clinical science session gadar kardiovaskular

CLINICAL SCIENCE SESSION

Kegawatdaruratan Kardiovaskuler

Oleh :Nurpadhilah (G1A213091)

Pembimbing :dr. Isrun Masari, Sp.An

PENDAHULUAN

ANATOMI JANTUNG • 2 ATRIUM • 2 VENTRIKEL

ARITMIA JANTUNG

• Gangguan irama jantung (aritmia atau disaritmia) : – irama yang bukan berasal dari nodus SA,– irama yang tidak teratur sekalipun berasal dari

nodus SA, – frekuensi kurang dari 60x/menit (Sinus Bradikardi)

atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardi) atau – terdapat hambatan impuls supra atau

intraventrikular

Etiologi

Jantung normal1. Adanya faktor

presipitasi 2. Infeksi3. Hormon tiroid4. Obat-obatan 5. Hipersensitif

vagal6. Tindakan medis7. Gangguang

keseimbangan elektrolit asam dan basa

Jantung Abnormal 1. Peradangan jantung2. Gangguan sirkulasi

koroner Penyakit katup jantung

3. Penyakit Jantung bawaan

4. Gagal jantung apapun penyebabnya

5. Manipulasi / tindakan jantung

6. Proses degenerasi, fibrosis, dan kalsifikasi.

GANGGUAN PEMBENTUKAN IMPULS

1. Aritmia yang berasal dari irama sinus

• Sinus Takhikardia • irama jantung yang

meningat melebihi 100.

• Sinus Bradikardia • irama jantung yang

melambat di bawah 60.

Atrial flutter

Depolarisasi Atrium Terjadi Sangat Cepat. Biasanya Pada Sadapan II Dan III,

• Laju: laju atrial 250-450 x• Irama : irama atrial teratur

tetapi irama ventrikel bisa teratur atau tidak tergantung konduksi atau blok atrioventrikular.

• Gelombang P : tidak bisa diidentifikasi dan berbentuk gigi gergaji (saw tooth appearance)

• Interval PR : tidak bisa diukur.

Fibrilasi atrial/ AF= Atrial Fibrilation

Depolarisasi Muncul Di Banyak Tempat Di Atrium

• Laju : laju atrial 400-600 kali per menit, laju ventrikel bervariasi

• Irama : irama ventrikel tidak teratur

• Gelombang P : tidak dapat diidentifikasi, garis baseline bergelombang

• Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan konduksi intraventrikel

Atrial Fibrilasi

• HR: 300-500x/’• Irama tidak teratur• Pada atrial fibrillation

beberapa signal listrik yang cepat dan kacau berasal dari daerah-daerah yang berada di atrial

Ventrikel

Tanda-tanda PVC/VESa.Timbulnya tiba-tiba pada irama normalb.QRS kompleks PVC lebar dan lebih besar,

tidak didahului gelombang Pc.Dapat timbul depolarisasi atrial retrogade

(negatif P) setelah QRS kompleks

Setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus

Ventrikel tachycardia

•Irama regular•Frekwensi 100-250x/menit•Tidak ada gelombang P•Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

Ventrikel Fibrilasi

•Tidak ada gel.P, QRS, atau T yang dapat dikenali•Irama tidak dapat ditentukan•Frekwensi 100-250x/menit

Gangguan system konduksi Berdasarkan tempat blok

SA Blok

Bila salah satu impuls dari nodus S.A alami blok, satu denyut (PQRST) hilang dan berupa garis isoelektrik

•Irama teratur•Gel P normal, PP interval regular•Komplek QRS normal, RR interval regular•PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil

•Irama irregular•Gel P normal, PP interval regular•Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular•PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang pada beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval dan seterusnya.

•Irama irregular•Gel P normal, PP interval regular•Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular. •PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal.

third degree AV Block ( Total AV block)

•Kecepatan atrium : 60 – 100/menit•Irama reguler•Tidak ada hubungan antara gelombang P dan Gelombang R•Gel P normal, PP interval regular•Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular..

LBBB

•Adanya kuping kelinci di lateral lead dengan tidak adanya gel Q•Komplek QRS lebar•Tidak ada gelombang R kecil di V1•Aksis jantung ke kiri (LAD)

RBBB

•Adanya M shape di lead V1 (RSR)•Gelombang S di lateral lead (V6, I, aVL)•Komplek QRS yang lebar.•Aksis jantung bisa normal atau RAD

Diagnosis

• Anamnesis dan pemeriksaan fisik • Elektrokardiogram

Penatalaksanaan

Bradikardia Takikardia

Atrial fibrilasi/atrial flutter

Antiaritmia agen

Edema Paru

Definisi Edema paru a/ terakumulasi nya cairan di interstisial dan

alveolus. Edema paru terjadi karena aliran cairan dari pembuluh darah

ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik

KlasifikasiEdema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda.dihubungkan dengan gagal jantung, disebut

cardiogenic pulmonary edema (edema paru kardiak)

dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema (edema paru nonkardiak)

Gambaran klinisdibagi 3 stadium1. Stadium 1

sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali ronki pada saat inspirasi2. Stadium 2

Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, hilus kabur. Garis-garis yang memanjang dari hilus ke arah perifer , septa interlobularis dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru menebal.

3. Stadium 3Penderita nampak sesak sekali dengan batuk

berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata

Pemeriksaan penunjang Radiologi

Radiologi Edema parukardiogenik Non kardiogenik

Ukuran jantung Normal atau membesar

Biasanya normal

Lebar pedikel vaskuler Normal atau melebar Biasanya normal

Distribusi vaskuler Seimbang Normal/seimbang

Distribusi edema Rata/sentral Patchy atau perifer

Efusi pleura Ada Biasanya tidak ada

Peribronkhial cuffing Ada Biasanya tidak ada

Garis septal Ada Biasanya tidak ada

Airbronkogram Tidak selalu ada Selalu ada

Laboratoriumpemeriksaan hematologi (complete blood count),fungsi ginjal,elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, troponin I dan Brain Natriuretic peptide (BNP).

Tata Laksana1. Penatalaksanaan edem paru non kardiogenik a. Supportif

Mencari dan menterapi penyebabnya. Yang harus dilakukan adalah : - support kardiovaskular - terapi cairan - renal support - pengelolaan sepsis

b. VentilasiPemberian oksigenUntuk mengoptimalkan oksigenasi dapat

dilakukan teknik-teknik ventilator, yaitu Positiveendexpiratorypressure (PEEP) 25-15 mmH2O dapat digunakan untuk mencegah alveoli menjadi kolaps

Optimalisasi fungsi hemodinamikinotropik dan vasopresor : dobutamin dan

noradrenalinInhalasi NO telah

2. Penatalaksanaan edem paru kardiogenik – Sasarannya a/ mencapai oksigenasi adekuat, memelihara

stabilitas hemodinamik dan mengurangi stress miokard dengan menurunkan preload dan afterload.

– Sistematikanya : • Posisi setengah duduk

• Oksigen terapi • Morphin IV 2,5 mg • Diuretik • Nitroglyserin • Inotropik

• Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. • Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark

miokard.• Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia

berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

Definisi

• Kegagalan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

• Shok kardiogenik dapat terjadi secara tiba-tiba yang disebabkan oleh beberapa sebab, – meliputi infark miokardium, – kontusio miokardial, – aritmia yang berkelanjutan, dan – bedah jantung.

– kondisi terminal dari penyakit arteri coroner atau kardiomiopati

Syok Kardiogenik

Patofisiologi

• Terjadi penurunan stroke volume dan cardiac output hipoperfusi

• Cardiac output penurunan kontraktilitas jantung, peningkatan afterload, kelebihan preload.

• Mediator dan neurotransmitter yang dihasilkan :– Norepinefrin meningkatkan tahanan perifer

meningkatkan volume afterload.

• Aktivasi system RAA–Aldosteron : retensi cairan–Angiotensin II : vasokonstriksi

• Perfusi arteri coroner terganggu – Sistole : tekanan berlebihan –Diastole : tegangan berlebihan

Manifestasi Klinis

• Tanda-tanda hipoperfusi dengan hipotensi – Mukosa, kuku, kulit sianotik– Pulsasi nadi melemah

• Presyok keadaan hipotensi belum terjadi. • TD sistolik menurun karena stroke volume sedikit• Peningkatan vena sentral karena peningkatan

preload• Perubahan neurologis : Kesadaran, kognitif

(perfusi otak <<)

Penatalaksanaan

• Mencapai keseimbangan Antara meningkatkan cardiac output dan mengurangi beban kerja.

• Koreksi/cegah edema paru

Farmakologi

• Nitroprusside : dilatasi arteri vena – Menurunkan aliran balik vena ke jantung – Menurunkan resistensi sistemik

• Nitrogliserin : – Dosis rendah berkerja pada arteri coroner – Dosis tinggi bekerja pada arteri bed dilatasi

Farmakologi : dobutamin, miliron

• Inotropic positif digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung.

• Dobutamin : menghasilkan vasodilatasi dan aksi inotropic positif.

• Miliron : meningkatkan kontraktilitas miokardial

• Stroke voume dan suplai oksigen miokard

• Syok hipovolemik suatu sindrom akibat gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh yang biasanya terjadi akibat perdarahan yang masif

SYOK HIPOVOLEMIK

KlasifikasiParameter Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV

Kehila

ngan

darah

(ml)

Samp

ai 750

750 –

1500

1500-

2000

>2000

Kehila

ngan

darah

(%)

Samp

ai 15%

15% –

30%

30% -

40%

>40%

Nadi

(x/me

nit)

<100 >100 >120 >140

Tekan

an

darah

Norma

l

Norma

l

Menur

un

Menur

un

Tekan

an

nadi

Norma

l atau

naik

menur

un

menur

un

menur

un

Frekuen

si

pernapa

san

(x/menit

)

14-20 20 –

30

30 –

40

>35

Produksi

urin

(ml/jam)

>30 20 –

30

5 – 15 Tidak

berarti

Gejala

pada

saraf

pusat /

status

mental

Sedik

it

cema

s

Agak

Cema

s

Cemas

,

bingu

ng

Bingu

ng,

lesu

Penggan

tian

cairan

(hukum

3:1)

Krista

loid

Krista

loid

Kristal

oid

dan

darah

Kristal

oid

dan

darah

• hipotensi• takikardi • penurunan urin output• penurunan kesadaran• kulit kering, pucat, dan dengan diaphoresis.

Manifestasi Klinis

• Dosis awal 1-2 liter pada dewasa dan 10-20 ml/kgBB pada anak dalam 15‐30 menit Cairan kristaloid

• Evaluasi perbaikan klinis :: status mental, tanda vital, dan produksi urin.

• Bila belum membaik setelah diberikan 60 ml/kgBB, pertimbangkan pemasangan central venous pressure (CVP) untuk menentukan volume intravaskuler yang lebih tepat.

Tata Laksana/ Terapi Cairan Pada Syok Hipovolemik

Cardiac Arrest

• Cardiac arrest merupakan suatu keadaan berhentinya secara mendadak fungsi pompa jantung .

• Cardiac arrest primer : caridac arrest yang terjadi dengan tidak adanya ketidakstabilan hemodinamik.

• caridac arrest sekunder : terjadi pada pasien dengan gambaran klinis yang didominasi oleh kondisi hemodinamik yang abnormal sebelum terjadinya cardiac arrest

Patofisiologi

• Pada prinsipnya metabolisme jaringan normal terutama bergantung pada pengiriman O2 yang adekuat.

• Pada cardiac arrest terjadi penurunan suplai oksigen ke jaringan.

• Di otak, PaO2 turun dari 13 kPa menjadi 2,5 kPa dalam waktu 15 detik dan kesadaran hilang, setelah satu menit, PaO2 akan telah jatuh ke angka nol.

• Terjadi metabolisme anaerob, akumulasi CO2 Asidosis

Patofisiologi…

• Setelah jantung mendapat respon yang berat, dilepaskan – Ketokolamin – Kortikosteroid adrenal– Hormon antidiuretic

• Efek merugikan yang ditimbulkan : hiperglikemia, hypokalemia, meningkatnya laktat, dan kecenderungan terjadinya aritmia.

KOMPONEN KOMPONEN SINDROM PASCA HENTI JANTUNG

Etiologi

Penyebab Reversibel Cardiac Arrest

Diagnosis

• cardiac arrest biasanya didiagnosis secara klinis – Tidak adanya pulsasi pada arteri besar (karotis,

femoralis)

Penatalaksanaan

• CPR (cardiopulmonary resuscitation) – 30 : 2

• The 2010 AHA Guidelines for CPR and ECC merubah panduan resusitasi jantung paru dari A-B-C menjadi C-A-B.

Defibrilasi

• Mayoritas henti jantung melibatkan ventrikel fibrilasi.

• keberhasilan defibrilasi menurun seiring dengan durasi henti jantung (kira-kira 2-7 % per menit dari henti jantung),

• I : 200 J; II : 200 J; III : 360 J• Penempatan DC syok di letakan pada sternum

dan apex.

Algoritma untuk bradiaritmia/asistole dan Pulsesless electrical activity

DAFTAR PUSTAKA

• Vander et al. Human physiology : The Mechanism of Body Function 8th ed. United State: McGraw-Hill. 2001. P.373-504• Thaler, Malcolm S, Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan ; alih bahasa, A. Samik Wahab ; editor bahasa Indonesia : Teuku Istia

Muda Perdan, Aryandhito Widhi Nugroho. Edisi 5. Jakarta : EGC, 2009. Hal 96, • Joewono, BS dkk. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University Press, 2003. Hal 113• Longo D, et al. Harrison’s Manual Of Medicine. USA:McGraw-Hill. 2012.• Swanton HR, Shrilla B. Swantons Cardiology 6th ed. USA:Blackwell. 2008. P292-98, 304-323.• Sukandar, E. Y., R. Andrajati, J. Sigit, I. K. Adnyana, A. A. P. Setiadi, dan Kusnandar. ISO Farmakoterapi. Jakarta: ISFI. 2008• Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2, Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000.• Irawati Maria. Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP Treatment of Lung Oedema in VSD and VAP Sepsis.Majalah

ANESTESIA & CRITICAL CARE : Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan Reanimasi Indonesia (IDSAI) 52, 2010• Ingram RH Jr., Braunwald E. Pulmonary edema : cardiogenic and non-cardiogenic. In: Han Disease. Textbook of Cardiovascular

Medicine.Braunwald E. (Ed). 3rd ed. Philadelphia : WB Saunders Co. 544-60, 1988• Mattson C, Glen M. Pathophysiology : Concepts of Altered Health States 8th ed. New York:lippincolt. 2009. P.584-604,606-25. • Brandler ES, editor. Cardiogenic shock in emergency medicine [monograph on the Internet]. Washington:Medscape reference; 2010

[cited 2015 Apr 26]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/759992-treatment• Loscalzo J. Harrsion’s : Cardiovascular Medicine 17th Ed. USA:McGraw-Hill. 2010. p.122-131, 311-320• Attas WA. Pengelolaan pasien pasca henti jantung di intensive care unit. (Online) diakses pada 26 April 2015. Diunduh dari

http://perdici.org/wp-content/uploads/mkti/2012-02-02/mkti2012-0202-094098.pdf.. • DiMarco PJ. Suddent Cardiac Death dalam buku Current diagnosis and treatment cardiology 3rd ed. USA:McGraw-Hill. 2009. P.327-336.• Hazinski MF, John M (editor). 2010 American heart Association Guidelines fo Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency

Cardiovascular Care Science. USA:AHA.2010.• Sjamsuhidayat, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC; 2005. 119-24.• Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock: Helpful or harmful? Curr Opin Crit Care 7:422, 2001• Schwarz A, Hilfiker ML.Shock. update October 2004 (Online) diakses pada 26 April 2015. Diunduh dari

http:/www/emedicine.com/ped/topic3047• Japardi, Iskandar. 2002. Manifestasi Neurologik Shock Sepsis. http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf

Terimakasih