Sasaran Belajar 1. Memahami dan menjelaskan persendian dan pergerakanPersendian dapat diklasifikasikan menurut struktur (berdasarkan ada tidaknya rongga persendian di antara tulang-tulang yang berartikulasi dan jenis jjaringan ikat yang berhubungan dengan persendian tersbut ), dan menurut fungsi persendian (berdasarkan jumlah gerakan yang mungkin dilakukan pada persendian)a. MikroskopisKlasifikasi sruktural persendian 1) Persendian fibrosa, tidak memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan jaringan ikat fibrosa2) Persendian kartilago, tidak memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan jaringan kartilago3) Persendian synovial, memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan kapsul dan ligament articular yang membungkusnya.Klasifikasi fungsional persendian1) Sendi sinartrosis atau sendi mati. Persendian ini dibungkus dengan jaringan ikat fibrosa atau kartilagoa. Sutura adalah sendi yang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa rapat dan hanya ditemukan pada tulang tengkorakb. Sinkondrosis adalah sendi yang tulang tulangnya dihubungkan dengan kartilago hiain.2) Sendi amfiartrosis adalah sendi dengan pergerakan terbatas yang mungkinkan terjadinya sedikit gerakan sebagai respon terhadap torsi dan kompersia. Simfisis adalah sendi yang kedua tulangnya dihubungkan dengan diskus kartilago, yang menjadi bantalan sendi dan memungkinkan terjadinya sedikit gerakan.b. Sindesmosis terbentuk saat tulang tulang yang berdekatan dihubungkan dengan serat-serat jaringan ikat kolagen.c. Gomposis adalah sendidi mana tukang berbentuk kerucut masuk dengan pas dala kantong tulang, seperti pada gigi yang tertanam pada kantong tulang rahang.3) Sendi diartrosis atau sendi synovial adalah sendi yang memiliki rongga sendi yang berisi cairan synovial, suatu kapsul sendi yang menyambung kedua tulang dan ujung tulang pada sendi synovial diapisi kartilago articular. (sumber : anatomi dan fisiologi untuk pemula, Ethel Slonane)b. Makroskopis Ada berbagai macam tipe persendian:1) SinartrosisSinartrtosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan. Dapat dibedakan menjadi duaa. Sinartrosis sinfibrosis: sinartrosis yang tulangnya dihubungkan jaringan ikat fibrosa. Contoh: persendian tulang tengkorak.b. Sinartrosis sinkondrosis: sinartrosis yang dihubungkan oleh tulang rawan. Contoh: hubungan antarsegmen pada tulang belakang.2) DiartrosisDiartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat dikelempokkan menjadi :a. Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.b. Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.c. Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).d. Sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.e. Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.3) Amfiartosispersendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakana. Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen. Contoh:persendian antara fibula dan tibia.4) Simfisis Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.(www.kamuspengetahuan.blogspot.com)Pergerakan pada sendi synovialMeupakan hasil kerja otot rangka yang melekat pada tulang tulang membenuk artikulasi. Otot tersebut memberikan tenaga, tulang berfungsi sebagai pengungkit, dan sendi berfungsi sebagai penumpu.1) Fleksi : adalah gerakan yang memperkecil sudut anara dua tulang atau dia bagian tubuh, seperti saat menekuk siku, menekuk lututa. Dorsofleksi adalah gerakan menekuk telapak kaki di pergelangan kearah depanb. Plantar fleksi adalah gerakan meluruskan telapak kaki pada perelangan kaki.2) Ekstensi : adalah gerakan yang memperbasar sudut antara dua tulang atau dua bagian tubuha. Ekstensi b. hiperekstensi3) Abduksi : gerakan bagian tubuh menjauhi garis tengah tubuh, seperti saat lengan berabduksi, atau menjauhi aksis lobgitudinal tungkai4) Aduksi : kebalikan dari abduksi, gerakan bagian tubuh saat kemballi ke aksis utama tubuh atau aksis longitudinal tungkai5) Rotasi : gerakan tulang yang berputar di sekitar aksis pusat tulang itu sendiri tanpa mengalami dislokasi lateral, seperti saat menggelengkan kepala.a. Pronasi adalah rotasi medial lengan bawah dalam posisi anatomis, yang mengakibatkan telapak tangan menghadap ke belakangb. Supinasi adalah rotasi lateral lengan bawah, yang mengakibatkan telapak tangan menghadap ke depan.6) Sirkumduksi : kombinasi dar semua gerakan angular dan berputar untuk membuat ruang berbentuk kerucut, seperti saat mengayunkan lengan membentuk putaran.7) Inversi : gerakan sendi pergelangan kaki yang memungkinkan telapak kaki menghadap ke dalam atau kea rah medial8) Eversi : gerakan sendi pergelangan kaki yang memungkinkan telapak kaki menghadap ke arah luar.9) Protaksi : memajukan bagian tubuh10) Retraksi : gerakan menarik bagian tubuh kea rah belakang11) Elevasi : pergerakan struktur kea rah superior, seperti saat mengatupkan mulut12) Depresi : menggerakan suatu struktur kearah inferior, seperti saat membuka mulut(sumber : anatomi dan fisiologi untuk pemula, Ethel Slonane)

2. Memahami dan menjelaskan asam urata. DefinisiAsam urat adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme purin baik dari diet maupu dari asam nukleat endogen. (maimun syukri, 2007)b. Fisiologi (Metabolisme dab ekskresi)Jalur kompleks pembentukan asam urat dimulai dari ribose 5-phosphate, suatu pentose yang berasal dari glycidic metabolism, dirubah menjadi PRPP (phosphoribosyl pyrophosphate) dan kemudian phosphoribosilamine, lalu ditransformasi menjadi inosine monophosphate (IMP). Dari senyawa perantara yang berasal dari adenosine monophosphate (AMP) dan guanosine monophosphate (GMP), purinic nucleotides digunakan untuk sintesis DNA dan RNA, serta inosine yang kemudian akan mengalami degradasi menjadi hypoxanthine, xanthine dan akhirnya menjadi uric acid (McCrudden Francis H.2000).Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secarabebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagiankecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui urin.Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari.Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal.Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya.Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis.

3. Memahami dan menjelaskan Gout Artritisa. DefinisiGout atau Artritis pirai adalah penyakit yang sering ditemukan di seluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Gangguan metabolism yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 mg/dl pada laki-laki dan 6,0 mg/dl pada wanita. (IPD,2009)b. Etiologi Tubuh tidak dapat memproses purin dengan baik Tingginya kadar asam urat dalam darah Penyebaran asam urat keluar sendi, sehingga menyebabkan radang Makanan tertentu tinggi purin sehingga meningkatkan kadar asam uratc. EpidemiologiGout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum remaja (adolescens), sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. (IPD,2009)Perbandingan penderita Gout antara laki-laki dan perempuan adalah 7:1. Pada wanita yang belum menopause, maka kadar estrogen cukup tinggi. Hormon ini membentu mengeluarkan asam urat darah melalui kencing sehinggakadar asam urat wanita yang belum menopause pada umumnya normal. Laki-laki tidak mempunyai kadar hormone estrogen di dalam darahnya sehingga asam urat sulit dikeluarkan melalui urin. (Asam urat, 2009)d. PatofisiologiPada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:1) Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik2) Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3) Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)4) Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:1) Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.2) Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. (www.sectiocadaveris.wordpress.com)e. PathogenesisKadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara produksi dan sekresi. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses tersebut maka terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam urat di serum yang telah melewati ambang batasnya, sehingga merangsang timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai tempat/jaringan. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur yang lebih rendah seperti pada sendi perifer tangan dan kaki, dapat menjelaskan kenapa kristal MSU (monosodium urat) mudah diendapkan di pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.Awal serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat yang stabil jarang muncul serangan. Pengobatan dengan allopurinol pada awalnya juga dapat menjadi faktor yang mempresipitasi serangan gout akut. Penurunan asam urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya di sinovium atau tofi (crystals shedding). Pelepasan kristal MSU akan merangsang proses inflamasi dengan mengaktifkan kompleman melalui jalur klasik maupun alternatif. Sel makrofag (paling penting), netrofil dan sel radang lain juga teraktivasi, yang akan menghasilkan mediator-mediator kimiawi yang juga berperan pada proses inflamasi

f. Manifestasi klinisStadium Artritis gout akutRadang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat.Pasien tidur tanpa gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.Lokasi yang sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut dapat terkena sendi yang lain yaitu pergelangan tangan/ kaki, lutut dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai sembuh beberaoa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multiple, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Oada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluahn dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.Faktor pencetus serangan akut antara lain : trauma local, diet purin tinggi, kelelahan fisikm stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan allopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.Stadium interkritikalStadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara kliniik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan Kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satau ataupun beberapa kali pertahun atay dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.Stadium arthritis gout menahun Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering oecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telingam MTP-1, olecranon, temcon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih samapai penyakit ginjal menahun.g. Diagnosis dan diagnosis bandingDiagnosisDiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan klinis dan laboratorium. Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College of Rheumatology) :a. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, merupakam diagnosis spesifik untuk gout. Akan tetaoi tidak semua orang mempunyai tofi, sehingga tes diagnostic ini kurang sensitive.b. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atauc. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut:1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari3. Arthritis monoartikuler4. Kemerahan pada sendi5. Bengkak dan nyeri pada MTP-16. Artritis unilateral yang melibatkan MTP-17. Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal8. Kecurigaan adanya tofus9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendiYang harus menjadi catatan, adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat darah normal.( kliniknyeri.blogspot.com)Diagnosis banding 1) Gout ArthritisPenyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal-monosidium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu atau beberapa manifestasi klinik.2) Pseudogout3) Rheumatoid ArthritisPenyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial. Termasuk penyakit autoimun dengan etiologi yang tidak diketahui.4) OsteoarthtritisOA merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan tebentuknya tulang baru pada tebekula subkondral dan tepi tulang (osteofit)5) Sarcoidarthritis6) Infectious arthritis7) Cellculitis8) Acute Bursitis9) Acute rheumatoid fever10) LESPenyakit Autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas.11) Arthritis septikArtritis yang disebabkan oleh adanya infeksi berbagai mikroirganisme (bakteri non-gonokokal)Arthritis GoutReumatoid arthritis

Penyakit metabolic pada sendi-sendi kecilPenyakit autoimun bisa menyerang sendi kecil dan sendi besar

Biasanya pada pria 40 tahunBiasanya pada wanita muda

Serangan unilateralSerangan bilateral dan simetris

Sering terjadi ada persendian MTP-1Sering terjadi pada persendian PIP, pergelangan tangan/kaki, siku, MTP kanan kiri

Pemeriksaan penunjangAspirasi cairan sendiMerupakan gold standar untuk diagnose gout. Jarum di insersikan ke dalam sendi untuk mengambil sampel/ jaringan. Pemeriksaan untuk menemukan adanya Kristal MSU.Serum asam uratUmumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.Angka leukositMenunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3Eusinofil Sedimen rate (ESR)Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat dipersendian.Laju endap darahMengukur kecepatan pengendapan sel darah dalam waktu tertentu. Ketika sedang inflamasi, protein-protein darah akan mengendap. Samakin parah inflamasi Led semakin meningkat.Urin spesimen 24 jamUrin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresidan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jamasam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urinmeningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresipada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisutoilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urinmeskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikanPemeriksaan radiologiDilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakitberkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yangberada di bawah sinavial sendi.X-rayTophus terlihat seperti pembengkakakn jaringan lunak , dan Terjadi erosi pada tei tulang

h. KomplikasiBatu GinjalSalah satu komplikasi yang paling umum dari arthritis gout terus adalah batu ginjal, yang merupakan massa kecil kristal (kristal asam urat sebagian) dalam ginjal atau ureter yang menghambat perjalanan urin dan menyebabkan nyeri. Dalam sekitar 25 persen pasien dengan batu ginjal dan artritis gout, komplikasi berkembang menjadi penyakit ginjal dan bahkan gagal ginjal. Efek jantungAda hubungan yang jelas antara penumpukan asam urat arthritis gout dan penyakit jantung seperti tekanan darah tinggi, gagal jantung kongestif dan penyakit arteri koroner. Tingginya kadar asam urat dan asam urat dalam darah muncul pada orang dengan gangguan jantung, namun efek kausal antara tingginya kadar asam urat dan masalah jantung belum sepenuhnya didefinisikan. Sakit kronis dan Cacat Bila penyakit ini tidak diobati, arthritis gout menyebabkan kehadiran hampir terus menerus tandan kristal asam urat, yang disebut tophi, di sendi yang terkena. Akhirnya, ini tophi dan serangan pembengkakan dan kekebalan dari sendi menyebabkan rentang yang sangat terbatas gerak, kelainan bentuk sendi dan tulang ireversibel, dan sakit kronis. (http://www.livestrong.com)

i. PrognosisPrognosis untuk gout sangat baik jika Anda benar didiagnosis dan diobati. (www.emedicinehealth.com) .Namun lebih dari 50% orang yang telah pernah terkena serangan artritis gout akan mendapatkan serangan untuk yg kedua kalinya biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun. (www.sparkpeople.com)j. Penatalaksanaan Secara umum penanganan gout adalah memberikan edukasim pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain, misalnya oada ginjal. Pengobatan arthritis gout akut bertujuan untuk menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat antara lain, kolkisin, Obat Antiinflamasi NonSteroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormone ACTH.Obat penurun asam urat seperti allopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk arthritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg/hari. Dengan dosis maksimal 6mg. Pemberian OAINS dapat pula diberikan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Disamping efek antiinflamasi obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak dipakai pada arthritis gout adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan konta indikasi. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan parenteral. Indikasi pemberian pada arthritis gout akut yang banyak mengenai sendi (poliartikular). Pad stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat , sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama dengan urikosurik yang lain.(IPD, 2009)4. Memahami dan menjelaskan NSAID dan UricosuricNSAIDNSAID adalah suatu golongan obat yang mempunyai efek antipiretik, antiinflamasi, dan analgesic. NSAID dibagi menjadi 3, yaitu :1. AINS COX non selektifa. Aspirinc. Piroksikame. Naproksenb. Indometasind. Ibuprofenf. Asam mefenamat2. AINS COX 2 prefentiala. Nimesulidc. Nabumeton e. Etodolakb. Meloksikam d. Diklofenak3. AINS COX 2 selektifGenerasi 1 : Selekoksib, rofekoksib, valdekoksib, parekoksib, eterikoksibGenerasi 2 : LumirakoksibbAINS COX 2 selektif dikembangkan untuk mengurangi efek samping pada saluran cerna, efektifitas sebagai AINS tidak berbeda dengan yang tidak selektif,.

FARMAKOKINETIKNSAID bekerja berdasarkan penghambatan isoenzim COX 1 & COX 2. Enzim COX ini berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin & tiromboksan dari arachidonic acid.

FARMAKODINAMIK Efek analgesic Hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang misalnya sakit kepala, myalgia, antalgia, dan nyeri lain yang berasal dari integument, terutama terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi. Efek antipiretikMenurunkan suhu badan hanya dalam keadaan demam Efek antiinflamasiAnti inflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal, misalnya arthiritis & spondylitis ankilosa.

Obat ini sebenarnya hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan/memperbaiki/mencegah kerusakan jaringan pada kelainan musculoskeletal ini.

EFEK SAMPINGSecara umum NSAID mempunyai efek samping pada tiga system organ, yaitu : saluran cerna, ginjal dan hati. NSAID dapat menyebabkan kerusakan hati terutama pada pasien usia lanjut. Selain itu tukak lambung yang sering terjadi yang kadang-kadang disertai dengan anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Penggunaan NSAID berlebihan dapat terjadinya nefropati analgesic.

INDIKASISecara umum, NSAID diindakisikan untuk merawat gejala penyakit seperti rheumatoid arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migraine dan sakit kepala, nyeri setelah operasi, nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan, demam, ileus, dan renal colic. Sebagian besar NSAID adalah asam lemah, demgan pKa 3 5, diserap baik pada lambung dan usus halus. NSAID juga terikat dengan baik pada protein plasma (lebih dari 95%), pada umumnya dengan albumin. Hal ini menyebabkan volume distribusinya bergantung pada volume plasma. NSAID termetabolisme di hati oleh proses oksidasi dan konjugasi sehingga menjadi zat metabolit yang tidak aktif, dan dikeluarkan melalui rin atau cairan empedu.

URIKOSURIKObat obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorpsi asam urat oleh tubulus ginjal. Supaya agen agen urikosurik bekerja dengan efektif, maka dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Pada keadaan ini perlu dilakukan test fungsi ginjal (clearance creatinin test). Pada ginjal normal nilai clearance crealinin test adalah 115 120 ml/mt. Obat urikosurik yang paling sering digunakan ialah : probenesid, allopurinol, sulfinpirason.

1. ProbenesidProbenesid digunakan untuk menurunkan asam urat dalam darah sehinggamencegah serangan radang pada sendi sendi tubuh. Obat ini bekerja pada ginjaluntuk membantu tubuh menghilangkan asam urat. Probenesid jugadigunakan untukmembuat antibiotik tertentu lebih efektif dengan mencegah keluarnya antibiotikmelalui urin. Probenesid berbentuk tablet untuk dikonsumsi melalui mulut. Obat inibiasanya diambil dengan atau tanpa makanan dua kali sehari. Probenesid dapatmeningkatkan frekuensi serangan gout selama 6-12 bulan pertama penggunaan,walaupun pada akhirnyamengurangi frekuensi radang sendi. Obat lain, sepertikolkisin, dapat diresepkan untuk mencegah serangan radangsendi.

Indikasi : Berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukantofi pada penyakit pirai, tidak efektif padaserangan akut. Berguna untuk pengobatanhiperuresemia sekunder. Probenesid tidak berguna bila laju GFR kurang dari30mL/menit.

Kontraindikasi : Gangguan fungsi ginjal, ulkus peptik

Komplikasi : Gangguan saluran cerna, nyeri kepala, mual, muntah,hilangnya nafsu makan, dan hipersensitif.

Dosis : 2 x 250 mg/hari selama semnggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari

Efek Samping : Gangguan saluran cerna, nyeri kapala, dan reaksi alergi. Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilij, PAS, sulfonamid, dan juga berbagai asam organik sehingga dosis harus disesuaikan bila diberikan bersamaan.2. SulfinpirazonSulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400mg/hari. Dapat pula mengurangi agregasi dan memperpenjang masa hidup trombosit. Efek samping mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptik.Sulfinpirazon menghambat asam urat di ginjal.Indikasi : Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi penyakit pirai kronik.Kontrindikasi :Ulkus peptikInteraksi obat :Fenilbutazon, oksifenbutazon (sulfinpirazon meningkatkan efek insulin dan obathipoglikemik oral sehingga diberikan dengan pengawasan ketat)Komplikasi : 10-15% pasien yang mengalami gangguan saluran cerna, pemakaian obat harusdihentikan. Anemia dan leukopenia, agranulositosis dapat terjadi.Efek Samping :Gangguan saluran cerna, kadang-kadang perlu dihentikan pengobatannya. Sulfinpirazon tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik, anemia, leukopenia, agranulositosis. Sulfipirazon dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral seperti fenilbutazon dan oksifenbutazon, sehingga harus diberikan bersamaan dengan obat-obat tersebut.Dosis : 2 x 100-200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400-800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.3. AlupurinolAlupurinol merupakan obat yang menghambat pembentukan asam urat di dalam tubuh. Obat gout atau obat asam urat terutama diberikan kepada penderitayang memiliki kadar asam urat yang tinggi dan batu ginjal atau mengalami kerusakan ginjal. Alupurinol bisa menyebabkan gangguan pencernaan,timbulnya ruam di kulit, berkurangnya jumlah sel darah putih dan kerusakanhati. Orang yang memiliki kadar asam urat yang tinggi tetapi tidak menunjukkangejala-gejala gout, kadang mendapatkan obat gout / obat asam urat untukmenurunkan kadar asam uratnya. Tetapi karena adanya efek samping dari obatgout / obat asam urat tersebut, maka pemakaiannya ditunda kecuali jika kadarasam urat di dalam air kemihnya sangat tinggi. Pemberian allopurinol bias mencegah pembentukan batu ginjal.

Indikasi :Obat ini terutama berguna untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Bekerja dengan menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang menurunkan frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi.

Interaksi obat : Bila diberikan bersamaan dengan merkaptopurin, dosis merkaptopurin harusdikurangi sampai 25-35%, karena kerja alopurinol yang mengahambat oksidasi merkaptopurin.

Komplikasi : Komplikasi yang sering terjadi adalah kemerahan pada kulit, obat pun harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Reaksi alergi berupademam, mengigil, leukopenia atau leukositosis, eosinofilia, artralgia, gangguansaluran cerna dan pruritus.

Efek samping : Reaksi kulit (kemerahan kulit). Bila timbul, obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Reaksi alerfi berupa demam menggigil, leukopenia atau leukositosis, eusinofilia, artralgia, dan pruritus.

Dosis : Untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg sehari, untuk penyakit pirai berat 400-600 mg. Untuk pasien gangguan fungsi ginjal dosis cukup 100-200 mg sehari. Untuk anak 6-10 thn : 300 mg sehari. Anak di bawah 6 thn : 150 mg sehari