BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai

dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya

dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas,

pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur

hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi

tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne

C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Sirosis hati adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan

difus dan menahun pada hati; diikuti dengan proliferasi jaringan ikat,

degenerasi dan regenerasi sel hati sehingga timbul kekacauan dalam

susunan parenkim hati. (Arif Mansjoer, FKUI, 1999)

Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa sirosis

hati adalah penyakit hati kronis yang ditandai oleh adanya peradangan

difus pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan

regenerasi sel hati disertai nodul dan merupakan stadium terakhir dari

penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati.

B. Anatomi dan Fisiologi

Hati terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga

abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 gram dan

dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis

jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi

massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus.

Sirkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting dalam

penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir ke dalam hati berasal

dari dua sumber. Kurang lebih 75% suplai darah datang dari vena porta

yang mengalirkan darah yang kaya akan nutrien dari traktus

gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk ke dalam hati

lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Cabang-cabang

terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk membentuk capillary

beds bersama yang merupakan sinusoid hepatik. Dengan demikian, sel-sel

hati (hepatosit) akan terendam oleh campuran darah vena dan arterial.

Sinusoid mengosongkan isinya ke dalam venule yang berada pada bagian

tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis.

Vena sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan

drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya ke dalam vena kava

inferior di dekat diafragma. Jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan

darah masuk ke dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya.

Disamping hepatosit, sel-sel fagositik yang termasuk dalam sistem

retikuloendotelial juga terdapat dalam hati. Organ lain yang mengandung

sel-sel retikuloendotelial adalah limpa, sumsum tulang, nodus limfatikus

(kelenjar limfe) dan paru-paru. Dalam hati, sel-sel ini dinamakan sel

kupfer. Fungsi utama sel kupfer adalah memakan benda partikel (seperti

bakteri) yang masuk ke dalam hati lewat darah portal.

Fungsi metabolik hati:

1. Metabolisme glukosa

Sesudah makan glukosa diambil dari darah vena portal oleh

hati dan diubah menjadi glikogen yang disimpan dalam hepatosit.

Selanjutnya glikogen diubah kembali menjadi glukosa dan jika

diperlukan dilepaskan ke dalam aliran darah untuk mempertahankan

kadar glukosa yang normal. Glukosa tambahan dapat disintesis oleh

hati lewat proses yang dinamakan glukoneogenesis. Untuk proses ini

hati menggunakan asam-asam amino hasil pemecahan protein atau

laktat yang diproduksi oleh otot yang bekerja.

2. Konversi amonia

Penggunaan asam-asam amino untuk glukoneogenesis akan

membentuk amonia sebagai hasil sampingan. Hati mengubah amonia

yang dihasilkan oleh proses metabolik ini menjadi ureum. Amonia

yang diproduksi oleh bakteri dalam intestinum juga akan dikeluarkan

dari dalam darah portal untuk sintesis ureum. Dengan cara ini hati

mengubah amonia yang merupakan toksin berbahaya menjadi ureum

yaitu senyawa yang dapat diekskresikan ke dalam urin.

3. Metabolisme protein

Organ ini mensintesis hampir seluruh plasma protein termasuk

albumin, faktor-faktor pembekuan darah protein transport yang

spesifik dan sebagian besar lipoprotein plasma. Vitamin K diperlukan

hati untuk mensintesis protombin dan sebagian faktor pembekuan

lainnya. Asam-asam amino berfungsi sebagai unsur pembangun bagi

sintesis protein.

4. Metabolisme lemak

Asam-asam lemak dapat dipecah untuk memproduksi energi

dan benda keton. Benda keton merupakan senyawa- senyawa kecil

yang dapat masuk ke dalam aliran darah dan menjadi sumber energi

bagi otot serta jaringan tubuh lainnya. Pemecahan asam lemak menjadi

bahan keton terutama terjadi ketika ketersediaan glukosa untuk

metabolisme sangat terbatas seperti pada kelaparan atau diabetes yang

tidak terkontrol.

5. Penyimpanan vitamin dan zat besi

6. Metabolisme obat

Metabolisme umumnya menghilangkan aktivitas obat tersebut

meskipun pada sebagian kasus, aktivasi obat dapat terjadi. Salah satu

lintasan penting untuk metabolisme obat meliputi konjugasi

(pengikatan) obat tersebut dengan sejumlah senyawa, untuk

membentuk substansi yang lebih larut. Hasil konjugasi tersebut dapat

diekskresikan ke dalam feses atau urine seperti ekskresi bilirubin.

7. Pembentukan empedu

Empedu dibentuk oleh hepatosit dan dikumpulkan dalam

kanalikulus serta saluran empedu. Fungsi empedu adalah ekskretorik

seperti ekskresi bilirubin dan sebagai pembantu proses pencernaan

melalui emulsifikasi lemak oleh garam-garam empedu.

8. Ekskresi bilirubin

Bilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan

hemoglobin oleh sel-sel pada sistem retikuloendotelial yang mencakup

sel-sel kupfer dari hati. Hepatosit mengeluarkan bilirubin dari dalam

darah dan melalui reaksi kimia mengubahnya lewat konjugasi menjadi

asam glukuronat yang membuat bilirubin lebih dapat larut di dalam

larutan yang encer. Bilirubin terkonjugasi disekresikan oleh hepatosit

ke dalam kanalikulus empedu didekatnya dan akhirnya dibawa dalam

empedu ke duodenum.

Konsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat jika

terdapat penyakit hati, bila aliran empedu terhalang atau bila terjadi

penghancuran sel-sel darah merah yang berlebihan. Pada obstruksi

saluran empedu, bilirubin tidak memasuki intestinum dan sebagai

akibatnya, urobilinogen tidak terdapat dalam urin.

( Suzanne C Smeltzer, 2001 )

C. Etiologi

Menurut FKUI, 1999, penyebab sirosis hepatis antara lain :

1. Malnutrisi

2. Alkoholisme

3. Virus hepatitis

4. Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatica

5. Hemokromatosis (kelebihan zat besi)

6. Penyakit Wilson (penumpukan tembaga yang berlebihan bawaan)

7. Zat toksik

Ada 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :

1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut

secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh

alkoholis kronis.

2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar

sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di

sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan

infeksi (kolangitis).

D. Patofisiologi

Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis,

konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang

utama. Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum

minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan

protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan

alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada

perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian,

sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan

minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi

alkohol yang tinggi.

Faktor lainnya dapat memainkan peranan, termasuk pajanan

dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen

atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki

penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita dan

mayoritas pasien sirosis berusia 40 – 60 tahun.

Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis

yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama

perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-

angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan

hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa

dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang

berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip

paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.

Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan

perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang

melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.

( Suzanne C Smeltzer, 2001 )

E. Manifestasi Klinis

Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten.

1. Pembesaran hati

Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-

selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki

tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat

terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja

terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati

(kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran

hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan

jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba

benjol-benjol (noduler).

2. Obstruksi Portal dan Asites

Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati

yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua

darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena

portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak

memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah

tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal

dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti

pasif yang kronis. Dengan kata lain, kedua organ tersebut akan

dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan

baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita

dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-

angsur mengalami penurunan.

Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan

menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya

shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi.

Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial

menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat

dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.

3. Varises Gastrointestinal

Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan

fibrotik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral

sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh

portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.

Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi

pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi

abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah diseluruh

traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah

merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh

darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises

atau hemoroid tergantung pada lokasinya.

Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan

tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat

mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu,

pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan

yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih

25% pasien akan mengalami hematemesis ringan, sisanya akan

mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan

esofagus.

4. Edema

Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal

hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga

menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron

yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan

ekskresi kalium.

5. Defisiensi Vitamin dan Anemia

Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin

tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka

tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya

sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin

K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama

asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut

menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala

anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan

mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk

melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

6. Kemunduran Mental

Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental

dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu,

pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan

mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi

terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

( Suzanne C Smeltzer, 2001 )

F. Penatalaksanaan

1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan

kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori

tinggi protein, lemak secukupnya.

2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti :

a. Alkohol dan obat-obatan dianjurkan menghentikan

penggunaannya. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke

dalam tubuh. Dengan diet tinggi kalori (300 kalori), kandungan

protein makanan sekitar 70-90 gr sehari untuk menghambat

perkembangan kolagenik dapat dicoba dengan pemberian D

Penicilamine dan Cochicine.

b. Hemokromatosis

Dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/ terapi

kelasi (desferioxamine). Dilakukan vena seksi 2x seminggu

sebanyak 500cc selama setahun.

c. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid.

3. Therapi terhadap komplikasi yang timbul

a. Asites

Diberikan diet rendah garam 0,5 gr/hari + total cairan 1,5 Lt/hari.

Spironolakton (diuretik bekerja pada tubulus distal) dimulai

dengan dosis awal 4x25 mg/hari, dinaikkan sampai total dosis 800

mg sehari, efek optimal terjadi setelah pemberian 3 hari. Idealnya

pengurangan berat badan dengan pemberian diuretik ini adalah 1

kg/hari. Bila perlu dikombinasikan dengan furosemid (bekerja

pada tubulus proksimal).

b. Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan

melena atau melena saja)

1) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk

mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti atau masih

berlangsung.

2) Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik di bawah 100 mmHg,

nadi di atas 100 x/menit atau Hb di bawah 99% dilakukan

pemberian IVFD dengan pemberian dextrosa/ salin dan tranfusi

darah secukupnya.

3) Diberikan vasopresin 2 amp 0,1 gr dalam 500 cc D5% atau

normal salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali.

c. Ensefalopati

1) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL

pada hipokalemia.

2) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet

sesuai.

3) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami

perdarahan pada varises.

4) Pemberian antibiotik campisilin/ sefalosporin pada keadaan

infeksi sistemik.

5) Transplantasi hati

d. Peritonitis bakterial spontan

Diberikan antibiotik pilihan seperti cefotaksim, amoxicilin,

aminoglikosida.

e. Sindrom hepatorenal/ nefropati hepatik

Keseimbangan cairan dan garam diatur dengan ketat.

G. Komplikasi

1. Hipertensi portal

2. Coma/ ensefalopaty hepatikum

3. Hepatoma

H. Pengkajian fokus

1. Demografi

a. Usia : diatas 30 tahun

b. Laki-laki beresiko lebih besar dari pada perempuan

c. Pekerjaan :riwayat terpapar toxin

2. Riwayat Kesehatan

a. Riwayat hepatitis kronis

b. Penyakit gangguan metabolisme:DM

c. Obstruksi kronis ductus coleducus

d. Gagal jantung kongestif berat dan kronis

e. Penyakit autoimun

f. Riwayat malnutrisi kronis terutama KEP

3. Pola Fungsional

a. Aktifitas / istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan.

Tanda : Letargi, penurunan masa otot / tonus.

b. Sirkulasi

Gejala :Riwayat perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker

(malfungsi hati menimbulkan gagal hati), disritmia, distensi vena

abdomen.

c. Eliminasi

Gejala : Flatus.

Tanda : Distensi abdomen (hepato/splenomegali, ascites),

penurunan bising usus, feses warna tanah liat, melena, urine gelap

dan pekat.

d. Makanan / cairan

Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/ tidak dapat

mencerna, mual, muntah.

Tanda : Penurunan berat badan/ peningkatan cairan, kulit kering,

turgor buruk, edema umum pada jaringan, ikterik, nafas berbau,

perdarahan gusi.

e. Neurosensori

Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,

penurunan mental.

Tanda : Perubahan mental bicara lambat / tak jelas.

f. Nyeri / kenyamanan

Gejala : Nyeri tekan abdomen/ nyeri kuadran kanan atas, pruritus.

Tanda : Perilaku berhati-hati/ distraksi, fokus pada diri sendiri.

g. Pernafasan

Gejala : Dispnea.

Tanda : Takipnea, pernafasan dangkal, hipoksia, bunyi nafas

tambahan, ekspansi paru terbatas (asites).

h. Keamanan

Gejala : Pruritus.

Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik), ikterik,

ekimosis, petekie.

i. Seksualitas

Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.

Tanda : Atrofi testis, ginekomastia.

( Marilyn E Doenges, 1999, hal 544-545 )

4. Pemeriksaan Fisik

a. Tampak lemah

b. Peningkatan suhu, peningkatan tekanan darah (bila ada kelebihan

cairan)

c. Sclera ikterik, konjungtiva anemis

d. Distensi vena jugularis di leher

e. Dada :

1) Ginekomastia (pembesaran payudara pada pria)

2) Penurunan ekspansi paru

3) Penggunaan otot-otot asesoris pernapasan

4) Disritmia, gallop

5) Suara abnormal paru (rales)

f. Abdomen

1) Perut membuncit, peningkatan lingkar abdomen

2) Penurunan bunyi usus

3) Ascites/ tegang pada perut kanan atas, hati teraba keras

4) Nyeri tekan ulu hati

g. Urogenital

1) Atropi testis

2) Hemoroid : pelebaran vena sekitar rektum

h. Integumen

Ikterus, palmar eritema, spider naevi, alopesia, ekimosis

i. Ekstremitas

Edema, penurunan kekuatan otot

5. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

1) Darah lengkap

Hb/ Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan.

Kerusakan SDM dan anemia terlihat dengan hipersplenisme

dan defisiensi besi. Leukopenia mungkin ada sebagai akibat

hipersplenisme.

2) Kenaikan kadar SGOT, SGPT

3) Albumin serum menurun

4) Pemeriksaan kadar elektrolit: hipokalemia

5) Pemanjangan masa protombin

6) Glukosa serum : hipoglikemi

7) Fibrinogen menurun

8) BUN meningkat

b. Pemeriksaan dignostik

1) Radiologi

Dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi

hipertensi portal.

2) Esofagoskopi

Dapat menunjukkan adanya varises esofagus.

3) USG

4) Angiografi

Untuk mengukur tekanan vena porta.

5) Skan/ biopsi hati

Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati.

6) Partografi transhepatik perkutaneus

Memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal

Alkoholism

Perlemakan

Peningkatan kerja

Gizi Kegagalan Hasilkan

Kerja Hepar

CholelitiasiBendungan Empedu

>>Desak Lobus

Kelainan Metabolik DM Glukoneogenesis

Asam Lemak Bebas

Kerja Hepar

Kerusakan sel Hepar Hepar Nekrosis Disfungsi Hepar

Sirosis Hepar

Gangguan M t b li / b b i/ i t

gg. metabolisme Lemak &

Karbohitrat

Metabolisme nutrisi

tubuh

GlobulinSintesis albumin

FibrinogenTO

Cairan peritoneu

Ascites

Penekanan

Ekspansi Paru

Pola Nafas tidak efektif

Penekanan

Lambung terasa penuh

Mual, Muntah Intake tidak adekuat

Nutrisi < dari kebutuhan tubuh

Nutrisi tubuh tidak

hi

Risiko Pendarahan

gg. metabolisme Protein

gg. absorbsi gg. metabolisme empedu

Metabolisme bilirubin

Penumpukan garam empedu

Pruritus

Liver Failure Liver Fibrosis

Aliran darah vena porta terganggu

Tek. Vena porta

Tek. Hidrostatik

Aliran ke pembuluh

darah gastrointestinl di f

Kemampuan metabolisme

amoniak j di

Amoniak dalam darah

Kemunduran Mental,

delirium, Bi

Fungsi sel kupfer

Pertahanan tubuh

Risiko infeksi

Varises esofagus

Perpindahan cairan keEdema

Absorbsi Vit K

Risiko perubahan Risiko

pendarahan

Kelebihan Volume Cairan

Gangguan integritas

I. PATHWAY KEPERAWATAN

Keletihan, kelemaha

Penurunan Energi

Intoleransi aktivitas

Sintesa Energi

J. Diagnosa Keperawatan

1. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru, asites.

2. Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan metabolisme protein

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ascites, edema.

4. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake inadekuat.

5. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh.

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

7. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu

pada kulit.

8. Resiko perubahan proses pikir berhubungan dengan peningkatan amonia

dalam darah.

K. Fokus Intervensi dan Rasional

1. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru, asites.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, pola nafas

klien menjadi efektif.

Kriteria hasil :

a. Melaporkan pengurangan gejala sesak napas..

b. Memperlihatkan frekuensi respirasi yang normal (12-18/menit) tanpa

terdengarnya suara pernapasan tambahan.

c. Memperlihatkan pengembangan toraks yang penuh tanpa gejala

pernapasan dangkal.

d. Tidak mengalami gejala sianosis.

Intervensi :

1) Awasi frekuensi, kedalaman dan upaya pernapasan.

Rasional : pernapasan dangkal cepat/ dispnea mungkin ada hubungan

dengan akumulasi cairan dalam abdomen.

2) Pertahankan kepala tempat tidur tinggi, posisi miring.

Rasional: memudahkan pernapasan dengan menurunkan tekanan pada

diafragma .

3) Ubah posisi dengan sering, dorong latihan nafas dalam, dan batuk.

Rasional: membantu ekspansi paru dan memobilisasi sekret.

4) Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi.

Rasional: untuk mencegah hipoksia.

2. Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan metabolisme protein

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, tidak

terjadi perdarahan.

Kriteria hasil :

a. Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan

b. Menunjukan perilaku penurunan resiko perdarahan.

Intervensi :

1) Kaji adanya tanda-tanda dan gejala perdarahan gastrointestinal.

Rasional : traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan

dengan mukosa yang mudah rusak dan gangguan dalam homeostasis

karena sirosis.

2) Observasi adanya ptekie, ekimosis, perdarahan dari satu atau lebih

sumber.

Rasional: adanya gangguan faktor pembekuan.

3) Awasi nadi, TD, dan CVP bila ada.

Rasional: peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP dapat

menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi, memerlukan evaluasi

lanjut.

4) Awasi Hb /Ht dan faktor pembekuan.

Rasional: indikator anemia, perdarahan aktif.

5) Catat perubahan mental/ tingkat kesadaran

Rasional: perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan

serebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemia.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ascites, edema.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, terjadi

balance cairan.

Kriteria hasil :

a. Menunjukkan volume cairan stabil dengan keseimbangan pemasukan dan

pengeluaran.

b. Berat badan stabil

c. Tanda vital dalam rentang normal dan tak ada edema.

Intervensi :

1) Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif

Rasional : menunjukkan status volume sirkulasi.

2) Awasi TD dan CVP.

Rasional: peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan

volume cairan.

3) Auskultasi paru, catat penurunan/ tak adanya bunyi napas dan terjadinya

bunyi tambahan.

Rasional: peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan

konsolidasi, gangguan pertukaran gas, dan komplikasi.

4) Dorong untuk tirah baring bila ada asites

Rasional: dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis.

5) Awasi albumin serum dan elektrolit

Rasional: penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotik

koloid plasma, mengakibatkan edema.

4. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake inadekuat.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam kebutuhan

nutrisi tubuh terpenuhi.

Kriteria hasil :

a. menunjukan peningkatan berat badan secara progresif

b. tak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.

Intervensi :

1) Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori

Rasional : memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan

2) Timbang berat badan sesuai indikasi

Rasional: mungkin sulit untuk menggunakan berat badan sebagai

indikator langsung status nutrisi karena ada gambaran edema/ asites.

3) Berikan makan sedikit tapi sering.

Rasional: buruknya toleransi terhadap makanan banyak mungkin

berhubungan dengan peningkatan tekanan intraabdomen/ asites.

4) Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan.

Rasional: pasien cenderung mengalami luka atau perdarahan gusi dan

rasa tak enak pada mulut dimana menambah anoreksia.

5) Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh glukosa serum, albumin, total

protein dan amonia

Rasional: glukosa menurun karena gangguan glukogenesis, penurunan

simpanan glikogen, atau masukan tak adekuat.

5. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam tidak

terjadi infeksi.

Kriteria hasil :

a. tanda-tanda vital dalam batas normal

b. menunjukkan teknik melakukan perubahan pola hidup untuk menghindari

infeksi ulang.

Intervensi :

1) Kaji tanda vital dengan sering

Rasional : tanda adanya syok septik

2) Lakukan teknik isolasi untuk infeksi, terutama cuci tangan efektif

Rasional: mencegah transmisi penyakit virus ke orang lain.

3) Awasi / batasi pengunjung sesuai indikasi.

Rasional: pasien terpajan terhadap proses infeksi potensial resiko

komplikasi sekunder.

4) Berikan obat sesuai indikasi : antibiotik

Rasional: pengobatan untuk mencegah / membatasi infeksi sekunder

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam klien

toleran terhadap aktivitas

Kriteria hasil :

a. Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan pasien.

b. Merencanakan aktivitas untuk memberikan kesempatan istirahat yang

cukup.

c. Meningkatkan aktivitas dan latihan bersamaan dengan bertambahnya

kekuatan.

Intervensi :

1) Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).

Rasional: Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses

penyembuhan

2) Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)

Rasional: Memberikan nutrien tambahan

3) Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat

Rasional: Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk

melakukan latihan dalam batas toleransi pasien

4) Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu

yang ditingkatkan secara bertahap

Rasional: Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri

7. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu

pada kulit.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam integritas

kulit terjaga

Kriteria hasil :

a. Memperlihatkan turgor kulit yang normal pada ekstremitas dan batang

tubuh.

b. Tidak memperlihatkan luka pada kulit.

c. Memperlihatkan jaringan yang normal tanpa gejala eritema, perubahan

warna atau peningkatan suhu di daerah tonjolan tulang.

Intervensi :

1) Batasi natrium seperti yang diresepkan.

Rasional: Meminimalkan pembentukan edema.

2) Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.

Rasional: Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien

dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma

3) Balik dan ubah posisi pasien dengan sering.

Rasional: Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi

edema

4) Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematus.

Rasional: Meningkatkan mobilisasi edema

5) Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, dan tonjolan tulang

lain.

Rasional: Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika

dilakukan dengan benar.

8. Resiko perubahan proses pikir berhubungan dengan peningkatan amonia

dalam darah.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam tidak

terjadi perubahan proses pikir.

Kriteria hasil :

a. Mempertahankan tingkat mental / orientasi kenyataan.

b. Menunjukkan perilaku/ pola hidup untuk mencegah/ meminimalkan

perubahan mental.

Intervensi :

1) Observasi perubahan perilaku dan mental.

Rasional: karena merupakan fluktuasi alami dari koma hepatik.

2) Konsul pada orang terdekat tentang perilaku umum dan mental pasien.

Rasional: memberikan dasar untuk perbandingan dengan status saat ini.

3) Pertahankan tirah baring, bantu aktivitas perawatan diri

Rasional: mencegah kelelahan, meningkatkan penyembuhan, menurunkan

kebutuhan metabolik hati.

4) Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : amonia, elektrolit, pH, BUN,

glukosa dan darah lengkap

Rasional: peningkatan kadar amonia, hipokalemia, alkalosis metabolik,

hipoglikemia, anemia, dan infeksi dapat mencetuskan terjadinya koma

hepatik

TINJAUAN TEORI A. Pengertian B. Anatomi dan Fisiologi C. Etiologi D. Patofisiologi E. Manifestasi Klinis F. Penatalaksanaan G. Komplikasi 1. Hipertensi portal 2. Coma/ ensefalopaty hepatikum 3. Hepatoma H. Pengkajian fokus J. Diagnosa Keperawatan K. Fokus Intervensi dan Rasional a. Mempertahankan tingkat mental / orientasi kenyataan. b. Menunjukkan perilaku/ pola hidup untuk mencegah/ meminimalkan perubahan mental.