laporan akhir x
Post on 03-Jan-2016
89 Views
Preview:
TRANSCRIPT
LAPORAN AKHIR
PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI III
PARKINSON’S
Disusun Oleh :
KELOMPOK 3 KELAS B
YESSY KHOIRIYANI G1F010008JANESCA K. GINTING G1F010010ALVIAN SAPUTRA G1F010016MAYANI G1F010024WIMALA PERMATASARI G1F010032DEDY ISKANDAR G1F010034OKTY FITRIA I. Z. G1F010054NUR ALFIAH G1F010060DEANTARI KARLIANA G1F010064YOGA RIZKI P. G1F010066
KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN FARMASI
PURWOKERTO2013
ISI
1. Dasar Teori
1.1 Patofisiologi
PARKINSON
Penyakit Parkinson adalah penyakit ganglia basalis dan ditandai oleh minimnya
gerakan, rigiditas, dan tremor. Penyakit ini progresif dan menyebabkan peningkatan
disabilitas kecuali bila diberikan terapi efektif (Neal, 2006).
Patologi utama penyakit Parkinson adalah degenarasi luas pada tractus
nigrostiatum dopaminergik, tetapi penyebab degenerasi biasanya tidak diketahui (kiri
atas). Badan sel dari traktus ini terlokalisasi pada substansia nigra dalam otak tengah dan
tampaknya gejala penyakit Parkinson yang jelas baru muncul apabila lebih dari 80%
neuron-neuron ini mengalami degenerasi. Sekitar sepertiga pasien dengan penyakit
Parkinson akhirnya mengalami demensi (Neal, 2006).
Pada penyakit Parkinson, pelepasan dopamine (inhibisi) menurun dan interneuron
kolinergik eksitasi pada striatum menjadi relative ‘overaktif’ karena neuron nigrostriatum
mengalami degenerasi secara progresif (Neal, 2006).
SKIZOFRENIA
Skizofrenia berasal dari kata mula-mula digunakan oleh Eugene Bleuler, seorang
psikiater berkebangsaaan Swiss. Bleuler mengemukakan manifestasi primer skizofrenia
ialah gangguan pikiran, emosi menumpul dan terganggu. Ia menganggap bahwa gangguan
pikiran dan menumpulnya emosi sebagai gejala utama daripada skizofrenia dan adanya
halusinasi atau delusi (waham) merupakan gejala sekunder atau tambahan terhadap ini
(Lumbantobing, 2007). Skizofrenia dapat didefinisikan sebagai suatu sindrom dengan
variasi penyebab (banyak yang belum diketahui), dan perjalanan penyakit (tak selalu
bersifat kronis) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada pengaruh genetik,
fisik, dan sosial budaya (Kaplan and Sadock, 2007).
Gejala klinis Skizofrenia
Gejala-gejala skizofrenia dapat dibagi menjadi 2 kelompok gejala positif dan gejala
negatif.
Gejala Negatif
Pada gejala negatif terjadi penurunan, pengurangan proses mental atau proses
perilaku (Behavior ).Hal ini dapat menganggu bagi pasien dan orang disekitarnya.
1. Gangguan afek dan emosi
Gangguan dan emosi pada skizofrenia berupa adanya kedangkalan afek dan emosi
(emotional blunting), misalnya : pasien menjadi acuh tak acuh terhadap hal-hal yang
penting untuk dirinya sendiri seperti keadaan keluarga dan masa depannya serta perasaan
halus sudah hilang, hilangnya kemampuan untuk mengadakan hubungan emosi yang baik
(emotional rapport), terpecah belahnya kepribadian maka hal-hal yang berlawanan
mungkin terdapat bersama-sama, umpamanya mencintai dan membenci satu orang yang
sama atau menangis, dan tertawa tentang suatu hal yang sama (ambivalensi)
(Lumbantobing, 2007).
2. Alogia
Penderita sedikit saja berbicara dan jarang memulai percakapan dan pembicaraan.
Kadang isi pembicaraan sedikit saja maknanya. Ada pula pasien yang mulai berbicara
yang bermakna, namun tiba-tiba ia berhenti bicara, dan baru bicara lagi setelah tertunda
beberapa waku (Lumbantobing, 2007).
3. Avolisi
Ini merupakan keadaan dimaa pasien hampir tidak bergerak, gerakannya miskin.
Kalau dibiarkan akan duduk seorang diri, tidak bicara, tidak ikut beraktivitas jasmani
(Lumbantobing, 2007).
4. Anhedonia
Tidak mampu menikmati kesenangan, dan menghindari pertemanan dengan orang
lain (Asociality) pasien tidak mempunyai perhatian, minat pada rekreasi. Pasien yang
sosial tidak mempunyai teman sama sekali, namun ia tidak memperdulikannya
(Lumbantobing, 2007).
5. Gejala Psikomotor
Adanya gejala katatonik atau gangguan perbuatan dan sering mencerminkan
gangguan kemauan. Bila gangguan hanya kemauan saja maka dapat dilihat adanya
gerakan yang kurang luwes atau agak kaku, stupor dimana pasien tidak menunjukkan
pergerakan sam sekali dan dapat berlangsung berhari-hari, berbulan-bulan dan kadang
bertahun-tahun lamanya pada pasien yang sudah menahun; hiperkinese dimana pasien
terus bergerak saja dan sangat gelisah (Kaplan and Sadock, 2007).
Gejala Positif
Gejala positif dialami sensasi oleh pasien, padahal tidak ada yang merangsang atau
mengkreasi sensasi tersebut. Dapat timbul pikiran yang tidak dapat dikontrol pasien.
1. Delusi(Waham )
Merupakan gejala skizofrenia dimana adanya suatu keyakinan yang salah pada
pasien. Pada skizofrenia waham sering tidak logis sama sekali tetapi pasien tidak
menginsyafi hal ini dan dianggap merupakan fakta yang tidak dapat dirubah oleh
siapapun.Waham yang sering muncul pada pasien skizofrenia adalah waham
kebesaran,waham kejaran,waham sindiran, waham dosa dan sebagainya (Kaplan and
Sadock, 2007).
2. Halusinasi
Memdengar suara, percakapan, bunyi asing dan aneh atau malah mendengar
musik, merupakan gejala positif yang paling sering dialami penderita skizofrenia
(Lumbantobing, 2007).
HALUSINASI
Halusinasi adalah persepsi sensoris yang palsu yang tidak desertai dengan stimuli
eksternal yang nyata, mungkin terdapat atau tidak terdapat interprestasi waham tentang
pengalaman halusinasi (Kaplan and Sadock, 2007). Menurut Stuart dan Sundeen (1998, p.
328) klien dengan halusinasi mengalami kecemasan dari kecemasan sedang sampai panik
tergantung dari tahap halusinasi yang dialaminya.
1.2 Etiologi
Penyebab penyakit Parkinson tidak diketahui dan tidak ada neurotoksin endogen
ataupun neurotoksin lingkungan yang telah ditemukan. Akan tetapi, kemungkinan terdapat
suatu bahan kimia yang terlibat telah diajukan secara dramatis oleh penemuan oada
oecandu obat di Kalifornia (yang mencoba untuk membuat petidin) bahwa 1-metil-4-fenil-
1,2,3,6-tetrahidopiridin (MPTP) menyebabkan degenerasi traktus nigrostriatum dan
penyakit Parkinson. MPTP bekerja secara tidak langsung melalui suatu metabolic, 1-
metil-4-fenilpiridin (MPTP), yang dibentuk oleh MAOB. tidak dapat dipastikan bahwa
MPP+ merusak sel saraf dopaminergic, tetapi radikal bebas yang dihasilkan selama
pembentukannya oleh MAOB bisa meracuni mitokondria dan/atau merusak membrane sel
melalui peroksidasi. Obat antipsikosis memblock reseptor dopamine dan sering
menyebabkan sindrom seperti penyakit Parkinson (Neal, 2006).
Algoritma
(Dipiro, 2005).
KEY CONCEPT
1. Amantadine dan obat antikolinergik berguna untuk menghilangkan fitur ringan penyakit Parkinson idiopatik (IPD).
2. Waktu optimal untuk memulai carbidopa / L-Dopa masih kontroversial, tetapi secara umum, pengobatan harus dimulai ketika penyakit mengganggu pekerjaan pasien, aktivitas sehari-hari, atau kualitas hidup.
3. Obat antikolinergik harus digunakan dengan hati-hati pada orang tua atau orang-orang yang sebelumnya telah kesulitan kognitif.
4. Carbidopa / L-Dopa adalah pengobpatan paling efektif untuk pengobatan gejala IPD.5. Fluktuasi respon L-Dopa dapat dijelaskan terutama oleh sifat farmakokinetik dan
farmakodinamik nya.6. Pasien Kebanyakan carbidopa / L-dopa-diperlakukan akhirnya akan mengembangkan
fluktuasi respon.7. Selegiline, katekol-O-metil-transferase inhibitor (COMT), carbidopa / L-Dopa rilis
terkontrol penurunan fluktuasi respon melalui mekanisme farmakokinetik.8. Agonis Dopamin adalah L-dopa-sparing dan fluktuasi respon penurunan tetapi lebih
cenderung menyebabkan gejala kejiwaan seperti halusinasi.Manajemen tertutup mengenai dosis obat dan waktu administrasi yang diperlukan untuk
mengoptimalkan hasil terapi dan menghindari efek samping (Dipiro, 2005).
Skizofrenia
Skizofrenia dapat dianggap sebagai gangguan yang penyebabnya multipel yang
saling berinteraksi. Diantara faktor multipel itu dapat disebut :
a. Keturunan
Penelitian pada keluarga penderita skizofrenia terutama anak kembar satu telur
angka kesakitan bagi saudara tiri 0,9%-1,8%, bagi saudara kandung 7- 15%, anak dengan
salah satu menderita skizofrenia 7-16%. Apabila kedua orang tua menderita skizofrenia
40-60% kembar dua telur 2-15%. Kembar satu telur 61-68%. Menurut hukum Mendel
skizofrenia diturunkan melalui genetik yang resesif (Lumbantobing, 2007).
b. Gangguan anatomik
Dicurigai ada beberapa bagian anatomi diotak yang berperan yaitu : lobus
temporal, sistem rimbik dan reticular activating system. Ventrikel penderita aktif lebih
besar daripada kontrol. Pemeriksaan MRI menunjukkan hilangnya atau berkurangnya
neuron dilobus temporal. Didapatkan menurunnya aliran darah dan metabolisme glukosa
dilobus frontal. Pada pemeriksaan poat mortem didapatkan banyak reseptor D2 diganglia
basal dan sistem limbik, yang dapat mengakibatkan meningkatnya aktivitas DA sentral
(Lumbantobing, 2007).
c. Biokimiawi
Saat ini didapat hipotese yang mengemukan adanya peranan dopamine,
kateklolamin, norepinefrin dan GABA pada skf (Lumbantobing, 2007).
Halusinasi
Faktor Predisposisi. Beberapa faktor predisposisi yang berkontribusi pada respon
munculnya neurobiology seperti halusinasi (Stuart, 2007).
1. Biologis
a. Penelitian pencitraan otak sudah menunjukkan keterlibatan otak yang lebih luas
dalam perkembangan skizofrenia. Lesi pada daerah frontal, temporal berhubungan
dengan perilaku psikotik (Stuart, 2007).
b. Beberapa zat kimia diotak seperti dopamin neurotransmitter yang berlebih dan
masalah-masalah pada system reseptor dopamin dikaitkan dengan terjadinya
skizofrenia (Stuart, 2007).
c. Pembesaraan ventikel dan penurunan massa kortikal menunjukan terjadi atropi
yang signifikan pada otak manusia. Pada anatomi otak klien dengan skizofrenia
kronis, ditemukan pelebaran lateral ventrikel, atropi korteks bagian depan dan
atropi otak kecil (cerebellum). Temuan kelainan anatomi otak tersebut didukung
oleh otopsi (Post-Mortem) (Stuart, 2007).
2. Psikologis
a. Keluarga, pengasuh dan lingkungan klien sangat mempengaruhi respon dan
kondisi psikologis klien. Salah satu sikap atau keadaan yang dapat mempengaruhi
gangguan orientasi realitas adalah penolakan atau tindakan kekerasan dalam
rentang hidup klien misalnya anak diperlakukan oleh ibu yang pencemas, terlalu
melindungi, dingin dan tidak berperasaan, sementara yang mengambil jarak
dengannya
b. Sosial Budaya, Kondisi sosial budaya mempengaruhi gangguan orientasi realita
seperti : kemiskinan, konflik sosial budaya (perang, kerusuhan, bencana alam) dan
kehidupan yang terisolasi disertai stress sehingga tidak menutup kemungkinan
budaya ataupun adat yang dianggap terlalu berat bagi seseorang dapat
menyebabkan seseorang menjadi gangguan jiwa.
Faktor Presipitasi. Secara umum klien dengan gangguan halusinasi timbul
gangguan setelah adanya hubungan yang bermusuhan, tekanan, isolasi, perasaan,
tidak berguna, putus asa dan tidak berdaya. Penilaian individu terhadap stressor
dan masalah koping dapat mengindikasikan kemungkinan kekambuhan (Keliat,
2006). Menurut (Stuart, 2007), faktor prespitasi terjadi gangguan halusinasi
adalah:
1. Biologis
Gangguan dalam komunikasi dan putaran balik otak, yang mengatur proses
informasi serta abnormalitas pada mekanisme pintu masuk dalam otak yang
mengakibatkan ketidakmampuan untuk secara menanggapi stimulasi yang diterima
oleh otak untuk diinterpretasikan.
2. Stres Lingkungan
Ambang toleransi terhadap stress yang berinteraksi terhadap stressor lingkungan
untuk menentukan terjadinya gangguan perilaku dan umumnya lingkungan yang
dapat mendukung bertambahnya gangguan jiwa adalah lingkungan perkotaan yang
dimana tingkat individualismenya sangat tinggi.
3. Sumber Koping
Sumber koping mempengaruhi respon individu dalam menanggapi stressor
berlebihnya informasi pada syaraf yang menerima dan memperoses inflamasi
dithalamus frontal otak.
Algoritma Skizofrenia
2. Paparan Kasus
A. Data Base Pasien (Subjektif)
Nama : Tn MH (71th)
Alamat : Jombor, Sleman, Yogyakarta
MRS : 30-11-2011
KRS : 18-7-2011
Diagnosa : Parkinson
Keluhan utama : Kesadaran menurun,parkinson,panas,halusinasi
RiwayatPenyakit : -----------------
Poli syaraf-Parkinson sejak 2001 dg terapi terakhir Madopar 4x1. THP 3X1. B1
2x100 mg
Poli Jiwa- Skizophrenia sejak th 2006 dg terapi terakhir persidal 2x1 mg
Poli Paru- Batuk berdahak-PPOK, dg terapi Levoflaxacin dan kapsul campur (DMP
1, Salbutamol 0,5, Metilprednisolon 1 tab, GG 1 tab,dan aminofilin 100)
Poli Jantung- Hipertensi-Noperten 10 mg
B. Terapi yang Diberikan Dokter
Obat Dosis 12 13 1
4
15 16 1
7
18
RL 28 tpm √
Pamol 500 mg √
Nicholin inj 250 mg √
Alinamin F inj √
Brainact inj 500 mg √ √ √ √ √ √
Madopar √ √ √ √ √ √
Trihexyphenidil
HCl
2 mg √ √ √ √ √ √
PZ √ √
Clozaril p.o 25 mg √
C. Objektif
Data Klinik
Parameter 12 Juli 2011
TD 127 / 80 mmHg
Nadi 81 x / menit
RR 37,7 ° C
Data Laboratorium
Parameter Nilai Normal 13 Juli 2011 15 Juli 2011
Leukosit 4-10x 103mm3 9600
Hb 13 – 17 g % 15,2
HCT 40 – 54 % 43,3
Trombosit 150 – 400 x 103 328.000
Na 135 – 145 mEq / L 150
K 3,5 – 5 mEq / L 3,95
Cl 95 – 108 mEq / L 106,7
GDA 137
BUN 10 – 24 mg / dl 26,8 29
Kreatinin 0,5 – 1,5 mg / dl 0,74 0,88
D. Assesment dan Plan
Problem Paparan problem RekomendasiTerapi tidak ada indikasi -Pemberian obat tidak tepat Trihexyphenidiyl HCl diberikan
kepada pasien yang mengalami penyakit Parkinson dengan usia kurang dari 60 tahun. Sehingga pada kasus dimana pasien berusia 71 tahun sehingga tidak diberikan THP HCL karena Pasien dengan defisit kognitif yang sudah ada sebelumnya dan usia lanjut memiliki risiko lebih besar untuk efek antikolinergik pusat (misalnya dapat meningkatkan patologi Alzheimer)
Trihexyphenidiyl HCl sebagai antikolinergik dihilangkan
Pemilihan obat Obat yang diresepkan dokter
berupa Nicholin, brainact dan
alinamin mempunyai fungsi yang
Obat yang digunakan
brainact karena brainact
dan nicholin mempunyai
sama yaitu neuroprotector. kandungan yang sama
yaitu citicoline.
Infus PZ sebagai sumber air dan
elektrolit. Pada terapi ini tidak
menggunakan infus pz
dikarenakan Tn MH sudah
diberikan infus RL yang
kandungannya lebih lengkap yang
berisi natrium Laktat (C3H5NaO3)
3,10 g ; NaCl 6,00 g ; KCl 0,30
g ; CaCl2.2H2O 0,20 g ; dan air
untuk Injeksi ad. 1.000 ml
(Anonim, 2011).
Infuse yang digunakan
adalah RL daripada PZ
karena RL lebih komplek.
E. Terapi yang direkomendasikan
Obat Dosis Frek 12 13
14 15 16 17 18
RL 20 tpm
√ √ √ √ √ √ √
Pamol 500 mg
3x1 √
Brainact Inj
500 mg
3x1 √ √ √ √ √ √ √
Madopar
100 mg
3x1 √ √ √ √ √ √ √
Persidal 1,5 mg
2x1 √ √ √ √ √ √ √
F. Monitoring
Parameter Nilai Normal Jadwal Monitoring
Kadaar Dopamin
NA 13,5-14,5 mEq/L 3 hari sekali
K 3,5-5 mEq/L 3 hari sekali
BUN 10-24 mg/dl 3 hari sekali
3. Pembahasan
Keterangan Data Klinik
Tekanan darah 127/80 mmHg masih normal bagi pasien berusia 71 tahun.
Menurut JNC (Joint National Committee) VII yang berlaku 2003, hipertensi ditemukan
sebanyak 60-70% pada populasi berusia di atas 65 tahun. Bahkan lansia yang berumur di
atas 80 tahun sering mengalami hipertensi persisten, dengan tekanan sistolik menetap di
atas 160 mmHg. Jenis hipertensi yang khas sering ditemukan pada lansia adalah isolated
systolic hypertension, di mana tekanan sistoliknya saja yang tinggi (di atas 140 mmHg),
namun tekanan diastolik tetap normal (di bawah 90 mmHg).
faktor yang mungkin berpengaruh pada tekanan darah lansia.
- Terjadi pengerasan pembuluh darah, khususnya pembuluh nadi (arterial). Hal ini
disertai pengurangan elastisitas dari otot jantung (miokard).
- Sensitivitas baroreseptor pada pembuluh darah berkurang karena rigiditas pembuluh
arteri. Akibatnya pembuluh darah tidak dapat berfluktuasi dengan segera sesuai
dengan perubahan curah jantung.
Selain itu fungsi ginjal juga sudah menurun. Ginjal dalam keadaan normal juga
berperan pada pengaturan tekanan darah, yaitu lewat sistem renin-angiotensin-aldosteron.
Jika tekanan darah sistemik turun, ginjal menghasilkan renin lebih banyak untuk
mengubah angiotensinogen (angiotensin I) menjadi angiotensin II, zat yang dapat
menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah. Akibatnya tekanan darah akan
meningkat. Pada lansia, regulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron sudah kurang baik.
Keterangan Data Laboratorium
Na+
Sodium adalah kation paling banyak (90% dari cairan elektrolit) dan basis kepala
darah. Fungsi utamanya dalam tubuh adalah untuk menjaga tekanan osmotik kimia dan
keseimbangan asam-basa dan mengirimkan impuls saraf. Tubuh memiliki kecenderungan
kuat untuk mempertahankan isi dasar total, dan hanya sedikit perubahan yang ditemukan
bahkan di bawah kondisi patologis. Mekanisme untuk mempertahankan kadar natrium
konstan dalam plasma dan cairan ekstraselular termasuk aliran darah ginjal, aktivitas enzim
karbonik anhidrase, aldosteron, aksi steroid lain yang tingkat plasma dikendalikan oleh
kelenjar hipofisis anterior, renin sekresi enzim, ADH, dan sekresi vasopresin (Fischbach,
2003).
Nilai Na mengalami kenaikan, hal ini disebabkan karena pasiaen ada riwayat
penyakit hipertensi serta terjadi penurunan fungsi ginjal karena usia lanjut.
BUN
Bersama dengan CO2, BUN merupakan produk akhir dari metabolisme protein.
Jumlah urea dikeluarkan bervariasi secara langsung dengan asupan protein, meningkatnya
ekskresi pada demam, diabetes, dan peningkatan aktivitas kelenjar adrenal (Fischbach,
2003).
Tes untuk BUN, yang mengukur bagian nitrogen urea, digunakan sebagai indeks
fungsi glomerulus dalam produksi dan ekskresi urea. Katabolisme protein yang cepat dan
gangguan fungsi ginjal akan menghasilkan tingkat BUN tinggi. BUN meningkat
dipengaruhi oleh tingkat nekrosis jaringan, katabolisme protein, dan tingkat di mana ginjal
mengekskresikan urea nitrogen. Pada penyakit ginjal kronis, tingkat BUN berhubungan
baik dengan gejala uremia daripada kreatinin serum (Fischbach, 2003).
Nilai BUN mengalami kenaikan, hal ini disebabkan karena terjadi penurunan fungsi
ginjal karena usia lanjut.
Terapi Farmakologi
1. Trihexyphenidyl HCl (THP HCl)
Trihexyphenidyl HCl merupakan obat antikolinergik yang memberikan
sebuah efek penghambatan langsung pada sistem saraf parasimpatis. Ini juga
memiliki efek relaksasi pada otot-otot halus; diberikan baik secara langsung pada
jaringan otot itu sendiri dan secara tidak langsung melalui efek penghambatan pada
sistem saraf parasimpatis.
Trihexyphenidiyl HCl diberikan kepada pasien yang mengalami penyakit
Parkinson dengan usia kurang dari 60 tahun (Dipiro, 2005).
Pada kasus ini, obat Trihexyphenidyl HCl tidak diberikan untuk terapi
pengobatan karena pasien sudah berusia 71 tahun, dan jika diberikan obat ini maka
kondisi pasien bisa memburuk. Selain itu, Obat-obatan antikolinergik dapat efektif
terhadap tremor tapi jarang menunjukkan banyak manfaat bagi bradikinesia atau cacat
lainnya dari IPD. Tidak semua pasien dengan tremor merespon obat-obat ini. Terkadang
fitur dystonic terkait dengan IPD juga akan meningkatkan. Efek samping dari obat ini
termasuk mulut kering, penglihatan kabur, konstipasi, dan retensi urin. Reaksi lebih serius
termasuk pelupa, sedasi, depresi, dan kecemasan. Sebuah kondisi dapat berkembang
secara bertahap encephalopathic pada beberapa pasien. Peningkatan patologi penyakit
Alzheimer (plak amiloid dan kusut neurofibrillary) berhubungan dengan penggunaan agen
ini di IPD. Pasien dengan defisit kognitif yang sudah ada sebelumnya dan usia lanjut
memiliki risiko lebih besar untuk efek antikolinergik pusat (Dipiro, 2005).
2. Madopar Tablet
Komposisi dan dosis
Levodopa 100 mg, benserazide HCl 25 mg
Indikasi
Parkinsonisme, kecuali parkinsonisme yang dipacu oleh obat-obatan.
Kontraindikasi
Gangguan endokrin, ginjal, hati, dan jantung yang terdekompensasi secara
berat, psikosis & psikoneurosis berat, pasien berusia kurang dari 25 tahun, wanita
hamil, kombinasi dengan obat-obat penghambat mono amin oksidase (kecuali
Selegilin).
Efek samping
Kehilangan nafsu makan, gangguan saluran pencernaan (jarang), aritmia
jantung & hipotensi ortostatik, pergerakan involunter abnormal, Leukopenia &
trombositopenia yang bersifat ringan, sementara (jarang).
Mekanisme
Levodopa akan di dekarboksilasi dopamine jumlah neurotransmitter
dopamine bertambah stimulasi reseptor dopamine sentral & perifer. Pada SSP dan
ditempat lainnya, levodopa diubah oleh 1-asam amino dekarboksilase (1-AAD)
menjadi dopamine. Dijaringan perifer 1-AAD dapat diblok dengan cara memberikan
karbidopa atau benserazide, yang tidak dapat menembus sawar otak, oleh karena itu
karbidopa/ benserazide meningkatkan penetrasi levodopa eksognus trsebut serta
menurunkan efek samping (misal : mual, muntah, aritmia jantung, mimpi buruk,
hipotensi postural) akibat metabolisme levodopa perifer menjadi dopamine (Anonim,
2009).
Alasan pemakaian
Pasien mengalami Parkinson disease yaitu kelainan kekurangan dopamine,
sehingga pasien diberikan terapi Madopar yang berisi Levodopa dan Benserazide.
Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika otak
memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di
dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur
perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke
talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks
otak besar. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter
sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan di antara saraf-saraf.
Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin. Pada penyakit
Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga
pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya
juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin
terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung diturunkan, walau terkadang faktor
genetik tidak memegang peran utama.
L-Dopa adalah prekursor langsung dari dopamin dan, dalam kombinasi
dengan inhibitor asam L-amino perifer bertindak dekarboksilase (Carbidopa atau
benserazide), tetap menjadi obat yang paling efektif untuk pengobatan gejala IPD. L-
Dopa melintasi darah-sawar otak, sedangkan dopamin, carbidopa, dan benserazide
tidak. Kombinasi L-dopa dengan carbidopa atau benserazide, mengurangi konversi
perifer yang tidak diinginkan L-dopa untuk dopamin. Akibatnya, peningkatan jumlah
L-dopa diangkut ke otak, dan efek samping dopamin, seperti mual, berkurang. Dalam
SNC, L-dopa akan diubah, melalui dekarboksilasi, untuk dopamin oleh
dekarboksilase L-asam amino enzim. Dopamin dikonversi disimpan dalam
presinaptik Neuron SNC sampai dirangsang untuk dilepaskan ke celah sinaptik di
mana di atasnya mengikat ke D1 dan D2 reseptor postsynaptic. Aktivitas dopamin
diakhiri terutama oleh reuptake kembali ke neuron presynaptic melalui transporter
dopamin (Dipiro, 2005).
3. Pamol
Komposisi
paracetamol
Dosis
500 mg ; frekuensi penggunaan 3 x 1 tablet
Indikasi
Sebagai analgesik dan antipiretik. Pada kasus ini digunakan sebagai antipiretik
untuk menurunkan demam pasien.
Efek Samping Obat
Pada penggunaan jangka panjang atau dengan dosis yang besar, paracetamol
dapat menyebabkan hepatotoksik. Selain itu paracetamol dapat menyebabkan
hipersensitivitas seperti kemerahan pada kulit, gatal dan bengkak, serta menyebabkan
kesulitan bernafas atau sesak (Lacy, 2010)
Mekanisme
Selama demam, pirogen endogen (IL-1) dilepaskan dari leukosit dan bekerja
langsusng pada pusat termoregulator dalam hipotalamus unutk menaikkan suhu
tubuh. Efek ini berhubungan dengan peningkatan prostaglandin di otak (yang bersifat
pirogenik). Paracetamol bekerja mencegah efek peningkatan suhu dari IL-1 dengan
mencegah peningkatan kadar prostaglandin otak, dengan cara memblok jalur
siklooksigenase sehingga menghambat pembentukan prostaglandin yang
menyebabkan demam (Tatro, 2003).
Alasan penggunaan
Pasien megeluh panas dan data klinik menunjukkan suhu tubuh pasien
melebihi normal yaitu 37,7oC sehingga diberikan obat untuk menurunkan panas
tersebut yaitu pamol (paracetamol).
Lama penggunaan
Pamol diberikan pada pasien hanya hari pertama saja karena pemeriksaan
suhu tubuh pasien juga hanya dilakukan pada hari pertama saja, peningkatan suhu
tubuh pasien ini tidak terlalu tinggi yaitu 37,7oC (normal = 36 – 37oC) sehingga
dengan pemberian pamol dalam sehari saja dapt menurunkan suhu tubuh pasien
sehingga normal kembali.
4. Infus RL
Dosis
28 tpm
Indikasi
Mengembalikankeseimbanganelektrolitpadadehidrasi
Kontraindikasi : -
Interaksi : -
Efek Samping Obat
Panas, infeksi pada tempat penyuntikan, trombosis vena atau flebitis yang
meluas dari tempat penyuntikan, ekstravasasi.
Mekanisme
Pemberian infus RL diberikan dengan pertimbangan tingkat dehidrasi pasien
masih rendah dan tidak terlalu mengalami alkalosis. Infus RL pada 100 ml RL
mengandung CaCl dihidrat 0,02 g, NaCl 0,6 gram, KCl 0,03 g dan Sodium Lactate
0,31 g. Na merupakan kation utama cairan ekstrasel yang dapat mempertahankan
tekanan osmosis. Klorida merupakan anion utama plasma, K = kation penting cairan
intrasel. Laktat digunakan sebagai prekursor bikarbonat. Cairan intrasel untuk
konduksi syaraf otot. NaCl menjaga tekanan osmose darah dan jaringan, KCl untuk
hipokalemia dan hipokloremia, karena pada kasus muntah hewan banyak kehilangan
Kalium dan Klorida. Pemberian infus RL juga dapat menjadi pilihan untuk mengisi
hipovolemia pada pasien dehidrasi tanpa abnormalitas elektrolit (Anonim, 2011)
Alasan
Pemberian Infus RL dalam kasus ini, dikarenakan pasien mengeluh hilang
kesadaran sehingga tidak memungkinkan asupan cairan dan elektrolit secara per oral.
Maka untuk mengatasinya diberikan infus selama 7 hari berturut-turut.
5. Nicholin
Nicholin tidak digunakan karena isinya sama dengan Brainact yaitu
sitikolin, sehingga dipilih salah satu saja yaitu Brainact karena dosisnya yang lebih
tinggi dan Nicholin tidak digunakan.
6. Brainact® injeksi
Komposisi
tiap ml Brainact 500 mengandung Citicoline (CDP-Choline) 125 mg
Dosis
3x1 hari 500 mg selama dirawat di RS
Indikasi
Kehilangan kesadaran akibat kerusakan otak, trauma kepala atau operasi otak
dan serebral infark. Percepatan rehabilitasi ekstremitas atas pada pasien pasca
hemiplegia apoplektik: pasien dengan paralisis ekstremitas bawah yang relatif ringan
yang muncul dalam satu tahun dan sedang direhabilitasi dan sedang diberi terapi obat
oral biasa (dengan obat yang mengaktifkan metabolisme serebral atau yang
memperbaiki sirkulasi).
Kontraindikasi
Penderita yang hipersensitif terhadap Citicoline dan komponen obat.
Mekanisme
a. Citicoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak, terutama
system pengaktifan formatio relicularis ascendens yang berhubungan dengan kesadaran.
b. Citicoline mengaktifkan sistem piramidal dan memperbaiki kelumpuhan system
motoris.
c. Citicoline menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki metabolisme otak.
Efek samping
Reaksi hipersensitivitas: ruam
Psikoneurologis: insomnia, sakit kepala pusing, kejang
Gastrointestinal: nausea, anoreksia
Hati: nilai fungsi hati yang abnormal pada pemeriksaan laboratorium
Mata: Diplopia
Lain-lain: rasa hangat, perubahan tekanan darah sementara atau malaise
(Anonim, 2009).
Alasan
Pada kasus ini pasien mengalami penurunan kesadaran sehingga perlu
diberikan obat kesadaran. Citicoline dapat meningkatkan aliran darah dan konsumsi
O2 di otak pada pengobatan gangguan serebro vaskuler sehingga dapat memperbaiki
gangguan kesadaran. Citicoline ( INN ), juga dikenal sebagai cytidine difosfat –kolin
(CDP-Kolin) & cytidine 5'-diphosphocholine adalah psychostimulant / nootropic . Ini
adalah perantara dalam generasi fosfatidilkolin dari kolin. Studi menunjukkan bahwa
CDP-kolin suplemen meningkatkan kepadatan reseptor dopamin, dan menyarankan
bahwa CDP-kolin suplemen dapat memperbaiki gangguan memori disebabkan oleh
kondisi lingkungan (Anonim, 2012).
7. Alinamin
Pada terapi ini tidak menggunakan alinamin tetapi menggunakan vitamin b yang
membantu proses metabolisme dalam tubuh sehingga proses perawatan dari penyakit
yang dialami Tn MH dalam berjalan dengan baik. Asupan vitamin juga dimaksudkan
untuk mempertahankan daya tahan tubuh Tn Mh tetap terjaga sehingga tidak sering
mengalami penurunan kesadaran.
TERAPI NON FARMAKOLOGI
Belajar menggerak gerakkan anggota badan
Menanamkan alat stimulasi otak
Memberi support pada penderita
Meningkatkan asupan nutrisi yang baik & banyak serat
KIE
Memberikan kesadaran minum obat
Perubahan gaya hidup, nutrisi, dan olahraga secara teratur
Hindari stress
Diet protein tinggi
Tidak melakukan aktivitas berlebihan
MONITORING
Menentukan obat & waktu yg sesuai, hubungan dengan makanan
Hindari pemberian terapi pada saat stress
Melihat fungsi gerak secara umum
Menanyakan gejala yg dirasakan selama perawatan
Monitoring kadar dopamine dalam darah
4. Hasil Diskusi
1. kenapa memilih brainact daripada nicolin?
Memilih brainact yang terdapat Citicoline dapat meningkatkan aliran darah dan
konsumsi O2 di otak pada pengobatan gangguan serebrovaskuler sehingga dapat
memperbaiki gangguan kesadaran.
2. Acetilcolin dan citicolin sama atau tidak? Mekanisme citicolin bagaimana?
Beda, mekanisme citicolin meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang
otak, terutama sistem pengaktifan formatio reticularis ascendens yang
berhubungan dengan kesadaran, mengaktifkan sistem piramidal dan memperbaiki
kelumpuhan sistem motoris, menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki
metabolisme otak.
3. kenapa Trihexyphenidyl HCl dihilangkan? Adakah penggantinya?
Karena Trihexyphenidyl HCl diberikan pada pasien yang mengalami Parkinson
dengan usia 60 th. Sehingga pada kasus dimana pasien berusia 71 th tidak
diberikan terapi Trihexyphenidyl HCl karena pasien dengan deficit kognitif yang
sudah ada sebelumnya dan usia lanjut memiliki resiko lebih besar untuk efek
antikolinergik pusat ( misalnya dapat meningkatkan patologi Alzheimer).
Pengganti dari Trihexyphenidyl HCl adalah selegiline 5mg dengan frekuensi
penggunaan 2x1 sehari.
Daftar Pustaka
Anonim. 2009. Brainact. http://www.obatinfo.com/2009/07/brainact.html diakses tanggal 27
April 2013.
Anonim. 2011. LarutanInfus (Ringer Laktat, Ringer Asetatdan Aminofluid).
http://www.storiesme.com/forum/thread/503/larutan-infus-ringer-laktat-ringer-asetat-dan-
aminofluid/ diaksestanggal 18 April 2013
Anonim, 2011, Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik, http://id.shvoong.com/tags/ patofisiologi-
gagal-ginjal-kronik/, diakses 18 April 2013.
Dipiro, Joseph T. et all. 2005. Pharmacoterapy; A Phatophysiologic Approach Sixth Edition. Mc
Grow Hill. New York.
Fischbach, Frances. 2003. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 7th Editio. Lippincott
Williams & Wilkins Publishers. Philadelphia.
Keliat Budi Anna. 2006. Proses Keperawatan Kesehatan Jiwa Edisi 2. Jakarta : EGC.
Lacy, C.F. 2010.Drug Information Handbook. USA: Lexi-Comp.
Lumbantobing, S.M. 2007. Anak Dengan Mental Terbelakang. FKUI. Jakarta. Sadock BJ.
National Institute of Health (2003). JNC 7 Express: The 7th Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
Neal, M.J. At a Glance Farmakologi Medis Edisi Kelima. EMS. Jakarta.
Sadock VA. Kaplan & Sadock’s. 2007. Synopsis of Psychiatry. Behavior Sciences/Clinical
Psychiatry. 10thed. Lippincott Williams & Wilkin, p.527-30.
Stuart, G. W. 2007. Buku Saku Keperawatan Jiwa . Edisi 5. Jakarta. EGC.
Tatro, D.S. 2003. A to Z Drug Facts. USA: Facts and Comparison.
top related