Download - Laporan Tutorial 18a
LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO A BLOK 18
disusun oleh:
KELOMPOK 6
Mutia Arnisa Putri 04121401004
Desiyanti 04121401006
Dwi Andari Maharani 04121401014
Kms.M.Temidtya.K.R 04121401017
Novalia Arisandy 04121401042
Intan Fajrin Karimah 04121401046
Ihsan Rasyid Yuldi 04121401074
Elsa Tamara Saragih 04121401075
Stefen Agustinus 04121401081
Inthan Atika 04121401085
Rika Dayanti 04121401100
Sangeethaa 04121401101
Karthik Sekaran 04111401097
Daniela Selvam 04101401027
Tutor: dr. Liniyanti.D.Oswari,MNS,MSc
PENDIDIKAN DOKTER UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSTAS SRIWIJAYA
TAHUN 2014
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya
laporan tutorial skenario A blok 18 ini dapat terselesaikan dengan baik.
Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar
tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya.
Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang terlibat
dalam pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota tutorial, dan juga teman-
teman lain yang sudah ikut membantu dalam menyelesaikan laporan ini.
Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan
ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi
revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.
Penyusun
2
DAFTAR ISI
Halaman Judul 1
Kata Pengantar.............................................................................................. 2
Daftar Isi....................................................................................................... 3
Pembahasan Skenario:
I. Skenario.............................................................................................. 4
II. Klarifikasi Istilah................................................................................ 4
III. Identifikasi Masalah........................................................................... 5
IV. Analisis Masalah................................................................................ 6
V. Kesimpulan............................................................................. 31
VI. Kerangka Konsep .............................................................................. 32
VII. Sintesis.................................................................................... 33
Daftar Pustaka................................................................................... 50
3
I.SKENARIO A BLOK 18
Tn. Parto, 29 tahun, datang ke IGD rumah sakit dengan keluhan nyeri perut sebelah kiri yang
semakin hebat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat perjalanan penyakit : sejak ±3 hari sebelum masuk rumah sakit, Tn. Parto mengeluh
myeri pinggang kiri yang hilang timbul tapi masih bisa beraktifitas seperti biasa. Sejak 1 hari
ini nyeri pinggang bertambah hebat menjalar ke perut sehingga mengganggu aktifitas. Tn.
Parto juga mengalami demam, menggigil, mual, dan muntah. BAK seperti biasa.
Pemeriksaan fisik :
Status generalis : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis
Tanda vital : TD : 120/70 mmHg, RR : 20x/menit, nadi : 84x/menit, suhu : 39°C
Pemeriksaan spesifik :
Abdomen : hati dan limpa tidak teraba, nyeri ketok costovetebra (+)
Pemeriksaan penunjang :
Darah rutin : Hb : 12,7 mg/dl, leukosit : 15.000/mm3
Urin rutin : Sel epitel : (++), leukosit : 8-10/LPB, eritrosit : 4-5, protein : (+), Nitrit : (+)
II.KLARIFIKASI ISTILAH
1..Nyeri Perut : perasaan tidak nyaman,menderita atau nyeri yang disebabkan oleh
rangsangan ujung saraf tertentu di perut
2. Nyeri Pinggang : perasaan tidak nyaman, menderita atau nyeri yang disebabkan oleh
rangsangan ujung saraf tertentu di pinggang.
3. Demam : peningkatan temperature tubuh diatas normal (98,6 F atau 37 C)
4.Menggigil : perasaan dingin disertai dengan getaran tubuh , menggigil dapat berkembang
setelah terpapar lingkungan yang dingin atau menyertai demam
5. Mual dan muntah : sensasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium dan
abdomen dengan kecenderungan untuk muntah
6. Kompos mentis : kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan
tentang keadaan sekelilingnya
4
7. Nyeri ketok costaevertebra : pemeriksaan fisik yang dilakukan di daerah costo vertebra
yang menandakan adanya kelainan di ginjal
III.IDENTIFIKASI MASALAH
1. Tn. Parto, 29 tahun, datang ke IGD rumah sakit dengan keluhan nyeri perut sebelah kiri
yang semakin hebat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
2. Riwayat perjalanan penyakit : sejak ±3 hari sebelum masuk rumah sakit, Tn. Parto
mengeluh myeri pinggang kiri yang hilang timbul tapi masih bisa beraktifitas seperti biasa
3. Sejak 1 hari ini nyeri pinggang bertambah hebat menjalar ke perut sehingga mengganggu
aktifitas. Tn. Parto juga mengalami demam, menggigil, mual, dan muntah. BAK seperti
biasa.
4. Pemeriksaan fisik :
Status generalis : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis
Tanda vital : TD : 120/70 mmHg, RR : 20x/menit, nadi : 84x/menit, suhu : 39°C
Pemeriksaan spesifik :
Abdomen : hati dan limpa tidak teraba, nyeri ketok costovetebra (+)
5. Pemeriksaan penunjang :
Darah rutin : Hb : 12,7 mg/dl, leukosit : 15.000/mm3
Urin rutin : Sel epitel : (++), leukosit : 8-10/LPB, eritrosit : 4-5, protein : (+), Nitrit : (+)
5
IV.ANALISIS MASALAH
1. Tn. Parto, 29 tahun, datang ke IGD rumah sakit dengan keluhan nyeri perut sebelah kiri
yang semakin hebat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
a. Bagaimana anatomi organ yang terkait?
Anatomi Ginjal
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan
keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal
merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen., terutama di daerah lumbal disebelah kanan
dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum
atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang dimulai
dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih
rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah
kanan.13 Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm..
Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram. Ginjal
ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan
ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan
bagian luar, korteks.
6
1. Bagian dalam (interna) = medula. Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang
jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya
menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta
dan duktus koligens terminal.
2. Bagian luar (eksternal) = korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi
lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang
basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara piramid
dinamakan kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang
berkelok-kelok dan duktus koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional
ginjal.14 Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron
bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi
dari ginjal.
Nefron terdiri dari bagian-bagian berikut :
a. Glomerulus. Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di dalam
kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan darah ke sistem vena
melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200μm, mempunyai dua lapisan Bowman
dan mempunyai dua lapisan selular yang memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus
dan filtrat
dalam kapsula Bowman
b. Tubulus proksimal konvulta. Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula
Bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55μm.
c. Gelung henle (ansa henle). Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis,
selanjutnya ke segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-14 mm.
d. Tubulus distal konvulta. Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan
letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dari masing-masing
nefron bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20 mm.
e. Duktus koligen medula. Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara
halus dari ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan
mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.
b. Bagaimana fisiologi organ yang terkait?
Fisiologi ginjal normal
7
Filtrasi glomerular
Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma
yang lebih besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil
seperti elektrolit, asam amino, glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus
mengalami kenaikan tekanan darah (90 mmHg vs 10-30 mmHg). Kenaikan ini
terjadi karena arteriole aferen yang mengarah ke kapiler glomerulus mempunyai
diameter yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler yang
lain. Secara proporsional arteriole aferen lebih besar diameternya dari arteriole
eferen. Berliter-liter darah didorong keruang yang lebih kecil , mendorong air dan
partikel kecil terlarut dari plasma masuk kedalam kapsula Bowman’s. Tekanan
darah terhadap dinding pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik (TH). Gerakan
masuk kedalam kapsula Bowman’s disebut filtrasi glomerulus dan materi yang
masuk kedalam kapsula Bowman’s disebut filtrat . Tiga faktor lain yang ikut serta
dalam filtrasi : TH dan tekanan osmotik (TO) dari filtrat dalam kapsula
Bowman’s dan TO plasma. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan
oleh air (pelarut lain) pada membran semipermeable sebagai usaha untuk
menembus membran kedalam area yang mengandung lebih banyak molekul yang
tidak dapat melewati membran semipermeable.
Proses pembentukan urin
Glomerulus berfungsi sebagai ultra filtrasi, pada kapsula bowmens berfungsi
untuk menampung hasil filtrasi dari glomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadi
penyerapan kembali dari zat-zat yang sudah disaring pada glomelurus, sisa cairan
akan diteruskan ke ginjal kemudian ke ureter.
Terdapat 3 tahap pembentukan urin :
1. Proses filtrasi : terjadi diglomerulus, proses ini terjadi karena permukaan
aferent lebih besar dari permukaan aferent lebih besar dari permukaan eferent
maka terjadi penyerapan darah, sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian
cairan darah kecuali protein, cairan yang tersaring ditampung oleh kapsula
bowmen’s yang terdiri dari glukosa, air, sodium,klorida, sulfat, bikarbonat dll
kemudian diteruskan ke tubulus ginjal.
8
2. Proses reabsorpsi : terjadi penyerpan kembali sebagian besar dari glukosa,
sodium, klorida, fosfat dan beberapa ion bikarbonat, prosesnya terjadi di tubulus
proximal. Penyerapan terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif
3. Proses sekresi : sisa penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus diteruskan
ke ginjal kemudian dialirkan keluar
Aliran darah ke ginjal ± 1200ml/ menit, berat kedua ginjal 300 gr, tempat
pencucian darah ada di dalam glomerulus (ada di korteks ginjal), urin dari ginjal
dikeluarkan melalui ureter, 1 ginjal mengandung 1.000.000 nefron dan apabila
nefron mengalami kerusakan maka tidak bisa regenerasi (maka dari itu, mulai
dari sekarang kita sebaiknya menjaga pola makan dan melakukan gaya hidup
sehat), apabila usia menginjak 49 tahun jumlah nefron berkurang 10% dan
pengurangan ini berlaku kelipatan setiap 10 tahun selanjutnya, pada keadaan
normal gula dire-absorpsi/ tidak dikeluarkan terikut urin, hormon yang berperan
dalam regulasi air di ginjal yaitu aldosteron dan ADH (Anti Diuretic Hormon),
volume keseluruhan air dalam tubuh ± 5 liter, konsumsi air normal antara 1-2 liter
dan jumlah ini juga tergantung aktifitas keseharian, istilah sekresi dan ekskresi
dalam metabolisme berbeda dimana sekresi merupakan proses pengeluaran yg
masih ada dalam ginjal sedangkan ekskresi ada di luar ginjal.
c. Bagaimana etiologi dan mekanisme nyeri perut sebelah kiri? (3,9,2)
Rasa sakit jenis kolik ini yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanyadimulai pada
pertengahan belakang atas lateral dari sudut costovertebraldan kadang-kadang
subkosta. Kemudian menyebar ke inferior dan anterior menuju pangkal paha. Rasa
sakit yang dihasilkan oleh kolik ginjalterutama disebabkan oleh pelebaran,
peregangan, dan kejang yangdisebabkan oleh obstruksi saluran kemih akut. Ketika
obstruksi beratnamun kronis berkembang, seperti di beberapa jenis kanker, biasanya
tidak menimbulkan rasa sakit (Leslie, 2010).
Kolik adalah sebuah ironi karena sakit kolik ginjal cenderung tetapkonstan,
sedangkan kolik usus atau empedu biasanya agak berselang dansering hilang datang.
Pola rasa sakit tergantung ambang rasa sakit individudan persepsi dan pada kecepatan
9
dan derajat perubahan dalam tekanan hidrostatis di dalam ureter proksimal dan pelvis
ginjal. Gerak peristaltik saluran kemih, migrasi batu, dan posisi miring atau memutar
batu dapatmenyebabkan eksaserbasi atau perpanjangan dari nyeri kolik ginjal.Tingkat
keparahan rasa sakit tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi, bukan pada ukuran
batu. Seorang pasien sering dapat mengarah pada letak maksimum tersakit, yang
kemungkinan menjadi lokasi obstruksi salurankemih (Leslie, 2010).
Fase serangan akut kolik ginjal Serangan rasa sakit yang sebenarnya cenderung terjadi
secara bertahap dapat diprediksi, dengan rasa sakit mencapai puncaknya pada
kebanyakan pasien dalam waktu 2 jam. Rasa sakit secara kasar mengikuti
dermatomT-10 sampai S-4. Seluruh proses biasanya berlangsung 3-18 jam.
Kolik ginjal dapat digambarkan dalam3 fase klinis (Leslie, 2010).a)
Fase akut
Serangan yang khas mulai di pagi hari atau di malam hari,membangunkan pasien dari
tidur. Ketika mulai siang hari, pasienyang sering menggambarkan serangan itu
sebagai perlahan dandiam-diam. Tingkat rasa sakit bisa meningkat sampai
intensitasmaksimum hanya dalam 30 menit setelah onset awal atau lebihlambat.
Pasien merasakan nyeri maksimum mencapai 1-2 jamsetelah dimulainya serangan
kolik ginjal.
Fase konstan
Setelah nyeri mencapai intensitas maksimum, cenderung tetapkonstan sampai diobati
atau berkurang secara spontan.Fase ini biasanya berlangsung 1-4 jam, tapi bisa
bertahan lebih lama dari 12 jam dalam beberapa kasus. Sebagian besar pasien tiba di
UGDselama fase serangan.
Fase mereda
Selama tahap akhir, nyeri berkurang cukup cepat, dan pasienakhirnya merasa lega.
Fase ini dapat terjadi secara spontan padasetiap saat setelah onset awal kolik. Pasien
bisa jatuh tertidur,terutama jika mereka telah diberikan obat analgesik yang kuat
10
Serabut saraf nyeri ginjal terutama berupa saraf simpatik preganglionik yang
mencapai tingkat saraf tulang belakang T-11 untuk L-2 melalui akar saraf dorsal.
Aortorenal,celiac, dan ganglia mesenterika inferior jugaterlibat. Di ureter bawah,
sinyal rasa sakit juga disalurkan melalui saraf genitofemoral dan ilioinguinal. Nervus
erigentes, yang menginervasi ureter intramural dan kandung kemih, bertanggung
jawab untuk beberapa gejala kandung kemih.
Ureter 1/3 proksimal dan pelvis ginjal: batu saluran kemih Nyeridari atas cenderung
untuk memancarkan ke daerah panggul dan lumbar. Disebelah kanan, hal ini bisa
membingungkan dengan kolesistitis ataucholelithiasis, di sebelah kiri, diagnosa
diferensial meliputi pankreatitisakut, penyakit ulkus lambung, dan gastritis (Leslie, 2010).
Ureter 1/3 medial: Midureteral menyebabkan rasa sakit yangmemancarkan anterior
dan kaudal. Nyeri ini midureteral khususnya dapat
11
dengan mudah meniru usus buntu di kanan atau diverticulitis akut disebelah kiri (Leslie,
2010).
Distal ureter: batu ureter distal menyebabkan rasa sakit yangcenderung memancarkan
ke pangkal paha atau testis pada laki-laki ataulabia majora pada wanita karena rasa sakit
yang dirujuk dari saraf ilioinguinal atau genitofemoral. Jika batu yang bersarang di
ureter intramural, gejala dapat muncul mirip dengan sistitis atau uretritis. Initermasuk
gejala nyeri suprapubik, frekuensi kencing, urgensi, disuria,stranguria, nyeri di ujung
penis, dan kadang-kadang usus berbagai gejala,seperti diare dan tenesmus. Gejala ini bisa
membingungkan dengan penyakit radang panggul, kista ovarium pecah, atau torsi dan
nyeri haid pada wanita (Leslie, 2010)
d. apa hubungan umur, jenis kelamin dengan keluhan?
Jenis Kelamin :
12
Insidens ISK pada perempuan lebih sering terjadi dibanding pada laki – laki, hal ini
karena uretra wanita lebih pendek daripada pria. Pada anak laki – laki yang disunat,
resiko ISK menurun hingga menjadi 1/5 – 1/20 dari anak laki – laki yang tidak
disunat
Usia :
Insiden ISK semakin meningkat seiring dengan meningkatnya usia, termasuk pada
wanita yang berusia 18 – 30 tahun (berhubungan dengan honeymoon cystitis). Usia
<1 tahun, ISK banyak pada anak laki – laki. Orang tua lebih mudah terinfeksi
dibandingkan usia yang lebih muda.
Lain-lain :
faktor host pertahanan lokal tubuh terhadap infeksi menurun
faktor mikoorganisme virulensi mikroorganisme meningkat
lingkungan tempat tinggal yang tidak bersih mendukung terjadinya penyakit
2. Riwayat perjalanan penyakit : sejak ±3 hari sebelum masuk rumah sakit, Tn. Parto
mengeluh myeri pinggang kiri yang hilang timbul tapi masih bisa beraktifitas seperti biasa
a. Bagaimana etiologi nyeri pinggang kiri yang hilang timbul?
Etiologi :
Nyeri nonkolik: Karena hidronefrosis, karena terjadi pembesaran pada ginjal maka
kapsul ginjal tertekan dan terjadi peregangan terminal saraf, rangsangan nyeri. Dan
saraf ginjal itu perjalanan impuls sensorinya ke korda T10-11. Jadi nyeri timbul
secara visceral.
Nyeri kolik: Jika terdapat sumbatan pada lumen ureter sehingga menyumbat aliran
urin. Otot polos pada ureter akan berkontraksi secara berlebihan untuk
mendorong / mengeluarkan sumbatan itu di saluran kemih. Kontraksi otot polos ini
bekerja secara berkala sesuai dengan irama peristaltic ureter. Oleh karena itu nyeri
terasa hilang timbul. nyerinya hilang dan timbul secara tiba-tiba.
b. bagaimana mekanisme nyeri pinggang kiri yang hilang timbul?
Akibat pielonefritis, terjadi pembesaran pada ginjal, kapsul ginjal tertekan dan
terjadi peregangan terminal saraf, rangsangan nyeri. Dan saraf ginjal itu
13
perjalanan impuls sensorinya ke korda T10-11. Jadi nyeri timbul secara
visceral.
Kontraksi otot polos ini bekerja secara berkala sesuai dengan irama peristaltic
ureter. Oleh karena itu nyeri terasa hilang timbul. nyerinya hilang dan
timbul secara tiba-tiba.
3. Sejak 1 hari ini nyeri pinggang bertambah hebat menjalar ke perut sehingga mengganggu
aktifitas. Tn. Parto juga mengalami demam, menggigil, mual, dan muntah. BAK seperti
biasa.
a. bagaimana etiologi dan mekanisme:
1. nyeri pinggang
Proses nyeri terjadi saat simuli nosiseptor oleh stimulus noxious
(nyeri) sampai terjadinya pengalaman subyektif nyeri adalah suatu seri
kejadian elektrik dan kimia. Selama proses tersebut terdapat 4 proses :
Transduksi: aktivasi reseptor, adanya stimulus nyeri yang mengakibatkan
stimulasi nosiseptor, disini stimulus noxious dirubah menjadi potensial aksi
Transmisi: potensial aksi ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat
yang berhubungan dengan nyeri. Tahap dimulai dari konduksi impuls dari
neuron aferen primer ke kornu dorsalis medulla spinalis, kemudian akan
bersinaps pada neuron susunan saraf pusat, lalu naik keatas menuju batang
otak dan thalamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal balik antara thalamus
antara pusat yang labih tinggi di otak yang mengurusi respon persepsi dan
afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tapi rangsangan nosiseptif tidak
selalu menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi
tanpa stimulasi nosiseptif
Modulasi: sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri tersebut, tempat
modulasi sinyal yaitu kornu dorsalis medulla spinalis
Persepsi: pesan nyeri di relay menuju ke otak dan menghasilkan pengalaman
yang tidak menyenangkan
14
Nyeri nonkolik: Karena hidronefrosis, karena terjadi pembesaran pada ginjal
maka kapsul ginjal tertekan dan terjadi peregangan terminal saraf, rangsangan
nyeri. Dan saraf ginjal itu perjalanan impuls sensorinya ke korda T10-11. Jadi
nyeri timbul secara visceral.
Nyeri kolik: Jika terdapat sumbatan pada lumen ureter sehingga menyumbat
aliran urin. Otot polos pada ureter akan berkontraksi secara berlebihan untuk
mendorong / mengeluarkan sumbatan itu di saluran kemih. Kontraksi otot
polos ini bekerja secara berkala sesuai dengan irama peristaltic ureter. Oleh
karena itu nyeri terasa hilang timbul. nyerinya hilang dan timbul secara tiba-
tiba.
2. demam
Infeksi bakteri pada parenkim ginjal biasanya didahului dengan sistisis
dikarenakan bakteri yang berkembang biak di kandung kemih sehingga kandung
kemih meradang. Proses peradangan ini akan mengeluarkan TNF-a dll sehingga
akan memacu pengeluaran prostaglandin yang akan menaikkan set-point
dihipotalamus sehingga menjadi demam
3. menggigil
Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih
dikarenakan oleh toksis (racun) yang masuk kedalam tubuh. Umumnya,
keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam
tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme
pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan
fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya racun kedalam
tubuh kita. Contoh racun yang paling mudah adalah mikroorganisme penyebab
sakit. Mikroorganisme (MO) yang masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki
suatu zat toksin/racun tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan
masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya yakni
dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuhantara lain berupa leukosit,
makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses
fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengelurkan senjata berupa zat
15
kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya
akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus (sel penyusun hipotalamus) untuk
mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat bisa
keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Proses selanjutnya adalah,
asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran
prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan
campur tangan dari enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin
ternyata akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai
kompensasinya, hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan titik patokan suhu
tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patakan ini dikarenakan
mesin tersebut merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal.
Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil.
4. muntah dan mual
Terjadinya mual dan muntah merupakan tanda terjadinya penyakit pada tubuh.
Berikut adalah beberapa penyebab terjadinya mual dan muntah :
1. Gastroenteritis
2. Keracunan makanan
3. Stres, gugup, atau masalah mental lainnya seperti depresi atau gangguan panic
4. Obat-obatan seperti antibiotic, pil penunda kehamilan, dan obat jantung
5. Migrain / sakit kepala sebelah
6. Serangan jantung
7. Stroke
8. Cedera kepala
9. Alkohol, penyalahgunaan obat atau putus obat
10. Gangguan makan seperti anoreksia atau bulimia
11. Efek samping terapi radiasi
Mual dan muntah biasanya merupakan gejala dari munculnya berbagai penyakit,
seperti :
1. Diabetes
2. Penyakit hati ( Hepatitis dan Sirosis )
3. Peradangan pada pankreas / Pankreatitis
16
4. Peradangan pada lambung /Gastritis
5. Tukak lambung
6. Usus buntu
7. Batu ginjal
8. Penyakit ginjal ( Pyelonefritis dan Gagal ginjal kronis )
9. Infeksi pada otak seperti meningitis, ensefalitis, dan tumor otak
10. Penyakit radang panggul
b. mengapa BAK Tn. Parto masih seperti biasa?
Tidak terdapat perbesaran ginjal.Tidak otot-otot perut berkontraksi kuat. Tidak
ada Iritasi dari infeksi atau berlalunya batu ginjal (jika ada yang hadir) dapat
menyebabkan kejang ureter. Jika ureter masuk ke kejang, orang mungkin
mengalami episode nyeri hebat (kolik ginjal) serta tidak ada infeksi saluran kemih
(ISK) bawah (sistitis).
17
Gangguan di ginjal
Eksitasi impuls saraf
Transmisi masuk ke medula spinalis
Kornu Dorsalis medula spinalis
Traktus spinotalamikus anteri-lateralis
Talamus & Otak
Persepsi nyeri
Jaras Simpatis dalam medula
spinalisPusat muntah di
medula dekat traktus solitarius
Reaksi motorik melalui jaras saraf
kranialis Menuju GI tract
Reaksi motorik melalui jaras saraf
spinalisMenuju ke diafragma
dan abdomen
Aksi Antiperistaltis
Vomit
Nausea
Ref : Guyton hal 1057-1058
4. Pemeriksaan fisik :
Status generalis : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis
Tanda vital : TD : 120/70 mmHg, RR : 20x/menit, nadi : 84x/menit, suhu : 39°C
Pemeriksaan spesifik :
Abdomen : hati dan limpa tidak teraba, nyeri ketok costovetebra (+)
a. bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal :
1. Status generalis : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis
Tampak sakit sedang : Tidak normal
Kesadaran kompos mentis :kesadaran pada batas normal.
2. Tanda vital : TD : 120/70 mmHg, RR : 20x/menit, nadi : 84x/menit, suhu :
39°C (2,8,1)
Pem.fisik Normal Interpretasi
TD 120/70 < 120/80 mmHg Masih dalam batas
normal
RR 20x/menit 16-24x/menit Normal
Nadi 84x/menit 60-100x/menit Normal
Suhu 39’C 36,5-37,5’C Febris dikarenakan
adanya infeksi bakteri
pada ginjal
3. Abdomen : hati dan limpa tidak teraba, nyeri ketok costovetebra (+)
Hati dan Limpa tidak teraba : normal
Rasa sakit jenis kolik ini yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanya dimulai
pada pertengahan belakang atas lateral dari sudut costovertebraldan kadang -
kadang subkosta. Kemudian menyebar ke inferior dan anterior menuju pangkal
paha. Rasa sakit yang dihasilkan oleh kolik ginjalterutama disebabkan oleh
pelebaran, peregangan, dan kejang yangdisebabkan oleh obstruksi saluran
18
kemih akut. Hal ini terlihat pada saat pemeriksaan fisik perkusi berupa nyeri
ketuk pada costovertebra
b.bagaimana cara pemeriksaan fisik nyeri ketok costo vertebrae?
Untuk pemeriksaan ketok ginjal prosedur tambahannya dengan
memperlsilahkan penderita untuk duduk menghadap ke salah satu sisi, dan
pemeriksa berdiri di belakang penderita. Satu tangan diletakkan pada sudut
kostovertebra kanan setinggi vertebra torakalis 12 dan lumbal 1 dan memukul
dengan sisi ulnar dengan kepalan tangan (ginjal kanan). Satu tangan diletakkan
pada sudut kostovertebra kanan setinggi vertebra torakalis 12 dan lumbal 1 dan
memukul dengan sisi ulnar dengan kepalan tangan (ginjal kiri). Penderita diminta
untuk memberiksan respons terhadap pemeriksaan bila ada rasa sakit.
5. Pemeriksaan penunjang :
Darah rutin : Hb : 12,7 mg/dl, leukosit : 15.000/mm3
Urin rutin : Sel epitel : (++), leukosit : 8-10/LPB, eritrosit : 4-5, protein : (+), Nitrit : (+)
a. bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari :
1. Darah rutin : Hb : 12,7 mg/dl, leukosit : 15.000/mm3 (5,11,4)
Pemeriksaan Nilai Pada Kasus Nilai Normal Interpretasi
Hemoglobin 12,7 mg/dL 12,0-16,0mg/dL Normal
Leukosit 15.000/mm3 5.000-10.000/mm3 Leukositosis
2. Urin rutin : Sel epitel : (++), leukosit : 8-10/LPB, eritrosit : 4-5, protein : (+),
Nitrit : (+) (6,12,5)
Pemeriksaan Nilai Pada Kasus Nilai Normal Interpretasi
Sel Epitel ++ 10/LPB (+) Abnormal
Leukosit 8-10/LPB 2-4/LPB Abnormal
Eritrosit 4-5/LPB 0-3/LPB Abnormal
19
Protein (+) (-) Abnormal
Nitrit (+) (-) Abnormal
Mekanisme Abnormal:
1. Epitel
Epitel ibarat batu bata di dinding saluran kemih kita, jumlahnya akan
meningkat apabila didapatkan adanya infeksi,radang dan batu saluran
kemih.
2. Leukosit
Leukosit adalah tentaranya tubuh kita, apabila ada infeksi atau luka di
saluran kencing,maka jumlah lekosit akan meningkat, leukosit juga
akan meningkat akibat kontaminan misalnya akibat keputihan. Secara
normal kadar lekosit dalam urine adalah 0-5 per lapangan pandang bila
dilihat dengan mukroskop. Setelah mencari adanya darah dan leukosit,
yang kita cari adalah adanya silinder. Silinder adalah endapan protein
yang terbentuk didalam tubulus ginjal,adanya silinder ini menunjukkan
adanya penyakit yang serius dari ginjal misalnya radang pada ginjal.
3. Eritrosit
Dalam keadaan normal tidak didapatkan adanya darah didalam urine,
adanya darah (erytrosit) dalam urine mungkin akibat perdarahan di
saluran kencing(adanya batu,tumor yang berdarah,infeksi saluran
kencing, ginjal yg kekurangan darah/infark) atau pada wanita yang
sedang haid akibat kontaminasi, itulah sebabnya pemeriksaan urine ini
tidak disarankan untuk wanita yang sedang haid.
4. Protein
Protein merupakan bahan yang dibutuhkan tubuh,sehingga tidak boleh
dibuang dalam urine. Bila terdapat protein dalam urine maka patut
dicurigai ada masalah dengan organ yang bertugas menyeleksi
keluarnya protein ini yaitu ginjal, tapi bisa juga pada kondisi panas
tinggi dan dehidrasi berat.
20
5. Nitrit
Nitrite ini lebih mengarah pada adanya infeksi karena kuman akan merubah
nitrat dalam urine menjadi nitrit.
6.Template
1. How To Diagnose
Pielonefritis
Anamnesis :Nyeri perut, adanya nyeri pada pinggang yang hilang timbul, demam,
mengigil, mual, muntah.
pemeriksaan fisik: didapatkan nyeri ketok CVA, suhu : 39 C
pemeriksaan sedimen urin : adanya leukosituria/ piuri, hematuria
pemeriksaan darah: Pemeriksaan darah lengkap diperlukan untuk mengungkapkan
adanya proses inflamasi/infeksi. Didapatkan leukositosis, peningkatan laju endap
darah, atau didapatkannya sel-sel muda pada sediaan hapusan darah menandakan
adanya proses inflamasi akut. Pada kasus pielonefritis akut, hasil pemeriksaan
laboratorium menunjukkan leukositosis 15.000 per mm3
pemeriksaan radiologi, Foto polos abdomen yang dapat mendeteksi sampai 90%
batu radio-opak pada saluran kemih atau adanya distribusi gas yang abnormal pada
pielonefritis akut.
2. dd
Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan
dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.
Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan
mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Glomerulonefritis akut juga
disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu
proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain.
21
Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun
meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan
penyakit ini pada pria dan wanita 2 : 1.
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang
merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks
antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat
kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya
komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik
leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan
pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus
(IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel
yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya
kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat
keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria
dan hematuria
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari
reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari
infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemen yang
menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Hipotesis lain yang sering
disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG
menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah
berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang
kemudian mengendap di ginjal.
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kerusakan pada rumbai kapiler
gromelurus mengakibatkan hematuria dan albuminuria, seperti yang telah
dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti
kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di
seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal
jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin
22
berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga
berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah
terutama edema periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota. GFR
biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya,
ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema
dan azotemia.
Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan:
Hematuria makroskopik
Proteinuria (0,2-3 g/dl)
Oliguria
Ada silinder eritrosit, silinder hialin, silinder berbutir
Kadar urea darah menigkat dan akan kembali normal bila penyakit
membaik
ASTO (+) membuktikan penyebab penyakit adalah bakteri kelompok
streptokokus.
Ureterolithiasis
Obstruksi saluran kemih adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan dari output
urine akibat adanya benda asing yang menghalangi aliran di saluran kemih.7,8
Batu ginjal terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala.
Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah.
Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa
menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat). Kolik
renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara
tulang rusuk dan tulang pinggang yang menjalar ke perut, inguinal, testikel atau
labia.
23
Mual dan muntah
Demam
Darah di dalam urine (hematuria) baik secara makroskopik (<25%) maupun
secara mikroskopik (75%)
Penderita mungkin sering diuresis dan mengalami disuria, terutama ketika batu
melewati ureter dan sampai di vesikouretero junction.
Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran urine,
bakteri akan terperangkap di dalam urine yang terkumpul diatas penyumbatan,
sehingga terjadilah infeksi.
Jika penyumbatan ini berlangsung lama, urine akan mengalir balik ke saluran di
dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan menyebabkan hidronefrosis
dan pada akhirnya dapat menyebabkan kerusakan ginjal.
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk:
Mencari kelainan kemih yang dapat menunjang adanya batu di saluran kemih
Menentukan fungsi ginjal
Menentukan penyebab batu.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium hasil yang didapatkan adalah:
Analisa darah : terjadi peningkatan serum kreatinin dan ureum.
Hematuria
Leukositosis
pH urin menurun atau pH urin meningkat
Kristal dan zat-zat organic yang meningkat dalam urine
Hasil pemeriksaan urinalisis lainnya dalam batas normal.
3. WD
Tn. Parto, 29 tahun, datang ke IGD RS dengan keluhan nyeri perut sebelah kiri
menderita infeksi saluran kemih atas yaitu pielonefritis akut tanpa komplikasi.
4. Etiologi
Escherichia coli (E.coli) merupakan kuman penyebab tersering (60-80%) pada
ISK serangan pertama.1-6,13,14 Penelitian di dalam negeri antara lain di RSCM
24
Jakarta juga menunjukkan hasil yang sama. Kuman lain penyebab ISK. yang sering
adalah Proteus mirabilis, Klebsiella pneumonia, Klebsiella oksitoka, Proteus
vulgaris, Pseudomonas aeroginosa, Enterobakter aerogenes, dan Morganella
morganii, Stafilokokus, dan Enterokokus.
Pada ISK kompleks, sering ditemukan kuman yang virulensinya rendah
seperti Pseudomonas, golongan Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus atau
epidermidis.Haemofilus influenzae dan parainfluenza dilaporkan sebagai penyebab
ISK pada anak. Kuman ini tidak dapat tumbuh pada media biakan standar sehingga
sering tidak diperhitungkan sebagai penyebab ISK. Bila penyebabnya Proteus,
perlu dicurigai kemungkinan batu struvit (magnesiumammonium- fosfat) karena
kuman Proteus menghasilkan enzim urease yang memecah ureum menjadi
amonium, sehingga pH urin meningkat menjadi 8 - 8,5. Pada urin yang alkalis,
beberapa elektrolit seperti kalsium, magnesium, dan fosfat akan mudah mengendap
Bakteri E. Coli.
Resisten terhadap antibiotik.
Obstruksi ureter yang mengakibatkan hidronefrosis.
Infeksi aktif.
Penurunan fungsi ginjal.
Uretra refluk.
Bakteri menyebar ke daerah ginjal, darah, sistem limfatik
5.Epidemiologi
Pielonefritis adalah sangat umum, dengan 12-13 kasus per tahun per 10.000
penduduk pada wanita dan 3-4 kasus per 10.000 pada pria.wanita muda paling
mungkin akan terpengaruh, tradisional mencerminkan aktivitas seksual dalam
kelompok umur. Bayi dan orang tua juga berisiko tinggi, yang mencerminkan
perubahan anatomi dan status hormonal.
1. Frekuensi
Setidaknya ada 250.000 kasus pielonefritis didiagnosis di Amerika Serikat
setiap tahunnya (1995 perkiraan) dengan 192.000 rawat inap (1997 Nasional
Rawat Inap Contoh database). Lower UTI predisposisi pielonefritis.
25
Dari 1988-1994, ada yang 12,7 juta per tahun diperkirakan ISK pada wanita
menurut Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survei III. Pada pria, kejadian
diperkirakan untuk periode yang sama adalah 2 juta UTI. Beberapa studi
menunjukkan bahwa 15-50% dari infeksi ini pielonefritis gaib, tetapi infeksi ini
dapat dianggap tidak rumit jika tuan rumah sehat, di luar ekstrem usia, dan tanpa
faktor rumit. Jika faktor rumit yang hadir (lihat Patofisiologi), maka kehadiran
pyelonephritis harus dipertimbangkan, bahkan tanpa adanya tanda dan gejala khas
daripadanya.
Pielonefritis akut berkembang pada 20-30% wanita hamil dengan ABU diobati
(2-9,5%), paling sering selama trimester ketiga kedua akhir dan awal. Kejadian
pielonefritis pada bayi dan anak-anak adalah sulit untuk memastikan karena
kejarangan gejala khas, seperti halnya dengan ISK non-atas. Pada anak-anak 2
tahun dan lebih muda, gejala yang paling umum dari ISK adalah gagal tumbuh,
kesulitan makan, demam, dan muntah. Pada anak-anak, sampai dengan 25% dari
pasien dengan ISK dan tidak ada tanda-tanda atau gejala pielonefritis memiliki
bakteri dibuktikan dalam saluran atas.
2. Mortalitas / Morbiditas
Pielonefritis menyebabkan morbiditas yang cukup besar, namun data tersebut
hanya dapat diekstrapolasi dari data kesakitan untuk akut yang lebih rendah UTI .
Secara khusus, sistitis akut pada wanita menghasilkan sekitar 6,1 hari dengan
gejala, 2,4 hari kegiatan terbatas, 1.2 hari bahwa pasien tidak dapat bekerja atau
menghadiri kelas, dan 0,4 hari tidur-dikuasai.
Pielonefritis terkomplikasi bukanlah penyakit fatal di era antibiotik.
Pielonefritis menjadi penyakit yang berpotensi fatal ketika kondisi sekunder
berkembang, seperti pyelonephritis emphysematous (20-80% angka kematian),
abses perinephric (kematian% 20-50), atau salah satu dari sindrom sepsis (>
keseluruhan kematian% 25).
Jarang, pielonefritis akut dapat menyebabkan gagal ginjal akut (ARF) pada
anak-anak, orang dewasa yang sehat, dan wanita hamil. Ketika ini terjadi,
karakteristik, ada pemulihan yang lebih lambat dibandingkan dengan penyebab
lain dari ARF. Dalam banyak kasus, faktor-faktor lain diperkirakan untuk
berkontribusi pada ARF, yaitu, obat-obatan, hipovolemia, obstruksi, atau sepsis.
26
Pada wanita, angka kematian meningkat pada mereka yang berusia lebih dari
65 tahun, melainkan juga meningkat dengan syok septik, status sakit, dan
imunosupresi. Morbiditas (tinggal di rumah sakit berkepanjangan) adalah
meningkat dengan perubahan dalam pengobatan awal, diabetes mellitus, dan
kateter jangka panjang.
Pada pria, kematian meningkat pada orang tua dari 65 tahun, yang juga
meningkat dengan syok septik, status sakit, dan penggunaan antibiotik terbaru
(dalam 1 mo). Morbiditas (tinggal di rumah sakit berkepanjangan) meningkat
pada mereka yang berusia lebih dari 65 tahun dan juga dengan perubahan dalam
pengobatan awal, diabetes mellitus, dan kateter jangka panjang.
Pada anak-anak, parut ginjal dapat dideteksi dalam 6-15% setelah demam
ISK . Dari pasien ini, hampir semua laki-laki dan beberapa perempuan memiliki
jaringan parut ginjal dibuktikan dan ginjal global kecil dengan halus ginjal garis
besar pada masa bayi, biasanya berhubungan dengan Vur, dan dianggap bawaan.
Kebanyakan perempuan tidak memiliki jaringan parut dibuktikan pada pencitraan
awal pada masa bayi, tetapi mereka kemudian mengembangkannya. Pasien
dengan jaringan parut beresiko untuk hipertensi dan insufisiensi ginjal. Faktor-
faktor yang meningkatkan risiko ini adalah keterlambatan dalam pengobatan ISK /
pielonefritis, UTI berulang, obstruksi kemih, dan Vur.
Pielonefritis akut (episode tunggal; pertama ISK pernah di salah satu setengah
dari kasus) dalam wanita dewasa menyebabkan jaringan parut ginjal di 46%,
seperti yang ditunjukkan oleh Tc99m-label asam dimercaptosuccinic scanning 10
tahun kemudian. UTI berikutnya tidak muncul untuk mempengaruhi risiko
jaringan parut masa depan.
Pielonefritis akut selama kehamilan mengarah pada disfungsi ginjal akut
(kreatinin, 1.2) pada 2% kasus (20-25% di masa lalu), gagal ginjal akut pada
0,03% kasus, sindrom gangguan pernapasan akut (dada bilateral x-ray infiltrat dan
hipoksemia tanpa hipertensi pulmonal) pada 1-8% kasus, berat badan lahir rendah
(<2500 g) dalam 7% kasus, persalinan prematur (<37 usia kehamilan minggu) di
5% dari kasus (60-50% di masa lalu), kambuh sebelum pengiriman 18-20% kasus,
dan sepsis (kultur darah positif) dalam 17% kasus. Ginjal jaringan parut telah
27
dibuktikan 4 kali lebih besar setelah pielonefritis pada wanita hamil dibandingkan
pada wanita hamil.
Pielonefritis akut transplantasi ginjal terjadi pada 3 bulan pertama setelah
transplantasi memiliki hubungan yang signifikan dengan kerugian korupsi (>
40%) dengan 96 bulan dibandingkan dengan semua kasus transplantasi ginjal
dengan atau tanpa terjadinya pielonefritis setiap saat setelah transplantasi sampai
96 bulan (25-30%).
3. Ras
Tidak ada predileksi rasial pyelonephritis telah dibuktikan.
4. Seks
Pielonefritis secara signifikan lebih umum pada wanita dari pada laki-laki.
Pemisahan ini menyempit cukup dengan bertambahnya usia, terutama pada pasien
berusia 65 tahun dan lebih tua. Informasi kuantitatif tentang bakteriuria dan ISK
mencerminkan pengamatan tentang pielonefritis.
Tingkat prevalensi bakteriuria pada wanita hamil muda adalah 1-3%. Tingkat
prevalensi pada pria dewasa adalah kurang dari atau sama dengan 0,1%. Setelah
usia 65 tahun, tingkat prevalensi bagi perempuan dan laki-laki 20% dan 10%,
masing-masing. Sekitar 10-30% wanita mengembangkan ISK gejala di beberapa
titik dalam kehidupan mereka (lihat Frekuensi).
5. Umur
6. Dapat dihubungkan dengan peranan usia di pielonefritis.
6.Patofisiologi
Bakteri masuk ke dalam pelvis ginjal dan terjadi inflamasi. Inflamasi ini
menyebabkan pembekakan daerah tersebut, dimulai dari papila dan menyebar ke
daerah korteks. Infeksi terjadi setelah terjadinya cytitis, prostatitis (asccending)
atau karena infeksi steptococcus yang berasal dari darah (descending).
Pyelonefritis akut biasanya singkat dan sering terjadi infeksi berulang karena tetapi
tidak sempurna atau infeksi baru. 20 % dari infeksi yang berulang terjadi setelah
28
dua minggu setelah terapi selesai. Infeksi bakteri dari saluran kemih bagian bawah
ke arah ginjal, hal ini akan mempengaruhi fungsi ginjal. Infeksi saluran urinarius
atau dikaitkan dengan selimut.abses dapat di jumpai pada kapsul ginjal dan pada
taut kortikomedularis. Pada akhirnya, atrofi dan kerusakan tubulus serta
glomerulus terjadi.
7. Faktor resiko
- Wanita lebih mudah Terkena Infeksi karena saluran ureter lebih pendek
- Wanita Menopause
- Wanita Hamil
- Orang Tua
- Pasca Transplantasi Ginjal
- Riwayat DM
- Vesico – ureteral reflux pada anak – anak
- Obstruksi saluran urinaria ( batu atau tumor )
8.Penatalaksanaan (Farmakologidan Non-Farmakologi)
Medikamentosa
First-line therapy
ciprofloxacin (Cipro) 500 mg PO BID for 7d or
ciprofloxacin extended-release (Cipro XR) 1000 mg PO daily for 7d or
levofloxacin (Levaquin) 750 mg PO daily for 5d
If fluoroquinolone resistance is thought to be >10%, administer a single dose of ceftriaxone
(Rocephin) 1g IV or a consolidated 24-hour dose of an aminoglycoside (gentamicin 7 mg/kg
IV or tobramycin 7 mg/kg IV or amikacin 20 mg/kg IV)
Second-line therapy
trimethoprim/sulfamethoxazole* 160 mg/800 mg (Bactrim DS, Septra DS) 1 tablet PO BID
for 14d
29
If trimethoprim/sulfamethoxazole is used when the susceptibility is not known, an initial
single IV dose of the following may also be given: ceftriaxone (Rocephin) 1 g IV or a
consolidated 24-h dose of an aminoglycoside (gentamicin 7 mg/kg IV or tobramycin 7 mg/kg
IV or amikacin 20 mg/kg IV)
Alternative therapy
Oral beta-lactams are not as effective for treating pyelonephritis; however, if they are used,
administer with a single dose of ceftriaxone (Rocephin) 1 g IV or a consolidated 24-h dose of
an aminoglycoside (gentamicin 7 mg/kg IV or tobramycin 7 mg/kg IV or amikacin 20 mg/kg
IV)
amoxicillin-clavulanate (Augmentin) 500 mg/125 mg PO BID for 14d or
amoxicillin-clavulanate (Augmentin) 250 mg/125 mg PO TID for 3-7d or
cefaclor 500 mg PO TID for 7d
*Should generally be avoided in elderly patients because of the risk of affecting renal
function.
Non Medika Mentosa
Istirahat penting selama fase akut. Bila mual-mual dan muntah-muntah perlu mendapat makanan parenteral. Pasien dianjurkan minum banyak supaya jumlah diuresis mencapai 2 liter per hari selamafase akut.
Keuntungan minum banyak :
(a) pertumbuhan mikroorganisme terutama E.colidapat dihambat,
(b) mengurangi resiko anuria selama pengobatan dengan sulfonamide,
(c) mikroorganisme banyak diekskresikan selama miksi.
Beberapa kerugian minum banyak :
(a) pasien tidak istirahat karena sering kencing,
(b) mengurangi konsentrasi antibiotika dalamurin sehingga mengurangi efek terapeutik.
9.Pencegahan
30
Setiap pasien yang menderita infeksi ginjal yang sering kambuh (rekuren)
harus dicurigai kemungkinan adanya faktor predisposisi . Tindakan tindakan harus
ditujukan untuk mengoreksi penyebab.
Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita yang infeksinya
kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan, dianjurkan untuk mengkonsumsi
antibiotik dosis rendah setiap hari sebagai tindakan pencegahan.
Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui, tetapi seringkali
dihentikan setelah 1 tahun. Jika infeksi kembali kambuh, maka pengobatan ini
dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat ditentukan.
11. Komplikasi
Pielonefritik kronis
Mencakup penyakit ginjal stadium akhir ( mulai dari hilangnya progresifitas
nefron akibat inflamasi kronik dan jaringan parut) mengakibatkan terbentuknya
batu. Pielonefritis akhirnya bisa merusak ginjal sehingga ginjal tidak dapat
berfungsi lagi (gagal Ginjal)
11 .Prognosis
Prognosis infeksi saluran kemih adalah baik bila dapat diatasi faktor pencetus
dan penyebab terjadinya infeksi tersebut.
12. KDU
Tingkat Kemampuan 4A
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan
penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.
V. KESIMPULAN
Tn.Parto, 29tahun menderita pielonefritis akut
31
VI. KERANGKA KONSEP
32
Tn Parto 29 tahun
Ada faktor predisposisi- gaya hidup (jrg minum air putih)- trauma, dll
Ginjal bisa lebih keras untuk menghasilkan urin
Statis urin di ginjal
↑ perkembangan kuman di ginjal
Infeksi 80% E.coli di pelvis renalis
Pirogen endogen, TNF α, IL 6
↑ prostagladin
Atur setpoint hipotalamus
Reaksi inflamasi
Leukosit 15.000 (akumulasi PMN)
Kapsul ginjal menegang
Nyeri pinggang
Rangsangan pelvis renalis
Rangsangan n. vagus
Bakteri mengubah hasil metaprotein (nitrat)
Menjadi nitrit
VII.LEARNING ISSUE
1. Anatomi sistem traktus urinarius (1,7,13)
Anatomi Ginjal
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan
keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal
merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen., terutama di daerah lumbal disebelah
kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang
peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari
belakang dimulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga.
Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang
lebih banyak di sebelah kanan.13 Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar
5-7 cm dan tebal 2,5 cm.. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa
33
Demam 39°
Rangsangan motorik
Mengiggil
Di urin leukosit 8-10/LPB
Nyeri ketok CVA (+)
↑ motilitas GIT dan CTZ di MO
Mual & muntah
Nitrit (+) di urin
115-155 gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul di
buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari
bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks.
1. Bagian dalam (interna) = medula. Substansia medularis terdiri dari
piramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai
basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus
renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta
dan duktus koligens terminal.
2. Bagian luar (eksternal) = korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat
merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah
tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan
dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara piramid dinamakan
kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan
distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional
ginjal.14 Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap
nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat
menerangkan fungsi dari ginjal.
Nefron terdiri dari bagian-bagian berikut :
a. Glomerulus. Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di
dalam kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan darah ke
sistem vena melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200μm, mempunyai dua
lapisan Bowman dan mempunyai dua lapisan selular yang memisahkan darah dari dalam
kapiler glomerulus dan filtrat
13. dalam kapsula Bowman
14. b. Tubulus proksimal konvulta. Tubulus ginjal yang langsung berhubungan
dengan kapsula Bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55μm.
15. c. Gelung henle (ansa henle). Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen
tipis, selanjutnya ke segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle
2-14 mm.
16. d. Tubulus distal konvulta. Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang
berkelok-kelok dan letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm.
34
Tubulus distal dari masing-masing nefron bermuara ke duktus koligens yang
panjangnya 20 mm.
e. Duktus koligen medula. Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan
secara halus dari ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan
mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.
2.Fisiologi sistem traktus urinarius (2,8,13)
Fungsi Ginjal
1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun
2. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan
3. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh
4. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amoniak.
Proses pembentukan urin:
a. Proses Filtrasi
Pada glomerulus terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan
darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang
terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke
tubulus ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate gromerulus.
b. Proses Reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glikosa, sodium,
klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif
(obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. sedangkan pada tubulus distal terjadi
kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh.
Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada
papilla renalis.
c. Proses sekresi
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla
renalis selanjutnya diteruskan ke luar.
Mikturisi
Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan
urin. Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:
35
1. Kandung kemih terisi secara progresif hingga tegangan pada dindingnya
meningkat melampaui nilai ambang batas (Hal ini terjadi bila telah tertimbun
170-230 ml urin), keadaan ini akan mencetuskan tahap ke 2.
2. adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan
kandung kemih.
Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang belakang)
Sebagian besar pengosongan di luar kendali tetapi pengontrolan dapat di pelajari
“latih”. Sistem saraf simpatis: impuls menghambat Vesika Urinaria dan gerak
spinchter interna, sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna konstriksi.
Sistem saraf parasimpatis: impuls menyebabkan otot detrusor berkontriksi,
sebaliknya spinchter relaksasi terjadi miksturisi (normal: tidak nyeri).
Urin (Air Kemih)
Sifat fisis air kemih, terdiri dari:
a) Jumlah ekskresi dalam 24 jam ± 1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake)
cairan dan faktor lainnya.
b) Warna, bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
c) Warna, kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan sebagainya.
d) Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.
e) Berat jenis 1,015-1,020.
f) Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada diet
(sayur menyebabkan reaksi alkalis dan protein memberi reaksi asam).
Komposisi air kemih, terdiri dari:
a) Air kemihterdiri dari kira-kira 95% air.
b) Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan
kreatinin.
c) Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat.
d) Pagmen (bilirubin dan urobilin).
e) Toksin.
f) Hormon.
Ciri-Ciri Urin Normal
a) Rata-rata dalam satu hari 1-2 liter, tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan
yang masuk.
b) Warnanya bening oranye tanpa ada endapan.
c) Baunya tajam.
36
d) Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6.
Frekuensi BAK normal yakni 5-6 kali sehari, tapi berbeda-beda sesuai
dengan jumlah cairan yang masuk. Sedangkan volume urin normal yakni rata-rata
dalam satu hari 1-2 liter, tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan yang
masuk.
3.Histologi system Traktus Urinarius (3,9,12)
RENAL
1. Medulla (dalam)
- Terdiri atas 10 - 18 struktur berbentuk kerucut (pyramid medulla/malphigi)
dengan dasar/pinggirnya pada korteks, puncaknya menonjol ke dalam calyx
berupa papilla. Pada papilla terdapat 10 - 12 lobang yang merupakan muara
duktus kolligens (area cribrosa).
- Dari dasar pyramid tersusun 400 - 500 tubulus panjang disebut medullary ray.
Tiap medullary ray terdiri atas duktus kolligens lurus.
- Terdapat tubulus koligens.
2. Korteks (luar)
- Terletak antara dasar pyramid dan kapsula ginjal.
- Pada potongan segar terdapat bercak bercak merah.
- Terdapat nefron.
NEFRON
37
- Merupakan unit filtrasi fugsional ginjal.
- Tiap tiap ginjal mempunyai 1 - 2 juta unit filtrasi fungsional.
- Tiap nefron terdiri atas :
1. Renal korpuskulum (badan malphigi)
2. Tubulus kontortus proksimal
3. Lengkung henle
4. Tubulus kontortus distalis
Renal Korpuskulum
Terdiri atas :
1. Anyaman kapiler (glomerulus)
2. Kapsula Bowman’s
- Bagian dalam kapsula Bowman’s meliputi kapiler disebut lapisan visceral.
Epitel lapisan visceral mengalami modifikasi selama perkembangan
embrional.
- Sel lapisan dalam dinamakan podosit, membentuk beberapa tonjolan primer.
- Beberapa tonjolan primer membentuk tonjolan skunder yang mengelilingi
glomerulus dan berhubungan langsung dengan lamina basalis kapiler.
- Tonjolan skunder mengandung banyak mikrofillamen dan mikrotubulus.
- Sitoplasma podosit mengandung mengandung banyak ribosom bebas,
mikrotubulus dan mikrofilamen.
- Kapiler glomerulus mempunyai sel mesangial yang melekat pada dindingnya.
38
Sel mesangial mempunyai tonjolan - tonjolan kecil yang diliputi oleh lapisan
zat amorf.
- Sel mesangial mungkin bekerja sebagai makrofag yang berperan
membersihkan lamina basalis dari zat - zat tertentu yang tertimbun dalam
matriks selama filtrasi cairan darah.
- Bagian luar disebut lapisan parietal kapsula Bowman’s yang terdiri atas
lapisan selapis epitel gepeng yang terletak diatas lamina basalis.
- Antara dua lapisan terdapat ruang kapsuler, yang menerima cairan filtrasi
melalui dinding kapiler dan lapisan visceral.
Tiap korpuskulum renal mempunyai :
1. Kutub vaskuler, dimana arteriole aferen masuk dan arteriole eferen keluar.
2. Kutub urinarius, dimana tubulus kontortus proksimal dimulai.
Tekanan hidrostatis darah arteri yang terdapat dalam kapiler glomerulus diatur oleh
arteriole eferen. Dinding areteriole ini banyak mengandung otot polos.
Tubulus Kontortus Proksimal
- Merupakan segmen awal nefron, mulai dari kutub urinarius berkelok - kelok
kemudian menjadi segmen desendens lurus yang menembus medulla, dilanjutkan
dengan lengkung henle.
- Dilapisi selapis epitel kuboid, sitoplasma acidophil, mitokondria banyak. Apeks
sel menghadap ke lumen tubulus, banyak mikrovilli dengan panjang kurang lebih
1 µm dan membentuk brush border. Permukaan luar mikrovilli brush border
diliputi selubung PAS positif yang diduga berperan membantu absorbsi zat - zat
antara lain peptide dan glukosa yang keluar dari darah selama filtrasi.
Lengkung Henle
Berbentuk huruf U (melengkung) terdiri atas :
- Segmen tipis (sebagian besar berjalan turun)
Segmen tipis merupakan lanjutan tubululus kontortus proksimal dengan
penampang 12 µm, lumen lebar karena terdiri atas sel - sel gepeng yang intinya
menonjol ke dalam lumen.
39
- Segmen tebal (pendek berjalan ke atas)
Segmen tipis menyerupai kapiler darah.
Lengkung henle tebal (asenden) strukturnya sama dengan tubulus kontortus distalis.
Tubulus Kontortus Distalis
- Bagian tebal lengkung henle menembus korteks, berkelok - kelok kemudian
menjadi tubulus kontortus distalis (segmen akhir nefron).
- Dilapisi selapis epitel kuboid.
- Tubulus kontortus proksimal dan distal terdapat dalam korteks dan dilapisi epitel
kuboid, tetapi sel tubulus kontortus proksimal lebih besar, mempunyai brush
border, lebih acidophil karena banyak mengandung mitokondria.
- Lumen tubulus distalis lebih besar, sel tubulus distalis lebih kecil dan pendek dari
pada sel tubulus kontortus proksimal. Selnya kurang acidophil, sedikit brush
border dan mikrovilli, punya tonjolan lateral.
- Dalam perjalanannya di korteks tubulus kontortus distalis mengadakan hubungan
dengan kutub vaskuler badan ginjal, dekat arteriole aferen dan eferen. Pada tempat
ini terjadi modifikasi bersama dengan arteriole aferen.
- Selnya menjadi toraks, intinya menjadi satu, sebagian besar sel ini mempunyai
apparatus golgi pada daerah basalnya. Segmen dinding tubulus kontortus distal
yang mengalami modifikasi ini pada sediaan mikroskopik tampak lebih gelap
dinamakan “makula densa“.
Tubulus Koligens
- Tubulus kontortus distalis menuju tubulus koligens.
- Beberapa tubulus koligens bersatu membentuk saluran lurus yang lebih besar
disebut duktus papillaris bellini.
- Dilapisi epitel kuboid, penampang kurang lebih 40 µm, dekat papilla 200 µm.
- Tiap tiap tubulus koligens yang besar saling berhubungan tegak lurus dengan
beberapa tubulus koligens kecil yang berasal dari dari masing masing medullary
ray.
Aparatus Juksta Glomerulus
40
- Di dekat corpusculum malphigi tunika media arteriole aferen mengalami
modifikasi, menjadi seperti sel epiteloid disebut “sel - sel juksta glomerulus“ yang
punya inti seperti rokok, sitoplasma penuh granula berwarna gelap (dengan
pewarnaan khusus/PAS positif).
- Sel juksta glomerulus menghasilkan enzim renin, yang bekerja sebagai protein
plasma yang dinamakan angiotensinogen, menghasilkan dekapeptida inaktif yang
dinamakan angiotensin I.
- Sebagai akibat kerja converting enzyme yang diduga terdapat dalam paru - paru,
kehilangan dua asam amino, menjadi oktapeptida yang dinamakan angiotensin II.
- Angiotensin II dapat meningkatkan sekresi hormon aldosteron oleh korteks
adrenal, sehingga mempengaruhi tekanan darah. Aldosteron bekerja pada sel
tubulus ginjal (terutama tubulus distalis), meningkatkan reabsorsi natrium dan
klorida dan akibatnya menghambat ekresi renin.
- Sebaliknya kelebihan natrium dalam darah akan menekan sekresi renin dengan
akibat penghambatan pembentukan aldosteron sehingga akan meningkatkan
konsentrasi natrium urin.
- Jadi apparatus juksta glomerulus mempunyai peranan homeostatis yang penting
dalam mengawasi keseimbangan ion.URETER
- Ureter dan vesika urinaria mempunyai struktur dasar histologi yang sama.
- Makin dekat ke arah vesika urinaria menjadi lebih tebal.
- Mukosa dilapisi epitel transtitional.
- Lapisan otot dekat vesica urinaria menjadi longitudinal, bagian ureter yang terletak
dalam vesica urinaria terdiri atas serabut longitudinal yang menyebar ke distal
membentuk trigonum superficial.
- Kira kira 2 – 3 cm proksimal dari vesika urinaria ada permukaan luar ureter
ditemukan selubung waldeyer.
- Berakhir pada leher vesika urinaria sebagai dengan membentuk trigonum profunda.
- Ureter menembus dinding kandung kemih secara miring sehingga terbentuk katup
yang mencegah aliran balik urin.
VESIKA URINARIA
41
Mukosa dilapisi epithel transtitional. Bila Vesika urnaria kosong dapat membentuk lipatan,
sebaliknya bila penuh menjadi datar. Serabut otot berjalan ke segala arah menuju leher vesika
urinaria. Terdapat tiga lapisan :
1. Lapisan longitudinal, pada bagian distal leher vesika urinaria menjadi sirkuler
mengelilingi uretra pars prostatika dan prostat (laki laki).
2. Lapisan tengah, berakhir pada leher kandung kemih.
3. Lapisan luar longitudinal, melanjutkan diri sampai ke ujung prostat (laki laki) dan
meatus uretra ekternus (wanita).
URETRA
Merupakan tabung yang mengalirkan urin ke luar tubuh.
- Uretra pada pria
Terbagi atas 4 bagian :
1. Pars prostatika
2. Pars membaranacea
3. Pars bulbaris
4. Pars pendulosa
Pada bagian dorsal dan distal uretra pars prostatika terdapat suatu peninggian, verumontanum,
yang menonjol ke dalam. Pada ujung verumontanum bermuara tabung buntu yang dinamakan
“utrikulus prostatikus”. Pada pinggir verumontanum bermuara duktus ejakultaorius.
Mukosa dilapisi epitel transtitional.
Pars membranacea panjangnya kurang lebih 1 cm dan dilapisi epitel thoraks semu.
Uretra pars bulbaris dan pendulosa terletak dalam korpus spongiosum penis.
Bagian distal lumen uretra melebar membentuk fossa navicularis.
Kelenjar littre merupakan kelenjar mukosa yang terdapat sepanjang uretra, tapi paling banyak
pada pars pendulosa.
- Uretra pada wanita
Panjangnya 4 - 5 cm, dilapisi epitel berlapis gepeng.
Bagian tengah uretra dilapisi oleh sphingter eksternus yang terdiri atas olot bergaris.
4.Pielonefritis (4,10,11)
Pengertian Pielonefritis
42
Pielonefritis adalah inflamasi pada pelvis ginjal dan parenkim ginjal yang disebabkan karena
adanya infeksi oleh bakteri. Infeksi bakteri pada jaringan ginjal yang di mulai dari saluran
kemih bagian bawah terus naik ke ginjal. Infeksi ini dapat mengenai parenchym maupun
renal pelvis (pyelum= piala ginjal).
Penyebab Pielonefritis
Bakteri E. Coli.
Resisten terhadap antibiotik.
Obstruksi ureter yang mengakibatkan hidronefrosis.
Infeksi aktif.
Penurunan fungsi ginjal.
Uretra refluk.
Bakteri menyebar ke daerah ginjal, darah, sistem limfatik.
Patofisiologi Pielonefritis
Masuk ke dalam pelvis ginjal dan terjadi inflamasi. Inflamasi ini menyebabkan pembekakan
daerah tersebut, dimulai dari papila dan menyebar ke daerah korteks. Infeksi terjadi setelah
terjadinya cytitis, prostatitis (asccending) atau karena infeksi steptococcus yang berasal dari
darah (descending).
Pyelonefritis dibagi menjadi 2 macam yaitu :
Pyelonefritis akut.
Pyelonefritis kronik.
Pyelonefritis akut
Pyelonefritis akut biasanya singkat dan sering terjadi infeksi berulang karena tetapi tidak
sempurna atau infeksi baru. 20 % dari infeksi yang berulang terjadi setelah dua minggu
setelah terapi selesai. Infeksi bakteri dari saluran kemih bagian bawah ke arah ginjal, hal ini
akan mempengaruhi fungsi ginjal. Infeksi saluran urinarius atau dikaitkan dengan
selimut.abses dapat di jumpai pada kapsul ginjal dan pada taut kortikomedularis. Pada
akhirnya, atrofi dan kerusakan tubulus serta glomerulus terjadi.
43
Kronik pielonefritis kronik juga berasal dari adanya bakteri, tetapi dapat juga karena faktor
lain seperti obstruksi saluran kemih dan refluk urin. Pyelonefritis kronik dapat merusak
jaringan ginjal secara permanen akibat inflamasi yang berulang kali dan timbulnya parut dan
dapat menyebabkan terjadinya renal faiure (gagal ginjal) yang kronik. Ginjal pun membentuk
jaringan parut progresif, berkontraksi dan tidak berfungsi. Proses perkembangan kegagalan
ginjal kronis dari infeksi ginjal yang berulang –ulang berlangsung beberapa tahun atau
setelah infeksi yang gawat. Pembagian Pyelonefritis akut sering di temukan pada wanita
hamil, biasanya diawali dengan hidro ureter dan Pyelonefrosis akibat obstruksi ureter karena
uterus yang membesar.
Tanda dan Gejala Klinis Pielonefritis
Pyelonefritis akut ditandai dengan pembengkakan ginjal atau pelebaran penumpang ginjal.
Pada pengkajian di dapatkan adanya demam yang tinggi, menggigil, nausea, nyeri pada
pinggang , sakit kepala, nyeri otot dan adanya kelemahan fisik.
Pada perkusi di daerah CVA ditandai dengan adanya tenderness.
Client biasanya di sertai disuria, frequency, urgency dalam beberapa hari.
Pada pemeriksaan urin didapat urin berwarna keruh atau hematuria dengan bau yang tajam,
selain itu juga adanya peningkatan sel darah putih.
Pyelonefritis kronik
Pyelonefritis kronik terjadi akibat infeksi yang berulang-ulang. Sehingga kedua ginjal
perlahan-lahan mejadi rusak. Adanya serangan Pyelonefritis akut yang berulang-ulang
biasanya tidak mempunyai gejala yang sfesifik. Adanya keletihan. Sakit kepala, nafsu makan
rendah dan berat badan menurun. Adanya poliuria, haus yang berlebihan, azotemia, anemia,
asidosis, proteinuria, pyuria, dan kepekatan urin menurun. Kesehatan pasien semakin
menurun, pada akhirnya pasien mengalami gagal ginjal. Ketidaknormalan kalik dan adanya
luka pada daerah korteks. Ginjal mengecil dan kemampuan nefron menurun dikarenakan luka
pada jaringan. Tiba-tiba ketika ditemukan adanya hypertensi.
Pemeriksaan Penunjang Pielonefritis
Evaluasi Diagnostik. Suatu urogram intravena dan ultrasound dapat dilakukan untuk
mengetahui lokasi obstruksi di traktus urinarius, menghilangkan obstruksi adalah penting
untuk menyelamatkan ginjal dari kehancuran. Kultus urine dan tes sensitivitas dilakukan
44
untuk menentukan organisme penyebab sehingga agens antimikrobial yang tepat dapat
diresepkana.
Diagnosa pyelonefritis kronik
Dulu hampir selalu dipakai bila ditemukan kelainan tubulointerstisial ini, pengertian tentang
derajat VUR yang berat dapat menyebabkan pembentukan jaringan parut pada ginjal, atrofi,
dan dilatasi kaliks (nefropati refluks0, yang lazim didiagnosis sebagai pyelonefritis kronik,
sekarang ini sudah diterima dengan baik. Mekanisme penyebab jaringan parut diyakini
merupakan gabungan dari efek : (1) VUR, (2) refluks intrarenal, dan (3) infeksi (kunin, 1997;
tolkoff-Rubin, 2000; Rose, Rennke, 1994). Keparahan VUR merupakan satu-satunya faktor
penentu terpenting dari kerusakan ginjal. Banyak bukti yang menyongkong pendapat bahwa
keterlibatan ginjal pada nefropati refluks terjadi pada awal masa kanak-kanak sebelum usia 5
sampai 6 tahun, karena pembentukan jaringan parut yang baru jarang terjadi setelah usia ini.
Penjelasan dari pengamatan ini adalah bahwa refluks intrarenal terhenti sewaktu anak
menjadi lebih besar (kemungkinan besar karena perkembangan ginjal), walaupun demikian
VUR dapat terus berlanjut.
Pada orang dewasa. VUR dan nefropati refluks dapat berkaitan dengan gangguan obstruktif
dan neoruligik yang menyebabkan sumbatan pada drainase urine (seperti batu ginjal atau
vesika urinaria neurologik akibat diabetes atau cidera batang otak). Namun, sebagian besar
orang dewasa yang memiliki jaringan parut pada ginjal akibat pyelonefritis kronik mendapat
lesi-lesi ini pada awal masa kana-kanaknya. Bkti-bukti yang menyokong mekanisme refluks
infeksi ini berasal dari percobaan pada hewan dan pengamatan pada manusia dengan hasil
sebagai berikut : 85% sampai 100% anak-anak dan 50% orang dewasa dengan jaringan
parut ginjal menderita VUR (Tolkoff-Rubin,2000) .
Mekanisme penyataannya nefropati refluks yang mulai terjadi pada awal masa kanak-kanak
dapat njelskan bagmenjelaskan pembentukan jaringan parut dan kerusakan ginjal pada
banyak pasien, masih sulit untuk menjelaskan bagaimana perjalanan kerusakan ginjal
progresif karena pada sejumlah orang orang dewasa dengan pyelonifritis tahap akhir tidak
dapat refluks maupun UTI. Beberapa pasien bahkan tidak dapat mengingat sama sekali
pernah mengalami UTI berulang. Teori paling populer untuk menjelaskan gagal ginjal
progisif yang terjadi pada pasien dengan refluks yang sudah dikoreksi dengan urine steril
adalah teori hemodinamik intrarenal atau hipotesis hiperfitrasi (Rose, Rennke, 1994).
Menurut teori ini, infeksi awal penyebab kerusakan nefron mengakibatkan kompensasi
45
peningkatan tekanan kapiler glomelurus (Pgc) dan hiperperfusi pada sisa nefron yang masih
relatif normal. Tampaknya hipertensi intraglomerulus ini menimbulkan cidera pada
glomerulus dan akhirnya menyebabkan sklerosis. Konsep cedera glomerulus yang
diperantaikeadaan hemodinamik ini didukung oleh semakin banyaknya bukti dari percobaan
menunjukan bahwa pengendalian hipertensi sistemik terutama dengan pemberian obat-obat
penghambat enzim konversi angiotensi (ACE) seperti koptopril atau enalapril maleat
memperlambat penurunan GFR pada banyak pasien gagal ginjal. Obat-obatan ini
menurunkan Pgc dengan melawan kerja angiotensin II dan dilatasi arteriol eferen. Penurunan
Pgc juga terjadi jika makanan berprotein dibatasi hanya 20 sampai 30g/hari, dilengkapi
dengan asam amino dan analog ketonya.
Penatalaksanaan Pielonefritis
Pasien pyelonifritis akut beresiko terhadap bakterimia dan memerlukan terapi antimikrobisl
ysng intensif. Terapi parental diberikan se;lama 24 samapi 28 jam sampai pasien afrebil. Pada
waktu tersebut, agens oral dspst diberikan. Pasien dengan kondisi yang sedikit kritis akan
efektif apabila ditangani hanya dengan agens oral. Untuk mrncega perkemban
biakannyabakteri yang tersisa, maka pengobatan pyelonefritis akut biasanya lebi lama dari
pada sistesis.
Masalah yang mungkin timbul dalam penanganan adalah infeksi kronik atau kambuhan yang
muncul sampai beberapa bulan atau tahun tampa gejala. Setelah program antimikrobial awal,
pasien dipertahankan untuk terus diwah penanganan antimikrobial sampai bukti adanya bukti
adanya infeksi tidak terjadi, seluruh faktor penyebab telah ditangani dan dikendalikan, dan
fungsi ginjal stabil. Kadar keratininserum dan hitung darah pasien dipantau durasinya pada
terapi jangka panjang.
Penatalaksanaan agens antimokrobial pilihan di dasarkan pada identifikasi patogen
melalui kultur urin. Jika bakteri tidak dapat hilang dari urin, nitrofurantion atau
kombinasi sulfametoxazole dan trimetrhopim dapat digunakan untuk menekan
pertumbuhan bakteri. Fungsi renal ketat, terutama jika medikasi potensial toksin bagi
ginjal
2. Pemeriksaan Penunjang pada penyakit Ginjal
a. Urinalisis
46
i. Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting
adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5
leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih
ii. Hematuria: hematuria- positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB
sediment air kemih. Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan
patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun urolitiasis.
b. Bakteriologis
i. Mikroskopis : satu bakteri lapangan pandang minyak emersi. 102 -
103 organisme koliform / mL urin plus piuria
ii. Biakan bakteri
iii. Tes kimiawi : tes reduksi griess nitrate berupa perubahan warna
pada uji carik
c. Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik
d. Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin
dari urin tampung aliran tengah atau dari specimen dalam kateter
dianggap sebagai criteria utama adanya infeksi.
e. Metode tes
i. Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit
(tes Griess untuk pengurangan nitrat).
ii. Tes esterase lekosit positif: maka pasien mengalami piuria.
iii. Tes pengurangan nitrat, Griess positif jika terdapat bakteri yang
mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit.
f. Penyakit Menular Seksual (PMS): Uretritia akut akibat organisme
menular secara seksual (misal, klamidia trakomatis, neisseria
gonorrhoeae, herpes simplek).
g. Tes- tes tambahan :
i. Urogram intravena (IVU).
ii. Pielografi (IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga dapat
dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari
abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau abses,
hodronerosis atau hiperplasie prostate.
47
iii. Urogram IV atau evaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur
urodinamik dapat dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab
kambuhnya infeksi yang resisten.
3. Penyakit – penyakit Ginjal lainnya (6,12,9)
Ginjal berfungsi untuk mengeluarkan zat sisa metabolisme dalam tubuh. Jika
ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik maka zat–zat tersebut akan menumpuk
dalam tubuh dan menimbulkan beberapa penyakit seperti berikut ini:
1. Anuria
Anuria merupakan kegagalan ginjal dalam memproduksi urin. Anuria diakibatkan
oleh kurangnya tekanan untuk melakukan filtrasi darah dalam ginjal. Anuria juga
bisa muncul akibat radang di glomerulus, yakni organ penyaring darah pada
ginjal. Penyempitan arterial efferent oleh hormon epinefrin dan radang menjadi
penyebab utama terjadinya penyakit ini.
2. Glikosuria
Penyakit ini ditunjukkan dengan adanya kandungan gula dalam urin. Penyakit ini
diakibatkan oleh rusaknya badan malpigi yang bertugas untuk menyaring darah.
3.Albuminaria
Albuminaria merupakan kelainan ginjal yang diakibatkan oleh naiknya tingkat
permeabilitas membrane glomerulus. Permeabilitas bisa naik karena adanya luka
di membrane glomerulus akibat kenaikan darah, iritasi pada sel-sel ginjal akibat
eter, bakteri, logam berat, dan zat lainnya. Penyakit ini bisa diketahui dengan
adanya protein albumin pada urin.
4. Hematuria
Hematuria merupakan kondisi dimana urin mengandung sel-sel darah merah.
Hematuria juga bisa disebabkan iritasi atau radang pada sel-sel ginjal.
48
5. Bilirubinaria
Penyakit ini memiliki ciri-ciri zat warna empedu atau bilirubin yang berlebihan pada
urin. Kondisi ini bisa diakibatkan adanya penguraian hemoglobin yang berlebihan
atau akibat disfungsi hati.
6.Nefritis Glomerulus
Nefritis glomerulus atau radang ginjal umumnya diakibatkan reaksi alergi
terhadap racun yang diproduksi bakteri Streptococcus yang bisa menginfeksi
bagian tubuh lainnya seperti tenggorokan. Penyakit ini memungkinkan sel-sel
darah merah dan protein tercampur dengan urin. Nefritis glomerulus parah bisa
menyebabkan gagal ginjal.
7. Pielonefritis
Pielonefritis merupakan radang atau infeksi pada ginjal. Kondisi ini umumnya
berawal dari bagian dalam ginjal (pelvis) yang menyebar ke seluruh bagian ginjal.
Penyakit ini bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal.
8. Kistitis
Kistitis merupakan radang pada kantung kemih yang disebabkan infeksi bakteri,
luka mekanis, atau infeksi bakteri.
9. Nefrosis
Nefrosis adalah bocornya membrane glomerulus yang menyebabkan sejumlah
besar protein dalam darah berpindah ke dalam urin. Pindahnya protein ini
mengakibatkan air dan natrium menumpuk di tubuh sehingga mengakibatkan
pembengkakan pada bagian tubuh.
10.Polisistik
Polisistik merupakan kerusakan saluran ginjal yang menyebabkan munculnya
kista di sepanjang saluran ginjal. Selain itu, kondisi ini juga menyebabkan bagian
ginjal yang berfungsi menyaring darah akan rusak. Kista yang makin membesar
49
dapat memicu terjadinya gagal ginjal. Gagal ginjal akibat Polisistik ini biasanya
terjadi pada usia empat puluh tahun ke atas.
50
DAFTAR PUSTAKA
Corwin J. Elizabeth, 2007, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta : EGC
Guyton C. Arthur, Hall E. John, 2007, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11, Jakarta : EGC
Isselbacher, dkk, 2000, Harrison Prinsip – Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 2 Edisi 13. Jakarta : EGC
Mubin A. Halim, 2007, Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam : Diagnosis dan Terapi,
Jakarta : EGC
Price S. A., Wilson L. M., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC
Sudoyo Aru W., dkk, 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV, Jakarta: FKUI
Pustaka.unpad.ac.id – pustaka unpad konsensus infeksi saluran kemih. 2011
RxMed. ___. Kidney Infection, Chronic (Pyelonephritis, Chronic). (http://www.rxmed.com/b.main/b1.illness/b1.1.illnesses/KIDNEY%20INFECTION,%20CHRONIC%20%28PYELONEPHRITIS,%20CHRONIC%29.htm, di akses pada tanggal 19 Mei 2014)
51