A. Definisi

Merupakan suatu keadaan pada bayi yang baru lahir di mana kadar bilirubin

serum total lebih dari 10 mg% pada minggu pertama ditandai dengan ikterus,

keadaan ini terjadi pada bayi baru lahir yang sering disebut ikterus neonatrum

yang bersifat patologis atau lebih dikenal dengan hiperbilirubinemia yang

merupakan suatu keadaan meningkatnya kadar bilirubin di dalam jaringan

ekstravaskuler sehingga konjungtiva, kulit dan mukosa akan berwarna kuning.

Keadaan tersebut juga berpotensi besar terjadi kern ikterus yang merupakan

kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak. Secara umum

bayi mengalami hiperbilirubinemia memiliki ciri sebagai berikut adanya

ikterus terjadi pada 24 jam pertama, peningkatan konsentrasi bilirubin serum

10 mg% atau lebih setiap 24 jam, konsentrasi bilirubin serum 10 mg% pada

neonates yang cukup bulan dan 12,5 mg% pada neonates yang kurang bulan,

ikterus disertai dengan proses hemolisis kemudian ikterus yang disertai

dengan keadaan berat badan lahir kurang dari 2000 gram, masa gestasi kurang

dari 36 minggu, asfiksia, hipoksia, sindroma gangguan pernapasan, dan lain-

lain.

Dalam memahami gejala atau tanda hiperbilirubinemia yaitu adanya ikterus

yang timbul, dan ikterus itu mempunyai 2 macam yaitu ikterus fisiologi dan

ikterus patologis, ikterus fisiologis apabila timbul pada hari kedua dan hari

ketiga dan menghilang pada minggu pertama selambat-lambatnya adalah 10

hari pertama setelah lahir, kadar bilirubin indirek tidak melebihi 10 mg% pada

neonates yang cukup bulan dan 12,5 mg% untuk neonates yang kurang bulan,

kecepatan peningkatan kadar bilirubinemia tidak melebihi 5 mg% perhari,

ikterusnya menetap sesudah 2 minggu pertama dan kadar bilirubin direk

melebihi 1 mg%.

B. Patofisiologi

Pigmen kuning ditemukan dalam empedu yang terbentuk dari

pemecahan hemoglobin oleh kerja hemeoksigenase,

biliverdinreduktase, dan agen pereduksi nonenzimatik dalam system

retikuloendotelial

Setelah pemecahan hemoglobin, bilirubin takterkonjugasi diambil oleh

protein intraselular “Y protein” dalam hati. Pengambilan tergantung

pada aliran darah hepatic dan adanya ikatan protein.

Bilirubin yang tak terkonjugasi dalam hati diubah atau terkonjugasi

oleh asam uridindifosfo glukuronat uridindiphospho glucuronic acid

(UPGA) glukuronil transferase menjadi bilirubin mono dan

diglucuronida yang polar, larut dalam air (bereaksi direk).

Bilirubin yang terkonjugasi yang larut dalam air dapat di eliminasi

melalui ginjal. Dengan konjugasi, bilirubin masuk dalam empedu

melalui kanalikular. Kemudian kesistem gastrointestinal dengan

diaktifkan oleh bakteri menjadi urobilinogen dalam tinja dan urin.

Beberapa bilirubin diabsorbsi kembali melalui sirkulasi enterohepatik.

Warna kuning dalam kulit akibat dari akumulasi pigmen bilirubin yang

larut lemak, takterkonjugasi, nonpolar (bereaksi indirek)

Pada bayi dengan hiperbilirubinemia kemungkinan merupakan hasil

dari difisiensi atau tidak aktifnya glukuronil transferase. Rendahnya

pengambilan dalam hepatic sejalan dengan penurunan aliran darah

hepatik.

Jaundice yang terkait dengan pemberian ASI merupakan hasil dari

hambatan kerja glukuronil transferase oleh pregnanediol atau asam

lemak bebas yang terdapat dalam ASI. Terjadi 4 sampai 7 hari setelah

lahir. Dimana terdapat kenaikan bilirubin takterkonjugasi dengan

kadar 25 sampai 30 mg/dl selama minggu kedua sampai ketiga.

Biasanya dapat mencapai usia 4 minggu dan menurun10 minggu. Jika

pemberian ASI dilanjutkan, hiperbilirubinemia akan menurun

berangsur-angsur dapat menetap selama 3 sampai 10 minggu pada

kadar yang lebih rendah. Jika pemberian ASI dihentikan, kadar

bilirubin serum akan turun dengan cepat, biasanya mencapai normal

dalam beberapa hari. Penghentian ASI selama 1 sampai 2 hari dan

penggantian ASI dengan susu formula mengakibatkan penurunan

bilirubin serum dengan cepat, sesudahnya pemberian ASI dapat

dimulai lagi dan hiperbilirubin tidak kembali kekadar yang tinggi

seperti sebelumnya.

Bilirubin yang patologis tampak ada kenaikan bilirubin dalam 24 jam

pertama kelahiran. Sedangkan untuk bayi dengan ikterus fisiologis

muncul antara 3 sampai 5 hari sesudah lahir.

C. Komplikasi

- Bilirubin encephalopathy (komplikasi serius)

- Kernikterus ;kerusakan neurologis; cerebral palsy, retardasi mental,

hiperaktif, bicara lambat, tidak ada koordinasi otot, dan tangisan yang

melengking.

D. Etiologi

- Peningkatan bilirubin dapat terjadi karena ; polycetlietnia, isoimmun

hemolytic disease, kelainan struktur dan enzim sel darah merah, keracunan

obat (hemolisiskimia : salisilat, kortikosteroid, klorampenikol), hemolisis

ekstravaskuler ; cephalhematoma, ecchymosis

- Gangguan fungsi hati ;defisiensi glukuronil transferase, obstruksi empedu/

atresia biliari, infeksi, masalah inetabolik ; galaktosemiahypothyroidisme,

jaundice ASI.

E. Manifestasi Klinis

- Tampak ikterus; sclera, kuku, atau kulit dan membrane mukosa. Jaundice

yang tampak dalam 24 jam pertama disebabkan oleh penyakit hemolitik

pada bayi yang baru lahir, sepsis, atau ibu dengan diabetic atau infeksi.

Jaundice yang tampak pada hari kedua atau hari ketiga, dan mencapai

puncak pada hari ketiga sampai hari keempat dan menurun pada hari

kelima sampai hari ketujuh yang biasanya merupakan jaundice fisiologis.

Ikterus adalah akibat pengendapan bilirubin indirek pada kulit yang

cenderung tampak kuning terang atau orange, ikterus pada tipe obstruksi

(bilirubin direk) kulit tampak kehijauan atau keruh.Perbedaan ini hanya

dapat dilihat pada ikterus yang berat.

- Muntah, anoreksia, fatigue, warna urin gelap, warna tinja pucat.

F. Pemeriksaan Diagnostik

- Pemeriksaan bilirubin serum :

Pada bayi cukup bulan bilirubin mencapai puncak kira-kira 6 mg/dl,

antara 2 dan 4 hari kehidupan. Apabila nilainya diatas 10 mg/dl, tidak

fisiologis. Pada bayi dengan premature kadar bilirubin mencapai

puncaknya 10-12 mg/ dl, antara 5 dan 7 hari kehidupan. Kadar bilirubin

yang lebih dari 14 mg/dl adalah tidak fisiologis. Dari Brown AK dalam

textbooks of pediatric 1996: ikterus fisiologis pada bayi cukup bulan

bilirubin indirek munculnya ikterus 2 sampai 3 hari dan hilang 4 sampai 5

hari dengan kadar bilirubin yang mencapai puncak 10-12 mg/dl.

Sedangkan pada bayi dengan premature, bilirubin indirek munculnya 3

sampai 4 hari dan hilang 7 sampai 9 hari dengan kadar bilirubin yang

mencapai puncak 15 mg/dl. Dengan peningkatan kadar bilirubin indirek

kurang dari 5 mg/dl/hari. Pada ikterus patologis meningkatnya bilirubin

lebih dari 5mg/dl perhari, dan kadar bilirubin direk 1 dari 1 mg/dl.

Maisets, 1994 dalam Whaley dan Wong 1999: meningkatnya kadar serum

bilirubin total lebih dari 12 sampai 13 mg/dl.

- Ultrasound untuk mengevaluasi anatomi cabang kantong empedu.

- Radioisotope scan dapat digunakan untuk membantu membedakan

hepatitis dari atresia biliary.

G. Penatalaksanaan Terapeutik

- Fototerapi : dilakukan apabila telah ditegakkan hiperbilirubin patologis

dan berfungsi untuk menurunkan bilirubin dalam kulit melalui tinja dan

urine dengan oksidasi foto pada bilirubin dari biliverdin. Walaupun

cahaya biru memberikan panjang gelombang yang tepat untuk fotoaktivasi

bilirubin bebas, cahaya hijau dapat mempengaruhi lotoreaksi bilirubin

yang terikat albumin. Cahaya menyebabkan reaksi lokokimia dalam kulit

(fotoisomerisasi) yang mengubah bilirubin tak terkonjugasi ke dalam

fotobilirubin, yang mana diekskresikan dalam hati kemudian ke empedu.

Kemudian produk akhir reaksi adalah reversibel diekskresikan ke dalam

empedu tanpa perlu konjugasi.

- Fenobarbital: dapat mengekskresi bilirubin dalam hati dan memperbesar

konjugasi. Meningkatkan sintesis hepatik glukoronil transferase yang

mana dapat meningkatkan bilirubin konjugasi dan clearance hepatik pada

pigmen dalam empedu sintesis protein dimana dapat meningkatkan

albumin untuk mengikat bilirubin. Fenobarbital tidak begitu sering

dianjurkan.

- Antibiotik: apabila terkait dengan infeksi.

- Transfusi Tukar: merupakan cara yang dilakukan untuk mengeluarkan

darah dari bayi untuk ditukar dengan darah yang tidak sesuai atau

patologis dengan tujuan mencegah peningkatan kadar bilirubin dalam

darah.

H. Penatalaksanaan Perawatan

- Pengkajian

- Pemeriksaan fisik

- Inspeksi: warna pada sklera, konjungtiva, membran mukosa mulut,

kulit, urine dan tinja.

- Pemeriksaan bilirubin menunjukan adanya peningkatan.

- Tanyakan berapa lama jaundice muncul, dan sejak kapan.

- Apakah bayi ada demam.

- Bagaimana kebutuhan pola minum.

- Riwayat keluarga.

- Apakah anak sudah mendapat imunisasi hepatitis B.

- Diagnosa

1. Resiko injury berhubungan dengan peningkatan serum bilirubin sekunder

dari pemecahan sel darah merah dan gangguan ekskresi bilirubin.

2. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan air (insensible water

loss) tanpa disadari sekunder dari fototerapi.

3. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan fototerapi.

4. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kondisi bayi dan gangguan

bonding.

5. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pengalaman orang

tua.

- Perencanaan

1. Bayi terbebas dari injury yang ditandai dengan serum bilirubin menurun

tidak ada jaundice refleks moro normal tidak terdapat sepsis, reflek hisap dan

menelan baik.

2. Bayi tidak menunjukan tanda-tanda dehidrasi yang ditandai dengan urine

output (pengeluaran urine) kurang dari 1-3 ml/kg/jam, membran mukosa

normal, ubun-ubun tidak cekung, temperatur dalam batas normal.

3. Bayi tidak menunjukan adanya iritasi pada kulit yang ditandai dengan tidak

terdapat rash, dan tidak ada ruam makular eritematosa.

4. Orang tua tidak tampak cemas yang ditandai dengan orang mengekspresikan

perasaan dan perhatian pada bayi dan aktif dalam partisipasi perawatan bayi.

5. Orang tua memahami kondisi bayi dan alasan pengobatan, dan berpartisipasi

dalam perawatan bayi: dalam pemberian minum, dan mengganti popok.

6. Bayi tidak mengalami injury pada mata yang ditandai dengan tidak ada

konjungtivitis.

DAFTAR PUSTAKA

Hidayat, Aziz Alimul. 2009. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta:

Salemba medika.

Suriadi & Rita. 2010. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta: Sagung seto.