modul 2.3, 13-14, patofisiologi hemoragia.ppt

Leonardo W. Permana, dr., MARS.

 Mahasiswa mampu memahami pengertian hemorrhagia Mahasiswa mampu menjelaskan macam-macam jenis pendarahan Mahasiswa mengetahui mekanisme pendarahan  Mahasiswa mampu memahami mekanisme penghentian pendarahan

• Hemo = darah + rrhagia = terus-menerus memancar

• Ekstravasasi darah melalui pembuluh darah yang ruptur karena trauma atau penyakit

• Bisa eksternal atau internal• Bisa nyata (gross) atau tersamar (occult)• Yang keluar adalah keseluruhan bagian darah,

bukan hanya transudat atau eksudat dalam bentuk edema

CIRIHEMORAGIA EKSTERNAL

HEMORAGIA INTERNAL

KERUSAKAN DINDING

PEMBULUH DARAH

+ +

KERUSAKAN KULIT / LUKA

+ -

DARAH KELUAR

DARI TUBUH+ -

TERLIHAT JELAS

KELUARNYA DARAH

+ -

Perdarahan Arteri : -darah yang keluar dari arteri menyembur sesuai dengan denyut nadi-darah berwarna merah terang karena masih kaya oksigen-bila tekanan sistolik menurun pancarannya berkurang-tekanan ini menyebabkan perdarahan arteri lebih sulit dikendalikan

Pendarahan Vena :-darah mengalir lambat-berwarna merah gelap karena mengandung karbon dioksida-walau terlihat luas dan banyak tetapi umumnya lebih mudah dikendali kan

Perdarahan Kapiler :-berasal dari pembuluh darah kapiler-darah merembes perlahan-hampir tidak memilikitekanan/semburan-sering membeku sendiri-warnanya bervariasi antara merah terang dan merah gelap

Hematoma :-kental, keras, fokal, perdarahannya bisa tidak berarti atau sangat luas hingga fatal-contoh yang fatal : hematom retroperitoneal masif akibat pembedahan ruptur aneurisma aorta

Ptekie :-perdarahan ke kulit, membran mukosa atau permukaan serosa-ukuran 1-2 mm, datar, multifokal-berhubungan dengan peningkatan lokal tekanan intravaskuler, penurunan jumlah trombosit (trombosi topenia), gangguan fungsi trombosit (misalnya pada uremia), atau kekurangan faktor pembekuan

Purpura :-perdarahan ke kulit, membran mukosa atau permukaan serosa-ukuran > 3 mm, datar, multifokal-juga berhubungan dengan gangguan yang menyebabkan ptekie atau sekunder terhadap trauma, infla masi vaskuler (vaskulitis), atau peningkatan kerapuhan vaskuler (misalnya pada amiloidosis)

Ekimosis :-hematom subkutan, misalnya memar-ukuran > 1 - 2 cm, lunak, fokal-terlihat paska trauma, bisa eksaserbasi karena berbagai keadaan di atas-eritrosit dihancurkan dan difagositosis oleh makrofag hemoglobin (warna merah kebiruan) diubah se cara enzimatik menjadi bilirubin (warna biru kehijauan) akhirnya diubah menjadi hemosiderin (war na coklat keemasan)

-Akumulasi darah dalam satu atau lebih kavitas tubuh : hemotoraks, hemoperikardium, hemoperitone um, atau hemartrosis (pada sendi)-Perdarahan luas pemecahan masif eritrosit penglepasan sistemik bilirubin bisa menyebabkan ikterik

• Dalam : - Anemia : penurunan eritrosit sirkulasi- Peningkatan bilirubin indirek / tak

terkonyugasi / berikatan dengan albumin • Permukaan :

- Perdarahan bawah kulit atau membran mukosa berwarna merah (Hb oksigenasi) atau ungu (Hb deoksigenasi)

• Pada perdarahan : eritrosit dibersihkan oleh makrofag melalui proses Hb :– Oksihemoglobin dan Deoksihemoglobin– Deoksihemoglobin dan Biliverdin– Biliverdin dan Bilirubin– Bilirubin dan Hemosiderin– Hemosiderin

• Saat besi dan porfirin bersih sempurna warna jaringan kembali normal

• Mempertahankan volume darah • Mempertahankan tekanan darah• Mempertahankan aliran sirkulasi bebas

bekuan : peran plasmin (enzim)• Perkembangan bekuan sebagai respons

terhadap kerusakan vaskuler : hemostasis – trombin – fibrin

• Dalam keadaan normal : darah berbentuk cair : berada dalam pembuluh darah dan ruang jantung

• Keadaan ini dipertahankan oleh faktor hemostasis : - hemostasis primer : pembuluh darah dan trombosit - hemostasis sekunder : faktor pembekuan dan anti pembekuan - sistem fibrinolisis : plasminogen, aktivator plasmino gen jaringan, inhibitor aktivator plasminogen, anti plasmin alfa-2

• Aktivasi lokal sistem refleks simpatik vasokonstriktor noradrenergik

• Endotel vaskuler yang rusak melepaskan endotelin : 10 kali lebih po ten daripada angiotensin II

• Platelet bersentuhan dengan kolagen : hemostasis primer - Penempelan : reseptor GpIb (Platelet membrane glycoprotein Ib : reseptor untuk faktor von Willebrand dan trombin : pada permuka an membran platelet, intraplatelet, dan dalam plasma sebagai bagian proteolitik glikokalisin) yang menempel pada kolagen me lalui vWF (von Willebrand Factor) - Sekresi : ADP, TxA2, Ca++, faktor pertumbuhan dan pembekuan - Aggregasi : Ca++ dengan fosfoserin permukaan

• Kaskade koagulasi : hemostasis sekunder - Distimulasi oleh faktor jaringan (faktor III) - Platelet, fibrin, eritrosit dan leukosit

• Platelet diaktivasi oleh kontak dengan matriks ekstraseluler

• Faktor von Willebrand dalam sirkulasi menambat kan reseptor glikoprotein platelet ke kolagen matriks ekstraseluler

• Trombin dilepaskan untuk memecah fibrinogen membentuk jaring-jaring fibrin yang menangkap lebih banyak platelet, eritrosit dan leukosit

• Platelet berkontraksi dengan protein kontraktil mikrotubuler konsolidasi plug / sumbatan

• tPA (tissue plasminogen activator) mengubah plasminogen plasmin

• Plasmin mendigesti sumbatan fibrin