4-gingivitis, periodontitis, nup, nug
TRANSCRIPT
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
1/44
1 Inflamasi Ginggiva
Inflamasi ginggiva terdiri dari 4 tahap:
Tahap I: lesi inisial tahap III: lesi nyata
Tahap II: lesi awal tahap IV: lesi lanjutan
Perubahan patologi pada gingivitis ditandai dengan adanya serangan mikroorganisme mulut
pada gigi dan kemungkinan di dalam atau di daerah sekitar sulcus ginggiva !rganisme
tersebut mampu mensintesis produk " seperti kolagenase# hialuronidase# protease# kondroitin
sulfatase# endoto$in% yang dapat menyebabkan kerusakan epitel dan sel jaringan pengikat#
seperti yang terjadi pada daerah inteseluler# seperti kolagen# substansi dasar# dan
glicocaly$"sel coat% &al ini mengakibatkan pelebaran jarak antara sel epitel junction selama
lesi inisial dapat disebabkan adanya agen berbahaya yang berasal dari bakteri#produk bakteri
untuk mencapai akses ke jaringan ikat Produk mikroba mengaktivasi monosit atau makrofag
untuk memproduksi substansi vasoaktif seperti prostaglandin '( "Pb'(%# interferon "I)*%#
tumor nekrosis factor "T*)%# dan interleukin+1 "I,+1%
tahap -aktu
"hari%
.liran darah 'pitel junction
dan sulcular
Predomina
nt Imune
/ell
kolagen 0ejala
klinis
I ,esi
inisial
(+4 ilatasi
vascular#
vasculitis
Infiltrasi sel
P2*
P2*s 3ehilangan
perivascular
.liran
cairan
ginggiva
II ,esi
awal
4+ Proliferasi
vaskular
5ama dengan
tahap I
terdapat rate
pege formation
area atropik
limfosit 3ehilangan
bertambah
disekitar
infiltrasi
'ritema#
pendarahan
pada
pemeriksaa
n
III ,esi
nyata
14+(1 5ama dengan
tahap II# stasis
darah
5ama dengan
tahap II tapi
lebih terlihat
Plasma sel 3ehilangan
perivascular
berlanjut
Perubahan
warna#
ukuran#teks
tur# dll
2eskipun telah dilakukan penelitian secara ekstensif # kita masih tidak dapat membedakan
secara pasti antara jaringan ginggiva normal dan tahap inisial gingivitis &asil biopsy klinik
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
2/44
menunjukkan pada ginggiva normal berisi sel inflamatori yang terdiri sel T# dengan sedikit
sel 6 atau plasma sel 5el ini tidak merusak jaringan ikat# keberadaan sel ini sangat penting
bagi host dalam merespon bakteri dan substansi lain yang menyebabkan paparan ginggiva
alam kondisi yang tidak normal# neutrofil akan bermigrasi dari pembuluh pleksus ginggiva
hingga ke epitel junction# margin ginggiva# dan kedalam sulcus ginggiva# dan cavitas oral
Tahap I Ginggivitis: lesi inisial
2anifestasi awal inflamasi ginggiva ditandai dengan adanya perubahan vascular yang terdiri
dari dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah Perubahan inisial inflamatori ini terjadi
pada respon terhadap akitivasi microbial leukosit dan stimulasi selanjutnya dari sel endotel
5ecara klinis# respon inisial dari ginggiva terhadap plak bakteri tidak jelas terlihat 5ecara
mikroskopis# gejala inflamasi akut dapat terlihat pada jaringan ikat dibawah epitel junction
Perubahan morfologi pembuluh darah "pelebaran kapiler kecil7venula% dan 8ona adheren dari
neutrofil ke dinding pembuluh yang terjadi selama satu minggu dan terkadang dua hari
setelah plak terakumulasi ,eukosit# terutama sel P2*# meninggalkan kapiler bemigrasi
berlanjut ke dinding pembuluh "diapedesis# emigrasi% Terlihat peningkatan jumlah sel P2*
tersebut di jaringan ikat# epitel junction# dan sulcus ginggiva Terbentuk pula protein
ekstravaskular .kan tetapi penemuan ini tidak berhubungan dengan gejala kerusakan
jaringan yang tampak pada pemeriksaan mikroskopis 5el P2* tidak membentuk infiltrasi
dan keberadaannya tidak berdasarkan karena adanya perubahan patologi Perubahan kecil
dapat dideteksi pada epitel junction dan jaringan ikat perivaskuler pada tahap awal
/ontohnya# pada jaringan perivaskuler# matriks jaringan ikat berubah dan terdapat cairan
eksudat dan adanya kerusakan fibrin 3emudian limfosit dengan segera mengakumulasi
peningkatan dari migrasi leukosit dan terakumulasi dalam sulcus ginggiva yang berhubungan
dengan peningkatan aliran dari cairan ginggiva ke dalam sulcus Peranan dan peningkatan
respon host juga menentukan pemulihan lesi inisial secara cepat# dengan perbaikan jaringan
dalam kondisi normal# atau berkembang menjadi inflamasi kronik
Tahap II Ginggivitis: Lesi Awal
The early lesionberkembang dari initial lesiondalam 1 minggu setelah permulaan akumulasi
plak 5ecara klinis# early lesion mugkin tampak seperti gingivitis awal# yang berkembang dari
inisial lesion 5eiring berjalannya waktu# tanda+tanda klinis eritema dapat terlihat# terutama
proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop kapiler antara rete pegs atau ridges
Perdarahan pada pemeriksaan mungkin juga terjadi .liran cairan gingiva dan jumlah dari
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
3/44
leukosit yang bertransmigrasi mencapai jumlah maksimum antara 9 sampai 1( hari setelah
onset dari gingivitis klinik
Pemeriksaan mikroskopik gusi memperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringan ikat
dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit utama " ; dengan sel T mayor %# tetapi juga
membuat beberapa migrasi neutrofil# seperti makrofag# sel plasma# dan mast sel 5emua
perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke intensitas dengan early lesion 'pithelium
junction menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil# seperti sulkus ginggiva# dan epithelium
junction mulai menunjukkan perkembangan rete pegsatau ridges
Terdapat peningkatan jumlah destruksi kolagen< =; kolagen dihancurkan disekitar
infiltrasi selular 3elompok serat utama mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler
dan kumpulan+kumpulan serat dentoginggiva Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah
juga dapat dilihat
P2*>s yang telah meninggalkan pembuluh darah karena respon terhadap stimuli
kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke epithelium# menyebrangi lamina basalis#dan
ditemukan pada epithelium dan muncul di daerah poket P2*s menarik bakteri dan terjadi
fagositosis P2*>s mengeluarkan lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri )ibroblast
menunjukkan perubahan sitotoksik dengan penurunan kapasitas produksi kolagen
Tahap III Gingivitis( The Estbilished Lesion)
Established lesion karakteristiknya berupa predominan sel plasma dan limfosit 6 dan
kemungkinan berhubungan dengan pembentukan batas poket gingival kecil dengan poket
epithelial 5el 6 yang ditemukan dalam established lesionpredominan oleh imunoglobin 01
"Ig01% dan 0? "Ig0?%
Pada gingivitis kronis "stage III%# yang terjadi ( atau ? minggu setelah permulaan akumulasi
plak# pembuluh darah menjadi engorgeddan padat# vena kembali dirusak# dan aliran darah
menjadi lambat &asilnya adalah ano$emia ginggiva local# yang ditandai dengan adanya
corak kebiru+biruan pada gusi yang merah 'kstravasasi dari sel darah merah kedalam
jaringan ikat dan terganggunya haemoglobin dalam komponen pigmen dapat juga
memperdalam warna kekronisan inflamasi ginggiva Established lesion dapat dijelaskan
secara klinis selayaknya inflamasi ginggiva pada umumnya
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
4/44
5ecara histology# reaksi inflamasi kronik dapat diobservasi 6eberapa penelitian
menunjukkan inflamasi gingival kronik /iri kunci yang membedakan established lesion
adalah peningkatan jumlah sel plasma 5el plasma menyerbu jaringan ikat tidak hanya
dibawah epithelial junction# tetapi juga jauh di dalam jaringan ikat# sekitar pembuluh darah#
dan antara kelompok+kelompok serat kolagen 'pithelial junction menyingkap ruangan
interselular diisi dengan debris granular sel# termasuk lisosom diperoleh dari neutrofil#
limfosit# dan monosit yang terganggu ,isosom mengandung asam hidrolase yang dapat
menghancurkan komponen jaringan 'pithelial junction berkembang menjadi rete pegs atau
ridges yang menonjol dalam jaringan ikat# dan lamina basalis dihancurkan pada beberapa
area Pada jaringan ikat# serat kolagen dihancurkan disekitar perembesan dari plasma sel
yang intact dan terganggu
Predominan dari sel plasma menjadi karakteristik utama dari established lesion
6agaimanapun# beberapa penelitian dari eksperimen gingivitis pada manusia telah gagal
mendemonstrasikan predominansi sel plasma dalam mempengaruhi jaringan ikat# termasuk
satu penelitian dalam durasi 9 bulan Peningkatan dari proporsi sel plasma diperjelas dengan
gingivitis yang tahan lama# tetapi waktu untuk perkembangan established lesion mungkin
melebihi 9 bulan
5tage ini terlihat adanya hubungan terbalik antara jumlah kelompok kolagen intact dan
jumlah sel+sel inflamasi .ktivitas kolagenolitik ditingkatkan dalam jaringan gusi yang
mengalami inflamasi melalui en8im kolagenase 3olagenase secara normal berada pada
jaringan gusi dan dihasilkan melalui beberapa bakteri oral dan P2*>s
Penelitian menunjukkan bahwa inflamasi ginggiva kronik mengalami peningkatan level asam
dan alkaline fosfat# +glukuronidase# +glukosidase# +galaktosidase# esterase#
aminopeptida# sitokrom oksidase# elastase# laktat dehidrogenase# dan aril sulfatase# semuanya
dihasilkan dari bakteri dan penghancuran jaringan Tingkat mukopolisakarida netral
diturunkan# agaknya merupakan hasil dari degradasi substansi dasar
Established lesionterdapat ( tipe : beberapa tetap stabil dan tidak mengalami progress untuk
beberapa bulan atau tahun dan yang lain menjadi lebih aktif dan berubah untuk penghancuran
lesi secara progresif 'stablished lesion juga tampak reversible dalam rangkaian kejadian
yang terjadi pada jaringan sebagai hasil dari keberhasilan terapi periodontal#secara esensial
menjadi kebalikan dari rangkaian kejadian yang diteliti pada perkembangan gingivitis )lora
kembali dari karakteristik yang mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi dengan kesehatan
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
5/44
periodontal# persentase sel plasma menurun drastic# dan jumlah limfosit meningkat secara
proporsional
Tahap IV Gingivitis ( The Advanced Lesion )
Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang
disebut advanced lesion 5ecara mikroskopik# terdapat fibrosis pada gingival dan
manifestasi inflamasi yang menyebar dan kerusakan jaringan imunopatologi Pada
dasarnya#dalam advanced lesion# sel plasma berlanjut mendominasi jaringan ikat# dan
neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan celah gingival
0ingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang
rentan 6agaimanapun# apakah periodontitis dapat terjadi tanpa didahului gingivitis atau
tidak# belum diketahui saat ini
( Pembesaran Gingiva yang Disebabkan oleh Infeksi
Pembesaran gingival "gingival enlargement% dapat disebut juga gingiva hyperplasia yang
ditunjukan dengan ukuran gingiva yang bertambah besar 3eadaan seperti ini merupakan
salah satu bentuk dari penyakit gingival Gingival enlargement dapat disebabkan oleh
perubahan Inflamasi kronis atau akut Pembesaran gingival dapat diklasifikasikan
berdasarkan pembesaran inflamasi "Inflammatory enlargement%, yaitu Chronic Inflamatory
Enlargment danAcute Inflammatory Enlargment.
1 /hronic Inflammatory 'nlargment
Gambaran Klinis. Pembesaran gingiva radang kronis berasal dari pembengkakan
kecil pada papilla interdental atau gingiva marginal Pada tahap awal# menghasilkan
penonjolan di sekeliling gigi yang terlibat Tonjolan ini meningkat dalam ukuran sampai
menutupi bagian dari mahkota 5ecara umum pembesaran ini bersifat papillary atau
marginal dan terlokalisasi atau bersifat umum Perkembangannya sangat lambat dan tanpa
sakit kecuali ditambah dengan infeksi atau trauma yang akut
Pembesaran radang gingiva yang kronis sebagai sebuahsessileyang berbeda sendiri
atau massapedunculatedyang menyerupai tumor Pembesaran ini mungkin terdapat pada
interpo$imal atau gingiva marginal atau perlekatan gingiva ,uka ini tumbuh denganlambat dan biasanya tanpa rasa nyeri Pembesaran bisa secara spontan berkurang dalam
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
6/44
ukuran# diikuti dengan pembusukan dan kemudian membesar kembali Pembusukan
dengan rasa sakit kadang+kadang terjadi pada lipatan di antara massa dan batasan gingiva
istopatologi. Pembesaran gingiva radang kronis menunjukkan sifat eksudatif dan
proliferatif pada peradangan kronis ,uka yang secara klinis berwarna merah gelap atau
merah kebiru+biruan# bersifat lunak dan rapuh dengan permukaan berkilauan yang
lembut# dan mudah berdarah yang memiliki sel radang yang melimpah dan mengalir
dengan penelanan pembuluh darah# dan berkaitan dengan perubahan degeneratif ,uka
yang relatif keras# leathery# dan berwarna merah muda memiliki komponen serat yang
lebih besar# dengan melimpahnya fibroblast dan serat kolagen
!tiologi Pembesaran gingiva radang kronis disebabkan oleh terpaan yang
berlangsung lama pada plak gigi )aktor+faktor yang mempengaruhi akumulasi dan
penyimpanan plak termasuk kesehatan mulut yang rendah# hubungan yang tidak normal
pada gigi yang bersebelahan dan gigi yang berseberangan# hilangnya fungsi gigi# lubang
pada tekuk gigi# batas yang sangat renggang pada restorasi gigi# restorasi gigi berkontur
tidak baik atau pontic# iritasi dari jepitan atau wilayah saddles dari prostesa yang
terkelupas# terapi orthodontik yang melibatkan reposisi pada gigi# dan kebiasaan seperti
menyikat gigi dan penekanan lidah melawan gingiva
Perubahan Gingiva yang berkaitan dengan Pernapasan Mulut. Pembesaran
gingiva dan radang gingiva selalu tampak pada mereka yang bernapas menggunakan
mulut 0ingiva terlihat merah dan edematous# dengan sebuah permukaan yang tersebar
mengkilat pada wilayah permukaan -ilayah anterior ma$illary merupakan lokasi umum
dari perubahan gingiva ini Pada banyak kasus gingiva yang berubah ini secara jelas
dibatasi dari gingiva normal tak terekspos yang berdekatan /ara yang pasti di mana
pernapasan mulut mempengaruhi perubahan gingiva tidak dapat ditunjukkan 'fek yang
berbahaya secara umum menghubungkan antara iritasi dengan dehidrasi permukaan
( .cute Inflammatorry 'nlargment
.bses gingiva biasanya berlokasi di tempat tertentu# nyeri# luka yang menyebar
dengan cepat yang biasanya terserang secara mendadak 5ecara umum dibatasi pada
gingiva marginal atau papilla interdental Pada tahap awal muncul dengan pembengkakan
berwarna merah dengan permukaan berkilauan yang lembut alam waktu (4 jam
sampai 4@ jam# luka biasanya menjadi berubah+ubah dan berpusat dengan lubang
permukaan dari mana eksudat bernanah bisa terlihat 0igi yang berdekatan selalu sensitif
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
7/44
istopatologis .bses gingiva terdiri dari pusat bernanah pada jaringan konektif
dikelilingi sebuah infiltrasi memanjang pada leukosit poli+morfon+nuklear "P2*%#
jaringan edematous# dan penelanan jaringan pembuluh darah 'pitel permukaan memiliki
tingkat yang bervariasi pada edema intra dan ekstra+sel# serangan leukosit dan
pemborokan
!tiologi Pembesaran gingiva radang akut dihasilkan dari bakteri yang masuk ke dalam
jaringan ketika substansi asing seperti bulu sikat gigi# biji apel atau pecahan kulit lobster
secara kuat menempel pada gingiva ,uka ini terbatas pada gingiva dan sebaiknya jangan
dibingungkan dengan periodontal atau abses lateral
". Infeksi Gingiva Ak#t
a. A$#te %e$roti&ing 'l$erative Gingivitis
ikenal juga sebagai VincentAs 0ingivitis pada awal pertengahan abad (=
( !tiologi
1 Peran bakteri
Plaut dan Vincent memperkenalkan konsep bahwa *B0 disebabkan oleh bakterispesifik: fusiform bacillus dan organisme spirochetal Cosebury dan teman+teman
menjelaskan fusospirochetal comple$ terdiri dari T. microdentium# intermediate
spirochetes# vibrios# fusiform basilus# dan organisme berfilamen# sebagai tambahan
pada spesies Borrelia ,oesche dan teman+teman menjelaskan sebuah flora konstan
predominan dan berbagai macam flora berhubungan dengan *B0 )lora konstan terdiri
dari :Prevotella intermedia, usobacterium, Treponema, dan spesies !elenomonas.
( Peran Cespon &ost
Imunodefisiensi bisa berhubungan dengan berbagai tingkatan kekurangan nutrisi#
kelelahan akibat kehilangan tidur kronis# kebiasaan kesehatan lain "alkohol dan
narkoba%# faktor psikososial# atau penyakit sistemik *B0 bisa saja menjadi gejala pada
pasien dengan infeksi &IV
? )aktor Predisposisi ,okal
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
8/44
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
9/44
hemoragi 3arakteristik lesi adalah cepat menghancurkan gingival dan menggarisi jaringan
periodontal "Plate ID6%
Ge*ala +ral. ,esi sangat sensitif jika dipegang# dan pasien mengeluh pada radiating
konstan# menggerogoti rasa sakit yang diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan
mengunyah .da rasa metalik palsu# dan pasien sadar akan jumlah yang berlebihan dari
saliva yang pucat
!kstraoral ,an Tan,a -istemik ,an -imptom. Pasien biasanya bisa berjalan dan
mempunyai komplikasi yang minimum ,okal lymphadenopati dan kenaikan temperatur
adalah ciri umum dari tahap ringan dan sedang penyakit ini Pada kasus yang parah# ada
tanda komplikasi sistemik seperti demam tinggi# kenaikan denyut jantung# leukositisis#
kehilangan nafsu makan# kelemahan umum Ceaksi sistemik lebih bahaya pada anak+anak
Insomnia# konstipasi# gangguan 0I# sakit kepala# dan depresi mental terkadang mengikuti
kondisi ini
)lini$al )o#rse. /linical course bisa bervariasi Eika tidak dirawat# *B0 biga
menjadi *BP dengan destruksi yang progresif pada periodontium dan resesi gingival#
diikuti dengan penambahan keparahan pada komplikasi sistemik
Pindborg dan teman+teman# telah menjelaskan proses ini pada *B0 : "1% erosi hanya
pada ujung interdental papilla< "(% lesi yang berlanjut ke marginal gingival dan
menyebabkan erosi lanjutan pada papilla dan berpotensi menghilangkan seluruh papilla< "?%
attached gingiva juga terpengaruh< dan "4% pembukaan tulang
&orning dan /ohen memperpanjang tahap dari penyakit oral necroti8ing seperti
dibawah ini :
Tahap 1 : *ecrosis pada ujung interdental papilla
Tahap ( : *ekrosis seluruh bagian paila "1F;%
Tahap ? : *ekrosis berlanjut ke marginal gingival "(1;%
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
10/44
Tahap 4 : *ekrosis juga berlanjut ke attached gingival "1;%
Tahap : *ekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau mukosa labial "9;%
Tahap 9 : *ekrosis membongkar tulang alveolar "1;%
Tahap : *ekrosis melobangi kulit pipi "=;%
2enurut &orning dan /oben# tahap 1 adalah *B0# tahap dua bisa *B0 dan *BP
karena kehilangan attachment juga bias terjadi# tahap ? dan 4 cocok dengan *BP# tahap
dan 9 adalah necroti8ing stomatitis# dan tahap adalah noma
istopatologi. 5ecara miskrokopis# lesi muncul sebagai inflamasi akut necroti8ing
pada margin gingival menyertakan stratified s$uamous epithelium dan underlying
connective tissue Permukaan epithelium dihancurkan dan diganti dengan
pseudomembranousmesh%or# fibrin# sel ne#roti# epithelial# polimorfonu#lear leu#osit
"P2*s dan neutrofil%# dan berbagai tipe mikroorganisme Ini adalah 8ona yang terlihat
secara klinis pada permukaan pseudomembran Earingan pengikat yang mendasari ditandai
dengan hiperemi# dengan banyak kapiler tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari P2*s
Gona ini muncul sebagai linear eritem dibawah permukaan pseudomembran 6anyak sel
plasma akan muncul disekeliling infiltrasi< ini diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknyamarginal gingivitis dimana lesi akut menjadi superimposed
( Diagnosis
iagnosis berdasarkan penemuan klinis 5mear bakteri digunakan untuk menguatkan
diagnosis klinis Bji mikroskopis dari biopsi spesimen tidak cukup spesifik untuk
didiagnosi 6isa digunakan untuk membedakan .*B0 dari infeksi spesifik seperti T6/#
namun tidak untuk .*B0 dari kondisi akut necroti8ing yang lain seperti yang terjadi akibat
trauma atau obat escharotics
( Diagnosis an,ing
&ecroti'ing (lcerative Gingivitis harus dibedakan dari kondisi lain yang mirip
denganya seperti akut herpetik gingivostomatitis# kronik periodontal poket# desHuamatif
gingivitis# streptococcal gingivostomatitis# aphtous stomatitis# gonococcal gingivostomatitis#
difteri dan lesi sifilis# lesi gingival tuberkulosa# candidiasis# agranulositosis# dermatosa
"pemfigus# eritema multiforme# dan lichen planus%# dan stomatitis venenata
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
11/44
5treptococcal gingivostomatitis suatu kondisi yang jarang terjadi akibat eritema yang
lama pada area posterior mukosa mulut# terkadang termasuk gingival *ekrosis margin
gingival bukan akibat penyakit ini# dan tidak ada fetid odor 5mear bakteri menunjukkan
jumlah yang banyak pada bentuk streptococcus# dimana jika dikultur terdapat !treptococcus
viridians
0onococcal stomatitis jarang dan disebabkan oleh *eisseria gonorrhoeae 2ukosa
oral ditutupi oleh membrane keabuan
.granulositsis mempunyai ciri adanya ulserasi dan nekrosis dari gingival yang
memperlihatkan .*B0 3ondisi oral pada agranulositosis umumnya necroti8ing karena
kekurangan mekanisme pertahanan
VincentAs .ngina adalah infeksi fusospirosetal pada orofaring dan tenggorokan Pada
VincentAs .ngina# terdapat ulserasi membrane yang sakit pada tenggorokan# dengan edema
dan hyperemic patches pecah untuk membentuk ulser yang ditutupi material
pseudomembran Prosesnya bisa berlanjut ke laring dan telinga tengah
( !pi,emiologi ,an Prevalensi
Prevalensi .*B0 muncul lebih rendah di Bnited state dan 'ropa sebelum 1F14 Padasebuah studi di sebuah klinik dental di Prague# Cepublik /eko# insidensi .*B0 dilaporkan
=#=@ ; pada pasien usia 1+1F tahun< =#= ; pada usia (=+(4 tahun# dan =#=( ; pada usia
(+(F tahun
.*B0 terjadi pada semua usia# dimana insedensi yang banyak dilaporkan pada usia
(=+?= tahun dan 1+(= tahun Tidak ditemukan pada anak+anak di Bnited 5tate# 3anada#
dan 'ropa# tapi ditemukan pada kelompok anak dengan sosial+ekonomi yang lemah di
*egara yang masih terbelakang i India# dari hasil studi di dapat bahwa 4+@ ; pasien
adalah anak usia kurang dari 1= tahun i sekolah yang dipilih secara acak di *igeria#
.*B0 terjadi 11#? ; pada anak+anak usia (+9 tahun# dan di rumah sakit di *igeria
mencapai (? ; pasien usia kurang dari 1= tahun ilaporkan umumnya terjadi pada
kelompok keluarga yang memiliki sosial+ekonomi lemah .*B0 lebih banyak terjadi pada
anak+anak dengan own 5yndrome
( Pen#laran
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
12/44
Istilah penularan merupakan kemampuan untuk memelihara penularan dengan cara
alami /ontoh : kontak langsung melalui air minum# makanan# alat makan# udara# atau
vektor arthropoda
.*B0 sering terjadi pada kelompok orang yang menggunakan dapur bersama#
penyakit ini ditularkan oleh bakteri melalui peralatan makan
( Terapi
Perawatan ,okal
1 Identifikasi faktor+faktor predisposisi seperti stres# malnutrisi# berbagai penyakit
sistemik seperti measles dan hepatitis
( 2enghilangkan faktor+faktor iritasi lokal seperti plak dan kalkulus serta pembersihan
jaringan nekrotik !caling dan debridement diikuti dengan penggunaan obat kumur
seperti =#; hydrogen pero"ide atau ),*+ chlorhe"idine.
,esi .*B0 memberikan respon baik terhadap perawatan lokal dalam waktu 4@ jam
Perawatan 5istemik
Penicilline atau tetracyline (= sampai ==mg diberikan 4 kali sehari selama hari
etronida'ole tablet (== mg diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline dengan
dosis ? kli sehari untuk ? hari
b. Gingivostomatitis erpetik Ak#t
Acute herpetic gingivostomatitisadalah infeksi primer yang terjadi pada kavitas oral
( !tiologi
Penyakit ini disebabkan oleh herpes simple$ virus "&5V% tipe I ini banyak terjadi
pada bayi dan anak usia kurang dari 9 tahun# tapi ini juga terlihat pada anak remaja dan
orang dewasa Ini terjadi sebanding antara pria dan wanita Pada kebanyakan orang
infeksi primer ini bersifat asimptomatik
5etelah infeksi primer# virus masuk ke saraf sensorik atau autonom dan terus
berlangsung di neuronal ganglia yang menginervasi tempat selama &5V tersembunyi
2anifestasi sekunder ini termasuk herpes labialis berulang# herpes genitalis, ocular
herpes, dan herpes encephalitis.
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
13/44
( )iri Klinis
Oral signs. Acute herpetic gingivostomatitistampak seperti difus# erithema# licin pada
gingival dan mukosa oral yang berdekatan# dengan derajat edema dan pendarahan
gingival yang bermacam+macam Pada tahap inisial# ini digolongkan melalui
kehadirannya yang memiliki ciri tersendiri# vesikel spherical yang keabuan# yang terjadi
pada gingival# mukosa labial dan buccal# soft palate# faring# mukosa sublingual# dan
lidah 5etelah kira+kira (4 jam# vesikel akan pecah dan berbentuk ulser kecil yang sangat
sakit disertai merah# tinggi# lingkaran seperti garis dengan bagian tengah muram
berwarna kekuning+kuningan atau putih keabuan Ini terjadi secara luas dalam area yang
terpisah atau kelompok+kelompok kecil yang bertemu
Cangkaian penyakit ini terjadi selama +1= hari ifus gingival erythema dan edema
yang muncul lebih dulu pada penyakit ini bertahan selama beberapa hari setelah lesi
ulseratif dihilangkan
Oral sy!pto!s. Penyakit ini disertai rasa sakit dari kavitas oral yang menganggu
proses makan dan minum Vesikel yang pecah merupakan bagian focal yang sakit dan
pada umumnya sensitif terhadap sentuhan# perubahan panas# makanan seperti bumbu
atau rempah+rempah dan jus buah# dan aksi dari makanan kasar Tanda dan ge"ala
siste!ik dan intraoral. 5ervikal adenitis# demam tinggi antara 1=1J) sampai 1=J)
"?@#?J+4=#9J /%# dan biasanya terjadi malaise
#istopatologi. /iri tersendiri dari ulserasi herpetik gingivostomatitis bahwa hasil dari
ruptur vesikel yang memiliki bagian sentral dari inflamasi akut# dengan ulserasi dan
tingkat purulent eksudat yang bervariasi 5itoplasma sel tampak mencair dan bersih#
membran sel dan nukleus berada di luar relief 5elanjutnya nukleus berdegenerasi#
kehilangan daya tarik+menarik terhadap 8at warna# dan akhirnya disintegrasi
( Diagnosis
iagnosis biasanya ditentukan dari sejarah pasien dan penemuan klinis 6ahan
mungkin didapatkan dari lesi dan diserahkan ke laboratorium untuk tes penegasan#
termasuk kultur virus dan tes immunologik menggunakan antibodi monoklonal atau
teknik hibridisasi *.
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
14/44
( Pen#laran
Acute herpetic gingivostomatitismerupakan penyakit menular Bmumnya pada orang
dewasa ditemukan kekebalan terhadap &5V sebagai hasil dari infeksi selama masa
kanak+kanak
( Terapi
Penanggulangan untuk oral
K 5elf ,imiting
K !bat+obat pasta oral "!rabase%
+ 2elindungi ulkus
+ 3enalog
+ Teejel# solcoseryl
+ Pemakaian a8yclofir
K 2outh -ash
$. Perikoronitis
Istilah perikoronitis mengaju pada inflamasi pada gingival pada hubungan ke mahkota
dari gigi yang erupsinya kurang sempurna Ini sering terjadi pada daerah molar tiga rahang
bawah Perikoronitis bersifat akut# subakut# dan kronis
( !tiologi
'rupsi yang kurang sempurna dan impaksi dari molar tiga rahang bawah
merupakan hal biasa dari perikoronitis Cuangan antara mahkota gigi dan flap gingival
yang sangat tinggi merupakan area yang ideal sebagai tempat terkumpulnya debris
makanan dan tempat hidup bakteri
( )iri Klinis
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
15/44
Pada pasien tanpa adanya tanda dan gejala klinis# flap gingival sering bersifat
inflamasi dan infeksi kronis# dengan variasi tingkat ulserasi mencapai permukaan sebelah
dalam
0ambaran klinik ditandai dengan merah# membengkak# lesi yang bernanah yang
sangat halus sekali# dengan rasa sakit menyebar ke telinga# tenggorokan# dan dasar mulut
Pasien biasanya merasa tidak nyaman karena sakit# rasa busuk# dan ketidakmampuan
menutup rahang Pembengkakan pada pipi juga ditemukan yang umumnya terdapat pada
region sudut rahang dan lymphadenitis Pasien mungkin juga memiliki komplikasi sitemik
seperti demam# leokositosis# dan malaise
( Komplikasi
Ini mungkin menyebar secara posterior ke dalam daerah oropharyngealdan secara
medial ke dasar lidah# menyebabkan pasien sulit untuk menelan Tergantung pada
kekerasan dan luasnya infeksi# terdapat keterlibatan submaksila# servikal posterior#
servikal yang dalam# dan retropharyngeal lymph node )ormasi abses peritonsillar#
cellulitis# dan ludwigAs angina jarang terjadi namun demikian dapat mengakibatkan akut
perikoronitis
/ Poket Perio,ontal
Poket periodontal didefinisikan sebagai pendalaman sulkus gingiva secara patologi#
yaitu salah satu gejala klinik penyakit periodontal
Klasifikasi
Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi oleh pergerakan koronal margin gingiva#
pergeseran apikal gingiva attachment, atau kombinasi kedua proses Poket+poket dapat
diklasifikasikan sebagai berikut:
1 Poket gingiva "pseudopoc#et%: tipe poket ini dibentuk oleh pembesaran gingiva tanpa
kerusakan jaringan periodontal dasar 5ulkus dalam karena peningkatan bagian -bul#
gingiva
( Poket periodontal "true or absolute%: Tipe poket ini terjadi dengan kerusakan jaringan
pendukung periodontal Pendalaman poket yang progresif membuat kerusakan jaringan
pendukung periodontal dan kehilangan gigi
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
16/44
.da dua tipe poket periodontal:
*.!uprabony "supracrestal atau supra/alveolar, dimana dasar poket adalah korona tulang
alveolar dasar
0. Infrabony "intrabony, subcrestal, or intra/alveolar# dimana dasar poket adalah apikal
sampai permukaan batas tulang alveolar Pada tipe kedua ini# dinding poket lateral berada
antara permukaan gigi dan tulang alveolar
Poket dapat meliputi satu# dua# atau lebih permukaan gigi dan dapat berbeda
kedalaman dan jenis pada permukaan yang berbeda pada gigi yang sama dan pada permukaan
approksimal pada ruang interdental yang sama Poket bisa spiral "berasal dari satu permukaan
gigi dan berliku+liku mengelilingi gigi termasuk satu atau lebih permukaan tambahan% Tipe
poket ini paling umum di daerah percabangan
Gambaran Klinis
0ambaran klinik seperti merah# marginal gingiva menebal# 8ona vertikal merah
kebiru+biruan dari margin gingiva sampai mukosa alveolar# perdarahan gingiva atau supurasi#
pergeseran gigi# dan diastem formasi dan gejala seperti sakit secara lokal atau sakit yang
dalam Lpada tulangM gejala periodontal poket 2etode menemukan poket periodontal danmenentukan luasnya adalah berhati+hati memeriksa margin gingiva sekitar permukaan gigi
Patogenesis
Poket periodontal disebabkan oleh mikroorganisme dan produk+produknya# yang
membuat perubahan jaringan patologi membuat sulkus gingiva dalam Pada dasar
kedalaman# kadang+kadang sulit untuk membedakan kedalaman sulkus normal dengan poket
periodontal dangkal Perubahan meliputi transisi dari sulkus gingiva normal ke patologi poket
periodontal dihubungkan dengan perbedaan proporsi sel+sel bakteri pada plak gigi 0ingiva
sehat dihubungkan dengan beberapa mikroorganisme# paling banyak sel kokus dan batang
Penyakit gingiva dihubungkan dengan peningkatan jumlah spirochetes dan batang bergerak
-
8/13/2019 4-Gingivitis, Periodontitis, NUP, NUG
17/44
)ormasi poket dimulai dari inflamasi di dinding jaringan ikat sulkus gingiva yang
disebabkan bakteri plak 5el dan eksudat cairan inflamasi menyebabkan degenerasi sekitar
jaringan ikat# termasuk serabut gingiva
5ebagai akibat kehilangan kolagen# bagian apikal epithelium junction berproliferasi
sepanjang akar# pemanjangan seperti proyeksi dua atau tiga jari
6agian korona epithelium 1unctionmelepaskan7memisahkan dari akar sebagai migrasi
bagian apikal 5ebagai hasil inflamasi# polymorfonuklear neutrofil "P2*s% menginvasi ujung
korona epithelium 1unction dalam meningkatkan jumlahnya P2*s tidak bergabung satu
sama lain atau sisa dari epithelium desmosom
Perpanjangan epithelium 1unction sepanjang akar membutuhkan sel epitelial yang
sehat itandai dengan degenerasi atau nekrosis epithelium 1unctional memperlambat
daripada mempercepat pembentukan poket
erajat infiltrasi leukosit epithelium 1unctional bebas dari volume inflamasi jaringan
ikat# sehingga proses ini dapat terjadi pada gingiva dengan hanya sedikit gejala inflamasi
klinik
engan meneruskan inflamasi# gingiva meningkatkan bagian terbesar# dan puncakmargin gingiva memperpanjang ke mahkota Epithelium 1unction melanjutkan migrasi
sepanjang akar dan memisahkannya 'pithelium dinding lateral poket berproliferasi ke dalam
bentuk bulat# seperti pemanjangan kawat "cord/li#e e"tendsionske dalam inflamasi jaringan
ikat ,eukosit dan edema dari inflamasi jaringan ikat berinflitrasi ke lapisan epithelium poket#
menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan nekrosis
Plak Inflamasi gingiva )ormasi poket formasi lebih banyak plak
istopatologi
3orelasi 0ejala 3linik dan 0ejala &istopatologi Poket Periodontal
0ejala 3linik 0ejala &istopatologi
1 inding gingiva poket
periodontal ada bermacam+macam
tingkat pewarnaan merah kebiru+
biruan< lembut< halus