sirosis hepatis - novi vallen
DESCRIPTION
Sirosis hepatis pptTRANSCRIPT
Pembimbing : dr. Femiko M. Sitohang SppD.Disusun oleh : Noviana Sie
Vallensia N. Febriyanti
DEFINISI Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.
EPIDEMIOLOGI > 40% asimptomatis. Insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000
penduduk & menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun.
Merupakan penyebab kematian ke-9 di AS, bertanggungjawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS.
RSU pemerintah di Indonesia prevalensi sirosis 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam / rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.
INSIDENSI Lebih sering dijumpai pada pria daripada wanita
dengan perbandingan 1,6 -2: 1. Usia rata-rata antara 40-59 tahun. Hasil penelitian di Indonesia penyebab tersering
yaitu hepatitis B ( 40-50% )dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hati di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.
KLASIFIKASI1. Berdasarkan Etiologi * Kriptogenik dan post hepatitis
* Alkoholik* Biliaris* Kardiak* Metabolik * Keturunan* Obat-obatan
2. Berdasarkan Morfologi
Mikronodular Makronodular Campuran
Septa tebal & teratur, di dalamnya terdapat nodul halus kecil tersebar merata di seluruh lobul.
Ketebalan septa dan besarnya nodul bervariasi, dengan nodul besar di dalamnya yang parenkimnya masih baik atau sudah regenerasi.
Gabungan mikronodular dan makronodular.Merupakan gambaran sirosis yang paling sering ditemukan.
Besar nodul < 3 mm Besar nodul > 3 mm
MIKRONODULAR
MAKRONODULAR
3. Berdasarkan Fungsional
Kompensata Dekompensata
Disebut juga sirosis hati laten / sirosis hati dini. Biasanya ditemukan pada saat screening.
Disebut juga sirosis hati aktif, disertai kegagalan fungsi hati dan hipertensi portal.
Gejalanya tidak khas seperti mudah lelah dan lemas, anoreksia, perasaan perut kembung, mual, BB
Gejalanya khas seperti asites, edema, ikterus,adanya perdarahan, perubahan mental.
4. Berdasarkan Stadium Menurut konsensus Baveno IV :• Stadium 1 tidak ada varises dan asites• Stadium 2 varises, tanpa asites• Stadium 3 asites dengan atau tanpa varises• Stadium 4 perdarahan dengan atau tanpa
varisesStadium 1 & 2 kompensataStadium 3 & 4 dekompensata
PATOGENESIS
PATOFISIOLOGI
MANISFESTASI KLINIK
Keluhan pasien tergantung stadium penyakitnya.
Pada stadium kompensata gejalanya tidak nyata, pasien hanya mengeluh mudah lelah & lemas, selera makan berkurang, perut terasa kembung, mual, penurunan BB, pada pria dapat terjadi impotensi, testis mengecil, ginekomastia, hilangnya dorongan seks.
Pada stadium dekompensata atau lanjut dapat timbul keluhan sbb :
Kegagalan fungsi hati Hipertensi portal
Demam tidak tinggi Varises esofagus
Koma Asites
Edema & asites Spleenomegali
Ikterus Caput medusae
Perubahan mental seperti udah lupa, sulit konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma
Fetor hepatikum
Hilangnya rambut tubuh Hemoroid vena kolateral
Ginekomastia, impoten, atrofi testis Kelainan sel darah tepi pansitopenia akibat perubahan pada sumsum tulang
Pruritus
Eritema palmaris
Kelainan darah seperti anemia, mudah terjadi perdarahan
Keluhan pasien ditinjau akibat dari gangguan fungsi organnya :
Sistem neurologis : bila terjadi ensefalopati dapat terjadi penurunan kesadaran dan perubahan mental dan perilaku pada pasien. Dapat juga terjadi asteriksis (flapping tremor).
Sistem respirasi : akibat asites dapat timbul sesak nafas hingga timbul sianosis.
Sistem kardiovaskular : terjadinya peningkatan kardiak output akibat hipertensi portal yang memicu terjadinya hipertensi sitemik.
Sistem gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, diare, nyeri abdomen, hematemesis-melena- hematozchezia akibat hipertensi portal.
Sistem endokrin & metabolik : timbul gejala akibat hiperestrogenemia seperti hiperpigmentasi, jerawat, gangguan siklus haid, perubahan suara, ginekomastia, eritema palmar, rambut badan rontok, atrofi testis, adanya penurunan BB akibat nafsu makan menurun.
Sistem hematologi : anemia sehingga mudah lelah & lemah dan adanya gangguan pembekuan darah mudah terjadi perdarahan.
Sistem imun : fungsi imun << akibat penurunan aktifitas fagosit sistem RE sehingga rentan mengalami infeksi , paling sering pneumonia dan peritonitis bakterialis spontan.
Sistem ekskresi : urin berwarna seperti teh, feses akholis.
PEMERIKSAAN FISIK (SIGN)
Pada pemeriksaan dapat ditemukan : Keadaan umum : tampak sakit sedang-berat
Kesadaran compos mentis – koma Tanda vital : suhu subfebris, takikardia, takipnoe bila
sesak , hiper/hipotensi Kepala : rambut mudah rontok, konjungtiva anemis,
sklera ikterik, hiperpigmentasi di wajah, fetor hepatikum.
Thorax : spider nevi, ginekomasti. Abdomen : asites, caput medusa, hepatosplenomegali,
nyeri tekan (+).
Ekstremitas : kuku nampak ikterik, sianosis, kuku Muchrche, eritema palmaris, flapping tremor, hematom bisa +/-, clubbing finger
Genitalia : atrofi testis.
Flapping Tremor
KRITERIA DIAGNOSIS
KRITERIA SOEBANDIRI
Bila terdapat 5 dari 7 hal berikut :1. Spider nevi2. Venectasi / vena kolateral3. Ascites (dengan/tanpa edema tungkai)4. Splenomegali5. Varises esophagus (hemel)6. Ratio albumin : globulin terbalik7. Palmar eritema
KRITERIA CHILD-PUGH
PEMERIKSAAN PENUNJANG
SIROSIS HEPATIS KOMPENSATAHEMATOLOGI
Pemeriksaan Hasil
Lekosit ↑Eritrosit N/↓Hemaglobin ↓Hematokrit N/↓Trombosit N/↓
HEMOSTATISPemeriksaan Hasil
Waktu Protrombin >70 quick%/sedikit memanjangMasa perdarahan NMasa pembekuan NMasa protrombin N
KIMIA DARAHFUNGSI HATI
Pemeriksaan HasilProtein total Albumin N/↓/>3,5gr%Globulin N/↑AST/SGOT ↑ sedikitALT/SGPT ↑ sedikitAlkali fosfatase (ALP) N/↑ sedikitGGT NCholinesterase (Che) N/↓Bilirubin total N/↑ /<2,0 mg%Bilirubin direk ↑ sedikitBilirubin indirek N/↑
ELEKTROLIT
Pemeriksaan Hasil
Natrium (Na) N
Kalium (K) N
Chlorida (Cl) N
FUNGSI GINJAL
Pemeriksaan Hasil
Ureum N
Kreatinin N
Creatinine clearance N
Ureum clearance N
IMUNOSEROLOGI SERUM
HEPATITIS
Pemeriksaan Hasil
HBsAg N/+
Anti Hbs
Anti Hbs total
Anti HCV N/+
HCV RNA
TINJA
Sterkobilinogen -
Ekresi pigmen empedu -
URINURIN RUTIN
Pemeriksaan HasilWarna KuningKejernihan JerniihPh NBerat Jenis NAlbumin -Glukosa -Keton -Urobilinogen -Bilirubin -Darah samar -Lekosit esterase -Nitrit -
PEMERIKSAAN PENUNJANG SPESIFIK
Pemeriksaan Hasil
Ro. Thoraks N/kurang bermaknaUSG
Hati membesar permukaan hati irreguler , tepi hati tumpul,dan
terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen.
SIROSIS HEPATIS DEKOMPENSATAHEMATOLOGI
DARAH RUTIN Pemeriksaan Hasil
Lekosit ↓Eritrosit N/↓Hemaglobin ↓Hematokrit N/↓Trombosit ↓
HEMOSTATISPemeriksaan Hasil
Waktu Protrombin memanjang <40 atau 40-70Masa perdarahan Masa pembekuan Masa protrombin
KIMIA DARAHFUNGSI HATI
Pemeriksaan HasilProtein total ↑Albumin ↓Globulin ↑AST/SGOT ↑↑ALT/SGPT ↑Alkali fosfatase (ALP) ↑ <2 s/d 3 kali batas normal atas.GGT N/↑ Cholinesterase (Che) ↓Bilirubin total N/↑ Bilirubin direk ↑Bilirubin indirek ↓
ELEKTROLIT
Pemeriksaan Hasil
Natrium (Na) ↓
Kalium (K) N
Chlorida (Cl) N
FUNGSI GINJAL
Pemeriksaan Hasil
Ureum
Kreatinin
Creatinine clearance
Ureum clearance
IMUNOSEROLOGI SERUM
HEPATITIS
Pemeriksaan Hasil
HBsAg N/+
Anti Hbs N/+
Anti Hbs total N/+
Anti HCV N/+
HCV RNA N/+
TINJA
Sterkobilinogen ↑
Ekresi pigmen empedu ↓
URINURIN RUTIN
Pemeriksaan HasilWarna Kuning pekatKejernihan Keruh/jernihPh NBerat Jenis NAlbumin NGlukosa NKeton N/↑Urobilinogen NBilirubin ⁺Darah samar NLekosit esterase NNitrit N
PEMERIKSAAN PENUNJANG SPESIFIKPemeriksaan Hasil
Ro. Thoraks efusi pleura, peninggian diafragmaUSG hati mengcil nodular, permukaan irregular,
peningkatan ekogenitas parenkim hati. Bisa ditemukan ascites, splenomegali, vena hepatika
berkelok-kelok, pelebaran vena porta.Splenotopografi tampak gambar yang sangat jelas aliran vena
lienalis, vena porta, dan sistem kolateral lainPercutaneus Transhepatic Portography (PTP)
tampak gambaran vena porta dan sistem kolateral
Endoskopi Varises esofagusEsofagogram Pelebaran vena esofagusHepatic vein pressure gradient (HVPG) Perbedaan tekanan antara sirkulasi portal dan
sistemik sebesar 10-12 mmHg dapat menandakan varises.
TATALAKSANA
PRINSIP TATALAKSANA SIROSIS HEPATIS Cek airway, breathing, circulation Perbaiki tanda vital Tangani simptomnya Menghilangkan etiologi Mengurangi progresi kerusakan hati Mencegah/Menangani komplikasi
SIROSIS KOMPENSATA
Menghilangkan etiologi. Mengurangi progresikerusaan hati. Mencegah komplikasi.
1. Bila tidak koma hepatikum, berikan diet protein 1gr/kgBB/hari dan kalori 2000-3000 kkal/hari.
2. Berdasarkan etiologiAlkohol:Medikamentosa: Asetaminofen KolkisinNonmedika mentosa:Hindari alkohol da bahan-bahan yang toksik
Nonalkoholik:Non medika mentosa:Turunkan berat badanAutoimun:Medika mentosa:SteroidHepatitis B:Medika mentosa:Hep.B kronik, HBeAg - : IFN 5-10 MIU
3x/minggu, 12bulan.Hep.B kronik, HBeAg +: IFN 5-10 MIU
3x/minggu, 12- 24 minggu
Lamivudin: 100mg/hari, 12 bulan.Hepatitis C:Medika mentosa:IFN 5 MIU 3x/minggu, 6 bulan.Ribavirin 800-1000 mg/hari, 6 bulan.Fibrosis hati:IFNKolkisinMetotreksatVitamin A
SIROSIS HEPATIS DEKOMPENSATA Cek airway, breathing, circulation Perbaiki tanda vital Tangani simptomnya Menghilangkan etiologi Mengurangi progresi kerusakan hati Menangani komplikasi
TATALAKSANA SESUAI KOMPLIKASI
KOMPLIKASI DAN TATALAKSANA
KARSINOMA HEPATOSELULER Merupakan tumor ganas hati primer yang
berasal dari hepatosit Sering pada usia 5-60 tahun, pria>wanita Gejala dan tanda:
- Nyeri/rasa tidak nyaman pada kuadran kanan atas
- Pembengakan lokal di hepar- Rasa penuh diabdomen- Lesu- Penurunan berat badan dengan atau tanpa
demam
PP: Alfa-fetoprotein AFP meningkat 60-70%
dari normal 0-20 ng/ml USG abdomen gambaran mosaik formasi
septum, bagian perifer sono-lusent (ber-halo)
Histologi
Tatalaksana:Transplantasi hatiLamivudinRibavirin
ASCITES
Sirosis hati
↓
Hipertensi porta
↓
Vasodilatasi arteriol splanknikus
↓
Volume efektif darah arteri berkurang
↓
Aktivasi ADH, saraf simpatis, RAAS.
↓
Retensi air dan garam Ascites
Dx perut katak Smiling umbilikus Siffting dullness +/ pudle sign +
PP: USG ascites Terapi:
Medikamentosa:
Tirah baring
Diet rendah garam, NaCl dibatasi perhari 40-60 mEq
Spironolakton 100-600mg/hari, atau kombinasi dengan furosemid 20-40mg/hari.
(target peningkatan diuresis perhari setelah terapi tirah baring+diet rendah garam+diuretik=400-800gr/hari, kalau dengan edema perifer 1500/hari)
Parasentesis diikuti substansi albumin parenteral 6-8gr, tidak untuk Child Pugh
KOMA HEPATIKUM
Kerusakan hati↓
Amonia tidak dapat dipecah menjadi glutamin
↓Meningkat dalam sirkulasi
↓Menganggu keseimbangan potensial aksi
selsaraf
Gejala: - Kelainan mental- kelainan neurologis - kelainan parenkim hati- delirium
Sering menyebabkan kematian karena edema serebral
PP: EEG kenaikan amplitudo dan
menurunnya jumlah gelombang/detik. N= 8-12 Hz
Amonia darah
Terapi:
Prinsip:- Obati penyakit hati- Mengidentifikasi dan hilangnya faktor pencetus- Mengurangi toksin:
menurunkan/hentikan protein
laktulosa dan antibiotik
bersihkan saluran cerna bawah
- Kalori cukup, atasi komplikasi (hipoglikemi, perdarahn, sel.cerna)
1. Oksigenasi jaringan2. Vitamin B3. Keseimbangan cairan4. Cegah dehidrasi5. Setelah hentikan protein hingga
sembuh,setelah sembuh naikan perlahan 10gr, 20gr selama 3-5 hari, seterusnya stabil 40-60gr/hari. Protein asam amino rantai cabang.
6. Laksansia laktulosa oral 60-120 ml/hari.
7. Neomisin 2-4 gr/hari
Perdarahan GastrointestinalSirosis hati dekompensata
↓Hipertensi portal
↓Drainage yang lebih dominan ke vena azygos
↓Pelebaran vena di esofagus
↓Varises esofagus
↓mudah pecah
↓perdarahan masif
Varises esofagus: pelebaran vena-vena esofagus yang abnormal.
Lokasi: esophagogastric juntion yang makin meluas ke oral. Kebanyakan di 1/3 bagian esofagus sebelah distal.
Gejala:- hematemesis- melena
Dx: Endoskopi
Terapi:Konservatif:1. hentikan perdarahan: tamponade esofagus dengan Sengstaken Blackmore Tube2. Menggantikan darah yang hilang dengan transfusi darah.3. Menurunkan tekanan vena porta: Vasopressin 0,2 unit/cc/menit dimasukan dalam cairan dextros 5% selama 16jam. Jika perdarahan masih tetap lanjutkan sampai 8 jam dengan dosis yang sama.4.Gatro cooling: bilas dengan air es. Selama 48 jam setelah perdarahan berhenti, tidak makan dan tidak minum.
Skleroterapi1. skleroterapi endoskopi2. Skleroterapi intrahepatik
Terapi pembedahanDilakukan unuk menangani varises esofagus yang tidak teratasi dengan terapi konservatif. Mencegah terjadinya perdarahan ulang.1. Porta caval shunt 2. ligasi esofagus3. Reseksi esofagus dengan cara ligasi
THANK YOU