Nama : Chandra Maria D.I.L. Manehat

NIM : 1008012024

Tugas 3

1. ANATOMI MATA YANG BERHUBUNGAN DENGAN AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Setelah memasuki bilik mata

belakang, aqueous humor melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan, kemudian ke

perifer menuju sudut bilik mata depan. Aqueous humor dieskresikan oleh trabecular

meshwork.

Bentuk korpus siliaris menyerupai cincin tebal pada lapisan posterior persimpangan

korneosklera yang terdiri atas otot dan pembuluh darah. Korpus siliaris menghubungkan

koroid dengan iris. Korpus siliaris juga merupakan tempat perlekatan dari lensa.

Kontraksi dan relaksasi dari otot polos korpus siliaris mengatur ketebalan serta mengatur

fokus lensa. Lapisan pada permukaan dalam korpus siliaris yaitu prosesus siliaris

memiliki lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak

berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor.

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris.

Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekular (yang

terletak di atas kanal Schlemm) dan sclera spur.

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Anyaman trabekular

berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke korpus

siliaris. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik,

yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal

Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan, dikenal

sebagai anyaman uvea; bagian luar, yang berada dekat kanal Schlemm, disebut anyaman

korneosklera. Sclera spur merupakan penonjolan sclera ke arah dalam di antara korpus

siliaris dan kanal Schlemm, tempat iris dan korpus siliaris menempel. Saluran-saluran

eferen dari kanal Schlemm (sekitar 300 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous)

berhubungan dengan sistem vena episklera. Pada anyaman trabekular juga terdapat

anyaman jukstakanalikula yaitu struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanal

Schlemm.

Kanal Schlemm berbentuk oval dengan lapisan endotel dan dikelilingi oleh sulkus

skleral. Sel-sel endotel pada dinding bagian dalam tidak teratur dan berbentuk spindle-

shaped dan mengandung giant vacuoles. Bagian luar dinding kanal dilapisi oleh sel

datar yang halus dan berisi beberapa tempat masuknya collector channels.

Gambar 1. Aliran Normal Aqueous Humor

2. MEKANISME PEMBENTUKKAN AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris yang

mengisi kamera okuli posterior dan kamera okuli anterior. Volumenya sekitar 250

mikroliter dan kecepatan pembentukannya bervariasi diurnal sekitar 2-3 mikroliter/menit.

Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata

manusia yaitu:

Sebagai pengganti sistem vaskuler untuk bagian mata yang avaskuler, seperti

kornea dan lensa.

Memberi nutrisi penting bagi mataseperti oksigen, glukosa dan asam amino.

Mengangkut metabolit dan substansi toksik seperti asam laktat dan CO.

Aqueous humor berputar dan mempertahankan TIO yang penting bagi pertahanan

struktur dan penglihatan mata.

Aqueous humor mengandung askorbat dalam kadar yang sangat tinggi yang

berperan dalam membersihkan radikal bebas dan melindungi mata dari serangan

sinar ultraviolet dan radiasi lainnya.

Dalam kondisi yang berbeda seperti inflamasi dan infeksi, aqueous humor memberi

respon imun humoral dan seluler. Selama inflamasi pembentukan aqueous humor

menurun dan meningkatkan mediator imun.

Pembentukan aqueous humor adalah suatu proses biologis yang mengikuti irama

sirkadian. Aqueous humor dibentuk oleh korpus siliaris yang masing-masing dibentuk

oleh 2 lapis epitel diatas stroma dan dialiri oleh kapiler-kapiler fenestrata, yang berisi

pembuluh kapiler yang sangat banyak, yang terutama difasilitasi oleh cabang lingkar

arteri utama dari iris.

Permukaan apikal dari lapisan epitel luar yang berpigmen dan lapisan epitel dalam

yang tidak berpigmen berhadapan satu dengan yang lainnya dan disatukan oleh tight

junction, yang merupakan bagian penting berhubungan dengan sawar darah-aqueous.

Lapisan epitel dalam yang tidak berpigmen yang menonjol ke kamera okuli posterior,

berisibanyak mitochondria dan mikrovilli, sel-sel ini diduga sebagai tempat yang pasti

dari produksi aqueous humor.

Aqueous humor diproduksi melalui 3 mekanisme fisiologis yaitu:

1. Difusi

Adalah pergerakan pasif ion-ion melalui membran karena perbedaan

konsentransi. Sewaktu aqueous humor lewat dari kamera okuli posterior sampai

ke kanalis schlemm, mengalami kontak dengan korpus siliaris, iris, lensa,

vitreus, kornea dan trabecular meshwork. Terjadi pertukaran secara difusi

dengan jaringan sekitarnya, sehingga aqueous humor pada kamera okuli anterior

lebih menyerupai plasma dibandingkan dengan aqueous humor pada kamera

okuli posterior.

2. Ultrafiltrasi

Adalah suatu proses dimana cairan dan bahan terlarut melewati membran

semi permeabel dibawah gradien tekanan. Setiap menitnya ±150 ml darah

mengalir melalui kapiler prosesus siliaris. Selama darah melewati kapiler

prosesus siliaris, sekitar 4% filter plasma mengalami penetrasi dalam dinding

kapiler ke dalam rongga interstisial antara kapiler dan epitel siliaris.

Dalam korpus siliaris, gerakan cairan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan

hidrostatis antara tekanan kapiler dan tekanan cairan interstisial ,ditahan oleh

perbedaan antara tekanan onkotik plasma dan aqueous humor. Konsentrasi

koloid dalam ruang jaringan prosesus siliaris ±75% dari konsentrasinya di

plasma.

Konsentrasi tinggi koloid dalam ruang jaringan prosesus siliaris

mempengaruhi pergerakan cairan dari plasma ke dalam stroma siliar tapi

mengurangi gerakan cairan dari stroma ke kamera okuli posterior

3. Transport Aktif

Merupakan proses yang membutuhkan energi yang menggerakkan substansi

secara selektif melawan gradien elektrokimia menyeberangi membrane sel.

Proses ini diperankan oleh berjuta sel epitel tidak berpigmen yang

mensekresikan aqueous humor, setara dengan 1/3 volume intraselnya per menit.

Ion-ion yang diangkut melalui epitel siliaris tidak berpigmen belum jelas,

menurut kebanyakan teori termasuk sodium, klorida dan bikarbonat.

Pembentukan aqueous humor kebanyakan merupakan hasil dari transpor aktif

dari epitel tidak berpigmen korpus siliaris yang melibatkan Na+/ K+-ATP ase

pada membran sel.Aktivitas enzim karbonik anhidrase II juga terlibat dalam

proses ini.

3. MEKANISME ALIRAN AQUEOUS HUMORAqueous humor mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke kamera okuli

anterior, keluar ke aliran sistemik melalui 2 rute berbeda:

1. Trabecular Outflow /Pressure Dependent Outflow/ Konvensional

Merupakan aliran utama aqueous humor dari sudut kamera okuli anterior. Kira-

kira 90% aqueous humor total dialirkan melalui aliran ini. Aqueous humor dialirkan

dari sudut kamera okuli anterior ke trabecular meshwork kemudian ke kanalis

schlemm menuju ke vena episklera. Jaringan trabekular dibentuk oleh beberapa

lapisan yang masing-masing memiliki inti jaringan ikat berkolagen dilapisi lapisan

endotel. Ini merupakan tempat aliran bergantung tekanan. Jaringan trabekular

berfungsi sebagai katup satu arah yang melewatkan aqueous humor meninggalkan

mata tetapi membatasi aliran dari arah lain tanpa menggunakan energi.

Kanalis schlemm dilapisi oleh endotel dan dipotong oleh tubuli. Kanal ini

adalah saluran tunggal dengan diameter rata-rata 370 μm. Dinding dalamnya berisi

vakuola raksasa yang memiliki hubungan langsung dengan ruang intertrabekular.

Kanalis schlemm memiliki lapisan endotel yang komplit dan tidak menempel pada

membran basal. Dinding luar berupa sel endotel satu lapis yang tidak berpori.

Suatu sistem yang kompleks menghubungkan kanalis schlemm dengan vena

episklera, yang kemudian dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmica

superior yang selanjutnya diteruskan ke sinus kavernosus. Pengeluaran dari rute

trabecular dapat ditingkatkan oleh obat-obatan (miotik, simpatomimetik), laser

trabeculoplasty dan trabeculotomy.

2. Uveoscleral Outflow/ Pressure Independent Outflow/Non Konvensional

Diperkirakan 5 – 15% aliran keluar aqueous humor melalui rute ini, tetapi

penelitian terbaru mengindikasikan bahwa persentase yang lebih besar dijumpai

normal pada usia muda. Pada mekanisme aliran ini, aqueous humor mengalir dari

sudut kamera okuli anterior menuju ke otot siliar dan kemudian ke rongga suprasiliar

dan suprakoroidal. Cairan ini kemudian meninggalkan mata melalui sklera atau

mengikuti saraf dan pembuluh darah yang ada. Aliran ini meningkat pada

penggunaan sikloplegik dan obat-obatan adrenergik serta operasi seperti cyclodialisis

serta menurun pada penggunaan miotikum.

4. AMSLER GRIDa) Anatomi Makula

Makula terletak di retina bagian polus posterior di antara arteri retina temporal

superior dan inferior dengan diameter ± 5,5 mm. Makula adalah suatu daerah

cekungan di sentral berukuran 1,5 mm; kira-kira sama dengan diameter diskus;

secara anatomis disebut juga dengan fovea.

Gambar 2. Anatomi Makula

Secara histologis, makula terdiri dari 5 lapisan, yaitu membran limitan interna, lapisan

fleksiformis luar (lapisan ini lebih tebal dan padat di daerah makula karena akson sel batang dan

sel kerucut menjadi lebih oblik saat meninggalkan fovea dan dikenal sebagai lapisan serabut

Henle), lapisan nukleus luar, membran limitan eksterna, dan sel-sel fotoreseptor

Gambar 3. Gambaran Histologis Makula

b) Fisiologi Makula

Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu

reseptor kompleks, dan sebagai suatu transducer yang efektif. Sel-sel batang dan

kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi

suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf

optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan.

Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan

untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea

sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel

ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang

paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion

yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari

susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan

sentral dan warna ( penglihatan fototopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang

sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk

penglihatan perifer dan malam (skotopik).

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler

pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang

mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung

redopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif yang terbentuk

sewaktu molekul protein opsin bergabung dengan 11-sis-retinal.Sewaktu foton

cahaya diserap oleh rodopsin, 11-sis-retinal segera mengalami isomerisasi

menjadi bentuk ali-trans. Redopsin adalah suatu glikolipid membran yang separuh

terbenam di lempeng membram lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor.

Penyerapan cahaya puncak oleh terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm,

yang terletak di daerah biru-hijau pada spektrum cahaya.

Penelitian-penelitian sensitivitas spektrum fotopigmen kerucut

memperlihatkan puncak penyerapan panjang gelombang di 430, 540, dan 575 nm

masing-masing untuk sel kerucut peka-biru, -hijau, dan –merah. Fotopigmen sel

kerucut terdiri dari 11-sis-retinal yang terikat ke berbagai protein opsin.

Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada

bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu,

tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah beradaptasi penuh

terhadap cahaya, sensitivitas spektral retina bergeser dari puncak dominasi

rodopsin 500 nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi warna.

Suatu benda akan berwarna apabila benda tersebut mengandung fotopigmen

yang menyerap panjang-panjang gelombang dan secara selektif memantulkan atau

menyalurkan panjang-panjang gelombang tertentu di dalam spektrum sinar

tampak (400-700 nm). Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh

fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan

penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.

c) Prosedur Pemeriksaan Amsler Grid1. Cuci tangan

2. Jelaskan tujuan dan prosedur pemeriksaan

3. Berikan instruksi kepada pasien dengan jelas dan sopan

4. Mintalah pasien untuk memegang testing grid sejajar dengan garis pangang

mata, dengan jarak kira-kira 36 cm ( 14 inchi ) dari mata pasien. Tutuplah

mata lain yang sedang tidak diperiksa

5. Mintalah pasien untuk memfiksasi matanya pada central spot dari testing

grid tersebut

6. Tanyakan pada penderita apakah garis-garis lurus pada testing grid tersebut

berubah menjadi garis lengkung ( distorted ) atau apakah garis-garis tersebut

hilang ( loss )

7. Mintalah pasien untuk menggambar area yang distorted maupun yang loss

pada amsler grid notepad

8. Pastikan pada notepad tersebut  tercantum tanggal pemeriksaan, nama

penderita dan mata manakah yang diperiksa

9. Lakukan pemeriksaan ini pada kedua mata

10. Informasikan hasil pemeriksaan pada pasien

11. Catat Hasil pemeriksaan

12. Cuci tangan

5. MATA TENANG VISUS MENURUN PERLAHAN

Tajam penglihatan akan berkurang perlahan-lahan bila media menjadi keruh

atauterjadinya proses gangguan fungsi jalur penglihatan secara perlahan-lahan.Kelainan

semacam ini terdapat pada penyakit tertentu seperti :

1. Katarak

Katarak berasal dari bahasa Yunani Catarrhacies, bahasa Inggris Cataract, dan

bahasa Latin Cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular

dimana penglihatan seperti ditutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak

merupakan setiap keadaan kekeruhan lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi

(penambahan cairan) lensa dan denaturasi protein lensa. Katarak merupakan penyakit

kekeruhan lensa yang mengakibatkan lensa menjadi tidak transparan, sehingga pupil

akan berwarna putih atau abu-abu.

Anamnesis sangat penting dalam menentukan diagnosis katarak. Pada anamnesia,

pasien dapat mengeluhkan beberapa gejala, yaitu :

1. Penurunan tajam penglihatan

Penurunan tajam penglihatan merupakan keluhan paling umum pada pasien

dengan katarak. Keluhan berupa penglihatan berasap dan tajam penglihatan yang

menurun secara progresif. Visus mundur yang derajatnya tergantung pada

lokalisasi dan tipisnya kekeruhan. Bila kekeruhan lensa tipis, kemunduran visus

sedikit dan sebaliknya. Jika kekeruhan terletak di equator, penderita tidak

mengalami keluhan penglihatan.

2. Glare atau silau

Keluhan ini berupa menurunnya sensitivitas kontras pada cahaya terang atau silau

pada siang hari atau pada arah datangnya sinar pada malam hari. Keluhan ini

sering terjadi pada pasien dengan katarak subkapsular posterior dan pada pasien

dengan katarak kortikal.

3. Myopic shift

Katarak seringkali menyebabkan peningkatan kekuatan dioptrik lensa yang

menyebabkan terjadinya myopia atau myopic shift derajat ringan hingga sedang.

Akibatnya, ada pasien presbiopik melaporkan peningkatan penglihatan jarak dekat

dan tidak membutuhkan kacamata baca saat mereka mengalami hal yang disebut

second sight. Namun, munculnya sementara dan saat kualitas optik lensa

mengalami gangguan, maka second sight tersebut akan hilang.

4. Monocular diplopia

Pada katarak, perubahan pada nukleus lensa lapisan dalam menyebabkan

pemantulan cahaya pada area tengah lensa yang akan bermanifestasi sebagai

penglihatan ganda.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan katarak meliputi pemeriksaan mata lengkap, yaitu :

1. Tes tajam penglihatan.

2. Tes Konfrontasi

3. Pemeriksaan pada lensa dilakukan dengan menyinarinya dari samping. Lensa akan

tampak keruh keabuan atau keputihan dengan latar hitam. Kamera anterior dapat

menjadi dangkal dan iris terdorong ke depan, sudut kamera okuli anterior menyempit

sehingga tekanan intraokuler meningkat, akibatnya akan terjadi glaukoma sekunder.

4. Pemeriksaan dengan sitlamp juga penting selain untuk memeriksa kekeruhan lensa juga

untuk struktur mata lainnya (misal konjungtiva, kornea, iris, kamera anterior).

5. Pemeriksaan opthalmoskopi penting untuk mengevaluasi bagian posterior mata

sehingga dapat diketahui prognosis setelah ekstraksi lensa.

2. Glaukoma

Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh

meningkatnya tekanan bola mata. Meningkatnya tekanan di dalam bola mata ini

disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam bola

mata, sehingga merusak jaringan jaringan syaraf halus yang ada di retina dan di belakang

bola mata.

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler:

a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran

pada jalinan trabekular normal

b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke bilik

mata depan.

c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan

kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun. Glaukoma

sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran

cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris

mencembung ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju

trabekulum.

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion

retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan

tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada

glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg,

mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada

glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan

kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun.

Pada glaukoma akut tertutup, ditemukan mata merah dengan penglihatan turun

mendadak, tekanan intraokuler meningkat mendadak, nyeri yang hebat, melihat halo di

sekitar lampu yang dilihat, terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah. Mata

menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kelopak mata bengkak, kornea suram dan

edem, iris sembab meradang, pupil melembar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat,

papil saraf optic hiperemis.

Riwayat penyakit yang akurat pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi selama

beberapa minggu atau bulan sebelum serangan akut yang berat, yaitu episode nyeri dan

kabur yang sembuh sendiri, berlangsung selama beberapa jam tiap episode serangan,

frekuensi serangan makin meningkat sampai timbulnya serangan akut yang berat.

Pemeriksaan Penunjang

a. Funduskopi :

Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma simpleks.

b. Tonometri :

Tensi intra okuler pada stadium kongestif lebih tinggi dari pada stadium non kongestif.

c. Tonografi :

Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan

trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer), maka aliran menjadi terganggu.

d. Gonioskopi :

Pada waktu tekanan intaokuler tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada waktu

tensi intraokuler normal sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan maka sesudah

24 jam, biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi masih sempit. Kalau

terjadi serangan yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka akan timbul perlengketan

antara iris bagian pinggir dengan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer).

3. Retinopati

Retinopati adalah kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata berupa perdarahan,

tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah. Akibat yang

serius adalah kerusakan retina, yang kadang-kadang menetap dan menyebabkan

penurunan fungsi penglihatan bahkan kebutaan.

a. Retinopati Diabetik

adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes

mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata, melebarnya

vena, perdarahan dan eksudat lemak.

Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami retinopati diabetik hanya bila ia telah

menderita lebih dari 5 tahun. Bila seseorang telah menderita DM lebih 20 tahun maka

biasanya telah terjadi kelainan pada selaput jala / retina.

Retinopati diabetik sendiri dapat dibagi menjadi 2 :

o Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR

Suatu mirkoangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-

pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami gejala atau dengan

gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah tampak lesi vaskuler melalui

ophtalmoskopi.

o Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR

Merupakan penyulit mata yang paling parah ,karena retina yang sudah iskemik atau pucat

tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluhdarah baru yang abnormal (neovaskuler).

Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta

mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah kedalam badan kaca yang mengisi

rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat floaters (bayangan benda-benda hitam

melayang mengikuti penggerakan mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya terhalang.

Gejala klinik :

- Makula udema

- Eksudat

- Viterus hemorhage (perdarahan vitreus)

- Neovasculatisasi

- Ablasi retina

- Jaringan ikat vitreo retinal

- Perdarahan di subhyaloid

Pemeriksaan Penunjang

Semua penderita diabetes mellitus yang sudah ditegakkan diagnosanya segera dikonsulkan ke

dokter spesialis mata untuk diperiksa retinanya. Jika didapatkan gambaran retinopati diabetika

segera lakukan pemeriksaan di bawah ini :

1. Angiografi Fluoresein

Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan sirkulasi darah retina serta penyakit-penyakit yang

mengenai retina dan khoroid. Pemeriksaan ini akan menunjukkan aliran darah yang khas dalam

pembuluh darah saat cairan fluoresein yang disuntikkan intra vena mencapai sirkulasi darah di

retina dan khoroid. Angiografi fluoresein akan merekam gambaran rinci yang halus dari fundus

pada bagian yang berukuran lebih kecil dari kemampuan daya pisah (minimum separable)

penglihatan mata masih dapat diperiksa dengan pembesaran rekaman angiografi fluoresein

Gambaran retinopati diabetika dengan angiografi fluoresein :

a. Retinopati Background, bentuk juvenil

Disini ditemukan proliferasi dan hipertrofi venula retina disertai pembentukan rete mirabile,

pelebaran cabang-cabang vena berbentuk kantong dan aneurisma kapiler. Terdapat area

iskhemik terbatas

b. Retinopati Background, bentuk senil

Perdarahan superfisial bentuk nyala api dan perdarahan dalam bentuk bintik-bintik. Endapan

lemak pada polus posterior, kadang tersusun dalam bentuk rangkaian bunga (retinopati

circinata), biasanya pembuluh darah retina beraneka ragam dan dindingnya terlihat menebal

(sklerosis).

Pada retinopati background terlihat mikroaneurisma, perdarahan bentuk bintik-bintik dan

bercak, eksudat keras berwarna kuning yang terdiri atas protein dan lipid yang terdapat di

lapisan pleksiform luar yang dikemudian hari juga terjadi makulopati. Jika pasien mengidap

hipertensi kardiovaskular, bercak yang mirip kapas timbulnya akan lebih awal

c. Retinopati proliferatif

Pada stadium ini terdapat pembentukan pembuluh darah baru yang mengakibatkan

neovaskularisasi yang tumbuh menonjol di depan retina terutama pada permukaan belakang

badan kaca yang mengalami ablasi

2. Elektroretinografi

Pada pemeriksaan ini dilakukan perekaman kegiatan listrik retina yang sangat berguna untuk

memperoleh gambaran yang tepat mengenai fungsi retina yang masih tersisia.

b.      Retinopati Hipertensi

        Retinopati Hipertensi (hypertensive retinopathy) adalah kerusakan pada retina akibat

tekanan darah tinggi. Retinopati Hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah

retina akibat tekanan darah tinggi.  Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum

atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose

pembuluh darah. Kelainan pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu

retinopati hipertensi.Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada

daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure)

Diagnosis

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Selain

itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, dan pemeriksaan tonometri

terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-scan untuk melihat kondisi di belakang

lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriskaan laboratorium juga

penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.

Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.

Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV

perubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan gejala pada mata.

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan

funduskop. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini

jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnig’s spot yaitu atrofi

sirkumskripta dan proliferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang

ringan hipertensi akan menyebabkan peningkatan refleks arteriolar yang akan terlihat sebagai

gambaran copper-wire atau silver-wire. Penebalan lapisan adventitia vaskular akan menekan

venula yang berjalan dibawah arteriol sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenous.

Pada bentuk yang lebih ekstrim, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina

(Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat

terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame-shape yang mengindikasikan bahwa

perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS, dan/ atau edema retina. Hipertensi

maligna mempunyai ciri-ciri papil edema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran

makula berbentuk bintang.

Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisma yang

diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas

terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan

anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroaneurisma. Selain

itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel

sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan

kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang

terletak jauh di lapisan fleksiform eksterna. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi

melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi

cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti

lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga

meningkatkan tekanan transmural pada arteriol distal dan kapiler proksimal dengan transudasi

cairan ke dalam jaringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan

menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema

dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam berbagai bentuk

dan terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang

paling dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang

berbentuk radier.

Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan

darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah,

pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin,

profil lipid, dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk

angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa

pemeriksaan elektrokardiogram.