Urin dengan berat jenis tinggi menurunkan sensitivitas uji nitrit. Hematuri kadang dapat menyertai ISK, tetapi tidak digunakan sebagai indikator diagnosis. Tetapi sensitivitas dan spesifisitasnya rendah. Neutrophile Gelatinase Associated Lipocalin urine (uNGAL) dan rasio uNGAL dengan kreatinin urin (uNGAL/Cr) merupakan petanda adanya ISK. NGAL adalah suatu iron-carrier-protein yang terdapat di dalam granul neutrofil dan merupakan komponen imunitas innate yang memberikan respon terhadap infeksi bakteri. Peningkatan uNGAL dan rasio uNGAL/Cr >30 ng/mg merupakan tanda ISK. Anti coated bacteri (ACB) dalam urin yang diperiksa dengan menggunakan fluorescein labelled anti immunoglobulin merupakan tanda piolonefritis pada remaja dan dewasa muda, namun tidak mampu laksana pada anak.

Pemeriksaan darah : Leukositosis, peningkatan laju endap darah (LED), peningkatan nilai absolut neutrofil, C reactive protein (CRP) positif merupakan indikator ISK atas non spesifik. Kadar prokalsitonin yang tinggi dapat digunakan sebagai prediktor valid untuk pielonefritis akut pada anak dengan ISK febris (febrile urinary tract infection) dan skar ginjal. Sitokin merupakan protein kecil yang terpenting dalam proses inflamasi. Prokalsitonin dan sitokin proinflamatory (TNF, IL6,IL1) meningkat pada fase akut infeksi, termasuk pada pielonefritis akut.

Biakan urin : Cara pengambilan sampel : Child Health Nation (CHN) 2002 merekomendasikan 3 metode:aspirasi suprapubik(baku emas menghindari kontaminasi), kateter urin (terutama pada perempuan, tapi traumatis) ,midstream/pancar tengah (metode non invasif) Distribusi sampel : Urin dibiakkan dalam medium McConkey pengiriman bahan biakan ke laboratorium mikrobiologi harus diperhatikan karena apabila biakan didiamkan dalam suhu kamar selamalebih dari jam, maka kuman dapat membiak dengan cepat. Urin dapat disimpan dalam lemari es pada suhu 40C selama 48-72 jam sebelum dibiak. Interpretasi biakan : Bergantung pada teknik pengambilan sampel.a. Aspirasi suprapubik : bakteriuri bermakna jika ditemukan kuman berapapun.b. Kateter urin : 105 cfu/ml urin (Kriteria kass)c. Midstream : 105 cfu/ml urin (Kriteria kass)

DIAGNOSIS Diagnosis ISK berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium yang dipastikan dengan biakan urin. American Academy of Pediatric (AAP) membuat rekomendasi bahwa pada bayi kurang dari 2 bulan setiap deman dipikirkan ISK dan dilakukan biakan urin. Pada anak umur 2 bulan sampai 2 tahun dengan demam yang tidak diketahui penyebabnya, kemungkinan ISK harus dipikirkan dan diperlukan biakan urin, dan anak ditatalaksana sebagai pielonefritis. Untuk anak perempuan usia 2 bulan sampai 2 tahun, AAP membuat patokan sederhana berdasarkan 5 gejala klinik yaitu : 1. Suhu tubuh 390C atau lebih, 2. Demam berlangsung dua hari atau lebih, 3. Ras kulit putih, 4. Umur dibawah satu tahun, 5. Tidak ditemukan kemungkinan penyebab demam lainnya. Bila ditemukan 2 atau lebih faktor risiko tersebut, maka sensitivias kemungkinan ISK mencapai 95% dengan spesifisitas 31%.

PENATALAKSANAANTatalaksana ISK didasarkan pada beberapa faktor seperti umur pasien, lokasi infeksi,gejala klinis, dan ada tidaknya kelainan yang menyertai ISK. Secara garis besar, tata laksana ISK terdiri atas: a.Eradikasi infeksi akut, b. Deteksi dan tatalaksana kelainan anatomi dan fungsional pada ginjal dan saluran kemih, c. Deteksi dan mencegah infeksi berulang.

a. Eradikasi infeksi akut Tujuan eradikasi infeksi akut adalah mengatasi keadaan akut, mencegah terjadinya urosepsis dan kerusakan parenkhim ginjal. Jika seorang anak dicurigai ISK, berikan antibiotik dengan kemungkinan yang paling sesuai sambil menunggu hasil biakan urin, dan terapi selanjutnya disesuaikan dengan hasil biakan urin. Pemilihan antibiotik harus didasarkan pada pola resistensi kuman setempat atau lokal, dan bila tidak ada dapat digunakan profil kepekaan kuman yang terdapat dalam literatur. Umumnya hasil pengobatan sudah tampak dalam 48-72 jam pengobatan. Bila dalam waktu tersebut respon klinik belum terlihat mungkin antibiotik yang diberikan tidak sesuai atau mungkin yang dihadapi adalah ISK kompleks, sehingga antibiotik dapat diganti. Selain pemberian antibiotik, dianjurkan untuk meningkatkan asupan cairan.

NICE merekomendasikan penanganan ISK fase akut, sebagai berikut:12 Bayi < 3 bulan dengan kemungkinan ISK harus segera dirujuk ke dokterspesialis anak, pengobatan harus dengan antibiotik parenteral. Bayi 3 bulan dengan pielonefritis akut/ISK atas: Pertimbangkan untuk dirujuk ke spesialis anak . Terapi dengan antibiotik oral 7-10 hari, dengan antibiotik yang resistensinya masih rendah berdasarkan pola resistensi kuman, seperti sefalosporin atau ko-amoksiklav. Jika antibiotik per oral tidak dapat digunakan, terapi dengan antibiotik parenteral, seperti sefotaksim atau seftriakson selama 2-4 hari dilanjutkan dengan antibiotik per oral hingga total lama pemberian 10 hari. Bayi 3 bulan dengan sistitis/ ISK bawah: Berikan antibiotik oral selama 3 hari berdasarkan pola resistensi kuman setempat. Bila tidak ada hasil pola resistensi kuman, dapat diberikan trimetroprim, sefalosporin, atau amoksisilin. Bila dalam 24-48 jam belum ada perbaikan klinis harus dinilai kembali, dilakukan pemeriksaan kultur urin untuk melihat pertumbuhan bakteri dan kepekaan terhadap obat.

Di negara berkembang didapatkan resistensi kuman uropatogen yang tinggi terhadap ampisilin, kotrimoksazol, dan kloramfenikol, sedangkan sensitivitas sebagian besar kuman patogen dalam urin mendekati 96% terhadap gentamisin dan seftriakson

Pengobatan ISK pada neonatusPada masa neonatus, gejala klinik ISK tidak spesifik dapat berupa apati,anoreksia, ikterus, gagal tumbuh, muntah, diare, demam, hipotermia, tidak mau minum, oliguria, iritabel, atau distensi abdomen. Kemampuan neonatus mengatasi infeksi yang belum berkembang menyebabkan mudah terjadi sepsis atau meningitis, terutama pada neonatus dengan kelainan saluran kemih.1,2,19 Pengobatan terutama ditujukan untuk mengatasi infeksi bakteri Gram negatif. Antibiotik harus segera diberikan secara intravena. Kombinasi aminoglikosida dan ampisilin pada umumnya cukup memadai. Lama pemberian antibiotik pada neonatus dengan ISK adalah 10-14 hari. Pemberian profilaksis antibiotik segera diberikan setelah selesai pengobatan fase akut.

Pengobatan suportifSelain terapi kausal terhadap infeksi, pengobatan suportif dan simtomatik juga perlu diperhatikan, misalnya pengobatan terhadap demam dan muntah. Terapi cairan harus adekuat untuk menjamin diuresis yang lancar. Anak yang sudah besar dapat disuruh untuk mengosongkan kandung kemih setiap miksi. Higiene perineum perlu ditekankan terutama pada anak perempuan. Untuk mengatasi disuria dapat diberikan fenazopiridin HCl (Pyridium) dengan dosis 7 10 mg/ kgbb/hari. Perawatan di rumah sakit diperlukan bagi pasien sakit berat seperti demam tinggi, muntah, sakit perut maupun sakit pinggang.

b. Deteksi dan tata laksana kelainan anatomi dan fungsional pada ginjal dan saluran kemih Pada 2007, NICE mendefinisikan anak dengan risiko tinggi yaitu: 1. Anak dengan prokalsitonin yang tinggi karena sensitivitas yang tinggi terhadap refluks derajat berat, 2. bayi kurang dari 6 bulan dengan demam tinggi, ISK berulang, dan gejala klinis berupa gangguan aliran air kemih atau ginjal yang teraba, infeksi dengan organisme atipik, bakteremia atau septikemia, manifestasi klinik yang lama dan tidak memberikan respon terhadap antibiotik dalam waktu 48-72 jam; presentasi klinis yang tidak lazim seperti anak lelaki yang lebih tua atau dengan abnormalitas saluran kemih pada saat pemeriksaan USG antenatal. Anak dengan risiko tinggi tersebut perlu diperiksa USG dan VCUG pada episode pertama ISK.

NICE membuat rekomendasi pemeriksan pencitraan pada anak dengan ISK, yang dibedakan menjadi rekomendasi untuk bayi < 6 bulan, untuk bayi 6 bulan hingga 3 tahun, dan untuk anak > 3 tahun. Masing-masing kelompok umur dibedakan lagi menjadi ISK yang memberikan respon yang baik terhadap antibiotik dalam waktu 48 jam, ISK atipik, dan ISK berulang/rekuren. Pada semua kelompok umur yang memberikan respon yang baik terhadap antibiotik dalam waktu 48 jam, tidak diperlukan pemeriksaan pencitraan kecuali pada kelompok umur < bulan, yaitu pemeriksaan USG dalam waktu 6 minggu. Pada kelompok umur < 6 bulan, dilakukan pemeriksaan USG, DMSA, dan MSU baik pada ISK atipik maupun ISK berulang. Pada kelompok umur 6 bulan 3 tahun, baik pada ISK atipik maupun berulang dilakukan pemeriksaan USG dan DMSA, dan jika perlu dilakukan pemeriksaan MSU. Pada kelompok umur > 3 tahun, pada ISK atipik dilakukan pemeriksaan USG, sedangkan pada ISK berulang dilakukan USG dan DMSA.

c. Deteksi dan mencegah infeksi berulang.

Infeksi berulang terutama pielonefritis akut merupakan faktor yang berperan dalam terjadinya parut ginjal. Diperkirakan 40 50% kasus ISK simtomatik akan mengalami infeksi berulang dalam dua tahun pengamatan dan umumnya berupa reinfeksi, bukan relaps. Deteksi ISK berulang dilakukan dengan biakan urin berkala, misalnya setiap bulan, kemudian dilanjutkan dengan setiap 3 bulan.1,3 Jika terdapat ISK berulang, berikan antibiotik yang sesuai dengan hasil biakan urin.

ISK berulang dapat dicegah dengan meningkatkan keadaan umum pasien termasuk memperbaiki status gizi, edukasi tentang pola hidup sehat, dan menghilangkan atau mengatasi faktor risiko. Asupan cairan yang tinggi dan miksi yang teratur bermanfaat mencegah ISK berulang. Pada kasus refluks dianjurkan miksi berganda (double micturation maupun tripple micturation). Koreksi bedah terhadap kelainan struktural seperti obstruksi, refluks derajat tinggi, urolitiasis, katup uretra posterior, ureterokel dan ureter dupleks yang disertai obstruksi sangat bermanfaat untuk mengatasi infeksi berulang. Indikasi tindakan bedah harus dilihat kasus per kasus. Risiko terjadinya ISK pada bayi laki-laki yang tidak disirkumsisi meningkat 3-15 kali dibandingkan dengan bayi laki-laki yang sudah disirkumsisi. Tindakan sirkumsisi pada anak laki telah terbukti efektif menurunkan insidens ISK.

5. Pencegahan

Harus ditekankan mengenai pentingnya pencegahan umum bagi anak-anak dengan : Edukasi kepada orangtua mengenai tanda dan gejala ISK (dari jurnal Overview of The Evaluation, Diagnosis, and Management of Urinary Tract Infections in Infant and Children) higiene yang baik menghindari bahan yang mengiritasi seperti mengenakan pakaian dalam dari nilon. NICE (2007) merekomendasikan bahwa antibotik profilaksis tidak rutin diberikan pada bayi dan anak yang mengalami ISK untuk pertama kali. Antibiotik profilaksis dipertimbangkan pada bayi dan anak dengan ISK berulang. Selain itu direkomendasikan juga bahwa jika bayi dan anak yang mendapat antiboitik profilaksis mengalami reinfeksi, maka infeksi diterapi dengan antibiotik yang berbeda dan tidak dengan menaikkan dosis antibiotik profilaksis tersebut.

6. AnamnesisAnamnesis dapat dilakukan langsung kepada pasien (autoanamnesis) atau dilakukan terhadap orangtua (aloanamnesis). a. Identitas : nama, umur, jenis kelamin, nama orangtua, alamat, agama dan suku (berhubungan dengan kebiasaan, kepercayaan dan tradisi serta beberapa penyakit mempunyai predileksi rasial tertentu)b. Riwayat penyakit : Keluhan utama dan riwayat perjalanan penyakit: Pada masa neonatus, gejala klinik ISK tidak spesifik dapat berupa apati,anoreksia, ikterus, gagal tumbuh, muntah, diare, demam (suhu rektal 38oC; suhu aksila;37,5oC), hipotermia, tidak mau minum, oliguria, iritabel, atau distensi abdomen. Sistitis : Disuria, Frekuensi, Urgensi, Enuresis, Hematuria, Suprapubic pain Pielonefritis : DEMAM 100F (lebih sering ditemukan daripada sistitis), menggigil, nyeri/nyeri tekan pada pinggang. Riwayat penyakit dahulu : Apakah pasien pernah menderita penyakit infeksi saluran kemih sebelumnya Riwayat kelahiran : apakah terdapat riwayat sepsis/infeksi intrapartum ( ditanyakan tempat kelahiran, cara kelahiran dan siapa yang menolong kelahiran). Riwayat pertumbuhan : Status pertumbuhan badan terutama balita dapat ditelaah dari kurva berat badan terhadap umur dan panjang badan terhadap umur. Kurva ini sangat penting sekali terutama ia sering sekali mencerminkan riwayat kesehatan anak; berat badan anak balita mudah sekali turun bila terjadi krisi pada anak baik pada aspek fisik maupun psikososial. Penilaian kurva berat dan panjang badan hendaklah disepadankan dengan data riwayat penyakityang pernah diderita dan riwayat makanan pasien.

7. Diagnosis Banding

Radang genitalia eksterna, vulvitis, dan vagiitis yang disebabkan oleh ragi(yeast), cacing kremi (pinworm) dan agen lain dapat disertai gejala-gejala mirip sistitis. Sistitis virus dan kimiawi harus dibedakan dari sistitis virus dan kimiawi harus dibedakan dari sistitis bakterial berdasarkan atas riwayat penyakit dan hasil biakan urin. Secara radiologi, ginjal hipoplastik dan diplastik, atau ginjal kecil akibat gangguan vaskuler, dapat tampak sama dengan pielonefritis kronis. Namun, pada yang terakhir ini, biasanya terdapat refluks vekoureter. Sistitis hemoragik akut seringkali disebabkan oleh E.coli; telah dihubungkan juga dengan adenovirus tipe 11 dan 21. Sistitis adenovirus lebih sering terdapat pada laki-laki; sembuh dengan sendirinya, dengan hematuria yang berlangsung kira-kira selama 4 hari. Sistitis eosinofilik adalah bentuk jarang sistitis yang asalnya tidak jelas dan kadang-kadang ditemukan pada anak. Gejala umum adalah sistitis dengan hematuria, dilatasi ureter, dan gagalnya pengisian kandung kemih yang disebabkan oleh massa yang secaa histologis terdiri atas infiltrat radang dengan eosinofil.

8. KomplikasiISK dapat menyebabkan gagal ginjal akut, bakteremia, sepsis, dan meningitis. Komplikasi ISK jangka panjang adalah parut ginjal, hipertensi, gagal ginjal, komplikasi pada masa kehamilan seperti preeklampsia. Parut ginjal terjadi pada 8-40% pasien setelah mengalami episode pielonefritis akut.

9. KesimpulanISK merupakan penyakit yang sering ditemukan pada anak, sering merupakan tanda kelainan ginjal dan saluran kemih, dan potensial menyebabkan parut ginjal yang berlanjut menjadi gagal ginjal terminal. Diagnosis dini dan terapi adekuat sangat penting dilakukan agar penyakit tidak berlanjut. Peranan pencitraan sangat penting untuk mencari faktor predisposisi, dan jenis pemeriksaan tergantung pada tujuan dan fasilitas yang tersedia. Deteksi kelainan saluran kemih, meningkatkan strategi pemanfaatan pemeriksaan pencitraan, dan penggunaan antibiotik yang tepat akan menurunkan terjadinya parut ginjal dan komplikasinya. Pengobatan ISK bertujuan untuk mencegah terjadinya parut ginjal. Keberhasilan penanganan yang efektif ialah diagnosis dini dan pengobatan antibiotik yang adekuat, serta tindak lanjut yang terprogram.