glaukoma kronik simple

Glaukoma Kongenital

KRONIK SIMPELDr.Lutfi Zein,SP.M

LABORATORIUM/SMF MATAFK UNEJ/RSUD Dr.SOEBANDI JEMBER

GLAUKOMA

PENYAKIT MATA : gangguan integritas struktur & fungsi

AKIBAT PENINGKATAN :Tekanan Intra Okular (TIO) akut

( mendadak ) kronis ( perlahan )

KLASIFIKASI GLAUKOMA.

I.BERDASAR ETIOLOGI

1. Glaukoma Primer sudut tertutup akut (Glaukoma Akut Primer / Glaukoma Akut Kongestif)

2. Glaukoma Primer sudut terbuka (Glaukoma Kronik Simpel)3. Normo Tension Glaucoma

A. GLAUKOMA PRIMER

B. GLAUKOMA SEKUNDER

• Dislokasi Lensa• Lensa Intumesen (Glaukoma Fakomorfik)• Glaukoma Fakolitik

1. Glaukoma Sekunder Akibat Kelainan Lensa (Lens Induced Glaucoma)

2. Glaukoma Sekunder Akibat Kelainan Uvea

• Uveitis Akut• Seklusio Pupil

3. Glaukoma Sekunder Akibat Trauma

Hifema

4. Glaukoma Sekunder Akibat Pembedahan

5. Glaukoma Sekunder Akibat Rubeosis Iridis (Glaukoma Neovaskular)

• Central Retinal Vein Occlusion (CRVO)• Retinopati Diabetikum (Diabetic Retinopathy)

6. Glaukoma Sekunder Akibat penggunaan steroid jangka lama (Steroid Induced Glaucoma)

C. GLAUKOMA KONGENITAL

1. Glaukoma Kongenital Primer2. Glaukoma Kongenital Sekunder / disertai kelainan lain (Aniridia,

Sturge Weber Syndrome, Marfan Syndrome, dll)

I.BERDASAR ETIOLOGI

II. BERDASAR MEKANISME KENAIKAN TIO

A. GLAUKOMA SUDUT TERBUKA1. Membran Pre-Trabekular2. Kelainan Intra Trabekular

B. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

a. Glaukoma Primer Sudut Tertutupb. Seklusio Pupilc. Lensa Intumesend. Dislokasi lensa ke Anteriore. Hifema

2. Akibat Pergeseran Lensa ke Anterior

1. Akibat Blok Pupil/Iris Bombans

a. Glaukoma Blok Siliarb. CRVO (Central Retinal Vein Occlusion)c. Skleritis Posteriord. Pasca Bedah Ablatio Retina

KLASIFIKASI GLAUKOMA.

3. Akibat Pendesakan Sudut (“Angle Crowding”)

a. Iris Plateaub. Lensa Intumesenc. Penggunaan Midriatikum untuk pemeriksaan Fundus

4. Akibat Sinekia Anterior Perifer (Peripheral Anterior Synechia)

a. Penutupan Sudut BMD yang kronisb. Akibat BMD yang datar/dangkalc. Akibat Iris Bombansd. Kontraksi membran Pre-trabekular

B. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

FISIOLOGI AKUOS HUMOR

TIO Normal = 15-21 mm Hg TIO Normal Dipertahankan oleh Dinamika

Akuos Humor di dalam Bilik Mata Depan (BMD) dan Bilik Mata Belakang (BMB).

Gangguan Dinamika Akuos Humor Peningkatan TIO GLAUKOMA

PENGALIRAN

PEMBUANGAN

BILIK MATA DEPAN (BMD)

SUDUT BMD

- TRABECULAR MESHWORK

- KANAL SCHLEMM

- SALURAN INTRASKLERA

- VENA EPISKLERA & KONJUNGTIVA

PUPIL

PRODUKSI

BILIK MATA BELAKANG (BMB)

BADAN SILIAR (TAJU SILIAR)

DINAMIKA AKUOS HUMOR

DINAMIKA AKUOS HUMOR

GANGGUAN DINAMIKA AKUOS HUMOR

Produksi berlebihan jarang Hambatan Pengaliran BLOK PUPIL sudut BMD tertutup terjadi secara mendadak, TIO meningkat sangat tinggi gambaran klinis Glaukoma Akut

Hambatan Pembuangan 1. Gangguan 75 % pada trabecular meshwork dan kanal Schlemm, 25 % pada

saluran intrasklera, sudut BMD terbuka gambaran klinis Glaukoma Kronis

2. Sudut sempit bawaan sudut mudah tertutup Glaukoma akut Hambatan Pengaliran & Pembuangan kelainan pertumbuhan sudut BMD dan sistem pembuangan gambaran klinis Glaukoma Kongenital

PEMERIKSAAN UNTUK GLAUKOMA Pemeriksaan Visus kartu Snellen

Pemeriksaan Segmen Anterior Senter dan Slit Lamp

Pemeriksaan Tekanan Intra Okular (TIO)

1. Digital2. Tonometri : - Schiotz & Aplanasi3. Non contact Tonometri

Pemeriksaan Penggaungan Papil Saraf Optik oftalmoskop

Pemeriksaan Lapang Pandang

1. Test Konfrontasi2. Tangent Screen (lapang pandang sentral)3. Perimeter Goldmann (lapang pandang perifer)4. Computerized (Humphrey Visual Field Analyzer)

Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan Gonioskopi

GLAUKOMA KONGENITAL kelainan mata akibat TIO yang meningkat pada usia pertumbuhan.

PEMBAGIAN:

• Glaukoma Kongenital Infantil TIO tinggi usia 0-3 tahun• Glaukoma Juvenile bila TIO tinggi pada usia > 3 tahun

PATOGENESIS :

Kelainan pembentukan dan pertumbuhan sudut BMD dan saluran pembuangan (trabecular meshwork, dll) gangguan pengaliran dan pembuangan akuos humor TIO meningkat Glaukoma Kongenital / Juvenil.

GAMBARAN KLINIS :Mata bayi sangat elastis TIO tinggi mata cepat membesar

• Trias:Epifora, Fotofobia dan Blefarospasme akibat peregangan kornea edema dan kekeruhan kornea.

• Megalokornea ( Diameter kornea > 12 mm, sedangkan normal pada bayi baru lahir 10,5-11 mm dan sesudah usia 1 tahun 11,5-12 mm) akibat peregangan kornea terus berlanjut.

• Peregangan kornea diikuti peregangan dinding bola mata Bola mata membesar gambaran menyerupai mata sapi = Buphthalmos

• TIO tinggi

GLAUKOMA KONGENITAL

PENATALAKSANAAN :

Medikamentosa diikuti operasi Goniotomi atau Trabekulektomi

MATA TENANG VISUS MENURUN PERLAHAN

GLAUKOMA KRONIS

GLAUKOMA KRONIS = GLAUKOMA KRONIK SIMPLEKS =

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

KELAINAN MATAAKIBAT PENINGKATAN TEKANAN INTRA OKULER (TIO)

PERLAHAN / KRONIS”

• MATA TIDAK MERAH, TIDAK NYERI (SIMPLEKS)

• GONIOSKOPI : SUDUT BILIK MATA DEPAN TERBUKA.

PATOFISIOLOGI :

HAMBATAN MENAHUN PADA SISTEM PEMBUANGAN / “OUTFLOW “ AKUOS HUMOR PENINGKATAN TIO.

a. Kelainan pada trabecular meshwork / trabekulum penebalan sel endotel atau penyempitan rongga intertrabekular.

b. Kelainan pada kanal Schlemm kolaps kanal akibat kelemahan otot siliar.

c. Kelainan pada saluran intrasklera penyempitan.

PENINGKATAN TIO KRONIS / PERLAHAN :

• Gangguan pada segmen anterior mata (-) mata tampak tenang dan tidak nyeri.

• Papil saraf optik sangat peka terhadap TIO tinggi PENGGAUNGAN / CUPPING / EKSKAVASIO PAPIL SARAF OPTIK, dimulai dari temporal bawah

GAMBARAN KLINIS :

ANAMNESIS :

Hampir tidak ada keluhan. Keluhan subyektif seperti kadang – kadang kabur atau sakit kepala, sangat minimal.

Biasanya penderita datang dalam stadium yang telah lanjut dengan keluhan kabur atau penyempitan lapang pandang yang berat.

PEMERIKSAAN : Tajam Penglihatan /Visus sentral : baik, kecuali pada stadium lanjut.

“Tunnel Vision” Segmen anterior : dalam batas normal. Funduskopi : Ekskavasio/penggaungan papil saraf optic C/D Ratio >

0,3 – 1,0. Tonometri : TIO > 21 mm Hg. Gonioskopi : Sudut Bilik Mata Depan terbuka. Lapang Pandang test konfrontasi, tangent screen dan Goldmann

Perimeter gangguan lapang pandang “nasal step” (daerah arkuata superior) skotoma parasentral superior , konstriksi perifer atau skotoma luas, tergantung derajat kerusakan papil saraf optik

PENATALAKSANAAN

PRINSIP PENATALAKSANAAN : PENGOBATAN MEDIKAMENTOSA JANGKA PANJANG / SEUMUR HIDUP

Glaukoma kronik simpleks

1. MIOTIKUM (PILOKARPIN 2 % - 4 %TETES MATA , 4-6 KALI/HARI) Mekanisme kerja : Tarikan pada otot siliar sehingga rongga trabekel dan kanal Schlemm terbuka saluran pembuangan melebar TIO menurun.

2. BETA BLOKER (TIMOLOL MALEAT 0,25 % - 0,5 % TETES MATA, 2 KALI / HARI) Mekanisme kerja : Menurunkan produksi akuos humor.

3. KARBONIK ANHIDRASE INHIBITOR (CAI), misal :Acetazolamide 250 mg, 3-4 kali/hari.

Mekanisme kerja : Menurunkan produksi akuos humor.

INDIKASI OPERASI PADA GLAUKOMA KRONIK SIMPEL

1. Dengan obat TIO tidak dapat mencapai normal

2. Dengan obat TIO menurun , penyempitan lapang pandang dan

penggaungan papil saraf optik tetap berlanjut.

3. Glaukoma ditemui pada stadium sudah lanjut

4. Kontra indikasi penggunaan obat

5. Terjadi efek samping obat

6. Keteraturan berobat tak terjamin ( rumah jauh, ekonomi kurang,

penderita kurang kooperatif )

JENIS OPERASI : FILTRASI

Trabekulektomi (tersering)

Iridenklesis

Thermosklerotomi Scheie

Trepanasi Elliot

STADIUM TERMINAL GLAUKOMA ABSOLUT

PENCEGAHAN :

• Penderita di atas usia 40 tahun

• Penderita Diabetes Mellitus

• Penderita dengan riwayat glaukoma dalam keluarga.

TONOMETRI RUTIN terutama pada :

GLAUKOMA ABSOLUTStadium akhir glaukoma dimana TIO tidak terkontrol lagi visus menjadi Nol (Persepsi Cahaya negatif) GLAUKOMA ABSOLUT.

PENATALAKSANAAN :

• keluhan (-) dibiarkan saja.• keluhan nyeri (+) :

1. Injeksi Alkohol 96 % Retrobulbar Alkohol akan merusak ganglion siliaris nyeri <<<

2. Cyclocryotherapy Merusak badan siliar dengan terapi dingin (Cryo)

produksi akuos humor <<< TIO <<<

3. Enukleasi