PRESENTASI KASUS

SIROSIS HEPATIS DENGAN SPONTAN BAKTERIAL PERITONITIS

Disusun Oleh :

Rujitra Tanaya Namaskara (1102010259)

Pembimbing:

Dr. H. Hami Zulkifli Abbas, Sp. PD, M.HKes, FINANSIM

Dr. Sibli, Sp.PD

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMRSUD ARJAWINANGUN 2014

BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama : Ny.A

Usia : 52 Tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Pesalahan

Status : Menikah

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Tanggal pemeriksaan : 18-8-2014

ANAMNESA (AUTOANAMNESA)

Keluhan Utama

Nyeri ulu hati yang memberat sejak 1 minggu yang lalu

Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan Nyeri ulu hati yang

memberat sejak 1 minggu yang lalu, nyeri ulu hati dirasakan pasien sepanjang hari

seperti ditusuk tusuk dan secara terus menerus. Keluhan ini tidak membaik ataupun

memburuk dengan asupan makanan..Keluhan nyeri juga disertai dengan mual dan

muntah.Muntah berisi makanan atau minuman yang dimakan sebelumnya, dengan

volume kurang lebih ½ gelas belimbing, tapi tidak ada darah.Keluhan ini membuat

pasien menjadi tidak nafsu makan.

Pasien juga mengeluh lemas sejak 1 minggu SMRS.Keluhan lemas dikatakan terus

menerus dan tidak menghilang walaupun pasien telah beristirahat.Pasien juga merasa

perutnya membesar sejak 6 bulan SMRS.Pasien mengeluh perutnya membesar dan

semakin membesar yang disertai dengan rasa sakit.Rasa sakit juga dirasakan pasien

seperti ditusuk tususk namun keluhan perut membesar ini tidak sampai membuat pasien

sesak dan kesulitan bernafas.

Keluhan perut membesar ini tidak disertai keluhan jantung berdebar, sering

terbangun pada malam hari karena sesak, sering buang air kecil saat malam hari.Tidak

disertai pula bengkak pada kelopak mata yang dirasakan pada pagi hari dan bengkak

seluruh tubuh.Sebelumnya pasien mengaku sering meminum jamu jamuan dan memakai

obat warung seperti penghilang rasa nyeri

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat ikterik (-)

- Riwayat Hipertensi (+)

- Riwayat DM (-)

- Riwayat Gastritis (-)

- Riwayat asthma (-)

Riwayat Penyakit dalam keluarga

Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarganya yang memiliki riwayat penyakit yang

serupa dengan dirinya.

PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Compos mentis

- Tekanan darah : 200/90 mmHg

- Nadi : 88 x / menit

- Pernapasan : 24 x /menit

- Suhu : 37,10 C

- Turgor kulit : Baik

- Tinggi Badan : tidak dilakukan pemeriksaan

- Berat badan : 45 Kg

KEPALA

- Bentuk : Normal, simetris

- Rambut : Hitam

- Mata : Konjungtiva tidak anemis

sklera tidak iktrerik

pupil isokor kanan = kiri,

Refleksi cahaya (+).

- Telinga : Bentuk normal, simetris

- Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi

- Mulut: Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor

LEHER

Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid, tidak terdapat deviasi trakhea dan tidak

ada pembesaran KGB. Tekanan Vena Jugularis tidak meningkat

THORAKS

Paru :

- Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris

pergerakan napas kanan = kiri.

- Palpasi : Tidak teraba nyeri tekan

Fremitus taktil kanan = kiri

- Perkusi : Sonor pada lapang paru

- Auskultasi : Pernapasan vesikuler, Rh-/-, Wh -/-

Jantung :

- Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak.

- Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga V garis midclaviculla kiri

- Perkusi : Pekak pada jantung

Batas atas : sela iga III garis sternalis kanan

Batas kanan : sela iga IV garis parasternalis kanan

Batas kiri : sela iga V garis midklavikula kiri

- Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, reguler, murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN

- Inspeksi : Perut membesar, terlihat adanya spider nevi

umbilikus terlihat menonjol

- Palpasi : Nyeri tekan abdomen (+)

Hepar tidak dapat dinilai

Lien tidak dapat dinilai

Undulasi (+)

- Perkusi : Shifting dullnes (+)

- Auskultasi : Bising usus (+) normal

GENITALIA

Tidak dilakukan pemeriksaan

EKSTREMITAS

- Superior : Hangat

Sianosis (-/-)

Edema (-/-)

- Inferior : Hangat

Edema (-/-)

Sianosis (-/-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin Tgl (18-08-2014)

JENIS NILAI Keterangan SATUAN KISARAN NORMAL

WBC 13,9 103/μl 4.0 – 12.0

Limfosit 1,2 103/μl 1- 5

Monosit 0,8 103/μl 0.1 – 1.0

Granulosit 11,9 103/μl 2 – 8

Limfosit 8,7 L % 25 – 50

Monosit 5,7 % 2 – 10

Granulosit 85,6 h % 50 – 80

Eritrosit 2,89 L 106/μl 4 – 6.2

Hemoglobin 7,7 L g/dl 11 – 17

Hematokrit 23,3 L % 33 – 55

MCV 80,6 µm3 80 – 100

MCH 26,6 l Pg 26 – 34

MCHC 33,0 l g/dl 31.0 – 35.5

RDW 18,7 % 10 – 16

Trombosit 333 103/μl 150 – 400

MPV 9,5 µm3 7.0 - 11.0

PCT 0.316 l % 0.200 – 0.500

PDW 12,6 % 10 – 18.0

FUNGSI GINJAL

Pemeriksaan Hasil Normal

Ureum 78,5 10-50 mg/dl

Kreatinin 1,43 0,6-1,38 mg/dl

FUNGSI HATI

RESUME

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak nafas yang

memberat sejak 1 minggu SMRS..Keluhan nyeri juga disertai dengan mual dan muntah

yang terjadi setelah makan.Muntah berisi makanan atau minuman yang dimakan

sebelumnya, dengan volume kurang lebih ½ gelas belimbing.Pasien juga merasa

Permeriksaan Hasil Metode Nilai normal Satuan

Protein total 5,88 Bioret 7,0 – 9,0 gr/dL

Albumin 2,28 BCG Alb Plus 3,5 – 5,0 gr/dL

Globulin 3,60 1,5 – 3,0 gr/dL

SGOT 13 IFCC2 0 – 36,0 U/I

SGPT 18 IFCC2 0 – 41,0 U/I

perutnya membesar sejak 6 bulan SMRS.Pasien mengeluh perutnya membesar dan

semakin membesar yang disertai dengan rasa sakit.

Pada pemeriksaan darah didapatkan WBC 13,9, Hb 7,7, Ht 23,3, Trombosit

333.Dan pada pemeriksaan fungsi ginjal didapatkan Ureum 78,5, Kreatinin 1,43, pada

pemeriksaan fungsi hati didapatkan Albumin 2,28, Globulin 3,60.

DIAGNOSIS

Asites e.c. Sirosis Hepatis

DIAGNOSIS BANDING

Asites e.c. Hepatoceluler Carcinoma

PENATALAKSAAN

Non Medikamentosa:

Bed rest dan pengaturan makanan yang cukup dan seimbang :

- Kebutuhan kalori basal 1755 kkal/hari

- Protein 1 g/kgBB/hari

- Diet rendah garam, konsumsi 40 – 60 meq/hari

Medikamentosa :

- Infus RL 20 gtt/menit

- IVFD Dextrosa 5 %

- Cefotacxim 2 x 1 gram i.v

- Furosemide 2 x 40 mg

- Sprinolakton 2 x 100 mg

- Ranitidine 2 x 1 amp i.v

- Antasida syr 3x1 ct

- Curcuma 3 x 1 tab

- Propranolol 2 x 80 mg tab

RENCANA PEMERIKSAAN

USG Hepar

Pemeriksaan Urin

Pemeriksaan Feses

PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad malam

Quo ad functionam : Dubia ad malam

Quo ad sanarionam : Dubia ad malam

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari

arsitektur hepar dan pembentukkan nodulus regenerative.Gambaran ini terjadi

akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai

deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular, dan regenerasi nodularis

parenkim hati.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti

belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang

ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata

merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak

terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui

pemeriksaan biopsy hati.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses

peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha

regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro

dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut

Klasifikasi dan etiologi

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul

lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau

campuran antara makro dan mikronodular.Selain itu juga diklasifikasikan

berdasarkan etiologi, fungsional namun hal ini kurang memuaskan.

Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan

morfologis menjadi

1. Alkoholik

2. Kriptogenik dan post hepatis ( pasca nekrosis)

3. Biliaris

4. Kardiak

5. Metabolic, keturunan, dan terkait obat

Di Negara barat yang tersering adalah alkoholik sedangkan di Indonesia

terutama akibat infeksi hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia

menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan

virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui

dan termasuk kelompok virus bukan B dan C. Alkohol sebagai penyebab

sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada

datanya.

Epidemiologi

Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis.Pada keadaan ini sirosis

ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu

autopsy.Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per

100.000 penduduk.Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati

alkoholik maupun infeksi virus kronis. Hasil penelitian lain menyebutkan

perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH,

prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati akibatn steatohepatitis

alkoholik dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati

belum ada, hanya laporan laporan dari beberapa pusat pendidikan saja.Di RS

Dr. Sadjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien

yang dirawat di bagian penyakit Dalam dalam waktu kurun waktu 1 tahun

(2004)(tidak dipublikasi). Di medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai

pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian

Penyakit Dalam.

Patologi dan Patogenesis

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh

pembentukkan jaringan parut yang difus, kehilangan sel sel hati yang uniform,

dan sedikit nodul generative.Sehingga kadang-kadang disebut sirosis

mikronodular.Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati

lainnya. Tiga lesi hati utama akibat induksi alcohol adalah :

1. Perlemakan hati alkoholik

2. Hepatitis alkoholik

3. Sirosis alkoholik

Perlemakan Hati alkoholik

Steanosis atau perlemakan hati, hepatosit terenggang oleh vakuola lunak

dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke

membrane sel.

Hepatitis Alkoholik

Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan

alcohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan.Fibrosis yang terjadi

dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukkan

kolagen.Di daerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti

jarring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis.

Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada

yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Namun

demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya.Penimbunan

kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol benjol (nodular)

menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.

Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan

mekanismenya sebagai berikut :

1. Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan

konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relative dan cedera sel di

daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (missal derah

perisentral)

2. Infiltrasi/aktivasi neutrophil, terjadi penglepasan chemoattractans

neutrophil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan

dapat terjadi dari neutrophil dan hepatosit yang melepaskan intermediet

oksigen reaktif, protease, dan sitokin

3. Formasi asetaldehid protein adducts berperan sebagai neoantigen, dan

menghasilkan limfosit yang tersesintisasi serta antibody spesifik yang

menyerang hepatosit pembawa antigen ini.

4. Pembentukkan radikal bebas oleh jalur alternative dari metabolism etanol,

disebut system yang mengoksidasi enzim microsomal.

Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain factor

nekrosis tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF-Beta. Asetaldehid

kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu factor patogenik

utama pada fibrosis alkoholik.

Sirosis hati pasca nekrosis

Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan

terdiri dari nodulus hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan

lebar.Gambaran mikroskopik konsistensi dengan gambaran

makroskopik.Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar

jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya

tidak teraktur.

Patogenesis sirosis hatu menurut penelitian terakhir,

memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan

normal sel stelata mempunyai peranan dalam keseimbangan

pembentukkan matriks ekstraseluler dan proses degenerasi.

Pembentukkan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan.

Jika terpapar factor tertentu yang berlangsung secara terus menerus

(misal : hepatitis virus, bahan bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan

menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus menerus

maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati

yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.

Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat

kecil sehingga tidak dibicarakan disini.

Manifestasi Klinis

Gejala sirosis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada

waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena

kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan

mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung,

mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis

mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila

sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala gejala lebih menonjol terutama

bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi

hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tidak begitu tinggi.

Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi,

epistaksis, gangguan siklus hati, icterus dengan air kemih berwarna seperti

teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi

mudah lupa, sukar konsentrasi, binggung, agitasi, sampai koma.

Jadi manifestasi klinis sirosis hepatis dapat dibagi 2, yaitu :

Hepatoseluler

§  Sklera ikterik

§  Spider nevi (teleangiektasis)

§  Ginecomastia

§  Atropi testis

§  Palmar erithem

Hipertensi portal

§  Varices oesophagus

§  Splenomegali

§  Kolateral dinding perut

§  Ascites

§  Hemoroid

Diagnosis

A.    Anamnesis

Pada tahap awal sirosis biasanya tidak menunjukan gejala yang khas.Karena hal

tersebut sebagian besar pasien datang dengan kondisi sirosis yang sudah parah.

Dari anamnesis ini perlu di gali keluhan atau gejala yang biasanya muncul pada

penderita sirosis hepatis seperti perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan

berkurang, perut terasa kembung, mual, berat badan menurun, testis mengecil,

buah dada membesar serta hilangnya dorongan seksual.

Selain itu jika sirosis hepatis sudah dalam kondisi lanjut akan muncul

komplikasi-komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi hilangnya

rambut badan, gangguan tidur dan demam tak begitu tinggi. Beberapa pasien

ditemukan adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis,

ikterus dengan dengan urin berwarna seperti teh.

B. Temuan Klinis

Spider angio maspiderangiomata, suatu lesi vascular yang dikelilingi

beberapa vena kecil, tanda ini sering dijumpai di bahu, muka dan lengan

atas. Diduga dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testoteron

bebas.Tanda ini juga bisa ditemukan selama kehamilan, malnutrisi berat

dan dapat ditemukan pada orang sehat walaupun ukurannya kecil.

Eritema palmaris, wrna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak

tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan hormone estrogen.Tanda

ini juga ditemukan pada kehamilan, rheumatoid arthritis, hipertiroidisme,

dan keganasan hematologi.

Perubahan kuku kuku Murchrche, berupa pita kuku horizontal

dipisahkan dengan warna normal kuku. Diduga akibat hipoalbuminemia,

ditemukan juga pada kondisi hipoalbuminemia seperti sindroma nefrotik.

Kontraktur Dupuytren, akibat fibrosisfasia palmaris menimbulkan

kontraktur fleksi jari-jariberkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara

spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga ditemukan pada pasien

DM, distrofi reflex simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi

alcohol.

Ginekomastia, secara histologis berupa ploriferasi benigna jaringan

glandulamamae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan

androstenedion.Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan

aksila pada laki-laki, sehingga laki laki cenderung ke arah

feminism.Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti

sehingga dikira menopause.

Atrofi testis hipogonidisme, menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda

ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.

Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau

mengecil.Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.

Splenomegali, sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya

nonalkoholik.Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena

hipertensi porta.

Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi

porta dan hipoalbuminemia.Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi

porta.

Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan

peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik

yang berat.

Ikterus, pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubunemia.Bila

konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tidak terlihat.Warna urin

terlihat gelap seperti air teh.

Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak ngepak

dari tangan, dorsofleksi tangan.

Tanda tanda lain yang menyertai diantaranya :

- demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar

- Batu pada vesika felea akibat hemolysis

- Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini

akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.

Komplikasi

1. Edema dan ascitesTerjadi ketika sirosis hati menjadi parah yang kemudian

mengirim gejala dari komplikasi penyakit ini ke organ ginjal untuk menahan

garam dan air di dalam tubuh. Awalnya, kelebihan garam dan air diakumulasi

dalam jaringan di bawah kulit karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk.

Akumulasi atau penjumlahan kandungan air dan garam inilah yang kemudian

disebut dengan Edema.Ketika sirosis semakin memburuk, keadaan akibat

kelebihan garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin meningkat dalam

rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Peningkatan dan

tertahannya garam dan air disebut dengan Ascites yang menyebabkan

pembengkakan perut, ketidaknyamanan perut dan berat badan yang semakin

meningkat.

2. Spontaneous bacterial periotonitis (SBP)

komplikasi umum yang parah dari ascites yang ditandai dengan infeksi spontan

oleh bakteri pada cairan ascites.

Etiologi:

a. Escherichia coli

b. bakteri usus lain, khususnya bakteri Gram (+):

Streptococcus viridans

Staphylococcus aureus

Enterococcus sp.

 

Insidensi:

a. Pria : Wanita = 1:1,

b. 70% pada pasien dengan klasifikasi Child-Pugh kelas C,

c. 30% pada pasien dengan sirosis yang cukup berat (penurunan kadar

protein total, defisiensi komplemen, prolonged prothrombin time)

d. 25% mortalitas,

e. 18% pada pasien ascites.

 

Faktor Predisposisi:

a. Penyakit hepar yang berat:

b. Penurunan kadar protein dan C3 serum pada cairan ascites,

c. perdarahan akut saluran gastrointestinal,

d. faktor iatrogenik,

e. infeksi traktus urinarius,

f. relaps dari SBP sebelumnya.

 

Mengakibatkan:

- Flora usus dapat melintasi usus menuju kelenjar getah bening mesenterica,

- Terjadi bakteriemia yang tidak tertangani oleh sistem imun (pada sirosis

terjadi penurunan aktivitas sistem retikuloendotelial),

- Penyemaian dalam cairan ascites.

 

Diagnosis:

- Nyeri tekan difus ringan di seluruh permukaan abdomen

Dengan analisis cairan:

◦ Leukositosis

◦ Neutrofilia > 250/mm³

 

Penatalaksanaan:

Cefotaxime (1-2gr IV setiap 6-8 jam)

3. Perdarahan dari varises-varises kerongkongan (esophageal varices)

Pada sirosis hati terdapat jaringan parut yang dapat menghalangi jalannya darah

yang akan kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam

vena portal (hipertensi portal).Ketika terjadi penekanan dalam vena portal

meningkat, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena

dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung.Akibat dari aliran

darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkan vena-vena

pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang

dan dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices. Semakin tinggi tekanan

yang terjadi maka varises-varises dan lebih mungkin seorang pasien mengalami

perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau

lambung.Perdarahan dari varices-varices kerongkongan ini menunjukkan gejala

seperti :

c. Muntah darah (muntah yang berupa darah merah yang bercampur

dengan gumpalan-gumpalan atau disebabkan oleh efek dari asam pada darah).

d. Warna feces/kotoran yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh

perubahan-perubahan dalam darah ketika kotoran atau sisa makanan yang akan

dibuang tercampur bakteri kemudian merubah warna dan tekstur feces menjadi

hitam dan ter yang diolah terlebih dahulu dalam usus yang disebut dengan

melena.

e. Sering pingsan atau kepeningan orthostatic yang disebabkan tekanan

darah yang semakin menurun atau tekanan darah rendah, hal ini akan terjadi

ketika duduk atau dalam suatu posisi berbaring terlalu lama.

Perdarahan yang terjadi bukan hanya di kerongkongan, namun juga dapat

terjadi di usus besar/kolon, sehingga perdarahan juga dapat terjadi dari varces-

varices yang terbentuk di dalam usus.

5. Hepatic encephalopahty

Hepatic encephalopahty yang merupakan suatu kondisi dimana tubuh ketika

unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah,  fungsi dari otak

terganggu.Gejala dari hepatic encephalophaty ini cukup unik, seperti :

f. Sering tidur di siang hari dan terjaga di malam hari (kebalikan dari pola

tidur yang normal)

g. Mudah marah

h. Penurunan kemampuan berkonsentrasi atau kefokusan yang semakin

menurun terutama melakukan suatu perhitungan-perhitungan

i. Kehilangan memori atau kemampuan daya ingat

j. Terlihat seperti orang yang kebingungan karena tingkat kesadaran yang

semakin tertekan.

Gejala demikian dapat menyebabkan seseorang yang mengalami komplikasi

pada hepatic encephalopathy ini dapat menyebabkan koma dan mengancam

pada kematian.

6. Hepatorenal syndrome

Hepatorenal syndrome atau sindrom kerusakan pada ginjal. Sindrom ini

mengakibatkan penurunan komplikasi yang serius diimana fungsi dari organ

ginjal semakin berkurang.Hepatorenal syndrome diartikan sebagai kegagalan

yang sangat serius dan fatal pada penurunan fungsi organ ginjal dalam

membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah urine yang

cukup banyak. Ginjal yang diketahui memiliki tugas dan fungsinya sebagai

penahan garam. Jika pada seseorang yang menderita penyakit hati disertai oleh

komplikasi demikian, maka yang harus dibenahi atau diperbaiki adalah fungsi

kerja organ hati dalam keadaan baik , maka ginjal akan bekerja normal

kembali. Komplikasi akibat penyakit sirosis yang merambah pada

terganggunya fungsi kerja organ ginjal ini diakibatkan oleh peningkatan unsur-

unsur beracun dalam darah ketika organ hati tidak lagi berfungsi dengan baik.

7. Kanker hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang merupakan penyebab dari timbulnya berbagai komplikasi penyakit

gangguan hati ini dapat meningkatkan risiko pada timbulnya kanker hati yang

awal mulanya kan terbentuk tumor di dalam hati.Gejala seseorang yang

berisiko terkena kanker hati :

g. Mengalami sakit perut dan pembengkakan di perut

h. Organ hati yang terkadang membesar, perut terlihat seperti melembung

seperti orang hamil

i. Berat badan yang semakin berkurang dan menurun secara cepat

j. Terkadang demam

Kanker hati juga dapat menyebabkan tubuh melepaskan banyak unsur-unsur

penting dalam tubuh, seperti menyebabkan terjadinya peningkatan jumlah sel

darah merah (erythrocytosis), gula darah yang rendah (hypoglycemia) dan

meningkatkan jumlah kalsium darah (hypercalcemia).

TATALAKSANA SIROSIS HEPATIS

Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-

bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan

komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatikum diberi diet yang mengandung

protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Pemberian

asetaminofen dan kolkisin bisa menghambat kolagenik.Pada hepatitis autoimun

bisa diberikan steroid atau imunisupresif.Pada hemokromatosis flebotomi

setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai

kebutuhan. Pada penyakit hati nonalkoholik menurunkan berat badan akan

menegah terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudine

merupakan terapi utama.Lamivudine sebagai terapi lini pertama diberikan 100

mg secara oral setiap hari selama 1 tahun.Namun pemberian lamivudine setelah

9 – 12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat.

Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3x seminggu selama

4 – 6 bulan, namun ternyata masih banyak yang kambuh. Pada hepatitis C

kronis kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.

Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU 3x

seminggu dan dikombinasi ribavirin 800 – 1000 mg/ hari selama 6 bulan. Pada

pengobatan fibrosis hati pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah

kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis.4

Pengobatan Sirosis Dekompensata

Asites : tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak

5,22 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-

obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-

200 mg sekali sehari.Respon diuretij bisa dimonitor dengan penurunan berat

bdan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema

kaki.Bilaman pemberian sprinolakton tidak adkeuat bisa dikombinasi dengan

furosemide dengan dosis 20-40 mg/hari.Pemberian furosemud bisa ditambah

dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari.Parasentesis

dilakukan bila asites sangat besar.Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan

dilindungi dengan pemberian albumin.4

Ensefalopati hepatikum : laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan

ammonia. Neomisin bisa digunakan unutk mengurangi bakteri usus penghasilan

ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan perhati, terutama

diberikan yang kaya asam amino rantai bercabang.

Varises esophagus : sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan

obat propranolol. Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin

atau okretid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligase endoskopi.

Peritonitis bacterial spontan : diberikan antibiotika seperti sefotaksim iv,

amoksisilin, atau amoniglikosida.

Sindroma hepatorenal : mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati,

mengatur keseimbangan air dan garam.

Transplantasi hati : terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata.

PROGNOSIS

Klasifikasi sirosis hati menurut kriteria Child – Pugh

Skor / Parameter 1 2 3

Bilirubin ( mg% ) < 2,0 2 - < 3 3

Albumin ( gr% ) >3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Nutrisi Sempurna Baik Kurang / kurus

Asites Tidak ada Minimal – sedang Banyak

Hepatic Encepalophati Tidak ada Stad I dan II Stad III dan IV

Kombinasi skor : 5 -6 ( child A ), 7 – 9 ( child B ), 10 – 15 ( child C ).

Angka kelangsungan hidup selama 1 tahum untuk pasien dengan child A 100%,

child B 80%, dan child C 45%.

DAFTAR PUSTAKA

Farmakologi dan Terapi.Departemen Farmakologi dan terapeutik FK UI. Edisi V.

Jakarta:Balai penerbit FKUI. 2009.

Kumar Vinay, Crawford M James, Clare J Michael. Hati dan Saluran Empedu, dalam

Buku Ajar Patologi Robbins edisi 7, editor Hartanto Huriawati, Darmaniah Nurwany,

Wulandari N, ECG, 2004, p.671-672, Jakarta.

Nurdjanah, S. Sirosis Hati, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5, editor

Sudoyo A.W, Interna Publishing 2009, p.668-673, Jakarta.

Panduan Pelayanan Medik. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia

Edisi 3, editor Aziz, A.R. Interna Publishing. 2009.

Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis Hati, dalam Buku Ajar Penyakit Dalam, editor

Askandar Tjokroprawiro, Fakultas Universitas Airlangga. 2007. Page 129-136

Sherwood, L. Sistem Pencernaan, dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2,

editor Santoso, I. B. EGC, 2001. P.563-570, Jakarta.