BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Mata

2.1.1 Bola mata

Bola mata berbentuk seperti bola dunia menempati rongga orbita

dengan bagian anteriornya menonjol keluar. Proyeksi keluar dari bagian

anterior bola mata ini mewakili sekitar seperenam dari total luas bola mata

dan disebut dengan kornea (bersifat transparan). Bagian posterior kornea dari

depan ke belakang adalah bilik mata anterior, iris dan pupil, bilik mata

posterior, lensa, ruang postrenal (vitreous), dan retina (Drake, 2004).

Bilik mata anterior dan posterior

Bilik mata anterior merupakan daerah yang berada tepat dibelakang

kornea sampai bagian depan dari iris. Bagian terbuka di tengah iris

disebut pupil. Bagian belakang iris dan di sebelah depan lensa merupakan

bilik mata posterior. Bilik mata anterior dan posterior saling terhubung satu

sama lain melalui pupil. Bagian tersebut dipenuhi dengan cairan (humor

akuos), yang disekresi ke bilik mata posterior, mengalir ke bilik mata

anterior melalui pupil, dan diserap ke dalam sinus vena sklera (kanal

Schlemm), yang merupakan saluran vena melingkar di perbatasan antara

kornea dan iris (Drake, 2004).

Lensa

Lensa terletak dibelakang iris yang terdiri dari zat tembus cahaya

berbentuk seperti cakram yang dapat menebal dan menipis pada saat

terjadinya akomodasi (terfokusnya objek dekat pada retina) dengan tebal

4 mm dan diameter 9 mm. Lensa memisahkan seperlima bagian anterior

bola mata dari empat-perlima bagian posteriornya. Lensa bersifat

transparan, elastis, dan cembung. Perlekatan lensa ke lateral ini membuat

lensa memiliki kemampuan untuk mengubah kemampuan refraksinya

sehingga dapat mempertahankan tajam penglihatan (Vaughn & Asbury,

2004; Drake, 2004).

Badan Kaca (vitreous body)

5

Empat-perlima bagian posterior dari bola mata, dari lensa ke retina,

diduduki oleh ruang postrenal (vitreous). Segmen ini berisi substansi

transparan dan mirip agar-agar yaitu badan vitreous (vitreous humor).

Badan kaca merupakan suatu jaringan seperti kaca bening yang terletak

antara lensa dan retina. Badan kaca tediri dari 99% air dan 1% terdiri dari

2 komponen, yaitu: kolagen dan asam hialuron. Fungsi badan kaca adalah

mempertahankan bola mata agar tetap bulat dan meneruskan sinar dari

lensa ke retina. Substansi ini, tidak seperti humor akuos, tidak dapat

digantikan (Drake, 2004; Vaughn & Asbury, 2004; Ilyas, 2010)

2.1.2 Dinding bola mata

Komponen internal yang mengelilingi bola mata adalah dinding bola

mata. Dinding tersebut terdiri dari tiga lapisan: lapisan fibrosa (luar), lapisan

vaskular (tengah), dan lapisan retina (dalam) (Drake, 2004).

2.1.2.1 Lapisan fibrosa luar (outer scleral layer)

Lapisan ini terdiri dari:

Sklera

Selaput mata yang berwarna putih dan berfungsi sebagai

pembungkus dan pelindung isi bola mata. Permukaan luar

sklera diselubungi oleh lapisan tipis dari jaringan yang elastis

dan halus, yaitu episklera, yang banyak mengandung pembuluh

darah sedangkan pada permukaan sklera bagian dalam

terdapat lapisan pigmen berwarna coklat, yaitu lamina fuska,

yang membatasi sklera dengan koroid (Vaughn & Asbury, 2004;

Ilyas, 2010).

Kornea

Selaput bening mata yang tembus cahaya. Tebal kornea rata-

rata orang dewasa adalah 0,65 mm di bagian perifer, dan 0,54

mm di bagian tengah. Kornea berfungsi sebagai membran

pelindung dan merupakan tempat masuknya cahaya ke dalam

bola mata menuju ke retina. Kornea terdiri dari lima lapisan,

yaitu : epitel, membran Bowman, stroma, membran Descement

dan endotel (Vaughn & Asbury, 2004).

2.1.2.2 Lapisan vaskular tengah (uveal tract layer)

6

Lapisan ini terdiri dari:

Iris

Mempunyai permukaan yang relatif datar dengan celah yang

berbentuk bulat di tengahnya, yang disebut pupil. Iris

mempunyai kemampuan untuk mengatur banyaknya cahaya

yang masuk ke dalam bola mata secara otomatis dengan

mengecilkan dan melebarkan pupil (Vaughn & Asbury, 2004).

Badan siliar

Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid

terdiri atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. Otot-otot siliar

berfungsi untuk akomodasi, jika otot-otot ini berkontraksi ia

menarik proses siliar dan koroid ke depan dan ke dalam,

mengendorkan Zonula Zinnii sehingga lensa menjadi lebih

cembung. Fungsi prosesus siliaris adalah memproduksi cairan

mata (humor akuos) (Ilyas, 2010).

Koroid

Koroid adalah suatu membran yang berwarna coklat tua, yang

terletak diantara sklera dan retina terbentang dari ora serata

sampai papil saraf optik. Berisi pembuluh-pembuluh darah

dalam jumlah yang sangat besar, yang berfungsi untuk memberi

nutrisi pada retina bagian terluar yang terletak di bawahnya

(Vaughn & Asbury, 2004; Ilyas, 2010).

2.1.2.3 Lapisan retina (inner retinal layer)

Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang

mengandung reseptor yang menerima rangsang dari cahaya. Retina

dialiri darah dari 2 sumber, yaitu lapisan koriokapiler yang mengaliri

darah pada 2/3 bagian luar retina, sedangkan 2/3 bagian dalam

retina dialiri darah dari cabang-cabang arteri retina sentral. Sel-sel

pada lapisan retina yang paling luar berhubungan langsung dengan

cahaya. Sel-sel tersebut adalah sel-sel kerucut (cone) dan batang

(rod). Sel kerucut berfungsi untuk penglihatan terang, warna dan

penglihatan sentral. Sedangkan sel batang berfungsi untuk

penglihatan dalam keadaan redup atau gelap (Misbach, 1999;

Vaughn & Asbury, 2004).

7

2.1.3 Vaskularisasi mata

Sistem arteri mata berasal dari beberapa sumber, yaitu arteri

silliaris posterior, arteri siliaris anterior dan arteri retina sentralis.

Sedangkan untuk aliran venanya sebagian besar berhubungan dengan

lapisan koroid. Empat vena besar (the vorticose veins) terlibat dalam

proses ini. Vena tersebut keluar melalui sklera dari masing-masing

kuadran posterior bola mata dan masuk ke vena oftalmika superior dan

inferior. Ada juga vena retina sentralis yang menyertai arteri retina

sentralis (Drake, 2004).

Gambar 2.1 Anatomi Mata Manusia (Khurana, 2007)

2.2 Fisiologi Pembentukan dan Aliran Humor Akuos

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor

akuos, tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata, dan tekanan vena

episkleral (American Academy of Opthalmology, 2006). Humor akuos adalah

suatu cairan yang jernih yang mengisi bilik mata anterior dan posterior.

Volumenya adalah sekitar 250 µL.Humor akuos diproduksi oleh korpus siliare

melalui mekanisme transfer aktif dan pasif. Cairan ini masuk ke bilik mata

posterior dan mengalir ke bilik mata anterior melalui pupil. Kemudian

8

mengalami proses drainase melalui aliran trabekular dan uveoskleral (melalui

sela-sela sklera). Sebagian besar cairan ini keluar melalui jalinan trabekular

menuju kanal Schlemm dan dilanjutkan ke vena episklera (Vaughn & Asbury,

2004).

Berikut ini adalah gambar dari struktur segmen anterior dan gambar

aliran humor akuos pada mata

Gambar 2.2. Aliran Humor Akuos pada Mata (Medline, 2008)

Gambar 2.3. Struktur Segmen Anterior (Medline, 2008)

Humor akuos memiliki peranan penting, yaitu sebagai nutrisi dan juga

berfungsi untuk mengeluarkan sisa metabolismenya, selain itu berfungsi

untuk menjaga bentuk bola mata dan mempertahankan TIO agar tetap

berada dalam batas normal (10 – 24 mmHg) (Vaughn & Asbury, 2004).

Pada glaukoma kronik sudut terbuka, hambatan akuos humornya

terletak pada jaringan trabekulum. Pada glaukoma akut hambatan terjadi

9

karena iris perifer menutup sudut mata bilik depan, hingga jaringan

trabekulum tidak dapat dicapai oleh akuos (Ilyas, 2010).

Gambar 2.4 Sudut Tertutup

Gambar 2.5 Sudut Terbuka

2.3 Glaukoma

2.3.1 Pengertian glaukoma

Menurut Vaughn & Asbury (2004), glaukoma adalah penyakit saraf

optik yang ditandai oleh adanya kerusakan struktur diskus optikus atau serat

saraf retina disertai kelainan lapang pandangan. Kerusakan saraf optik

(neuropati optik) tersebut biasanya disebabkan oleh efek peningkatan

tekanan okular pada papil saraf optik. (James, Chew & Bron, 2006).

Sedangkan Ilyas (2010), mendefinisikan glaukoma sebagai penyakit mata

yang ditandai ekskavasi glaukomatosa, neuropati saraf optik, serta kerusakan

lapang pandangan yang khas dan utamanya diakibatkan oleh tekanan bola

mata yang tidak normal.

10

Peningkatan tekanan bola mata merupakan faktor risiko yang terutama

dan tidak merupakan penyakit glaukoma itu sendiri. Didalam mata terdapat

cairan mata yang terdiri dari 99,9% air murni (akuos humor) bening yang

mengalir terus. Pengaliran cairan ini didalam bola mata seperti air yang

berada di dalam kolam tertutup yang bertukar dan mengalir terus. Bila terjadi

gangguan pengeluaran cairan maka air akan terbendung di dalam kolam.

Demikian pula jika cairan mata tidak dapat keluar maka tekanan di dalam bola

mata akan naik dan merusak saraf penglihatan (Ilyas, 2007).

Gambar 2.6 Peninggian Tekanan di dalam Bola Mata

2.3.2 Klasifikasi glaukoma

2.3.2.1 Glaukoma primer

Pada glaukoma primer, penyebab timbulnya glaukoma tidak diketahui.

Glaukoma primer dibagi atas 2 bentuk yaitu glaukoma sudut tertutup atau

glaukoma sudut sempit dan glaukoma sudut terbuka, yang disebut juga

sebagai glaukoma simpleks atau glaukoma kronik (Ilyas, 2008; Ilyas, 2010).

2.3.2.1.1 Glaukoma sudut tertutup

A. Sudut tertutup akut

Terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. Pada

glaukoma sudut tertutup terjadi penutupan pengaliran keluar cairan

11

mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan

memberikan rasa sakit yang sangat di mata dan di kepala serta

perasaan mual dan muntah (Ilyas, 2008; Ilyas, 2010; Radjamin dkk,

1993).

Keadaan mata menunjukkan tanda-tanda peradangan seperti

kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata sangat tinggi

yang mengakibatkan pupil lebar, kornea suram dan edem, iris sembab

meradang, penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi

disekitar lampu) (Ilyas, 2010).

Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan ruang yang

gelap seperti bioskop yang memungkinkan pupil melebar, dan akibat

mengkonsumsi beberapa obat tertentu seperti antidepresan, influenza,

antihistamin, antimuntah serta obat yang melebarkan pupil. Keluhan ini

hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena terjadi miosis

yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka (Depkes, 2007).

Hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma sudut

tertutup akut. Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata

dengan glaukoma sudut tertutup akut karena serangan dapat berulang

kembali pada suatu saat (Ilyas, 2010).

B. Sudut tertutup kronik

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi

jalan keluar cairan mata tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini

perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar

cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan

jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut (Ilyas, 2007).

C. Sudut tertutup dengan hambatan pupil

Sudut tertutup dengan hambatan pupil adalah glaukoma dimana

ditemukan keadaan sudut bilik mata depan yang tertutup disertai

dengan hambatan pupil. Bila usia bertambah tua maka lensa akan

bertambah cembung sehingga bilik mata depan akan bertambah

dangkal. Posisi lensa yang kedepan akan mendorong iris ke depan,

oleh karena itu diperlukan tekanan yang lebih tinggi untuk mendorong

cairan mata (akuos humor) keluar melalui celah iris (Ilyas, 2003).

D. Sudut tertutup tanpa hambatan pupil

12

Glaukoma sudut tertutup tanpa hambatan pupil adalah

glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata depan yang

tertutup, tanpa disertai dengan hambatan pupil. Pada umumnya sudut

bilik mata depan sudah sempit sejak semula (bersifat herediter),

sehingga menyebabkan gangguan pengaliran cairan bilik mata depan

ke jaring trabekulum.

Hambatan aliran cairan mata (akuos humor) dapat terjadi

karena penutupan sudut bilik mata yang dapat terjadi sedikit demi

sedikit sampai tertutup sama sekali atau mendadak tertutup sama

sekali. Masing-masing keadaan memberikan gambaran klinik yang

berbeda-beda antara lain:

1) Penutupan Sudut Mendadak (Acute Angle Closure)

Penutupan sudut terjadi secara mendadak atau tiba-tiba

sehingga aliran cairan mata (akuos humor) dari bilik mata depan

menjadi terhalang sama sekali. Faktor pencetus dapat berupa

keadaan emosi yang terlalu gembira, sesudah menonton film di

bioskop, berada dalam ruangan yang gelap atau minum terlalu

banyak.

2) Penutupan Sudut Intermittent (Intermittent Angle Closure)

Pada umumnya sudut bilik depan sudah sempit sejak

semula dan dapat menyebabkan gangguan aliran cairan mata

(akuos humor) menuju ke jaring trabekulum. Perjalanan

penyakit biasanya berupa serangan-serangan yang singkat dan

hilang timbul. Sesudah setiap kali serangan sudut bilik mata

depan terbuka kembali, akan tetapi keadaan sudut bilik mata

depan tidak terbuka kembali seperti semula (menjadi lebih

sempit).

3) Penutupan Sudut Menahun (Chronic Angle Closure)

Dapat terjadi karena penutupan sudut yang perlahan-

lahan atau merupakan kelanjutan serangan intermittent yang

sudah menimbulkan sinekia (perlekatan iris dengan kornea

pada sudut bilik mata) yang luas. Dapat juga terjadi karena

serangan mendadak yang tidak diatasi dengan baik (Ilyas,

2003).

13

2.3.2.1.2 Glaukoma sudut terbuka

A. Glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks)

Glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) adalah glaukoma

yang penyebabnya tidak ditemukan dan disertai dengan sudut bilik

mata depan yang terbuka. Pada umumnya glakoma sudut terbuka

kronik (simpleks) ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun

penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia yang lebih muda.

Diduga glaukoma diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-

kira 50% penderita. Secara genetik penderitanya adalah homozigot.

Pada penderita glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) 99%

hambatan terdapat pada jaring trabekulum dan kanal Schlemm. Mata

tidak merah dan sering penderita tidak memberikan keluhan sehingga

terdapat gangguan susunan anatomik tanpa disadari penderita.

Gangguan akibat tingginya tekanan bola mata terjadi pada kedua

mata, sehingga ditemukan gejala klinik akibat tekanan yang tinggi.

Pada glaukoma simpleks terdapat perjalanan penyakit yang lama,

akan tetapi berjalan progresif sampai berakhir dengan kebutaan (Ilyas,

2003; Ilyas, 2010).

B. Glaukoma steroid

Pemakaian kortikosteroid topikal ataupun sistemik dapat

mencetuskan glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks). Gejala dan

tampilan klinisnya mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer.

Pemakaian kortikosteroid sistemik dapat meningkatkan TIO pada

beberapa individu walaupun lebih jarang bila dibandingkan pemakaian

kortikosteroid topikal. Glaukoma akibat kortikosteroid dapat

berkembang kapan saja selama pemakaian kortikosteroid jangka

panjang (AAO, 2006). Pada pasien glaukoma steroid keadaan mata

yang terlihat dari luar putih atau normal, namun pada pemeriksaan

terlihat kelainan funduskopi berupa ekskavasi papil glaukomatosa dan

kelainan pada lapang pandangan. Bila steroid diberhentikan, biasanya

TIO akan menurun (Ilyas, 2008).

C. Glaukoma tekanan rendah (normal)

Glaukoma bertekanan rendah (normal) adalah suatu keadaan

dimana ditemukan penggaungan papil saraf optik dan kelainan lapang

14

pandangan yang khas glaukoma tetapi disertai dengan tekanan bola

mata yang tidak tinggi (normal) (Ilyas, 2003).

Penyebab dari tipe glaukoma bertekanan rendah (normal),

berhubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah saraf optik

mata, yang dapat mengakibatkan kematian dari sel-sel saraf optik yang

bertugas membawa impuls/rangsang dari retina menuju ke otak (Ilyas,

2003).

D. Glaukoma pigmen atau miopia

Sindrom dispersi pigmen terdiri dari deposisi pigmen pada

endotelium kornea dalam pola spindel vertikal (Krukenberg spindle), di

jalinan trabekular dan di lensa perifer, dan, biasanya ada kelainan

transluminasi pada daerah perifer tengah iris. Pola spindel pada

kornea posterior tersebut disebabkan oleh arus konveksi humor akuos

dan kemudian terjadi fagositosis pigmen oleh endothelium kornea.

Glaukoma pigmen terjadi paling sering pada laki-laki kulit putih yang

menderita miopi antara usia 20 – 50 tahun. Glaukoma ini memiliki ciri

adanya peningkatan TIO secara luas, yang dapat meningkat hingga 50

mmHg pada mata yang tidak diterapi. Pada pemeriksaan gonioskopi

ditemukan pigmentasi yang nyata dan padat pada jaring trabekulum.

Pada stadium permulaan ditemukan tekanan intraokuler yang tinggi

dan adanya halo (pelangi disekitar lampu) karena adanya edema pada

kornea. Sesudah stadium permulaan dapat diatasi biasanya TIO dapat

terkontrol (Ilyas, 2003; AAO, 2006).

.

2.3.2.2 Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebab

timbulnya. Glaukoma sekunder dapat disebabkan atau dihubungkan dengan

kelainan-kelainan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada

saat itu, seperti : kelainan lensa, kelainan uvea, trauma, pembedahan dan

lain-lain (Ilyas, 2008).

2.3.2.2.1 Glaukoma dibangkitkan lensa

Glaukoma dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk

daripada glaukoma sekunder. Glaukoma ini terjadi bersamaan dengan

kelainan lensa, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata

15

(akuos humor) ke sudut bilik mata akibat mencembungnya lensa mata

(Ilyas, 2008).

2.3.2.2.2 Glaukoma neovaskuler

Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder yang

disebabkan oleh bertumbuhnya jaringan fibrovaskuler (neovaskuler) di

permukaan iris. Neovaskuler ini menuju ke sudut bilik depan dan

berakhir pada jaring trabekulum. Glaukoma neovaskuler dapat

diakibatkan oleh berbagai hal, misalnya: kelainan pembuluh darah,

penyakit peradangan pembuluh darah, penyakit pembuluh darah

sistemik, serta penyakit tumor mata (Ilyas, 2003).

2.3.2.2.3 Glaukoma dengan hambatan pupil

Glaukoma dengan hambatan pupil adalah glaukoma sekunder

yang timbul akibat terhalangnya pengaliran cairan mata (akuos humor)

dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Hambatan ini dapat

bersifat total dan relatif. Pada hambatan yang bersifat total, glaukoma

terjadi akibat perlekatan iris dengan lensa ataupun iris dengan badan

kaca. Hal ini biasanya terjadi sesudah peradangan. Pada hambatan

yang bersifat relatif, glaukoma terjadi akibat iris dan pangkal iris

terdorong kedepan, sehingga menutup sudut bilik mata depan.

Akibatnya terjadi tekanan yang lebih tinggi di bilik mata belakang

dibandingkan dengan bilik mata depan (Ilyas, 2003).

2.3.2.3 Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital merupakan suatu keadaan tingginya tekanan

bola mata akibat terdapatnya gangguan perkembangan embriologik segmen

depan bola mata. Gangguan perkembangan embriologik dapat berupa

kelainan akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik

mata depan pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan

kanal Schlemm, dan kelainan akibat tidak sempurnanya pembentukan

pembuluh darah bilik yang menampung cairan bilik mata (Ilyas, 2008; Ilyas,

2000).

Akibat pembendungan cairan mata, tekanan bola mata meninggi pada

saat bola mata sedang dalam perkembangan sehingga terjadi pembesaran

16

bola mata yang disebut sebagai buphthalmos (Ilyas, 2008; Radjamin dkk,

1993).

Gejala-gejala glaukoma kongenital biasanya sudah dapat terlihat pada

bulan pertama atau sebelum berumur 1 tahun. Kelainan pada glaukoma

kongenital terdapat pada kedua mata. Rasa silau dan sakit akan terlihat pada

bayi yang menderita glaukoma kongenital, hal ini terlihat pada suatu sikap

seakan-akan ingin menghindari sinar sehingga bayi tersebut akan selalu

menyembunyikan kepala dan matanya (Ilyas, 2008).

2.3.2.4 Glaukoma absolut

Glaukoma absolut adalah suatu keadaaan akhir semua jenis glaukoma

dimana tajam penglihatan sudah menjadi nol atau sudah terjadi kebutaan

total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada

glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, mata keras

seperti batu dan disertai dengan rasa sakit (Vaughn & Asbury, 2004; Ilyas,

2007).

Gambar 2.7 Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi (Vaughn & Asbury, 2004; Ilyas, 2008; Ilyas, 2007)

2.3.3 Epidemiologi glaukoma

2.3.3.1 Distribusi frekuensi

Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat diobati, akan tetapi

bila diketahui sejak dini dan segera dilakukan tindakan medis maka glaukoma

17

dapat dikontrol untuk mencegah kerusakan lanjut atau kebutaan pada mata

(Ilyas, 2007).

Berdasarkan penelitian Saaddine dkk (2002) di Amerika Serikat, angka

prevalensi glaukoma lebih tinggi pada usia >65 tahun (11,7%) dibanding

dengan usia 50-64 tahun (4,9%).

Prevalensi nasional Glaukoma adalah 0,5% (berdasarkan keluhan

responden). Sebanyak 9 provinsi mempunyai prevalensi Glaukoma diatas

prevalensi nasional, yaitu Nangroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat,

Sumatera Selatan, Kepulauan Riau, DKI Jakarta, Jawa Timur, Nusa

Tenggara Barat, Sulawesi Tengah, dan Gorontalo (Riskesdas Nasional,

2007).

2.3.3.2 Faktor risiko

Faktor-faktor yang mempengaruhi glaukoma antara lain adalah:

A. Usia

Glaukoma merupakan salah satu penyebab kebutaan yang

umumnya menyerang orang berusia diatas 40 tahun. Risiko

terkena glaukoma akan meningkat pada umur 40, mungkin

disebabkan karena penurunan fasilitas dari aliran akuos humor

(Khurana, 2007).

B. Jenis Kelamin

Glaukoma sudut tertutup dengan hambatan pupil pada orang

kulit putih ditemukan bahwa pria 3 kali berisiko daripada wanita,

sedangkan pada orang kulit hitam, penderita pria sama

resikonya dengan wanita (Ilyas , 2003).

C. Ras

Berdasarkan ras, orang kulit hitam mempunyai resiko 7 kali

lebih besar terserang glaukoma dibandingkan orang kulit putih

Hal ini diduga karena orang kulit hitam memiliki diskus optikus

yang lebih lebar dan serat saraf lebih banyak. Beberapa

hipotesis mengatakan peningkatan ukuran diskus optikus

tersebut berhubungan dengan peningkatan stres mekanik pada

daerah saraf optik. Pada orang kulit putih ditemukan bahwa

glaukoma primer sudut terbuka, berisiko 4 kali lebih besar

daripada glaukoma primer sudut tertutup, sedangkan pada

18

orang Indonesia glaukoma primer sudut tertutup berisiko lebih

besar daripada glaukoma sudut terbuka (Ilyas, 2007; Ilyas,

2008; Ilyas, 2010; AAO, 2006).

D. Riwayat Keluarga

Mempengaruhi tekanan intraokular, mungkin oleh karena

multifaktorial (Khurana, 2007).

E. Diabetes Mellitus

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) dipercaya meningkatkan

terjadinya resiko terkena glaukoma. Penderita Diabetes Mellitus

(DM), beresiko 2 kali lebih sering terkena glaukoma. Beberapa

sumber terpercaya beranggapan bahwa keterlibatan pembuluh

darah kecil pada diabetes-lah yang dapat menyebabkan saraf

optik menjadi lebih rentan terhadap kerusakan yang ditimbulkan

oleh tekanan. Sebesar 50% dari penderita Diabetes mengalami

penyakit mata dengan resiko kebutaan 25 kali lebih besar

(Khurana, 2007; Drake, 2004; PERDAMI, 2008; AAO. 2006).

F. Hipertensi

Penderita hipertensi pun berisiko lebih tinggi terserang

glaukoma daripada yang tidak mengidap penyakit hipertensi.

Beberapa studi epidemiologi menunjukkan bahwa tekanan

darah sistemik yang tinggi ada kaitannya dengan sedikit

peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan

intraokular merupakan faktor risiko utama terjadinya glaukoma.

Beberapa mekanisme patofisiologi telah diusulkan untuk

menjelaskan hubungan antara hipertensi dan glaukoma.

Kerusakan langsung mikrovaskuler dari hipertensi sistemik bisa

menganggu aliran darah ke diskus optikus. Gagasan ini

didukung oleh studi yang menghubungkan glaukoma dengan

aliran darah okular yang abnormal dan penyempitan pembuluh

darah retina (Ilyas, 2007; Khurana, 2007; Costa, Arcieri &

Harris, 2009).

G. Trauma

Kelainan mata seperti kelainan lensa, kelainan uvea, trauma,

pembedahan katarak atau radang mata dan lain-lain, dapat

19

menyebabkan terjadinya glaukoma. Glaukoma sekunder adalah

glaukoma yang dapat disebabkan atau dihubungkan dengan

kelainan mata yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu

(Ilyas, 2008; Ilyas, 2000).

H. Miopi

Bentuk anatomi dari mata merupakan faktor kunci untuk

berkembangnya glaukoma. Bentuk anatomi mata orang yang

dengan miop (berkaca mata minus) biasanya yang lebih sering

terkena glaukoma (Ilyas, 2000).

I. Obat-obatan

Salah satu faktor yang mempengaruhi terjadinya glaukoma

adalah pemakaian obat-obatan yang mengandung steroid

secara rutin dalam jangka waktu yang lama (Khurana, 2007).

2.3.4 Gejala glaukoma

Kebanyakan penderita tidak memberikan gejala pada mata kecuali bila

keadaan dimana terjadi gangguan penglihatan. Bila saraf optik mulai rusak

akan terjadi pengecilan lapang pandangan dan bila kerusakan telah lanjut

maka akan terjadi kebutaan. Pada glaukoma sudut sempit dimana tekanan

bola mata mendadak naik maka akan terdapat keluhan penglihatan kabur,

rasa sakit yang berat, sakit kepala, halo, rasa mual dan muntah (Ilyas, 2007).

Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan terbuka

kerusakan saraf optik terjadi perlahan-lahan hampir tanpa keluhan subyektif.

Biasanya kalau sudah memberikan keluhan, keadaan glaukomanya sudah

lanjut (Ilyas, 2010).

Glaukoma akut sangat mengancam terjadinya kebutaan karena

datangnya tiba-tiba, atau mungkin didahului gejala prodromal. Gejala

prodromal hanya sebentar dan hilang sendiri. Pasien mengeluh mata kabur

sebentar pada satu mata atau melihat warna pelangi disekitar lampu atau lilin.

Kepalanya sakit sedikit di sebelah mata yang bersangkutan. Bola mata juga

terasa agak nyeri. Keluhan-keluhan ini hanya berlangsung setengah sampai

dua-tiga jam untuk kemudian hilang. Prodroma akan kembali lagi dan tiap kali

akan berlangsung lebih lama dan datangnya makin sering hingga pada suatu

saat keadaan tidak pulih lagi tetapi menjadi serangan akut (Ilyas, 2010).

20

2.3.5 Kerusakan saraf optik

Terdapat 1.200.000 sel saraf optik yang tersusun di belakang bola

mata. Dokter mata dapat melihat saraf optik dengan alat oftalmoskop melalui

manik mata yang dilebarkan. Warna dan bentuk mangkok (papil) optik dapat

menentukan adanya kerusakan akibat glaukoma disertai berat kerusakan

yang terjadi (Ilyas, 2007).

Pada glaukoma, tepi mangkok optik luar menjadi tipis akibat mangkok

optik tengah menjadi besar. Bila mangkok optik membesar akibat tekanan

bola mata pada glaukoma berarti terjadi kerusakan dari ribuan saraf yang

terdapat pada tepi mangkok optik. Kerusakan ini biasanya juga disertai

dengan perdarahan kecil pada mangkok optik (Ilyas, 2007).

Ekskavasi papil saraf optik biasanya dinyatakan dalam perbandingan

dengan lebarnya mangkok optik. Bila rasio perbandingan lebih besar dari 0,4

atau c (cup)/d (disc) rasio > 0,4 maka keadaan ini adalah patologis. Bila

terdapat perbedaan gaung (ekskavasi) dan mangkok optik pada kedua mata

maka mata tersebut mungkin menderita glaukoma (Ilyas, 2007).

2.3.6 Defek lapang pandangan

Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah

terutama pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina yang mempunyai

tekanan sistolik 80mmHg dan diastolik 40 mmHg akan kolaps bila tekanan

bola mata 40 mmHg. Akibatnya akan terjadi gangguan peredaran darah

serabut saraf retina, yang akan mengganggu fungsinya (Ilyas, 2008).

Pembuluh darah kecil papil akan menciut sehingga peredaran darah

papil terganggu yang akan mengakibatkan ekskavasi glaukomatosa pada

papil saraf optik. Akibat keadaan ini perlahan-lahan terjadi gangguan lapang

pandangan dengan gambaran skotoma khas untuk glaukoma. Akan terlihat

skotoma berbentuk busur ke arah temporal (skotoma Bjerrum), yang bertemu

antara busur atas dan bawah pada rafe saraf yang disebut sebagai skotoma

jejaring Rone. Pada suatu keadaan akan terjadi keadaan sedemikian rupa

sehingga seluruh lapang pandangan gelap (Ilyas, 2008).

2.3.7 Diagnosis glaukoma

21

Untuk mengetahui ada atau tidaknya glaukoma maka dokter mata

akan melakukan pemeriksaan dasar glaukoma seperti pemeriksaan saraf

optik, tekanan bola mata, dan lapang pandangan. Bila dua dari tiga

pemeriksaan diatas tidak normal maka diagnosis glaukoma sudah dapat

dibuat (Ilyas, 2007).

Beberapa uji yang sering dilakukan pada mata untuk membuat

diagnosis antara lain :

a) Membuat anamnesis pribadi atau riwayat pada keluarga. Dokter

mata akan menanyakan apakah ada anggota keluarga yang

menderita glaukoma. Dalam anamnesis dibutuhkan pula riwayat

medis dan pribadi (Ilyas, 2007).

b) Melakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan tonometer atau

dengan alat pengukur tekanan bola mata lainnya (Ilyas, 2007).

Dikenal empat bentuk tonometri, untuk mengetahui tekanan

intraokular yaitu:

1. Digital (palpasi) tonometri, dengan jari telunjuk, kurang tepat

karena tergantung faktor subyektif (Ilyas, 2010; Ilyas, 2009).

2. Schiotz tonometri, dengan memberi beban atau indentasi pada

permukaan kornea. Menggunakan alat ini pemeriksaannya

cepat dan mudah. Kelemahannya adalah apabila hasil

pembacaan menjadi terlalu rendah, misalnya pada miopia tinggi

(Ilyas, 2010; Ilyas, 2009; Ilyas, 2007).

3. Aplanasi tonometri, dengan tonometer aplanasi Goldmann,

mendatarkan permukaan kecil kornea. Untuk mengukur tekanan

mata harus diketahui luas penampang yang ditekan alat sampai

kornea rata dan jumlah tenaga yang diberikan (Ilyas, 2009;

Ilyas, 2010).

4. Tonometri udara (air puff tonometry), yang paling kurang tepat,

kurang teliti karena dipergunakan di ruang terbuka (Ilyas, 2009).

c) Dokter mata akan melakukan pemeriksaan dan melihat kerusakan

yang terjadi pada saraf optik dengan menggunakan oftalmoskopi.

Oftalmoskopi adalah alat untuk memeriksa fundus mata, khususnya

untuk memperhatikan keadaan papil saraf optik. Papil saraf optik

yang dinilai adalah warna papil saraf optik dan lebarnya ekskavasi.

22

Pada pemeriksaan oftalmoskopi, kelainan papil saraf optik ditandai

dengan adanya saraf optik yang pucat atau atrofi dan saraf atrofi

tergaung. Rasio penggaungan dan besar papil (cup/disk ratio)

adalah perbandingan antara besarnya penggaungan papil saraf

optik dengan besar atau lebarnya papil. Bila besarnya rasio

cup/disk ini lebih dari 0,4 atau besarnya rasio C/D vertikal lebih

besar dari 0,2 terhadap rasio C/D horizontal maka keadaan ini

dianggap patologis (Ilyas, 2007; Ilyas, 2009; Ilyas, 2010).

d) Kampimetri (pemeriksaan lapang pandangan) (Ilyas, 2009). Akibat

yang ditimbulkan oleh glaukoma dapat dinilai dari kerusakan lapang

pandangan, oleh karena itu pemeriksaan lapang pandangan adalah

sangat penting (Ilyas, 2010). Dua cara pemeriksaan lapang

pandangan yang umumnya dikenal yaitu:

1. Perimeter Goldmann dan Octopus untuk pemeriksaan lapang

pandangan sampai perifer. Pemeriksaan ini lebih berarti kalau

glaukoma sudah lebih lanjut, karena dalam tahap lanjut

kerusakan lapang pandangan akan ditemukan di daerah tepi,

yang kemudian meluas ke tengah (Ilyas, 2010; Ilyas, 2009).

2. Layar Bjerrum untuk pemeriksaan lapang pandangan sentral,

yang meliputi daerah luas 30 derajat dari titik fiksasi. Skotoma-

skotoma para sentral (skotoma Bjerrum) dalam tahap dini

ditemukan dengan cara ini. Skotoma ini setengah melingkari titik

fiksasi kemudian meluas ke tengah dan akan bergabung

dengan skotoma para sentral. Dalam tahap seperti ini tajam

penglihatan sentral masih tetap normal. Kemudian kerusakan

lapang pandangan akan meluas ke seluruh jurusan dan di

sekitar titik fiksasi yang tadinya masih terhindar, kerusakan akan

meluas ke tengah. Pada suatu ketika keadaan menjadi demikian

rupa, sehingga seluruh lapang pandangan habis, kecuali suatu

pulau kecil (± 5 derajat) yang tersisa disekitar titik fiksasi. Dalam

keadaan lanjut seperti ini pun, tajam penglihatan masih normal.

Keadaan ini dinamakan tunnel vision (penglihatan terowong).

e) Pemeriksaan gonioskopi, yaitu pemeriksaan sudut bilik mata dengan

menggunakan lensa gonioskopi yang disebut goniolens dengan

23

suatu sistem prisma dan penyinaran. Dalam hal glaukoma,

gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik

mata depan. Alat ini dapat membedakan sudut terbuka dan sudut

tertutup. Begitu pula dapat diperiksa apakah ada perlekatan iris

bagian perifer dan kelainan lainnya. (Ilyas, 2010; Ilyas, 2008; Ilyas,

2007; Ilyas, 2009).

Selain pemeriksaan-pemeriksaan di atas, ada beberapa pemeriksaan

lainnya yang menyokong adanya glaukoma pada seseorang, antara lain yaitu

dengan uji variasi diurnal. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui

apakah tekanan bola mata pasien meninggi pada satu saat dalam satu hari

yang mengakibatkan timbulnya gejala glaukoma pada penderita tanpa

tingginya tekanan bola mata pada saat pemeriksaan rutin (Ilyas, 2009).

Selain itu, dikenal beberapa cara untuk membangkitkan glaukoma

yang tidak jelas tinggi tekanannya. Uji ini disebut sebagai uji provokasi (Ilyas,

2008; Ilyas, 2009).

Uji provokasi dilakukan khusus untuk jenis glaukoma, misalnya untuk:

1. Glaukoma sudut terbuka, digunakan uji steroid, uji priskol dan uji

minum air (water drinking test). Pada uji minum air, pemeriksaan

dilakukan dengan pasien diminta minum air sebanyak 1 liter

dalam waktu 5 menit. Bila tekanan bola mata sebelum dan

sesudah minum air ini berbeda 8 mmHg berarti pasien

menderita glaukoma (Ilyas, 2008; Ilyas, 2009).

2. Glaukoma sudut sempit atau tertutup, digunakan uji kamar

gelap, uji midriatik, uji homatropin dan uji pilokarpin. Pada uji

midriatika, pasien matanya ditetesi dengan midriatika. Midriasis

akan mengakibatkan sudut bertambah tertutup dan bertambah

kemungkinan terbendungnya akuos humor. Kemudian diukur

tekanan bola matanya setiap ¼ jam selama 2 jam. Bila terjadi

perubahan tekanan bola mata lebih dari 8 mmHg berarti pasien

menderita glaukoma (Ilyas, 2008; Ilyas, 2009)

2.3.8 Penatalaksanaan medis terhadap penanggulangan glaukoma

Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma,

namun pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Penderita

24

glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, operasi laser dan

pembedahan. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan

penglihatan yang lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma

maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan

penglihatan (PERDAMI, 2008).

Penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan untuk penanggulangan

terhadap penderita glaukoma antara lain adalah:

2.3.8.1 Pengobatan glaukoma sudut tertutup

Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma sudut tertutup

akut merupakan masalah pembedahan. Pengobatan dengan obat

harus dilaksanakan sebagai tindakan pertolongan darurat.

1. Pengobatan dengan obat-obatan:

Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2-4%

tetes mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5

menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam. Hasil

pilokarpin adalah miosis dan karenanya melepaskan iris dari

jangkauan trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka.

Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah

tablet asetazolamid, @ 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian

disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam. Fungsi

asetazolamid adalah mengurangi pembentukan akuos

humor.

Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan

gliserin, 50% yang diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kg BB.

Gliserin ini harus diminum sekaligus. Karena gliserin terlalu

manis hingga dapat menyebabkan rasa mual, boleh

diteteskan jeruk nipis. Obat hiperosmotik lain yaitu Mannitol

20%, lebih jarang dipakai. Fungsi obat ini untuk

mempertinggi daya osmosis plasma.

Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan

mengecilkan pupil (Ilyas, 2010).

2. Bedah laser

Pada glaukoma sudut tertutup terdapat hambatan relatif

pengaliran keluar cairan dari bilik mata belakang melalui pupil ke bilik

25

mata depan. Iridotomi merupakan suatu tindakan bedah glaukoma

yang sering dilakukan pada glukoma sudut tertutup. Iridotomi laser

dilakukan untuk mendapatkan lubang pada bagian iris yang berwarna.

Pada keadaan ini dibuat sebuah lubang kecil pada selaput pelangi

perifer (Ilyas, 2007).

3. Pembedahan

Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih

dahulu. Dengan cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang

tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg.

Jenis pembedahan yang dilakukan yaitu:

a. Iridektomi perifer

Indikasi: Pembedahan ini digunakan untuk glaukoma dalam fase

prodromal, glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan

pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat.

Teknik: Pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris.

Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi

ini biasanya dibuat di sisi temporal atas.

b. Pembedahan filtrasi

Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah

berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma

kongestif kronik.

Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di

daerah kornea-skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan

tujuan agar akuos mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang

subkonjungtiva.

Sklerotomi Scheie: kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak

menutup kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar akuos

mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga

terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam

kanal Schlemm.

2.3.8.2 Pengobatan glaukoma sudut terbuka

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur

dan pembedahan hanya dilakukan apabila pengobatan tidak mencapai

26

hasil memuaskan. Tujuan pengobatan glaukoma ialah untuk

melindungi penglihatan dengan menurunkan tekanan bola mata yang

merusak saraf optik. Pada glaukoma sudut terbuka obat-obatan

diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru di kombinasi.

1. Pengobatan dengan obat-obatan (AAO, 2006).

Miotik:

- Pilokarpin 2 – 4%, 3 – 6 kali 1 tetes sehari (membesarkan

pengeluaran cairan mata – outflow)

- Eserin 1/4 - 1%, 3 – 6 kali 1 tetes sehari (membesarkan

pengeluaran cairan mata – outflow)

Simpatomimetik

- Epinefrine 0,5 – 2%, 1 – 2 kali 1 tetes sehari

(mempercepat aliran keluar akuos humor)

Beta-blocker

- Timolol maleate 0,25 – 0,50%, 1 – 2 kali tetes sehari

(menurunkan produksi akuos humor)

Carbonic anhidrase inhibitor

- Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet (menurunkan

produksi akuos humor).

Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau

presentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain

seperti epinefrine atau tablet asetazolamid.

2. Bedah Laser

Bedah laser pada glaukoma dengan argon laser trabekuloplasti

bertambah populer pada saat ini. Prosedur pelaksanaannya memakan

waktu kira-kira 20 menit tanpa rasa sakit dan tidak perlu dirawat.

Tindakan laser akan menurunkan tekanan pada 80% pasien dengan

glaukoma sudut terbuka. Bedah laser yang sering dilakukan adalah

trabekuloplasti laser. Trabekuloplasti laser dilakukan dengan

membakar daerah anyaman trabekulum yang akan mempercepat

pengaliran cairan mata keluar. Akan tetapi umumnya hasil tidak jelas

pada glaukoma sudut terbuka (Ilyas, 2007).

27

3. Pembedahan

Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan

tekanan bola mata rata-rata di bawah 21 mmHg dan lapang

pandangan terus mundur maka dilakukan pembedahan. Tujuan

pembedahan adalah membuat filtrasi jalan keluar cairan mata (Ilyas,

2007; Ilyas, 2010).

Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau

pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir-akhir ini operasi yang popular

adalah trabekulektomi. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap

terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau

salurannya diperluas. Sebuah saluran dibuat untuk memungkinkan

cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Tindakan ini

dapat menyelamatkan sisa penglihatan yang ada tapi tidak

memperbaiki lapang pandangan yang telah rusak (Ilyas, 2007; Ilyas,

2010).

2.4 Hipertensi

2.4.1 Pengertian hipertensi

Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu

gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan

nutrisi, yang di bawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang

membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap (Silent

Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan

gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi korbannya (Sustrani

dkk, 2004).

2.4.2 Kriteria dan klasifikasi hipertensi

Menurut Seventh Report Of The Joint National Committee On

Prevention Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure

(JNC VII) batas normal tekanan darah adalah 120–140 mmHg sistolik dan

80–90 mmHg diastolik. Dan seseorang dinyatakan mengidap hipertensi bila

tekanan darahnya lebih tinggi dari 140 mmHg untuk tekanan sistoliknya dan

90 mmHg untuk tekanan diastoliknya. Selain klasifikasi tersebut, hipertensi

juga bisa diklasifikasikan menurut perubahan yang terjadi pada retina mata.

Tabel 2.1

28

Klasifikasi hipertensi berdasarkan adanya perubahan pada retina mataKlasifikasi Perubahan pada Retina

Grup 1

Grup 2

Grup 3

Grup 4

Konstriksi arteriol retina

Konstriksi dan sklerosis arteriol retina

Kondisi seperti pada grup 2 ditambah

dengan adanya perdarahan dan eksudasi

Edema papil arteriol retina

Tabel 2.2

Klasifikasi Pengukuran Tekanan Darah Orang Dewasa Dengan Usia Diatas

18 Tahun Menurut The Seventh Report Of The Joint National Committee On

Prevention Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure

(2003)

Kategori Tekanan darah sistolik

(mmHg)

Tekanan darah diastolik

(mmHg)

Normal <120 < 80

Pre Hipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi Stadium 1 140 – 159 90 – 99

Hipertensi Stadium 2 ≥160 ≥100

2.4.3 Gejala hipertensi

Gejala–gejala hipertensi antara lain sakit kepala, jantung berdebar-

debar, sulit bernafas setelah bekerja keras atau mengangkat beban kerja,

mudah lelah, penglihatan kabur, wajah memerah, hidung berdarah, sering

buang air kecil terutama di malam hari, telinga berdenging (tinnitus) dan dunia

terasa berputar (Sustrani dkk, 2004).

2.5 Hubungan tekanan darah dan glaukoma

Hubungan antara tekanan darah dan prevalensi terjadinya serta

progresifitas dari Glaukoma masih menjadi kontroversi. Hipotesis vaskular

atau iskemik mendalilkan bahwa kerusakan glaukomatosa dapat disebabkan

atau difasilitasi oleh tidak memadainya perfusi dari bagian proksimal saraf

optik. Untuk menjelaskan hubungan antara tekanan darah dan glaukoma

tersebut, maka diperlukan pemahaman tentang konsep autoregulasi.

29

Autoregulasi adalah istilah yang diterapkan untuk fenomena fisiologis di mana

terjadi perubahan resistansi secara dinamis untuk menjaga aliran di suatu

tingkat tetap, sesuai yang dibutuhkan oleh aktivitas lokal maupun metabolik

meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi. Misalnya, ketika tekanan

arteri berubah atau ketika tekanan vena dipengaruhi oleh TIO.

Menurut Anderson, ketika tekanan vena pada mata meningkat akibat

TIO, maka perbedaan tekanan arteriovenosus menjadi berkurang, dan suplai

nutrisi dipertahankan hanya karena autoregulasi aliran darah. Iskemik yang

diinduksi TIO dapat terjadi bila autoregulasi mengalami gangguan, baik akibat

adanya defisiensi bawaan atau sebagai akibat dari penyakit vasospastic.

Autoregulasi juga bisa terganggu jika suatu penyakit lain telah banyak

menggunakan kapasitas autoregulasi, sehingga hanya sedikit yang tersisa

untuk menanggapi masalah tambahan dari TIO. Pada Glaukoma, terjadinya

peningkatan TIO lebih tinggi dari tekanan vena orbita akan mengurangi

tekanan perfusi dari intraokular, yang akan menyebabkan permasalahan pada

sirkulasi.

Beberapa mekanisme patofisiologi telah diusulkan untuk menjelaskan

hubungan antara hipertensi dan Glaukoma. Kerusakan langsung

mikrovaskuler dari hipertensi sistemik bisa menganggu aliran darah ke diskus

optikus. Gagasan ini didukung oleh studi yang menghubungkan glaukoma

dengan aliran darah okular yang abnormal, dan penyempitan pembuluh darah

retina. Hipertensi dapat pula menganggu autoregulasi dari sirkulasi arteri

siliaris posterior, yang memang sudah terganggu pada penyakit Glaukoma.

30