ensefalopati print

7/27/2019 Ensefalopati Print

1/29

1 Ensefalopati ec GE Berat | Ita karina

GASTROENTERITIS

PENDAHULUAN

Hingga kini penyakit diare masih merupakan salah satu penyakit utama pada bayi dan

anak Indonesia. Diare atau juga sering disebut gastroenteritis adalah penyebab utama

kesakitan dan kematian pada anak di negara berkembang. Dengan perkiraan 1,3 milyar

episod dan 3,2 juta kematian setiap tahun pada balita.secara keseluruhan anak-anak ini

mengalami rata-rata 3,3 episod diare per tahun ,tetapi di beberapa tempat dapat lebih dari

9 episod per tahun.Sekitar 80% kematian yang berhubungan dengan diare adalah dehidrasi

sebagai akibat kehilangan cairan dan elektrolit melalui tinjanya.Penyebab kematian lain yang

penting adalah : disenti,kekurangan gizi dan infeksi yang serius seperti pneumonia.

Menurut laporan Departemen Kesehatan,di indonesia setiap anak mengalami diare 1,6-

2 kali setahun.Hasil dari SKRT (Survai Kesehatan Rumah Tangga) di indonesia angka kematian

diare anak balita dan bayi permil pertahun berturut-turut menunjukkan angka sebagai

berikut:6,6 (anank balita) dan 22(bayi) pertahun 1980; 3,7 (anak balita) dan 13,3(bayi) pada

tahun 1985/1986;2,1 (anak balita) dan 7,3(bayi) pada tahun 1992; 1 (anak balita) dan 8 (bayi)

pada tahun 1995.Sementara itu morbiditas diare tidak menunjukan hal yang sama.Dari hasil

studi morbiditas oleh Departemen Kesehatan di 8 propinsi pada tahun 1989,1990 dan 1995

berturut-turut morbiditas diare menunjukkan 78,5%,10,3% dan 100%.

Diare adalah penyebab penting kekurangan gizi. Hal ini di sebabkan karena adanya

anoreksia pada penderita diare sehingga ia makan lebih sedikit dari pada biasanya dan

kemampuan menyerap sari makanan juga berkurang. Padahal kebutuhan sari makanannya

meningkat akibat dari adanya infeksi.Setiap episodnya berkepanjangan,dampaknya terhadap

pertumbuhan akan meningkat.Penyakit diare juga berdampak pada status ekonomi negara-

negara berkembang.(1)


2/29


I. DEFINISI

Gastroenteritis atau diare adalah meningkatnya frekuensi defekasi lebih banyak dari

biasanya (lebih dari 3x/hari) dan berubahnya konsistensi tinja menjadi lebih lunak atau cair

dengan atau tanpa darah dan lendir.(2,3)

Gastroenteritis adalah radang pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare

dengan atau tanpa disertai muntah dan sering kali disertai peningkatan suhu tubuh. Diare

yang dimaksud adalah buang air besar berkali-kali dengan jumlah yang melebihi 4 kali dan

bentuk feses yang cair dapat disertai dengan darah atau lender.5

II. EPIDEMIOLOGI

1. Penyebaran kuman yang menyebabkan diareKuman penyebab diare biasanya menyebar melalui mulut (orofecal) antara lain melalui

makanan atau minuman yang tercemar tinja atau kontak langsung dengan tinja

penderita.

2. Faktor penjamu yang meningkatkan kerentanan terhadap diare Tidak memberikan ASI sampai umur 2 tahun Kurang gizi Campak Imunodefisiensi/imunosupresi

3. UmurKebanyakan episod diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan.insiden paling tinggi

pada golongan umur 6 11 bulan yaitu pada masa di berikan makanan pendamping.

Pola ini menggambarkan efek penurunan kadar antibodi ibu,kurangnya kekebalan aktif

bayi,pengenalan makanan yang mungkin terpapar bakteri tinja dan kontak langsung

dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai dapat merangkak. Kebanyakan

kuman usus merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit

yang berulang.


3/29


4. Variasi musimanVariasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografi.Pada daerah sub-

tropik,diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas sedangkan diare

karena virus,terutama rotavirus,puncaknya pada musim dingin.Di daerah tropik,diare

rotavirus terjadi sepanjang tahun frekuensi nya meningkat pada musim hujan.Insiden

diare persisten mengikuti pola musiman yang sama seperti diare cair akut.

5. Infeksi AsimtomatikKebanyakan infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat di

atas umur 2 tahun karena pembentukan imunitas aktif.Pada saat infeksi

asimtomatik,yang mungkin berakhir dalam beberapa hari atau minggui,tinja

mengandung virus,bakteri atau kista protozoa yang infeksius.Orang dengan terinfeksi

asimtomatik mempunyai peranan penting dalam penyebaran beberapa kuman enterik

terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi,tidak menjaga kebersihan dan

sering pindah dari satu tempat ke tempat lain.

6. Epidemi/wabah/Kejadian Luar BiasaDua kuman usus patogen V.cholerae 0,1 dan Shigella disentri tipe1 adalah penyebab

utama wabah/kejadian luar biasa yang angka kesakitan dan kematian pada semua

golongan umur cukup tinggi.Sejak tahun 1961 kolera yang di sebabkan oleh V.cholerae0,1 biotype Eltor telah menyebar ke negara-negara Afrika,Amerika latin,Asia dan Timur

Tengah dan di beberapa daerah di Amerika Utara dan Eropa.Dalam waktu yang sama

S.disentri tipe 1 menjadi penyebab wabah yang besar dibAmerika Tengah dan terakhir di

Afrika Tengah dan Asia selatan.(1)


4/29


III. ETIOLOGI

Etiologi diare dapat di bagi dalam beberapa faktor,yaitu :

1.

Infeksia. Infeksi enteral :

Yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada

anak,yaitu:

Infeksi Virus: Rotavirus,Adenovirus,Kalsivirus,Koronavirus,Astrovirus,VirusNorwalk,Enterovirus(Virus ECHO,Coxsackie,Poliomyelitis)

Infeksi Bakteri: Escherichia coli enterotoksigenik,Escherichia colienteropatogenik,Vibrio cholerae,Shigella,Salmonella (non-

typhus),Campylobacter jejuni,Aeromonassp,Yersiniaenterocolitica,Bacillus

cereus,Staphylococcus aureus.

Infeksiparasit:Cacing(Ascaris,Trichiuris,Oxyuris,Strongyloides),Protozoa(E.histolytica,G.lamblia,T.hominis),Jamur(candida albicans).

b. Infeksi parenteralYaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti otitis media

akut(OMA),Tonsilofaringitis,Bronkopneumonia,Ensefalitis.Keadaan ini terutama

terdapat pada bayi dan anak berumur di bawah 2 tahun.

2. Non Infeksia. Malabsorbsi

Malabsorbsi karbohidrat seperti Disakarida(intoleransi laktosa,maltosa dan

sukrosa), Monosakarida (intoleransi glukosa,fruktosa dan galaktosa). Pada bayi

dan anak yang terpentinng dan tersering ialah toleransi laktosa.

b. Faktor makanan Alergi makanan Keracunan makanan


5/29


Makanan basic. Faktor Psikologi :rasa takut dan cemas.4

Mekanisme dasar timbulnya diare adalah:

1. Gangguan Sekretorik (secretory diarrhea)Akibat rangsangan tertentu sehingga pada dinding usus akan terjadi peningkatan

sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Hal ini terjadi bila absorbsi natrium oleh vili

gagal sedangkan sekesi klorida di sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Hasil akhir

adalah sekresi cairan yang mengakibatkan kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagai

tinja cair. Hal ini menyebabkan dehidrasi.1

Penyebab dari diare Sekretorik ini adalah infeksi virus, hiperperistaltik usus halus yangdapat di sebabkan oleh bahan-bahan kimia, makanan (misalnya keracunan

makanan,makanan yang pedas,sudah basi)gangguan syaraf,hawa dingin,alergi. Defisiensi

imun terutama SigA (secretory Immunoglobulin A) yang mengakibatkan terjadinya

bakteri/jamur tumbuh berlipat ganda(overgrowth).2

Pengikatan reseptor dengan zat perantara kimiawi ekstra sel hanya memiliki dua cara

pokok untuk menimbulkan respon sel yang diinginkan:

1.

Dengan membuka atau menutup saluran-salulran tertentu di membrane untukmengatur pergerakan ion-ion tertentu masuk atau keluar sel.

2. Dengan memindahkan sinyal kesuatu zat perantara kimiawi intrasel, yang kemudianmemicu suatu rangkaian proses biokimiawi terperogram di dalam sel.

Terdapat dua jalur utama perantara kedua pada intra sel, satu yang menggunakan

adenosine monofosfat siklik (cAMP) dan yang lain menggunakan Ca.

2. Gangguan Osmotik (osmotic diarrhea)Terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat di serap akan menyebabkan tekanan

osmotik dalam rongga usus meningkat,sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke

dalam rongga usus.Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk

mengeluarkannya dan timbul diare.Sehingga menyebabkan dehidrasi karena kehilangan


6/29


cairan tubuh.Penyebab dari diare Osmotik ini adalah Malabsorbsi makanan (malabsorbsi

glukosa),KKP (Kekurangan kalori protein),BBLR dan bayi baru lahir.(1,2,3)

IV. KLASIFIKASI1. Diare cair akut

Diare yang terjadi secara akut dan berlangsung kurang dari 14 hari (bahkan kebanyakan

kurang dari 7 hari) dengan pengeluaran tinja yang lunak atau cair dan tanpa darah dengan

frekuensi lebih dari 3 kali atau lebih sering dari biasanya dalam 24 jam,mungkin di sertai

muntah dan panas.

Diare cair akut menyebabkan dehidrasi dan bila masukan makanan berkurang. Juga

mengakibatkan kurang gizi. Kematian terjadi karena dehidrasi.

Penyebab terpenting diare cair akut pada anak-anak di negara berkembang adalah

Rotavirus, Escherichia coli enterotoksigenik, Shigella, Campylobacter jejuni dan

Cryptosporodium.Di beberapa tempat Vibrio cholera 01,Salmonella dan E. Coli

enteropatogenik juga merupakan penyebab yang penting.

2. DisentriDisentri adalah diare akut yang di sertai darah dalam tinja,darah terlihat secara kasat

mata.Diare berdarah sering di sebut sebagai sindroma disentri yang terdiri dari kumpulan

gejala,diare dengan darah dan lendir dalam feses dan adanya tenesmus.Darah yang hanya

terlihat secara mikroskopis atau tinja bewarna hitam yang menandakan adanya darah pada

saluran pencernaan atas,bukan merupakan diare berdarah.Akibat penting disentri antara

lain ialah anoreksia,penurunan berat badan dengan cepat dan kerusakan mukosa usus

karena bakteri invasif.

Penyebab utama disentri akut adalah shigella.Penyebab lain adalah Campylobacter

jejuni dan yang jarang ialah E coli enteroinvasif atau salmonella.Entamoeba histolytica

dapat menyebabkan disentri yang serius pada orang dewasa muda tetapi jarang

menyebabkan disentri pada anak.


7/29


3. Diare persistenDiare persisten adalah diare yang mula-mula bersifat akut namun berlangsung lebih

dari 14 hari atau lebih. Episod ini dapat di mulai sebagai diare cair atau disentri.Kehilangan

berat badan yang nyata sering terjadi.Volume tinja dapat dalam jumlah yang banyak

sehingga ada resiko mengalami dehidrasi.Tidak ada penyebab mikroba tunggal untuk

diare persisten,

E coli enteroaggeregratife,shigella dan cryptosporidium mungkin berperan lebih besar

dari pada penyebab lain.

Penyebab dari diare persisten adalah adanya faktor resiko berlanjutnya diare akut

menjadi diare persisten,yaitu:

Usia bayi kurang dari 4 bulan

Tidak mendapat ASIMalnutrisiDiare akut dengan etiologi bakteri invasifTatalaksana diare akut yang tidak tepat seperti pemakaian antibiotik yang tidak

sesuai.(1,3)

V. PATOGENESIS

1. Virus

Beberapa jenis virus seperti rotavirus,berkembang biak dalam epitel vili usus halus

menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili yang secara

normal mempunyai fungsi absorbsi dan penggantian sementara oleh sel epitel berbentuk

kripta yang belum matang. Menyebabkan usus mensekresi air dan elektrolit. Kerusakan vili

dapat juga di hubungkan dengan hilangnya enzim disakarida terutama laktosa.

Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi matang.

2. Bakteri Penempelan di mucosa


8/29


Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertama-tama harus

menempelmukosa untuk menghindarkan diri dari penyapuan.Penempelan terjadi

melalui antigen yang menyerupai rambut getar di sebut pili atau fimbria,yang melekat

pada reseptor di permukaan usus.

Hal ini terjadi misalnya pada E.coli enterotoksigenik dan V.cholerae 01.Pada

beberapa keadaan,penempelan di mukosa di hubungkan dengan perubahan epitel usus

yang menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi

cairan (misalnya infeksi E coli enteropatogenik atau enteroaggregasi).

Toxin yang menyebabkan sekresiE.coli enterotoxigenik,V.cholerae 01 dan beberapa bakteri lain mengeluarkan

toxin yang menghambat fungsi sel epitel.Toxin ini mengurangi absorbsi natrium melaluivili dan mungkin meningkatkan sekresi chlorida dari kripta,yang menyebabkan sekresi

air dan elektrolit.Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit di ganti dengan sel yang sehat

setelah 2-4 hari.

Invasi mukosaShigella,C jejuni,E coli enteroinvasife dan Salmonella dapat menyebabkan diare

berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa.ini terjadi sebagian besar di

kolon dan bagian distal ileum.Invasi mungkin diikuti dengan pembentukan mikroabsesdan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel darah merah dan sel darah putih

atau terlihat adanya darah dalam tinja.Toksin yang di hasilkan oleh kuman ini

menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari

mukosa.

4. Protozoa Penempelan mukosa

G.lamblia dan Cryptosporidium menempel pada epitel usus halus dan

menyebabkan pemendekan vili yang kemungkinan menyebabkan diare.

Invasi mukosacE.histolitica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel mukosa di kolon

atau ileum yang menyebabkan mikroabses dan ulkus.namun begitu keadaan ini


9/29


baru terjadi bila strainnya sangat ganas.Pada manusia 90% infeksi terjadi oleh strain

yang tidak ganas,dalam hal ini tidak ada invasi ke mukosa dan tidak timbul gejala

atau tanda-tanda,meskipun kista amoeba dan trofozoit mungkin ada di dalam

tinjanya.(1,3)

VI. GEJALA KLINIS

Mula-mula bayi menjadi cengeng,gelisah,suhu tubuh mungkin meningkat,nafsu makan

berkurang atau tidak ada kemudian timbul diare.Tinja cair mungkin di sertai lendir dan atau

darah.Warna tinja makin lama berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur dengan

empedu.Anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan tinja makin lama

makin asam sebagai akibat makin banyaknya asam laktat,yang berasal dari laktosa yang tidak

dapat di absorbsi usus selama diare.

Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat di sebabkan oleh

lambung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa dan

elektrolit.Bila penderita telah kehilangan banyak cairan dan elektrolit maka gejala dehidrasi

mulai tampak,berat badan turun,turgor kulit berkurang,mata dan ubun-ubun besar menjadi

cekung,selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering.

Pada dehidrasi berat,volume darah berkurang sehingga dapat terjadi renjatan

hipovolemik dengan gejalanya yaitu denyut jantung menjadi cepat,kecil,tekanan darah

menurun,penderita menjadi lemah,kesadaran menurun (apatis,samnolen dan kadang-

kadang sampai soporokomateus)

Akibat dehidrasi diuresis berkurang (oliguria sampai anuria). Bila sudah ada asidosis

metabolik,penderita akan tampak pucat dengan pernafasan yang cepat dan dalam

(pernafasan kussmaul).

Asidosis metabolik terjadi karena:

1. Kehilangan NaHCO3 melalui tinja2. Ketosis kelaparan3. Produk-produk metabolik yang bersifat asam tidak dapat di keluarkan (oleh karena

oliguria atau anuria)


10/29


4. Berpindahnya ion natrium dari cairan ekstrasel ke cairan intrasel5. Penimbunan asam laktat (anoksia jaringan tubuh)6. Gejala khas diare oleh berbagai penyebab(2,3)


11/29


Gejala Klinik Rotavirus ShigellaSalmonell

aETEC EIEC Cholera

Masa tunas 12 17 ja

m 24- 48 jam 6

72 jam

6 72

jam

6 72

jam

48 72

jam

Panas ++ ++ ++ - ++ -

Mual & muntah sering Jarang sering - - sering

Nyeri perut tenesmusTenesmus,

kram

Tenesmus,

kolik+

Tenesmu

s, kramKram

Nyeri kepala - + + - - -

Lamanya sakit 5 7 hari > 7 hari 3 7 hari 2- 3 hari variasi 3 hari

Sifat tinja :

- Volumesedang sedikit sedikit banyak sedikit

Sangat

banyak

- Frekuensi Sampai

10

kali/hari

> 10

kali/harisering sering sering

terus

meneru

s

- Konsistensi cair lembek lembek cair lembek Cair

- Lendir/darah- sering

kadang-

kadang- + -

- Bau - +/- busuk + - amis

(khas)

- Warna kuning -

hijaumerah hijau kehijauan

Tidak

berwarnamerah-hijau

Sprt air

cucian beras


12/29


VII. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1. Pemeriksaan tinjaa. Makroskopis dan mikroskopisb. pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet clinites bila di duga

terdapat intoleransi glukosac. Bila perlu di lakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi

2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah,dengan menentukan pHdan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan analisa gas darah menurut

ASTRUP (bila memungkinkan)

3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.4. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium,kalium,kalsium dan fosfor dalam serum

(terutama pada penderita diare yang disertai kejang)

5. Pemeriksaan intubasi duodenum untuk mengetahui jenis jasad renik atau parasit secarakualitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

(3)

VIII. DIAGNOSIS

Cara mendiagnosis pasien diare adalah dengan menentukan 3 hal berikut:

1. Menentukan persistensinyaTanyakan pada orang tua pasien sudan berapa lama pasien menderita diare.Apakah

sudah lebih dari 14 hari atau belum,sehingga nantinya dapat menentukan apakah diare

pada pasien termasuk diare akut atau diare persisten.Hal ini berkaitan dengan tatalaksana

diare yang berkaitan dengan penyulit ataupun komplikasi dari diare tersebut.

Leukosit - + + - + -

Lain-lainanoreksia kejang +/- sepsis +/-

Meteori

s-mus

infeksi

sistemik+/-


13/29


2. Menentukan EtiologiDiagnosis klinis diare berdarah hanya berdasarkan adanya darah yang dapat di

lihat secara kasat mata pada tinja.Hal ini dapat langsung di tanyakan pada orang tua

maupun di lihat sendiri oleh dokter.Pada beberapa episode shigelosis,diare pada

awalnya lebih cair dan menjadi berdarah setelah 1-2 hari.Diare cair ini dapat sangat

berat dan menimbulkan dehidrasi.Seringkali di sertai demam,nyeri perut,nyeri pada

rektum dan tenesmus.

Kematian karena disentri biasanya di sebabkan oleh kerusakan yang berat pada ileum

dan kolon,komplikasi sepsis,infeksi sekunder misalnya pneumonia atau gizi buruk.

3. Menentukan derajat dehidrasiLakukan anamnesis dengan teliti terutama tentang asupan peroral,frekuensi

miksi atau urin,frekuensi serta volume tinja dan muntah yang keluar.Tanyakan juga

apakah pasien sudah pernah periksa dan apakah pasien mengkonsumsi obat tertentu

sebelumnya.Saat melakukan anamnesis,amati keadaan umum dan aktivitas

anak.Adanya demam menunjukan proses inflamasi dan dapat pula timbul karena adanya

dehidrasi.


14/29


Berikut ini penilaian derajat dehidrasi yang timbul pada penderita diare(2)

:

Penilaian Tanpa Dehidrasi

Dehidrasi Ringan-Sedang

(1 tanda * + 1 atau lebih

tanda lain)

Dehidrasi Berat

(1 tanda * + 1 atau

lebih tanda lain)

Keadaan

umum

Mata

Air mata

Mulut dan

Lidah

Rasa haus

Baik,sadar

Normal

Ada

Basah

Minum biasa

tidak haus

*Gelisah,rewel

Cekung

Tidak ada

Kering

*Haus,ingin minum banyak

*Lesu,lunglai atau

tidak sadar

Sangat cekung dan

kering

Tidak ada

Sangat kering

*Malas minum atau

tidak bisa minum

Turgor kulit Kembali cepat *Kembali Lambat *Kembali sangat

lambat (>2 detik)


15/29


Nadi Normal Normal/Cepat Sangat cepat,lemah

sampai tak teraba

Pernafasan Normal Lebih cepat Sangat cepat dan

dalam

Ubun-ubun Normal Cekung Sangat cekung

%

kehilangan

BB

< 5% 5-10 % > 10 %

IX. TATALAKSANA

Penatalakasanaan:

1.Rehidrasi2.Dukungan nutrisi3.Terapi medikamentosa4.

Edukasi orang tua

1. RehidrasiSalah satu komplikasi diare yang paling sering terjadi adalah dehidrasi.Mencegah

terjadinya dehidrasi dapat dilakukan mulai dari memberikan Cairan Rumah Tangga(CRT)

yang di anjurkan seperti air tajin,kuah sayur atau air sup.Bila terjadi dehidrasi,anak harus

segera di bawa ke petugas kesehatan untuk mendapatkan pengobatan yang tepat dan cepat

yaitu dengan oralit.Komposisi cairan rehidrasi oral sangat penting untuk memperolehpenyerapan yang optimal.

Tatalaksana Rehidrasi pada pasien Diare dengan Dehidrasi Berat


16/29


Beri cairan intravena secepatnya. Jika anak bias minum, beri oralit melalui mulut,sementara infus disiapkan. Beri 100 ml/kgBB cairan Ringer Laktat atau Ringer asetat

(atau jika tak tersedia, gunakan larutan NaCL yang dibagi sebagai berikut:

Umur Pemberian pertama

30 ml/KgBB selama:

Pemberian berikut

70ml/kgBB selama:

12 bulan 30 menit 2.5 jam

Ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat lemah atau tak teraba.

-Periksa kembali anak setiap 15-30 menit. Jika status hidrasi belum membaik, beri

tetesan intravena lebih cepat.

Dan berikan oralit sesuai usia anak,yaitu:2 tahun : 100 200 cc/x mencret

Periksa kembali anak setiap 1-2 jam:- Jika anak muntah terus-menerus atau perut makin kembung, beri cairan lebih

lambat.

- Jika setelah 3 jam keadaan hidrasi tidak membaik, rujuk anak untuk pengobatanintravena.

Sesudah 6 jam, periksa kembali anak.


17/29


2. Dukungan nutrisiMakanan tetap di teruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada waktu

anak sehat untuk pengganti nutrisi yang hilang serta mencegah agar tidak menjadi gizi

buruk.Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang.Adanya perbaikan nafsu makan

menandakan fase kesembuhan.ASI tetap di teruskan selama terjadinya diare pada diare

cair akut maupun pada diare akut erdarah dan di berikan dengan frekuensi lebih sering dari

biasanya.Anak umur 6 bulan ke atas sebaiknya mendapat makan seperti biasanya.

3. Terapi medikamentosaa. Suplementasi Zinc

Zinc di berikan selama 10 hari berturut-turut terbukti mengurangi lama dan beratnya

diare,mencegah berulangnya diare selama 2-3 bulan berikutnya.Zinc juga dapat

mengembalikan nafsu makan anak.

Dosis zinc:

< 6 bulan : 1/2 tablet (10 mg) / hari > 6 bulan : 1 tablet (20 mg) / hari

Cara pemberian tabletzinc

:Untuk bayi,tablet zinc dapat di larutkan dengan air matang,ASI atau oralit.

Untuk anak-anak yang lebih besar,zinc dapat di kunyah atau di larutkan dalam air matang

atau oralit.Tunjukan cara penggunaan tablet zinc kepada orang tua atau wali anak dan

meyakinkan bahwa pemberian tablet zinc harus di berikan selama 10 hari berturut-turut

meskipun anak sudah sembuh.

Efek Zincterhadap Diare

Zinc merupakan mikronutrien penting untuk kesehatan dan perkembangan anak.Diare

dapat menurunkan kadar zinc dalam plasma pada bayi dan anak.penurunan asupan

makanan dan penyerapan nutrisi dan peningkatan kebutuhan nutrisi,sering secara

bersama-sama menyebabkan penurunan berat badan dan berlanjut ke gagal


18/29


tumbuh.Defisiensi zinc menyebabkan gangguan absorpsi air dan elektrolit.zinc mampu

menurunkan durasi dan frekuensi diare pada anak,terutama anak dengan penurunan kadar

zinc yang berat.

b. Antibiotik selektifAntibiotik tidak di berikan pada kasus diare cair akut kecuali dengan indikasi yaitu pada

diare berdarah dan kolera.Secara umum tatalaksana pada disentri dikelola sama dengan

kasus diare lain sesuai dengan acuan tatlaksana diare akut.Hal khusus mengenai

tatalaksana disentri adalah pemberian antibiotika oral selama 5 hari yang masih sensitif

terhadap shigella menurut pola kuman setempat.

Dahulu semua kasus disentri pada tahap awal di beri antibiotika kotrimoksazole

dengan dosis 5-8 mg/kgBB/hari.Namun saat ini telah banyak strain shigell resisten terhad

apampicillin, amoksisillin, metronidazol, tetrasiklin, golongan

aminoglikosida,kloramfenikol,sulfonamid dan kotrimoksazol sehingga WHO tidak

merekomendasikan penggunaan obat tersebut.

Obat pilihan untuk pengobatan disentri berdasarkan WHO 2005 adalah dengan

golongan Quinolon seperti ciprofloksasin dengan dosis 30-50 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis

selama 5 hari.Pemantauan di lakukan setelah 2 hari pengobatan,lihat apakah adaperbaikan tanda-tanda seperti tidak adanya demam,diare berkurang,darah dalam feses

berkurang dan peningkatan nafsu makan.jika tidak ada perbaikan maka amati adanya

penyulit,hentikan pemberian antibiotik sebelumnya dan berikan antibiotik yang sensitif

terhadap shigella berdasarkan area.

Jika kedua jenis antibiotiktersebut tidak ada memberikan perbaikan maka amati

kembsali adanya penyulit atau penyebab selain disentri.Pada pasien rawat jalan dianjurkan

pemberian sefalosporin generasi ketiga seperti sefiksik 5 mg/kgBB/hari/oral..Penderita dipesankan kembali jika tidak membaik atau bertambah berat dan muncul tanda-tanda

komplikasi yang mencakup panas tingga,kejang,penurunan kesadaran,tidak mau makan

dan menjadi lemah.


19/29


4. Edukasi Orang tuaNasihat pada Ibu atau pengasuh untuk kembali segera jika ada demam,tinja

berdarah,muntah berulang,makan atau minum sedikit,sangat haus,diare makin sering atau

belum membaik dalam 3 hari.

Indikasi rawat inap pada penderita diare akut berdarah adalah malnutrisi,usia kurang dari 1

tahun,menderita campak pada 6 bulan terakhir,adanya dehidrasi dan disentri yang datang

sudah dengan komplikasi.(3) (6)

X. PENCEGAHAN

Tujuh intervensi pencegahan diare yang efektif, yaitu:2

1. Pemberian ASI2. Perbaikan makanan pendamping ASI3. Penggunaan air bersih untuk kebersihan dan untuk minum4. Cuci tangan5. Penggunaan jamban6. Pembuangan tinja bayi yang aman7. Imunisasi campak

1. Pemberian ASIKeuntungan-keuntungan pemberian ASI adalah:

Pemberian ASI penuh selama 4-6 bulan sangat mengurangi resiko diare yang fatal danresiko infeksi yang serius.

Pemberian ASI adalah bersih,tidak membutuhkan botol,dot,air dan formula yang mudahterkontaminasi dengan bakteri yang mungkin menyebabkan diare.

ASI mempunyai sifat imunologik (terutama antibody) yang melindungi bayi terhadapinfeksi terutama diare,yang ini tidak ada pada susu sapi atau formula.

Komposisi ASI ideal untuk bayi,susu sapi atau formula mungkin di buat terlalu encer (yangmengurangi nilai gizi) atau terlalu pekat (tidak cukup air) dan kemungkinan mengandung

gula dan garam terlalu banyak.


20/29


ASI adalah makanan yang lengkap,mengandung semua zat-zat gizi dan air yang dibutuhkan bayi sehat selama 4-6 bulan pertama kehidupan.Namun begitu bayi dengan

berat badan lahir rendah (BBLR) perlu di berikan tambahan preparat besi,bila tersedia.

ASI murah,tidak perlu mengeluarkan biaya seperti yang harus di keluarkan untukmakanan pengganti ASI seperti ongkos bahan bakar,peralatan susu formula dan waktu

Ibu untuk menyiapkannya.

Pemberian ASI membantu menjarangkan kelahiran.Ibu-ibu yang menyusui biasanyamempunyai masa tidak subur lebih panjang dari pada tidak menyusui.

Intoleransi susu jarang terjadi pada bayi yang hanya mendapat ASI Pemberian ASI segera setelah melahirkan merangsang Ibu dan Bayi nya,mempunyai keun

tungan emosional untuk keduanya dan membantu mendapatkan tempat bagi anak di

dalam keluarga.

2. Menyiapkan dan memberikan makanan tambahanIbu harus di ajari tentang cara menyiapkan ,memberikan dan menyimpan makanan

penyapihan untuk memperbaiki resiko kontaminasi bakteri.yaitu:

Mencuci tangan yang bersih sebelum menyiapkan makanan penyapihan dansebelum memberi makanan bayi.

Menyiapkan makanan pada tempat yang bersih

Memasak atau mendidihkan makanan dengan benar. Bila mungkin menyiapkan makanan sesaat sebelum makanan di masak. Menutupi makanan yang di simpan. Bila makanan di siapkan lebih dari 2 jam sebelum di gunakan,panasi sampai panas

benar (dan kemudian biarkan dingin) sebelum di berikan kepada bayi.

Memberikan makanan kepada bayi dengan sendok yang bersih dari cangkir ataudengan sendok makan khusus.Botol susu tidak boleh di gunakan.

Cucilah makanan yang tidak di masak dengan air bersih sebelum di berikan kepadabayi.


21/29


3. Penggunaan air bersih untuk kebersihan dan untuk minum Menggunakan air yang tersedia untuk kebersihan keluarga dan rumah tangga.Bila air

tercemar,simpan terpisah dari air yang di gunakan untuk minum atau penyiapan

makanan.

Mengambil air minum dari sumber yang paling bersih yang tersedia. Melindungi sumber air dengan menjauhkan dari binatang.dengan menempatkan jamban

dengan jarak 10 m.

Menampung dan menyimpan air minum dalam wadah yang bersih. Mendidihkan air yang akan digunakan untuk membuat makanan dan minuman keluarga.

4. Cuci tangan Menyediakan tempat cuci tangan di rumah Semua anggota keluarga harus mencuci tangan dengan baik yaitu sesudah menceboi

anak,sesudah buang air besar,sebelum menyiapkan makanan,sebelum makan,sebelum

memberi makan anak.

Orang dewasa harus mencuci tangan anak.5. Penggunaan jamban

Mempunyai jamban yang bersih dan berfungsi yang di gunakan oleh setiap anggotaskeluarga.jaga agar jamban tetap bersih dengan mencuci secara rutin

Apabila tidak ada jamban,buang air besar jauh dari rumah,lebih kurang 10 m dari sumberair,tutupi tinja dengan tanah,jangan biarkan anak pergi ke tempat buang air besar

sendirian.

6. Pembuanagan tinja bayi yang aman Cepat-cepat kumpulkan tinja anak atau bayi ,bungkus dengan daun yang lebar atau

kertas koran dan masukan ke dalam jamban atau di timbun.

Bantulah anak-anak yang lebih besar buang air besar di jamban. Ceboki anak dengan bersih,kemudian cucilah tangan anak serta tangan pencebok dengan

sabun dan air.

7. Imunisasi campak


22/29


Anak-anak yang menderita campak atau yang menderita campak 4 minggu sebelumnya

mempunyai resiko lebih tinggi untuk mendapat dire atau disentri yang berat dan fatal

(terdapat bukti bahwa meningkatnya resiko berakhir 6 bulan sesudah episod campak).

Karena kuatnya hubungan antara campak dan diare yang berat dan keefektifan vaksinasi

campak,imunisasi terhadap campak merupakan cara yang efektif untuk menurunkan

morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan diare.Imunisasi campak yang di berikan

pada umur yang di anjurkan dapat mencegah sampai 25 % kematian balita yang

berhubungan.(1)

XI. KOMPLIKASI

1. Kelainan elektrolit dan asam basaKeadaan ini termasuk:

1. Hipernatremi yaitu terdapat kekurangan air dan natrium tetapi proporsi kekuranganair lebih banyak,konsentrasi natrium serum meningkat ( > 150mmol/l),Osmolaritas

serum meningkat ( >295 Osmol/l),sangat haus yang lebih berat derajatnya bila di

bandingkan dengan derajat dehidrasinya,anak sangat iritabel.kejang mungkin bisa

terjadi terutama bila konsentrasi natrium lebih dari 165 mmol/l.

2. Hiponatremi yaitu adanya kekurangan air dan natrium tetapi kekurangan natriumlebih banyak,konsentrasi natrium serum rendah (


23/29


Tidak dapat minum Kembung dan ileus paralitik Malabsorbsi glukosa

3. Kejang-kejang1. Hipoglikemi

Banyak pada bayi atau anak gizi buruk.Bila penyebabnya hipoglikemi,pemberian

2,5 ml/kg larutan selama 5 menit menyebabkan kesadarannya membaik dengan

cepat.setelah sadar beri anak makan atau di beri larutan oralit untuk mencegah

terjadinya kejang lagi.

2.

HiperpireksiaBeberapa anak terutama bayi dapat mengalami kejang bila demam,resiko

meningkat bila demam tinggi (>40 C)Berikan paracetamol atau kompres dengan

menyeka badan menggunakan air hangat dan mengipasi.

3. Hipernatremi atau Hiponatremi4. Ensefalopati


24/29


Ensefalopati

Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan fungsi otak

menyeluruh yang dapat akut atau kronik. Etiologi ensefalopati pada anak meliputi penyebab

infeksi, toksis (misal, karbon monoksida, atau, timah hitam), metabolic dan iskemik.8

Jenis-jenis ensefalopati

1. Cerebral Palsy2. Ensefalomiopati Mitokondrial3. Ensefalopati lain

1. Cerebral PalsyCerebral Palsy (CP) adalah ensefalopati statis yag mungkin didefinisikan sebagai kelainan

postur dan gerakan non progresif, sering disertaI dengan epilepsy dan ketidaknormalan bicara,

penglihatan dan kecerdasan akibat dari cacat atau lesi otak yang sedang berkembang. CP

merupakan suattu kelainan yang lazim, dengan perkiraan prevalensi 2/1.000 populasi. Keadaan

ini pertama kali diuraikan hampir 150 tahun yang lalu oleh Little, ahli bedah ortopedik. Ia

mengusulkan bahwa penyebab utama meliputi trauma lahir dan asfiksia, juga prematuritas, dan

bahwa perbaikan perawatan obstetric akan secara bermakna mengurangi insiden CP. Selama 2-

3 dasawarsa terakhir, ada kemajuan yang pesat di bidang perawatan obstetric dan neonatus,

namun sayangnya sebenernya tidak ada perubahan dalam insiden CP.

Epidemiologi dan etiologi

Collaborative perinatal project, dimana sekitar 45.000 anak secara teratur dipantau

sejak dalam kandungan hingga umur 7 tahun, melaporkan angka prevalensi cerebral palsy (CP)

sekitar 4/1.000 bayi lahir hidup. Asfiksia lahir merupakan penyebab CP yang tidak lazim,

lagipula kehamilan yang berisiko tinggi membuahkan anak yang normal secara neurologis.

Meskipun penyebab CP tidak dapat dikenali pada sebagian besar kasus, sejumlah besar anak

dengan CP mengalami anomaly congenital diluar system saraf sentral (SSS) yang dapat


25/29


menempatkan mereka pada peningkatan risiko untuk terjadinya asfiksia selama periode

perinatal.

Manifetasi klinis

Cerebral palsy disertai dengan spectrum kecacatan perkembangan, termasuk:

-retardasi mental,

-epilepsy,

-kelainan fungsi penglihatan,

-gangguan pendengaran,

-gangguan bicara,

-kognitif,

-dan perilaku.

Diagnosis

Karena CP biasanya disertai dengan spectrum kelainan perkembangan yang luas,

pendekatan multidisipliner adalah paling membantu dalam penilaian dan manejemen anak.

EEG dasa dan CT scan mungkin terindikasi untuk menentukan lokasi dan luas lesi structuralatau malformasi congenital yang terkait. Pemeriksaan tambahan dapat mencakup uji

pendengaran dan fungsi penglihatan.

Terapi

Beberapa obat digunakan untuk mengobati spastisitas, termasuk natrium dantrolen,

benzodiazepine, dan baklofen. Baklofen intratekal telah digunakan secara berhasil pada anak

terpilih dengan spastisitas berat. Terapi eksperimental ini memerlukan pendekatan tim dantindak lanjut yang tetap untuk komplikasi mekanisme pemompaan infuse dan infeksi. Toksin

Botulinum sedang dipelajari untuk manajemen spastisitas pada kelompok otot teertentu, dan

temuan awal menunjukan respon positif pada penderita yang diteliti.


26/29


Tim dokter dari berbagai spesialisasi demikian juga ahliterapi kerja dan fisik, patologi

bicara, pekerja social, pendidik, serta ahli psikologi perkembangan memberikan sumbangan

penting untuk penatalaksaan anak. Orang tua berperan penting dalam penyembuhan.

2. Ensefalomiopati Mitokondriala.Ensefalomiopati Mitokondria, asidosis laktat, dan episode mirip stroke

Penderita ini mungkin normal selama beberapa tahun pertama, namun secara

bertahap mereka menunjukan perkembangan motorik dan kognitif. Anak ini mempunyai

perawakan pendek dan mengalami gangguan kejang-kejang setempat atau menyeluruh.

Akhirnya penderita datang dengan hemiparesis akut yang dapat bergantian dari sebelah

ke sebelah.

Pemeriksaan CT scan menampakkan kalsifikasi ganglia basalis pada beberapa

penderita dan daerah terang pada hemisfer serebri. Kadar laktat serum selama episode

akut meningkat.

b.Ensefalomiopati nekrotikans subakutSebagian besar penderita datang selama masa bayi dengan masalah menelan

dan makan, muntah-muntah, dan gagal tumbuh. Tanda keterlambatan motorik dan

kemampuan bicara dapat nyata, dan kejang menyeluruh, lemah, hipotonia, ataksia,

tremor, dan mistagmus merupakan temuan yang menonjol. Pernafasan sebentar

dengan disertai desakan atau menangis tersedu-sedu adalah khas dan menunjukan

disfungsi batang otak.

Kadar laktat serum yang meningkat merupakan tanda utama penyakit ini.

3. Ensefalopati laina. Sindrom zellweger (sindroma serebrohepatorenal)

Bayi dengan sindrom ini memiliki wajah dismorfik yang terdiri dari penonjolan

frontal dan fontanela anterior besar. Oksiput tampak rata, dan telinga eksterna tidak

normal. Palatum sangat lengkung, lipatan kulitleher berlebihan, hipotonia berat, dan

arefleksia biasanya nyata.


27/29


Kejang-kejang menyeluruh menjadi nyata pada awal kehidupan, diserrtai dengan

keterlambatan perkembangan menyeluruh berat dan kehilangan pendengaran

bilateralyang berarti.

Hepatomegali merupakan temuan yang menonjol segera setelah lahir, sering

disertai dengan riwayat ikterus noenatrum yang lama. Penderita dengan sindroma

zellweger jarang bertahan hidup hingga melebihi 1 tahun.

b. Ensefalopati sindrom imunodefisiensi didapat (AIDS)Tanda neurologis pada penderita yang terinfeksi secara kongenital mungkin mucul

selama awal masa bayi dan mungkin tertunda hingga usia lima tahun. Tanda utama

ensefalopati AIDS adalah henti pertumbuhan otak, bukti adanya keterlambatan

perkembangan, dan evolusi tanda neurologis.

c. Ensefalopati luka bakarEnsefalopati ini berkembang pada sekitar 5% anak dengan luka bakar yang berarti

selama beberapa minggu pertama rawat inap. Tidak ada penyebab tunggal ensefalopati

luka bakar namun agaknya kombinasi beberapa factor yang meliputi anoksia (mingisap

asap, keracunan karbonmonosida, laringospasme), kelainan elektrolit, bakteremia dansepsis, thrombosis vena korteks, luka kepala yang terjadi bersamaan, edema otak,

reaksi obat, dan distress emosi.

Manajemen ensefalopati luka bakar diarahkan pada pencarian sebab yang

mendasari dan terapi hipoksemia, kejang, kelainan elektrolit spesifik, atau edema otak.

Prognosis untuk kesembuhan neurologis total pada umumnya sangat baik, terutama

jika kejang merupakan kelainan primer.

d. Ensefalopati hipertensiEnsefalopati hipertensi adalah paling lazim disertai dengna penyakit ginjal pada

anak, termasuk glomerulonefritis akut, pielonefritis kronik, dan penyakit ginjal stadium

akhir. Hipertensi sistemik yang mencolok dapat menimbulkan vasokonstriktor


28/29


pembuluh darah otak, yang mengakibatkan permeabilitas vascular, yang menimbulkan

daerah edema dan perdarahan otak setempat.

Pengobatan diarahkan pada pemulihan keadaan normotensif dan mengendalikan

kejang dengan antikonvulsan yang sesuai.

4. Ensefalopati radiasiEnsefalopati radiasi akut paling mungkin berkembang pada penderita muda yang pernah

mendapatkan dosis harian yang besar. Radiasi yang berlebihan melukai permeabilitas

vaskuler, edema otak, dan berbagai perdarahan. Anak ini mungkin secara mendadak

menjadi irritable dan lesu, mengeluh sakit kepala, kejang atau dating dengan tanda

nurologis setempat. Steroid sering bermanfaat dalam mengurangi edema otak dan

memulihakan tanda neurologis.

Ensefalopati radiasi akhir berkembang beberpa bulan sampai beberapa tahun setelah

selesai penyelesaian terapi. Ensefalopati ini jarang pada anak. Keadaain ini ditandai

dengan sakit kepala dan tanda neurologis setempat progresif lambat, termasuk

hemiparesis dan kejang. Meskipun penyebab belum diketahui tetapi hasil CT scan

menampakan atrofi otak dan lesi densitas rendah.


29/29

DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen Kesehatan R.I.1999.Buku Ajar Diare.Pendidikan Medis Pemberantasan Diare(PMPD).Hal 3 135

2. Suraatmaja,S.2007.Kapita Selekta Gastroenterologi Anak.Jakarta:Sagung seto.Hal 1 273. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.1985.Buku

Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta:Infomedika Jakarta.Hal 283 286

4. WHO.2009.Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit.Jakarta:WHO.Hal 131 15. Lean S. Gastroenteritis.pdf6. Behram, Kliegman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics.Vol3.1999.Jakarta: EGC.Hal 2085-

2089

ensefalopati print

Documents