1.rangkuman blok urin

RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA12

BLOK URINARIA

MIKROBIOLOGIE.coli FN pada usus manusia dan hewan Gejala: Septisemia: asal infeksi adalah ISK/penjalaran kuman dari usus ISK: 80%kasus, kuman hemolisin (+), tahan serum, f.virulensi: fili P Meningitis pada neonates: E,coli K1 Gastroenteritis (diare): e.coli

Proteus, Providencia, Morganella Spesies penting: P. vulgaris, P.mirabilis Pertumb: menjalar, H2S (+), urease (+) Gejala: ISK, bakterimia, pneumonia, infeksi nosocomial (P. vulgaris, Morganella) Terapi: ampisilin, trimetropin (prl tes sensi kmn)

Klebsiella Batang, gram (-), gerak, kapsul tebal F. virulensi: kampsul hambat fagositosis dan AgO hambat lisis olh komplemen Gejala: ISK, bronkopneumoni, infeksi nosocomial

Enterobacter Serupa dengan klebsiella, tapi gerak Spesies penting: E. aerogenes dan . doacae Penyebab infeksi nosocomial dan ISK Umumnya resisten thd penisilin Terapi gold: aminoglikosida

Mycoplasmataceae

MANIFESTASI KLINIS UTI bwh akut: Dysuria: rasa sakit saat miksi Urgensi: anyang-anyang Frekuensi: sering miksi Urin keruh karena pyuria (jk hasil tdk +: chlamydia, infeksi mycobacterium) dan bakteriuria Pyelonephritis: demam dan gejala isk bawah Infeksi asimtomatik: ibu hamil, anak keci, kateterisasi, org tua, diabetesETIOLOGI Infeksi bakteri biasanya scr asendens Dari komunitas:

Dari RS kateterisasi

Yang menyebar scr hematogen: s. typhii, s. aureus, m.tuberculosis Virus: jarang tp bisa ditemukan pada urin CMV, rubella, adenovirus, hantavirus Parasit:candida, H.capsulatum, tricomonas vaginalis, s.hematobium

TreatmentUTI komplikasi antibacterial oral (single dose/ 3hr)UTI Komplikasi (pyelonephritis) agen antibacterial sistemik

Pencegahan Infeksi rekuren pada wanita normal mengosongkan VU teratur Hindari kateterisasi atau durasi sebentar TES LAB Specimen: MSU, aspirasi suprapubic, urine bag, urin dikateter pasien Quantitative kultur: infeksi bakteri 105ml urin kontaminasi bakteri 100.000 koloni/ml urin segar BAKTERIURIA ASIMTOMATIK (COVERT): bakteriuria pada anak yang tidak bergejala REFLUX NEPHROPATHY: Kerusakan ginjal fokal atau umum, kalises clubbing atau blunting PIURIA: lekosit >10 /l pd laki dan >50 /l pd perempuan ISK BERULANG (RECCURENT): berulangnya ISK, ditandai adanya interval bebas gejala, biasanya reinfeksi oleh bakteri yang sama tap beda serotipe RELAPS: biasanya oleh strain bakteri yang sama, ada kelainan struktur anatomi ISK ATAS atau PYELONEFRITIS: Infeksi pada parenkim ginjal sampai vesicouretero junction ISK BAWAH: Infeksi pada vesika urinaria, uretra

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PATOGENESIS Sifat bakterivirulensi uropatogenik ecoliFimbrae/fili I, P, XAntigen O, K dan HKemampuan adhesif bakteri

Farktor host: mekanisme pertahanan VU (pada laki2 lap. Dalam ureter dpt menampung lbh byk cairan, produksi kelenjar prostat yang dpt memperlambat pertumbuhan kuman), anti perlekatan bakteri

ISKPem. Penunjang yg menyokong kecurigaan ISK

Periksa Pencitraan jika: 1. ISK PERTAMA KALI pada:Bayi/anak simtomatik, Anak laki simtomatik, Massa di atas simfisis setelah BAK, Massa di daerah abdomen bagian atas, Kadar urea N atau serum kreatinin meningkat, Tekanan darah meningkat, ISK yang tidak ada respons terhadap antibiotik adekuat2. ISK BERULANG

Arti diagnostic kultur urin

ASENDERENManifestasi klinis

Sifat bakteri fimbriae tipe I,P,XPertahanan penjamuMekanisme imun: pertahanan vu, anti perlekatan bakteriISKKelenjar limf rectum, kolon, prostat, vukolonisasiLIMFOGENPERKONTINUATUMAbses intraperitonial, paravesika fistula genito urinariusBakteri uropatogenik (e.coli)HEMATOGEN

Dengan komplikasiRawat inapAntibiotic IV-gram (-) sefalosporin gen III (selfriakson, sefotaksim, seftazidin)-Enterococcus Ampisilin Sefalosporin gen III-Pseudomonas Sefalosporin gen III

Tanpa komplikasiRawat jalan Antibiotic oral 7-10 hari-kontrimoksasol-nitrofurontoin-amoksisilin Kelainan strukturSegera rawatRINGANTerapi ditunda sampai ada hasil kulturBERATAmbil specimen urin u/ pemeriksaan, lsg obati dgn 2 mcm antibiotic u/ gram +/-PIELONEFRITIS AKUTSISTITIS AKUTLOKASI#ampisilin & aminoglikosida (gentamisin) atau ampilisn & sefalotaksim selama 5 hariBiasanya ssdh 24-48jam kbykn pasien: pns trn & keadaan membaik. Obat sesuai biakan, sensitivitas, pilih yang krg toxic. Lama pengobatan 10-14 hari, sesudah 48jam tdk mkn obat biakan urin diulang u/ lihat hasil terapiAbNormalPertimbangkan PIV/skan (untuk lihat apakah ada reflux, vesikoureter atau neuropati reflux)NormalTindak lanjut u/ cegah infeksi ( byk minum, jgn nahan pipis, kencing habiskan sebelum tidurUSG+MSU sesudah 2-4 minggu terapiBiakan urin 48 jam sesuaikan antibiotikRawat jalan antibiotic (IV)Rawat jalanGejala kemih bawahGejala sistemikAnakNeonates/bayiISK pertama kali (biakan urin)

SINDROM NEFRITIK AKUTSINDROM NEFROTIK

DEFINISISuatu sindroma yang ditandai dengan gejala hematuria, hipertensi, edema ringan dan berbagai derajat insufisiensi ginjalSindroma Nefrotik (SN) adalah penyakit yang mengenai glomerulus dan ditandai dengan adanya: edema bisa sampai berat (karena ada proteinuria massif) proteinuria masif (terdapatnya proteinuria +2 atau lebih yang diperiksa secara semikuantitatif/Bang) hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 g/dl) dengan atau tanpa disertai hiperkolesterolemia

ETIOLOGIPaling sering setelah infeksi Beta Hemolyticus Streptococcus group A

EPIDEMIOLOGI Insidens tidak diketahui dengan tepat Tertinggi pada usia 2-10 tahun Laki-laki : perempuan= 2:1 Kejadian Acute Post Streptococcal Glomerulonephritis (APSGN) pada penderita infeksi Streptokokus nefrogenik: 10-15% APSGN dapat timbul secara sporadik atau epidemic Morbiditas > 50 Pasien dirawat bila mengalami SN untuk pertama kali Dirawat dalam jangka waktu lama jika: Edema anasarka sampai shock, Ulserasi dan infeksi kulit, Gagal ginjal kronik 60 90% SN tipe minimal 10 15% SN tipe non minimal

MANIFESTASI KLINIS Gejala ringan s.d. berat Periode laten: 1-3 minggu (rata-rata 10 hari) pasca ISPA Streptokokus, atau > 3 minggu pasca infeksi kulit Gejala umum: panas badan, anoreksia, lemah badan, nyeri perut, sakit kepala Gejala khas: hematuria, hipertensi, edema (ringan) karena protein yang keluar tidak banyak, gejala insufisiensi ginjal (oligouri sampai anuri) Gejala akibat overload: takipneu, dyspneu akibat edema paru atau efusi pleura Edema (palpebra, pretibial, ascites, efusi pleura, edema skrotum, edema anasarka) Urine keruh Oliguria kadang hematuria Gejala infeksi Tekanan darah dapat N, atau paradoks KU terlihat kurang baik Pada hipovolemik suhu ekstremitas 20C dari suhu badan, ekstremitas pucat, refilling kapiler lambat Nyeri pada abdomen spontaneous bacterial peritonitis

PATOGENESIS Pencetus APSGN: faringitis atau pyoderma Strain nefritogenik pada infeksi tenggorok: tipe 12,1, 4, 6, dan 49 Pada infeksi kulit: strain 49, 53, 55, 56, dan 57 Patogenesis APSGN belum diketahui secara pasti, teori yang diterima: karena reaksi imunologis Peranan sistem imunitas humoral dan sistem komplemen pada APSGN ditandai dengan adanya C3 dan IgG pada membran basalis glomerulus (Smith, 2003) C3 mengaktifkan monosit & netrofil infiltrasi sel-sel radang sitokin kerusakan glomerulus

Proteinemia ekskresi protein 40 mg/jam/m2 LPT Selektif protein terutama albumin Perubahan pada filter kapiler glomerulus, kelainan pada glomerulus menimbulkan: hilangnya protein bermuatan negatif yang merupakan barrier membran glomerulus (proteoglikan sulfat heparan, sialoprotein glomerulus) perubahan pori-pori membran glomerulus kebocoran protein Hipoalbuminemia Kelainan metabolisme lipid (kompensasi hipoalbuminemia)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Analisis urin: Hematuria mikroskopis/makroskopis Proteinuria (biasanya < +2) Fungsi ginjal: LFG menurun sejalan dengan derajat berat penyakit Darah: dapat terjadi anemia, trombositopenia albumin & protein total menurun sedikit Bakteriologi: Hapus tenggorok atau kulit isolasi & identifikasi kuman penyebab Serologi: Titer Anti Streptolisin-O (ASO) Titer DNase-B Pem. Imunologi: Kadar C3 Radiologi: foto toraks EKG Hematuria (-) atau mikroskopis Albuminuria/Proteinuria > 50mg/kb BB/hari atau > 40mg/m2 Rasio protein kreatinin urin > 2,5 Perbandingan protein urin dan plasma < 0,1 selektif tinggi, 0,1-0,2 selektif sedang, > 0,2 selektif rendah / non selektif Lipiduria kadar natrium (< 10 mmol/ltr) perbandingan urea-kreatinin urin dan plasma (hipovolemik jika < 0,01) Darah : Hipoalbuminemia (4x serangan kapan saja dalam waktu 12 bln. FREQUENTLY RELAPSING NS WITH STEROID DEPENDENCYResponder yang menjadi frekuen relaps pada saat dosis diturunkan baik secara alternate, tappering off atau dalam waktu 14 hari setelah stop terapi steroid INITIAL RESPONDERRespon selama 8 minggu pemberian terapi inisial (pengobatan awal) LATE RESPONDERRespon terjadi setelah 8 minggu pemberian terapi inisial (pengobatan awal) STEROID RESISTANTBila proteinuri tetap ada > 2+ setelah pengobatan awal 4 minggu

STEROID INTERMITENBIOPSIRELAPS FREKUEN/ STEROID DEPENDENTERUSKAN STEROID SELANG SEHARIDisarankan CYCLOSPRIN A/ LEVAMISOLRELAPS INFREKUENTIDAK REMISICYCLOPHOSPHAMIDRespon burukSTEROID SELANG SEHARIRELAPSREMISI4 minggu berikutnya: turunin dosis pelan-pelan sampai 5mg/m2/hari

Kalau proteinuria (-) STOP!4 minggu berikutnya: 40mg/m2/hari (max 60mg)Berikan scr: Alternate: selang sehari-sehari Intermitten: senin, selasa, rabu minum kamis jumat sabtu tdk.

Berikan Prednison fulldose 60/mg/m2/hari (max 80mg)Sediaan tablet 5mg dibuat 3x makan BERIKAN SELAMA 4minggu non stopSetiap pagi cek urin pagi, 1 minggu pertama (-) kemungkinan lesi minimal.Walaupun gejala sdh tdk ada tetap berikan 4 minggu full dose TIDAK RESPONSIFSTEROIDGAMBARAN ATIPIKALGAMBARAN TIPIKAL

SINDROM NEFROTIK RESISTEN STEROID

3. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA Merupakan diagnosis secara histopatologi yang dilihat melalui mikroskop electron. Lebih sedikit terjadi pada anak-anak. Sindroma nefrotik pada anak-anak 2-5 % dimana 20% berhubungan dengan hepatitis B. Diperkirakan bahwa 1/3 kasus dari glomerulonefritis membranosa disebabkan atau berhubungan dengan berbagai macam penyakit sistemik lainnya, obat-obatan atau toksin.

2. GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIF MESANGIAL (GNMP) GNMK secara histipatologi dan gambaran klinis betul-betul berbeda dengan glomerulonefritis kronik lainnya Tipe I GNMKTerjadi perubahan mesangium dan dinding kapiler. Glomerulus terlihat lebih besar karena proliferasi sel-sel mesangeal dan penambahan matriks mesangium. Proliferasi mesangium berputar mengelilingi capillary loops dan berada diantara membrana basalis dan sel sel endotel yang memberi gambaran ganda dari membran basalis. Tipe II penyakit deposit padatDitemukan peningkatan sel-sel mesangium dan matriks tetapi tidak sebanyak tipe I dan tidak ada interposisi mesangium. Tipe IIIDeposit merusak membrana basalis dan keluar sub endotel ke subepitel, sehingga secara parsial merubah posisi membrana basalis Manifestasi Klinis 5% pada anak NS Hematuria bervariasi dan disertai dengan sindroma nefritis akut atau hematuria rekuren. Terdapat hipertensi dan GFR yang menurun. Hipertensi dicetuskan dengan terapi kortikosteroid. Pada anak-anak lebih banyak terjadi tipe II dari pada tipe I. Terapi Tidak ada terapi spesifik sindroma nefrotik yang disertai dengan GNMK tidak berespon terhadap kortikosteroid dan dapat memperburuk keadaan dengan meningkatnya edema, erosi gaster dan hipertensi eksaserbasi akut yang berat. Kombinasi kortikosteroid, siklofosfamid, dipiridamol dan anti koagulan lebih meningkatkan kelangsungan hidup.1. GLOMERULOSKLEROSIS FOKAL SEGMENTAL (GSFS) GSFS merupakan diagnosis patologi yang menggambarkan distribusi dari kerusakan glomerulus tanpa melihat penyebab patogenesisnya. Apabila GSFS terlihat pada pasien sindroma nefrotik, implikasi prognosisnya menjadi penting karena merupakan suatu identifikasi kelompok anak atau dewasa yang memiliki respon buruk terhadap terapi steroid.

Prednison selama 2bln, 60mg/m2/hari

ResponTidak Respon

PengobatanRelaps Tidak Relaps

Responsiftidak responsifPengobatan simptomatik Siklosporin

Tidak responsive ResponsifPrednisone selang sehari slm 4-6blnPrednisone & obat sitostatik slm 6bln

KELAINAN NEFROPATI KONGENITAL

Agenesis ginjalHipoplasia ginjalDisplasia ginjal GPAD GPARMedullary sponge kidney

Agenesis ginjal unilateral biasanya asimptomatik dan ditemukan secara kebetulan Perlu pemeriksaan USG, PIV, CT scan untuk melihat adakah ginjal ektopik Terapi: pemberantasan jika ada infeksi ginjal yang ada untuk mencegah gagal ginjal. Penderita agenesis ginjal bilateral biasanya meninggal karena hipoplasia paru atau gagal ginjal Hipoplasia jumlah nefron berkurang ukuran ginjal lebih kecil Hipoplasia unilateral asimptomatik Hipertensi pada dekade pertama Bilateral gagal ginjal pada usia dekade pertama Terapi terhadap komplikasi (hipertensi, ISK, RVU) Terjadi akibat hambatan pertumbuhan metanefritik, dapat disertai/tidak disertai kista Tidak herediter USG gambaran rongga-rongga tapi tidak berhubungan Terapi: USG ulang tiap 6-12 bulan, sampai 5 tahun, dan selanjutnya tiap tahun untuk melihat transformasi ke arah keganasan Familial, diturunkan secara autosomal dominan Gejala: asimptimatik, sebagkian besar ditemukan pada usia 30-40 tahun., teraba massa bilateral di abdomen, hipertensi, proteinuria, hematuria, anemia USG: pembesaran ginjal dengan pembentukan kista-kista Terapi: konservatif

Disebut juga ginjal polikistik tipe infantil Gejala klinik meliputi kelainan ginjal dan hepar (fibrosis hepar dengan hipertensi portal) Kelainan ginjal dibagi menjadi 4 subtipe (blythe & Oekeden):1. tipe pranatal: presentasi pada saat lahir dengan 90% tubulus berdilatasi2. tipe neonatal: presentasi pada bulan pertama lahir dengan 40% tubulus berdilatasi3. tipe infantil: presentasi pada 3-6 bulan pasca lahir dengan 25% tubulus berdilatasi4. tipe juvenil: presentasi sesudah umur 1 tahun dengan 10% tubulus berdilatasi Tipe 1 dan 2 gambaran pembesaran ginjal difus disertai oligouria, biasanya disertai oligohidramnion atau hipoplasia paru Tipe 3 dan 4 dapat dideteksi dengan pemeriksaan USG pranatal. Insufisiensi ginjal terjadi pada masa anak dengan progresifitas bervariasi. Kelainan hepar lebih menonjol Gejala: teraba pembesaran ginjal, hipertensi, gagal jantung, gangguan pertumbuhan, gangguan GIT Terapi: suportif terhadap hipertensi atau gagal jantung atau hipertensi pulmonal Untuk membedakan GPAD dan GPAR, keduanya mempunyai gambaran: Pembesaran ginjal Hipertensi daya konsentrasi tubulus Piuria steril Jarang ditemukan pada anak Terdapat kista-kista di papilla ginjal Sering asimtomatik, ditemukan karena pembentukan batu ginjal dengan gejala obstruksi dan ISK berulang Gejala klinik: hematuria dan hiperkalsiuria, fungsi ginjal normal Diagnosis: USG dan PIV Terapi: simtomatik

Perbedaan GPAD dan GPARGPAD Riw. GPAD pada anggota keluarga Asimtomatis, ditemukan pada anak yang sudah besar Kista ekstra renal (+) Aneurisma serebral Hematuria ISK

GPAR Presentasi pada masa neonatal Hepatosplenomegali Hipertensi portal Progresif ke gagal ginjal terminal pada masa anak-anak

KELAINAN UROPATI KONGENITAL

Horse shoe kidneyObstruksi hubungan ureteropelvik (HUB)Megaureter dan obstruksi hubungan ureteropelvik (HUV)Katup uretra posterior (KUP)Duplikasi ureter/pelvis

Kelainan fusi ginjal yang paling sering ditemukan, 95% mengenai pool bawah ginjal Gejala: 1/3 kasus asimtomatik, biasanya ditemukan bila ada ISK, hidronefrosis, dan pembentukan batu ginjal Ditandai: hematuria, leukosituria, sakit perut/pinggang Diagnosis: USG, PIV, CT Scan 1/3 kasus disertai kelainan saluran kemih (duplikasi ureter, hipospadia, atau anomali organ lain seperti CV atau SSP Terapi: asimtomatik tidak perlu terapi ISK antibiotik bila ada obstruksi ureteropelvik, hidronefrosis, batu ginjal koreksi bedah Prognosis: baik Merupakan kelainan paling sering >> pada laki-laki dan di sebelah kiri Gejala: bervariasi, tergantung usia anak neonatus: teraba massa abdomen Pada semua usia: mual, muntah intermiten, hematuria, ISK, hipertensi Bisa asimtomatik Terapi: pieloplasti efektif Merupakan penyebab hidronefrosis kedua setelah HUB Dapat disertai/tanpa obstruksi atau dengan/tanpa refluks HUV (megaureter primer) terjadi karena ada segmen stenotik adinamik (karena hipoplasia/displasia) pada ujung masuknya ureter ke VU bendungan ke atas hidronefrosis dan hidroureter Gejala: hematuria, piuria, enuresis, teraba massa di abdomen, Isk, kadang gagal ginjal Diagnosis: USG, PIV, MSU untuk melihat refluks, venogram untuk melihat obstruksi fungsional atau anatomik Terapi: tindakan bedah, bila refluks (+) antibiotika Banyak ditemukan pada anak laki-laki Gejala klinik: gangguan miksi dan obstruksi uretra pancaran urin kecil, kadang menetes, dribbling, hematuria, distensi abdomen, pembesaran VU oleh retensi urin, hipertensi, gagal ginjal Diagnosis: USG (ditemukan hidronefrosis dan hidroureter bilateral), MSU ( gambaran sumbatan di uretra dengan dilatasi uretra proksimal) Terapi: bertujuan menghilangkan stasis urin pemasangan kateter Terapi definitif: menghilangkan katup uretra dengan fulgurasi secara endoskopi transuretra Dibedakan menjadi: duplikasi pelvis, duplikasi ureter lengkap, duplikasi ureter sebagian Terapi: bervariasi (reseksi ginjal segmental bagian hidronefrosis dan reimplantasi ureter yang mengalami refluks) Diagnosis: PIV, MSU (untuk melihat refluks)

UreterokelRefluks vesikoureter (RVU)Hipospadia dan EpispadiaEKSTROFI KANDUNG KEMIHSindrom Prune-Belly

Dilatasi kistik pada ureter distal Ada 2 tipe:1. Tipe simpleks: jarang ditemukan pada anak, biasanya non-obstruktif, tidak bergejala kecuali terjadi pembentukan batu (diterapi dengan pembedahan)2. Tipe kompleks: ada duplikasi ureter, bersifat obstruktif hidroureter dan hidronefrosis Gejala klinis: ISK berulang Diagnosis: kombinasi USG (hidronefrosis segmen atas ginjal), PIV (ginjal segmen bawah terdorong ke bawah dan ke lateral), MSU Terapi: mencegah infeksi, stasis urin, dan pembentukan batu Adalah regurgitasi urin dari kandung kemih ke ureter (bisa mencapai sistem kaliks pelvis) Ditemukan 30-50% pada ISK Ada 2 tipe:1. Refluks primer karena defek kongenital hubungan ureterovesika kanal submukosa ureter relatif lebih pendek dari diameternya sehingga mekanisme antirefluks tidak berfungsi2. Refluks sekunder Umumnya tidak bergejala, kecuali ada infeksi Diagnosis: MSU

Adalah kelainan muara uretra eksterna Epispadia : muara uretra didorsal penis Hipospadia: muara uretra di ventral penis terbagi menjadi hipospadia glandular&hipospadia perineal Hipospadia lebih sering ditmukan dibandingkan epispadia Hipospadia terjadi karena kegagalan penyatuan lipatan uretra di garis tengah, sering disertai chordae (pembentukan jaringan ikat di sepanjang meatus uretra eksterna ke penis gangguan ereksi) Hipospadia bisa terjadi pada wanita, dimana muara uretra berada di dalam vagina PIV sering diperlukan untuk melihat adakah kelainan saluran kemih bagian atas Terapi: pembedahan uretroplasti (memperpanjang atau memajukan muara uretra), biasanya pada usia 4 tahun Epispadia biasanya disertai kelainan leher VU terjadi inkontinensia urin Dapat disertai ekstrofi kandung kemih Terapi: pembedahan Keadaan dimana kandung kemih terbuka (mukosa kandung kemih menonjol keluar), biasanya disertai dengan epispadia Untuk mencegah infeksi: tutup dengan kain kassa dan vaselin, popok sering diganti Ditemukan muskulus rektus terpisah dan simfisis terbelah Terapi : operatif (penutupan kemudian rekonstruksi)

Disebut juga sindrom Eagle-Barret atau sindrom Triad Tidak adanya otot perut dan defisit otot juga terjadi sepanjang saluran kemih sampai uretra bagiaan prostat Terdapat trias: defisit otot perut, hidronefrosis, kriptokismus Insidensi 1:40.000 laki-laki>perempuan Diagnosis: USG dan PIV ditemukan hidroureter dan hidronefrosis bilateral, peristaltik ureter juga berkurang karena defisit otot, VU besar, dapat ditemukan RVU, ISK berulang Terapi: konservatif untuk mencegah ISK berulang, reimplantasi ureter untuk mencegah refluks jarang berhasil, orkidopeksi, rekonstruksi total saluran kemih

ILMU PENYAKIT DALAM3. Inkontinensia mekanik Anomali kongenital, extrophy VU, patent urachus dan ectopic ureteral opening distal pd leher VU Mekanik ink dpt diikuti jg dg reseksi transuretral dp prostat merusak mekanisme sfingter internal dan eksternal Operasi pd r. pelvis atau iiradiasi uterus /rektum inkontinensia Fistel vesikovaginal, ureterovaginal, vesikoperineal atau ureteroperineal

GANGGUAN DIURESIS5. Psikogenik : anakdan dewasa mudaFungsional : pd orang tua dg gangguan gerak / ggn CNS, obat4. Overflow atau paradoksikal Obstruksi pd leher VU atau uretra (striktur uretra), ggn neurologi : 75% BPH Manifestasikan : nokturia, berkurang ukuran dan kekuatan pancaran urin, ketegangan slm BAK Functional outflow obst pykt pd jaras spinal, tdk sinergis kontraksi destrusor, sfingter eksternal Hypotonic neurogenic bladder pykt yg menyebabkan neuropati perifer otonom spt DM, uremia, hipotiroidism, alkohol kronik, GBS, pykt kolagen p.d dan toxic neuropathie yg berhub dg Ca (paru dan ginjal) overdistention VUPsikogenik : anakdan2. Stres Inkontinensia post menopause estro - strk uretra atropi tek intraabd spt batuk, bersin, naik tangga dan aktifitas fisik Partus : VU dan uretra turun uretra jd pendek sdt uretrovesikal hilang (berguna sbg penutup sfingter uretra) : post op prostat pd BPH/Ca prostat kerusakan sfingter eksternal selama op total ink Penatalaksanaan : peninggian sdt uretrovesikal, Hormon Replacment Therapi

1. Ketidak mampuan otot destrusor VU mudah kontraksi tak terkontrolgangguan penghambat saraf terutama pd orang tua 75% meningkat pd pykt CNS spt CVA, Alzheimer, neoplasia, hidrosefalus Infeksi/tumor pd VU/ pelvis, fecalit, prolaps uterus, hipertrofi prostat Bbrp lesi dpt mengganggu jaras lateral dan ventral menurunkan atau meniadakan hambatan impul desenden pd reflek sacral spinal ketidak mampuan otot destrusor Penatalaksanaan : Imipramid 25 mg malam hari Ca channel blocker Konvensional : infeksi lokal, tumor, fecalit

INKONTENESIADEFINISI: ketidakmampuan utk menahan urine dlm VU krn adanya ggn neurologi/mekanik

PYURIA Adanya pus dalam urine Infeksi dan inflamasi pada TU bawah Pyuria >> pykt inflamasi ginjal terutama tubulointertitial nephritis, lupus nefritis, pyelonefritis, renal transplant rejection proteinuria ringan / hematuria (+)

OLIGURI DAN ANURI Oliguria : vol urine < 400 ml/hari Anuria : urine (-) Penyebab : obstruksi pada TU sumbatan total pada arteri dan vena renalis pykt ginjal yg berat spt nekrosis kortikal dan rapidly progressive glomerulonephritis

DISURIADEFINISI: rasa sakit/terbakar saat BAKPENYEBAB:1. Berkurangnya kemampuan VU inflamasi pd mukosa (sistitis) infeksi, radiasi, kimia atau benda asing (batu, kateter) rasa terbakar infiltrasi oleh tumor pd VU atau organ sekitar (prostat, rektum dan uterus)2. InfeksiA. Acute bacterial cystitis>>, BAK tiap malam, rasa terbakar+, gross hematuriaB. Prostatitis / prostatocystitis>>, Rasa tidak enak pada perut bawah, pangkal paha, perineum, rektum, testes atau penis berhubungan dg BAK/ejakulasi3. Psycosomatic cystitis: functional bladder synd & chronic glandular urethrotrigonitis usia pertengahan dan lanjut rasa nyeri yg sukar ditentukan pd perut bawah/vagina frekuensi, nokturia (-), piuria (-) FBS dd/ dg cystocele

GANGGUAN DIURESISPOLIURIA Vol urine > 3 L/hari Fisiologi respon minum yg >> Patologi : Diabetes Insipidus Solute diuresis Natriuretic syndrome Primary polydipsia

NOKTURIA Semua poliuri menyebabkan nokturia urine terutama pd tahap awal pykt ginjal Malam hari vol urine >> kapasitas VU Tjd pd keadaan edema spt CHF, SN, asites pd sir hepatis tjd akumulasi cairan pd bag yg tergantung saat berbaring akan tjd perubahan kekuatan kapiler cairan akan berpindah Kemampuan VU Inf, tumor, batu inflamasi irritabilitas VU Chronic partial bladder outflow obstruction dari hiperplasi prostat, striktur uretra, neoplasma jinak/ganas, batu merangsang BAK penebalan ddg otot shg akan m kompliance

CHLYURIA Adanya chyle dr limphatik didlm urine Urine spt susu Jarang pd trauma atau tumor ttp srg pd pdrt dg filariasis Diet yg dianjurkan:1. Membatasi fat2. Banyak minum . Slm keadaan gross chyluria batasi gerak dan p tek intra-abdominal3. Istirahat yg cukup.4. Jangan bekerja keras dan menaiki tangga

HEMATURIA Isolated : perdarahan pd TU dari uretra pd pelvis renalis, spt : batu TU, tumor jinak/ganas, TB, trauma, prostatitis, IgA neph, focal glomerulitis. Tidak ada protein dan cast Total : tjd pd setiap kali BAK Bl tjd perdarahan pd permulaan/akhir BAK berasal dari prostat/uretra Hematuria yg berhubungan dg inf TU Inf bakteri pd TU bawah / ginjal berhubungan dg adanya pyuria lab : [] bakteri > 105 koloni/ml urine Hematuria yg terbukti pykt ginjal(Nephronal hematuria) spt glom-nepritis, tubuloinstitional injury, vaskuliti kerusakan sirkulasi nepron Nephronal hematuri + proteinuria CRF Hematuria dg protein/castENURISISDEFINISI: rasa ingin BAK terutama pada malam hari atau waktu tidur bed-wettingPENYEBAB1. Keterlambatan maturasi kontrol VU2. Bayi : reflek sacral spinal > 2 th tjd pematangan sistem saraf kontrol kortikal reflek spinal kontrol volunter smp usia 2 th3. Disbb : usia pubertas, pykt organik, infeksi TU, lesi obstruksi dg overflow inkontinensia, disfungsi neurovesikal dan keadaan poliuri dg kelebihan dari VUPenatalaksanaan : imipramine 75 mg pd malam hari

PATOLOGI KLINIKGNAGNKNefrotik syndrome Tubular Nekrosis akutGagal ginjal

Definisi: kelainan pada glomerulus (jejas/inflamasi), ditandai dengan kumpulan/ sindrom hematuria, hipertensi, edema & berbagai derajat insufisiensi ginjal. usia 5 15 th (2% pada usia > Proteinuria (>3,5g/dl) Mengandung sedikit darah Sedimen : Peningkatan lekosit, oval fatbodies, lemak bebas, epithel ginjal Silinder : lemak, lilin (dalam ukuran besar)

*Semua hsl lab darah dan urin tergantung berat/ ringannya penyakit*

Etiologi: Kerusakan tubulus renal yang berhubungan dengan syok, toxin, obat-obatan dan logam berat. Urinalisis: Oliguria Urin keruh ringan Protein < 1g/dl Tes darah samar positif Mikroskopik hematuria Sedimen : Kenaikan eritrosit, lekosit, epithel ginjal Silinder : hyalin,granular, lilin1. Akut fungsi homeostatik ginjal gagal GFR Warfarin, klofibrat ikatan protein plasma bergeser Indikasi: Gagal jantung dengan bendungan sirkulasi Asites pada sirosis hepatis Edema karena gagal ginjal Hiperkalsemia (bs bkn batu) Udem refrakter dikombinasi dg diuretik golongan lain. Kontra Indikasi : gagal ginjal dengan anuria Gol yang paling banyak digunakan sbg diuretik (kekutan sedang) Termasuk derivat sulfonamid dan dihubungkan dgn penghambat karbonik anhidrase Contoh: Hidroklorotiazid (HCT), klorotiazid, hidroflumetazid, siklotiazid, klortalidon, kuinetazon, indapamid Tempat kerja: tubulus distal Na di tkd sudah lbh rendah dibanding di ansa henle Hambat reabsorbsi Na+ & Cl- di tub distal ekskresi NA+, Cl- & air meningkat. Dibandingkan diuretik kuat laju ekskresi Na+ lebih rendah pd tiazid. Krn reabsorbsi Na+ di tubulus ini lebih kecil Menghambat sekresi asam urat di tub ekskresi Ca++ sd 40% ok reabsorbsi Ca++ di tub distal tidak dihambat tiazid Kalsium tdk di sekresi hiperkalsemia Efek antihipertensi dgn vasodilatasi dan penurunan vol.darah Kinetika: Obat efektif per oral Diberikan 1x/hr, digunakan 1-3 minggu utk penurunan tekanan darah Waktu paruhnya panjang (40 jam) Indikasi: Hipertensi, gagal jantung, edema kronik, nefrolitiasis krn hiperkasiuria idiopatik, diabetes insipidus idiopatik Toksisitas: alkalosis metabolik, hipokalemik aritmia pd pasien + digitalis / antiaritmia lain Efek Samping: gangguan elektrolit, kelemahan, kelelahan, parestesi, rx alergi, menurunkan toleransi glukosa & Mengurangi efek obat hipolipidemik, hiperlipidemia, hiperurisemia

Efek diuretic ringan, sbg obat tambahan bagi yg mengkonsumsi diuretic kuat spy tdk terjadi hipokalemi Mekanisme kerja:hambat reabsorbsi Na, sekresi K (shg K) dan H di duktus koligen Digunakan bila aldosteron berlebihan Tu/ digunakan sbg kombinasi antihipertensi Contoh: Antagonis aldosteron (spironolakton, eplerenon), amilorid, triamteren Spironolakton steroid sintetik bekerja sbg antagonis kompetitif aldosteron. Indikasi: Diuretik Gagal jantung (pencegahan hipokalemi) Hiperaldosteronisme sekunder Efek Samping: Hiperkalemia, Ginekomastia Triemteren dan amilorid Kerjanya tdk tergantung aldosteron efektif utk hiperaldosteronisme primer Tidak ada ES ginekomastia Asetazolamid, metazolamid (sulfonamid, sianida & azida ) Mek Kerja:hambat enzim KA di tubulus proksimal Penggunaan lebih sering utk indikasi selain diuretik Enzim KA proses pembentukan asam lambung Mekanisme kerja: CO2 + H2O H2 CO3 Pertukaran H dan Na terhambat, HCO3 di lumen bertambah diekskresikan ke urin asidosis metabolik Efek diuretik kecil Indikasi: glaucoma (menurunkan tekanan cairan bola mata), epilepsy Kinetika: diberikan scr oral 1x/hr Efek samping: asidosis metabolic Manitol, isosorbid, urea, gliserin Diuretik osmotik M tekanan osmotik dlm cairan tubulus jumlah air & elektrolit yg diekskresi meningkat Efek diuresis >> Diuretik osmotik dosis >> Manitol paling sering digunakan tdk dimetabolisme, difiltrasi oleh glomerulus, tanpa reabsorb atau sekresi tubular Indikasi: Profilaksis gagal ginjal akut krn syok hipovolemik yg telah dikoreksi, akibat reaksi transfusi / sebab lain yg menimbulkan nekrosis tubuli krn obat lain yg kerjanya mempengaruhi fungsi tubuli tdk efektif untuk kasus tersebut Menurunkan tekanan intraokuler M tekanan & volume cairan serebrospinal pd edema serebri Efek samping: nyeri kepala, mual, muntah reaksi hipersensitif (urea > iritatif trombosis / nyeri) gliserin dimetabolisme dlm tubuh hiperglikemia, glukosuria Manitol didistribusi ke extrasel lar manitol hipertonis >> M osmolaritas cairan extrasel shg cairan >> berbahaya bagi penderita payah jantung

Obat Inkontinesia UrinTipe IUGolongan Obat

Overaktif VU(urgency)

Stress

Overflow(BPH)Antikolinergik / antispasmodik

Antidepresan trisiklikBotulinum Toxin type A (BOTOX A)

Alfa adrenergikEstrogen Antidepresan trisiklik

Kolinergik Antagonis alfa adrenergikAntagonis androgenOxybutinin, tolterodine, trospium chloride, hyoscyamine, solifenacinImipramin

Pseudoefedrin, fenilpropanolaminEstrogen (topikal) Imipramin

Betanekol Tamsulosin, Alfuzosin, doxazosinFinasterid, dutasterid

OKSIBUTININTOLTERODINETROSPIUM CHLORIDESOLIFENACIN

Antagonis non selektif asetilkolin reseptor muskarinik pada otot polos Tidak mempunyai efek terhadap resptor nikotinik pada sambungan saraf-otot dan ganglion otonom Merelaksasikan otot polos VU pd pasien yang mengalami kontraksi VU yg involunter Penelitian cystometric : meningkatkan kapasitas VU Mengurangi frekuensi kontraksi otot detrusor Menunda keinginan untuk berkemih Mengurangi urgensi Mengurangi frekuensi inkontinensia dan berkemih volunter Kadar plasma tercapai dlm 4-6 jam, kadar mantap tercapai 3 hari pemberian dosis berulang Metabolisme enzim P450 CYP3A4 pd hepar & dinding usus Produk metabolit: Phenylcyclohexylglycolic acid tidak aktif Desethyloxybutynin (DEO) aktif scr farmakologi Ekskresi melalui urin: < 0.1% dr dosis dikeluarkan dlm bentuk utuh < 0.1% dr dosis dikeluarkan dlm bentuk metabolit DEO Tersedia: immediate (IR) & extended-release (ER), transdermal (TD) Oxybutinin IR 5mg, 3x/hr IU 50% Penggunaan IR dibatasi krn Efek samping yg disebabkan metabolit oxybutinin DEO mulut kering,konstipasi, gangguan visual, bingung. oxybutinin ER & TD DEO