PU£\lS 99: 1 UNIVERSITI MALAYSIA S.I\RAJ{

~bU L: FAtc. ron..

SESI PENGAJIA_ D-0 0 S ! :l-<TIri.

(HURUF BESAR)

engaku membenarkan tesis (LPS/ Sarjana/ Doktor Falsafah) ini di simpan di Perpustakaan Universiti Malaysia Sabah <::ieT1gan syarat-syarat kegunaan seperti berikut:

I. Tesis adalah hakmilik Universiti Malaysia Sabah. 2. Perpustakaan Universiti Malaysia Sabah dibenarkan membuat salinan untuk tujuan pengajian sahaja. 3. Perpustakaan dibenarkan membuat sabnan tesis ini sebagai bahan pertukaran antara institusi pengajian tinggi. 4. ** Sila tandakan ( / )

SULIT

TERHAD

I ' ~l .. ;-IDAK TERHAD

~.

~ __ 7,,~· > _______ rJ~ ________________ ___ (TANDATANGAN PENULIS)

(Mengandungi maldumat yang berdarjah keselamatan atau kepentingan Malaysia seperti yang termaktub di dalam AKT A R.A..HSTA RASMI 1972)

(Mengandungi maklumat TERHAD yang telab ditentukakan oleh organisasiibadan di mana penyelidikan dijalankan)

Disahkan oleh

~amat Tetap: ?-~5 I., UtI? '-1 f AUl..otJll" tV(v..,

---...!...4<,e~ - Tt}):.p :t. ""~ f P£AA((. .--!.~~"---------

Nama Penyeha

~---------------------------------

l'Qtikh: -----------------------------

Tarikh:_ ~ $'17 ( D -:t/-:u c1 .

~-----------------------------------------------------------------------~ ---.

~ , f ATAN: * Potong yang tidak berkenaan. * Jika tesis ini SUUT atau TERRAD, siJa lampiran surat daripada pihak berkuasalorgansasi

berkenaan dengan menyatakan sekali sebab dan tempoh tests ini perlu dikelaskan sebagai SrLIT

* *;s~E~:~ldkan sebagai tesis bagi Ijazah Doktor Falsafah dan Sarjana secara penyeli~an, atau disertasl bagi pengajian secara kerja kursus dan penyelidikan, atau Laporan Projek Sarjana l'vIuda (LPSM).

FAKTOR R1SIKO PENYAKIT JANTUNG KORONARI DI KALANGAN PESAKIT YANG

MENERIMA RAWATAN DI HOSPITAL QUEEN ELIZABETH,

KOTA KINABALU, SABAH

NGCHIOUYEN

Ii

TESIS INI DIKEMUKAKAN UNTUK MEMENUHI SYARAT MEMPEROLEHI DAZAH sARJANA

MUDA sAlNs MAKANAN DENGAN KEPUllAN (SAlNs MAKANAN DAN PEMAKANAN)

SEKOLAH SAINS MAKANAN DAN PEMAKANA UNIVERSITI MALAYSIA SA BAH

2009

PENGAKUAN

Saya mengaku bahawa kajian ini adalah hasil kerja saya kecuali penyataan-penyataan dan ringkasan di mana telah dinyatakan sumber rujukannya.

17 APRIL 2009

II

~.

NG a-tIOU YEN (HN200S-2459)

PENGESAHAN PEMERIKSA

DI PERIKSA OLEH

1. PENYEUA

(DAllN RUGAYAH ISSA)

2. PEMERIKSA 1

(DR. PATRIOA MATANJUN)

3. PEMERIKSA 2

(PN. FAN HUI YIN)

4. DEKAN ---Rd- · (PROF. MADYA DR. MOHO ISMAIL ABDULLAH)

III

PENGHARGAAN

Terlebih clahulu ingin saya mengucapkan setinggi-tinggi penghargaan saya dan ucapan ribuan terima kasih kepacla oatin Rugayah Issa selaku penyelia saya yang telah banyak memberi galakan, inspirasi dan tunjuk ajar kepada saya sepanjang tempoh kajian dan penulisan tesis ini dijalankan.

Ucapan berterima kasih juga saya ingin ucapkan kepacla para pensyarah lain yang telah banyak memberikan didikan dan ajaran kepada saya sepanjang penyelidlkan saya dari segi teguran yang amat membina dan menggalakkan kepada saya sarna ada secara langsung atau tidak langsung.

Penghargaan yang setimpal perlu saya ucapan kepacla kakitangan kakitangan di unit kardiologi, doctDr-doktor dan jururawat-jururawat yang bertugas di Hospital Queen Elilzabelt terutama sekali Dr. M. Phanindranath selaku pakar kardiokarcljologi yang memberi bantuan kepada saya bagj memastlkan kajian seal selldlk dijalankan dengan lancar.

Untuk rakan-rakan seperjuangan yang lain, saya jngin di sini mengucapkan terima kasih di atas persahabatan dan sokongan daripada rakan Olen Unyue, Oloy Hsiu Mun, Choong Chia Huey, Yin Zhao oi, lee Young lee, Guek Fang Fang, Chew Yew Seng, lennon, lee Rui Shan dan kalian sepanjang kita bersama-sama berada di Universiti Malaysia Sabah.

Akhir sekali, terima kasih diucapkan khas kepada ahli keluarga saya terutama ibu bapa saya yang sentiasa memberi sokongan moral, dorongan dan kasih sayang yang mencurah kepacla saya.

Iv

ABSTRAK

Objektif utama dalam kajian ini adalah mengkaji hubungkait antara faktor-faktor risiko penyakit . jantung koronari, mengkaji tahap kesedaran pesakit penyakit jantung koronari terhadap faktor-faktor rlsiko penyakit jantung koronarl dan mengkaji amalan pemakanan pesakit penyakit jantung koronari. Dalam kajian ini, terdapat seramai 62 orang responden yang rnengambll bahaglan dalam peringkat persampelan di Hospital Queen Elizabeth (HQE), Kota Kinabalu, Sabah. Kaedah yang dijalankan pada responden adalah secara menemubual. Dalam penemubualan, borang soal selidik, borang ingatan 24 jam dan borang kekerapan pengambilan makanan telah digunakan. Data-data yang didapati dianalisis dengan menggunakan program komputer yang berasaskan Nutrition Composition Book dan SPSS. Keputusan yang telah dianallsis dibanding dengan saranan daripada beberapa pengkajl professional. Kajian telah rnenemui bahawa kebanyakan tekanan darah responden adalah leblh daripada normal iaitu 120/80 mm Hg. Trlgliserld, jumlah kolesterol, HDL dan LDL berada dalam lingkungan plawal yang dlcadangkan oleh Hospital Queen Elizabeth. 32 orang daripada responden adalah menghidapl diabetes. Indeks jl5im tubuh bagl segolong besar responden yang melebihl 25.00- 29.90 kg/ m2• Hubungkaitan antara faktor-faktor risiko PJK seperti faktor umur, tekanan darah, dan indeks jisim tUbuh telah dikaji. Daripada ujian kolerasi dan ujian Khi Kuasa Dua, hubungkait antara umur dengan tekanan darah sistolik dan diastolik adalah rendah dengan nilai r= -0.159 OcZ= 25.804, df= 20, p= 0.172) dan r= 0.028 (X2= 20.936, df= 20, p= 0.401) yang tldak mencapal p> 0.05. Manakala, hubungkaltan antara indeks jlsim tubuh dengan tekanan darah adalah kuat dl mana ujian kolerasl dan ujian Khi Kuasa Dua yang bemilal r= 0.755 (X2= 42.120, df= 8 dan p< 0.05). Leblh darlpada separuh responden mempunyal ahll keluarga yang menghldapl penyaklt jantung koronarl atau penyakit lain. Thhap kesedaran responden yang mendapat peratusan 50 %- 74 % hanya ada 27 orang sahaja. Tabiat pemakanan dan gaya hidup yang 51 hat dan wajar tleJak diamalkan oleh responden. Antara responden-responden, 13 ma5lh merokok dan 19 orang yang sudah berhenti merokok. Dalam borang ingatan 24 jam, hasil data responden lelaki dan perempuan mempunyai pengambilan tenaga, serat dan kalium yang jauh daripada saranan. Borang kekerapan pengambilan makanan memaparkan peningkatan darl segi pengambilan garam dan serat. Akan tetapi kuantlti kalium yang diambll adalah masih pada paras yang rendah. Pertambahan pengambllan garam dalam pemakanan responden tidak dilihat sebagai satu fenomena yang baik. Faktor-faktor risiko penyakit jantung koronari boleh dikurangkan dengan mengamalkan gaya hidup dan tabiat pemakanan yang sihat dalam kehidupan seharian. Pendedahan kepada informasi dengan meningkatkan tahap kesedaran terhadap penyakit jantung koronarl perlu diusahakan bukan sahaja oleh pesakit penyakit jantung koronarl malah semua pihak.

v

ABSTRACT

ACCESSMENT ON RISK FACTORS OF CORONARY HEART DrSEASE AMONG CORONARY HEART DrSEASE PATIENT rN HOSPITAL QUEEN EUZABETH

(HQE), KOTA KINABALU, SABAN.

The main objectives in this thesis were to find out the relationship between the risk factors of coronary heart disease, to find out the awareness of the risk factors of coronary heart disease, and finally the food consumption practices of coronary heart disease respondent In this research, there Kere 62 person took part in the sampling stage at Hospital Queen Elizabeth (HQE), Kota Kinabalu, Sabah. The data had been collected by using the method of interview the respondent one by one. In the interview, questionnaire, 24 hour recalls form and food frequency questionnaire form had been used. The data which had been collected Kere analyzed with Nutrition Composition software and spss. The results had been analyzed and compare with some standard which citated from few professional researchers. in the study found out that, most of the respondent blood pressure were higher than normal range and that is 120/80 mm Hg. Tryglyceride, total choIestero~ HOL and LDL Kere fall below the standard of Hospital Queen Elizabeth. 32 respondents were also a diabetes patient The 8MI for most respondents were more than 25.00-29.90 kg/nt. Relationship between risk factors of coronary heart in example liked age, blood pressure, and 8MI were discovered. From the test of correlation and OIi square, the relationship between age and systolic blood pressure and diastolic blood pressure were weak with the r= -0.159 ()f= 25.804, df= 20, p= 0.172) and r= 0.028 ()f= 20.936, df= 20, p= 0.401) which not exceed the standard of p > 0.05. On the other hand, the relationship between the 8MI and blood pressure were showed strong relationship among them where the correlation and Chi square test were r= 0.755 (X2= 42.120, df= 8 dan p< 0.05). More than half of the total respondent had the family members with coronary heart disease and others disease. The score range of 50 %- 75 % only achieved by 27 respondents on the awareness of risk factors of coronary heart disease. The healthy and proper food consumption practires and healthy lifestyle were not practice by the respondents. Among the respondent, 13 of them were stili smoking, while 19 of them were ex-smoker. In the 24 hours recalls form, the result of data showed that male and female food consumption practices on energy, fiber and potassium were under the standard of recommendation. Meanwhile the food frequency questionnaire form had showed that consumption of sodium and fiber had been increased. But potassium intakes remain at low level. The increase of the value of sodium daily consumption was not seen as a good phenomenon. Risk factors of coronary heart disease can be redudng by practicing good and healthy habits of lifestyle and food consumption practires in daily life. Increase awareness on coronary heart disease information not only the responsibility for the coronary heart disease patient but also every party.

vi

lSI KANDUNGAN

TAlUK

PENGAKUAN

PENGESAHAN PEMERIKSA

PENGHARGAAN

ABSTRAK

ABSTRACT

151 KANDUNGAN

SENARAllADUAL

SENARAI RAJAH

SENARAI LAMPIRAN

SENARAI SINGKATAN

SENARAI SIMBOL

RUlUKAN

LAMPIRAN

BAB 1 LATAR BELAKANG

1.1 Pengenalan

1.2 Objektif

BAB 2 ULASAN PERPUSTAKAAN

2.1 Jantung yang Sihat

vii

Ii

III

Iv

v

vi

vII

xi

xii

xiII

xlv

xv

1

3

4

2.2 Penyakit Jantung Koronari 5

2.2.1 Angina Pektoris 5

2.3 Faktor-Faktor Risiko 6

2.3.1 Umur 6

2.3.2 Jantina 8

2.3.3 Tekanan Darah Tinggi 9

2.3.4 Kolesterol 10

2.3.5 Penyakit Kencing Manis 11

2.3.6 Obesiti 12

2.3.7 Aktiviti Fizikal 13

2.3.8 Merokok 14

2.4 Diet 15

2.4.1 Karbohidrat 15

2.4.2 Lemak 16

2.4.3 Sera but 17

2.4.4 Vitamin C 18

2.4.5 Sodium 19

2.4.6 Kalium 20

BAB3 BAHAN DAN KAEDAH

3.1 Lokasi 22

3.2 Bahan 22

3.3 Kaedah 23

3.4 Ujian 'Pilot' 23

3.5 Persampelan 23

3.6 Menyediakan Surat Kebenaran dan Surat Pengenalan Diri 24

3.7 Penyediaan Borang Soal Selidlk 24

vIII

3.7.1 Merekod Anthropometri 25

3.7.2 Merekod Paras Kolesterol dalam darah dan Paras 25

Tekanan Darah

3.7.3 Peninjauan status pemakanan responden 27

3.7 Penyusunan Soalan Soal Selidik 27

3.8 Pemprosesan data 27

3.9 Analisis Data 27

3.10 Isu Etika 28

BAB 4 KEPUTUSAN DAN PERBINCANGAN

4.1 Demografik Responden 29

4.2 Maklumat Terperind dalam Rekod Perubatan 32

4.2.1 Tekanan Darah 32

4.2.2 Tahap Kolesterol 35

4.2.3 Diabetes 39

4.2.4 Inc:leks Jisim Tubuh 40

4.3 Hubungkalt Antara Faktor-Faktor R1slko Penyakit Jantung Koronari 41

4.3.1 Hubungkait Antara Umur dengan Tekanan Darah 41

Responden

4.3.2 Hubungkalt nilal Indeks Jisim Tubuh dengan Tekanan 42

Darah di Kalangan Responden

4.4 Sejarah Perubatan Keluarga 42

4.5 Tahap Kesedaran 44

4.6 Tabiat Pemakanan 46

4.7 Gaya Hldup 49

4.8 Tabiat Merokok S3

Ix

4.9 Borang Ingatan Diet 24 Jam 55

4.9.1 Purata Pengambilan Tenaga Bagi Lelaki dan Perempuan 5S

4.10 Borang Kekerapan Pengambllan Makanan 58

BAB 5 KESIMPULAN DAN CADANGAN

5.1 Kesimpulan 63

5.2

RUlUKAN

LAMPIRAN

5.1.1 Masalah 64

cadangan

x

6S

66

81

SENARAllADUAL

Halaman

JaduaI3.1: Piawai Klasifikasi Indeks jlsim tubuh (kg/m2) 25

JaduaI3.2: Piawai klasifikasi paras trigliserid 25

JaduaI3.3: Piawai klasifikasi paras jumlah kolesterol 26

JaduaI3.4: Piawai klasifikasi paras HDl 26

JaduaI3.5: Piawai klasifikasi paras lDl 26

JaduaI3.6: Piawai Klasifikasi Kelas Hlpertensi 26

JaduaI4.1: Demografik Responden 31

JaduaI4.2: Kekerapan dan Peratusan Tabiat Pemakanan Responden 49

JaduaI4.3: Kekerapan dan Peratusan Gaya Hidup Responden 52

xl

SENARAI RAJAH

Halaman

Rajah 2.1: Struktur jantung 4

Rajah 4.1: Peratusan paras tekanan darah diastolik responden 33

Rajah 4.2: Peratusan paras tekanan darah diastolik responden 33

Rajah 4.3: Peratusan tahap trigliserid 36

Rajah 4.4: Peratusan tahap jumlah kolesterol 36

Rajah 4.5: Peratusan tahap HDL 37

Rajah 4.6: Peratusan tahap LDL 38

Rajah 4.7: Peratusan responden yang menjangldti diabetes 40

Rajah 4.8: Peratusan tahap indeks jisim tubuh 41

Rajah 4.9: Peratusan keluarga responden menghidapi PJK 43

Rajah 4.10: Peratusan keluarga responden menghidapi penyaklt lain 43

Rajah 4.11: Peratusan tahap kesedaran 45

Rajah 4.12: Peratusan responden yang mempunyai tabiat merokok 54

xII

SENARAI LAMPIRAN

Halaman

Lampiran A: Borang Soal Selidik 81

Lampiran B: Borang Soal Selidik 24-Jam Diet Imbas Kembali 87

Lamplran c: Borang Kekerapan Pengambilan Makanan 88

Lampiran D: Hasil Penganalisisan 100

Lamplran E: Gambar Foto Semasa Membuat Pengajian 109

Lampiran F: Surat-Surat Kebenaran 112

xIII

SENARAI SINGKATAN

Dr Indeks Jisim Tubuh

FFQ Food Frequency Questionairre

HDL High Density Lipoprotein

Kcal Kilokalori

LDL Low Density Lipoprotein

PJK Penyakit Jantung Koronari

WHO World Health Organization

mg milligram

g gram

IJm microgram

an sentimeter

xiv

SENARAI 51MBOL

Titik perpuluhan

= Sama dengan

% Peratus

> Lebih Besar Daripada

< Lebih Keeil Daripada

X2 Khi Kuasa Dua

r Pekali Korelasi

p Signiflkan

KV

BABI

PENDAHULUAN

1.1 Pengenalan

oi Malaysia, pembunuh utama rakyat Malaysia dari segi kesihatan adalah penyakit

jantung koronarl. Pakar Perunding Kardiologi Pusat Perubatan Kuala Lumpur

Heartcare (KLHC), Profesor Madya Dr. Mohamed Rafiq Ibrahim Marlcan menyatakan

penyakit jantung koronarl kekal sebagai pembunuh nombor satu di seluruh dunia

dan pilihan yang ada cuma pencegahan atau rawatan (Nurul, 2009).

Penyakit jantung koronarl juga dikenall sebagai penyakit arterl koronari.

Penyakit ini berlaku akibat darlpada pengenapan plak-plak pacta dinding arteri

koronari dan menyebabkan penyempitan saluran arteri ltu laitu aterosklerosls dan

menyekat atau menghalang pembekalan darah ke badan berlaku. Aterosklerosis

bermula apabila lapisan bahagian dalam arterl koronari telah rosak atau cedera

akibat pelbagai faktor termasuk merokok, tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan

sesetengah penyakit sepertl dia~. Seterusnya, kolesterol dan bahan-bahan lain

akan berkumpul dalam dlnding arteri untuk membentuk plak. SemakIn lama,

semakin banyak plak akan terbentuk. Akhlmya, plak ini akan menyempitkan ruang

dalam arteri, menghalang bekalan darah serta mungkIn akan pecah dan membentuk

darah beku (Keith &. Sara, 2005).

Jika darah beku menghalang pengaliran darah ke jantung pesakit, maka

pesakit akan mendapat serangan Jantung. Jlka ia menghalang pengaliran darah ke

otak, maka pesakit akan mendapat strok. Kehadfran plak sahaja walaupun ia tidak

1

pecah, akan tetapi ia maslh boleh membahayakan kesihatan seseorang. Plak yang

menyempitkan saluran darah dengan teruk akan mempunyai simptom-slmptom

penyakit arteri koronari (CAD) seperti angina (sa kit dada). Jika tidak dirawat dengan

betul, seseorang mungkin akan mendapat serangan jantung atau kegagalan jantung

kongestif (kegagalan jantung). Penyempitan saluran arteri yang membekalkan darah

kepada jantung secara langsung menunjukkan pengurangan pembekalan okslgen

kepada jantung. Seterusnya kerosakan atau kematlan otot jantung. Inl akan

meyebabkan sebahagian daripada jantung berpaut dan tidak berfungsl dengan

berkesan (Pierre & Philippe, 2008).

Faktor risiko penyakit jantung koronari merujuk kepada peningkatan risiko

yang seseorang itu menghidap penyakit jantung koronari. Faktor risiko seperti umur,

jantina, sejarah keluarga, tekanan darah tinggi, kolesterol darah tinggl, penyakit

kencing manis, obesiti, cara pengambllan makanan, tidak aktif dalam aktiviti fizikal

dan merokok. Selain daripada faktor risiko tidak boleh diubahsuai ada faktor-faktor

umur, jantina, dan sejarah keluarga. Faktor risiko yang lain iaitu yang boleh

diubahsuai merupakan penyakit yang lama mengumpul dalam badan di mana badan

telah mencapai had kemampuannya untuk menglmbangi atau menampan kesan­

kesan kegagalan jantung. Maka pada masa ltu, penyaklt jantung koronari yang akut

berlaku (Mijo et aI., 2008).

Faktor risiko yang boleh dlubahsuai adalah sangat berkaitan dengan

pengambilan makanan dan gaya hidup. Pemakanan yang sihat bagl pesaklt jantung

koronari adalah tidak kurang daripada orang normal. Keith & Sara (2005) telah

memberikan satu panduan pengambilan makanan laltu: makan pelbagai makanan

yang kaya nutrien, buah-buahan, sayur-sayuran, biji-bljian, diet rendah lemak,

pengambilan gula dengan sederhana dan sebagainya. 01 samplng itu, pengamalan

gaya hldup yang sihat juga memalnkan peranan yang penting dalam penyaklt

jantung koronari. Gaya hidup yang menghldari daripada merokok, pengambilan

mlnuman beralkohol dengan sederhana dan mengamalkan tabiat bersenam setiap

hari (Assad et aI., 2008).

Memandangkan faktor-faktor risiko penyakit jantung koronari mempunyai

kaitan rapat dengan penyakit jantung koronari. Maka kajian inl dljalankan dl Hospital

Queen Bizebeth, Kota Kinabalu pada pesaklt berpenyaklt jantung koronari untuk

2

'K~erapan \~Il\)dh1 l'R:Ifl Illal\th'1011. t'\l)UCII1 '~*,ill:f ~ -*tt""" ~~Ib I untuk

mengambU·maldumat daft 'ctctta CJatam· f<a]lan' mr. ~aran' r::sdrang' lhgcmin dfet Z4 jam

dan borang kekerapan pengambilan mal<anan diguna'kan un'tu'k mengeta'hul ama1ah

pengambilan pemakanan dan kesedaran pesakit-pesakit terhadap penyakit jantung

koronari yang dihidapinya.

1.2 Objektlf

Dalam kajian in!, keseluruhan peninjauan terhadap status pengetahuan, kesedaran

dan pengamalan dari segi cara pemakanan dan gaya hidup responden adalah

berpandukan pada tiga objektif iaitu:

1. Mengkaji hubungkait antara faktor-faktor risiko penyakit jantung koronari.

2. Mengkaji tahap kesedaran pesakit menghidapi penyakit jantung koronari

terhadap faktor-faktor risiko penyaklt jantung koronari.

3. Mengkaji amalan pemakanan pesakit yang rnenghidapi penyakit jantung

koronari.

3

BAB2

ULASAN PERPUSTAKAAN

2.1 lantung Yang Sihat

Jantung merupakan satu organ yang terpenting sekali dalam suatu hidupan. Jantung

yang berdenyut itu menunjukkan sesuatu hidupan ltu maslh dapat diteruskan. Bagi

badan manusia, sekiranya jantung tidak berdenyut pada satu tempoh yang singkat

maka tiada satu sel, otot dan organ dalam badan akan berfungsi. Jantung dlkenall

sebagai satu pam yang akan mengepamkan darah yang mempunyai oksigen serta

nutrient kepada seluruh badan agar ia dapat berfungsi dengan lancar. Kepentlngan

jantung dalam baclan sebagal pembekal tenaga adalah dibantu oleh satu sistem

kardiovaskular di mana terdiri daripada jantung dan saturan darah. (Martin et aI.,

2008)

HEART

aortie vaHo

semi-lunar pulmonary va ....

interior veno C3\18 right -.entrido

~jcm 2.1. -Struldur jantung

4

apcrring 01 lila pulmonary veins

left atrium

mini valve (bicusjlid va .... )

""by d lila aor1a

len venrrlde

Apabila otot jantung dan perentak gaga I membuatkan jantung mengecut

dengan sempuma, jumlah atau kuantiti darah yang diedar ke seluruh badan akan

berkurangan. Ini menyebabkan berlakunya kegagalan jantung (Jabatan Penerangan

Malaysia, 2005).

2.2 Penyakit Jantung Koronarl

Penyakit jantung koronari juga dikenali sebagai penyakit arteri ischaemic. Penyakit

jantung koronari merupakan satu fenomena di mana dinding arteri koronari telah

menebal dan menyekat pembekalkan darah ke otot jantung (Keith & Sara, 2005).

Otot jantung manusla biasanya memerlukan darah yang kava dengan okslgen dalam

kadar yang konsisten. Akan tetapi dengan dinding arteri menebal yang disebabkan

pengumpulan lemak (atheroma) pada laplsan dinding arteri, saluran yang mengalami

pengecilan yang akan menyekat peredaran darah ke jantung. Maka pada masa itu,

kesakitan bahagian dada (agina) atau serangan jantung (myocardia/Infarction, or HI)

berlaku (James, 2008).

2.2.1 Angina Pektorls

Berdasarkan Chandra dan Patrick (1996), angina pektoris (berasal daripada

perkataan angina bermaksud mencengkam dan pectoris bermaksud dada) lazlmnya

dikenali sebagai angina dan bennaksud sakit pada bahagian dada. Angina terbahagi

kepada beberapa jenis iaitu angina stabil, angina tidak stabll, angina varian

(PrInzmetal) dan angina mikrovaskular.

Angina stabil adalah fenomena paling biasa berlaku. Ia seringkall berulang

dengan dri-dri dan poIa yang tertentu. Biasanya, seseorang Itu hanya dapat

mengenalpasti serangan angina jenis inj setelah beberapa kall serangan itu berulang

dan setetah terbentuknya satu poIa atau sifat yang jeIas. Tahap tekanan yang

menyebabkan angina berlaku telah dapat dljangka dan poIa In! berubah beransur­

ansur. Angina tidak stabil pula berlaku dalam keadaan yang sangat teruk pada kall

pertamanya, atau beberapa serangan yang beI1aku dengan kerap, ataupun apabila

berlaku perubahan yang mendadak pada corak serangan yang biasa dialaml, yang

diaruh oleh hanya sedikit senaman, atau angina yang bertaku pada waktu rehat.

5

Istilah ini juga digunakan apablla simptom-simptom yang wujud seolah-olah

seperti terkena serangan jantung. Akan tetapi tiada bukti yang dapat mengesahkan

serangan jantung tersebut setelah ujian-ujian dljalankan dl hospital. Angina Varian

(Prinzmetal) ini disebabkan oleh vasospasma. Vasospasma merupakan kekejangan

yang menyempitkan arteri koronari dan mengurangkan pengaliran darah ke jantung.

Angina jenls ini jarang sekali berlaku. Menurut James (2008), pesakit mengalaml

kesakitan semasa rehat dan bukan pada masa membuat kerja harian atau bersenam.

Angina mikrovaskular akan mengalami sakit dada tanpa sebarang sekatan yang

nyata pada arteri koronari. Sakit yang dirasal adalah dlsebabkan oleh gangguan pada

fungsi saluran-saluran darah yang kedl yang membekalkan darah ke jantung, tangan

dan kaki (KKM, 2008).

2.3 Faktor-Faktor Rlslko

Faktor-faktor risiko merujuk kepada dri-ciri yang dlkenall terdapat perkaltan dan

boleh menyebabkan penyakit kardiovaskular berlaku (Keith, 2005). Faktor-faktor

risiko dalam kajlan penyakit jantung koronari Ini terbahagl kepada dua jenls, ialtu

faktor-faktor risiko tidal< boJeh diubahsuai dan faktor-faktor rislko boleh diubahsuai.

Faktor-faktor risiko tidak bo\eh diubahsual merupakan faktor yang tidak dapat

lakukan apa-apa perubahan terhaclap faktor tersebut. Faktor-faktor tidak bo\eh

diubahsual merangkumi umur, jantina clan sejarah keluarga (PJK, penyakit kencing

manis, tekanan darah tinggf, kolesterol darah tinggi). Faktor-faktor rislko boleh

diubahsuai pula merujuk kepada faktor berpotensl yang boleh ubah. The Ohio State

University Medical Center (2008) menyatakan faktor-faktor rislko boIeh cliubahsuai

terdiri daripada tekanan clarah tinggi, kolesterol darah tinggi, penyakit kendng manis,

obesiti, tidak aktif dalam aktMti fizikaJ, merokok, dan tabiat pemakanan. Adalah

penting diingati bahawa faktor-faktor risiko hanya berperanan menlngkatkan risllm

bagi menghldapi PJK. Tidak semestin¥a sesiapa yang mepunyal faktor-faktor rislko

yang tersebut di atas akan meramalkan slapalcah yang akan mati akibat faktor-faktor

rislko penyakit Ini (Chandra~ 1996).

2.3.1 Umur

Populasl dunia pada negara perindustrian clan yang seclang membangun mengalami

proses penuaan. Walaupun banyak kajian epldemiologi telah menemul beberapa

6

aspek seperti gaya hidup dan genetik merupakan faktor risiko bagl penyakit jantung

koronari, akan tetapi, umur masih digelar sebagal faktor risiko yang utama di mana

rnempunyai hubungan pengubahan bagl struktur kardiovaskular dan fungsinya dalam

kesihatan manusia (Lakatta, 2003). Seuteri et al. (2005) menyatakan bahawa

sindrom metabolik adalah lebih biasa berlaku pada orang berumur yang

menghubungkan peningkatan atau penambahan ketebalan dan kekerasan arteri

karotlk (Seuteri et ai, 2004).

Dengan seseorang umur yang semakin meningkat, jantung akan mengalami

perubahan. Menurut Edward lakatta (2000), ventrikal kiri mengalami penyelarasan

dari segi penebalan di mana selanjar dengan umur yang berlanjut. Penebalan inl

adalah disebabkan penambahan saiz cardiac myocytes dan penumpuan pada

penambahan collagen juga (Olivetti et aI., 1991). 01 samping ltu, Edward lakatta

(2002) juga menyatakan vaskular juga mengalami proses penuaan dl mana arteri

besar akan mengembang dan menebal pada dinding vaskular terutamanya pada

intima. O'Leary et al. (1998) dan Nagai et al. (1999) menyatakan jikalau penebalan

intima pada vaskular secara normal pada seseorang dalam proses penuaan, maka ia

akan dlramalkan sebagal satu punca yang utama bagl pertumbuhan atherosclerosis

dan seterusnya berlakunya penyaklt arterl koronarl serta strok pada orang tua.

Lakatta (2003) menganggap bahawa stimulasi bagl pertumbuhan sel kardlak dan

pembesaran adalah disebabkan dengan penambahan muatan vaskular aklbat umur

yang berlanjutan. Dengan muatan yang membebankan dan ditambahkan lagl

dengan pengerasan arterl akibat darlpada arterlosklerosis, rnaka dapat dljangka

bahawa dengan semulajadi dalam proses penuaan, seseorang mudah menghldapl

penyakit jantung koronarl.

Ada kajlan menunjukkan bahawa dengan umur yang semakin menlngkat

maka lumen central elastic arteries akan dibesarkan. Kajian post-mortem

menandakan dengan perhubungan umur dinding arterl menebal yang akibat

darlpada penebalan intimal. Penambahan ketebalan karotid intimal-medial meningkat

sebanyak 3 kall ganda di Ungkungan umur 20 dan 90 tahun (Nagai et aI., 1998).

Vaitkevicius et al. (1993) menyatakan penebalan dinding arterl akan diirlngi dengan

peningkatan kekerasan arterl. Fenomena Ini adalah disebabkan oIeh beberapa

struktur perubahan pada dinding arteri (lakatta & Levy, 2003). Perubahan yang

berlaku termasuk kandungan koIagen, molekul cross-linking of adjacent collagen

7

bagi membentuk glycatJon end products, ketegangan elastin (satu protein pada tisu

perhubungan yang bersifat elastik di mana membenarkan banyak tisu dalam badan

mengekalkan bentuk mereka selepas penegangan atau pengecutan), pengumpulan

kalsium pada lapisan tengah. Bagi menambahkan lagi perubahan, pengubahan

fungsi atas kerosakan vascular endothelial vasoreactivity (Celermajer, 1994).

Ketebalan intimal-medial biasanya digambarkan sebagai sub-kJinikal arterioskJerosis.

Dan ia telah dikaitkan dengan arterioskJerosis di mana kajian pada manusia telah

didokumentasikan (Graner et aI., 2006). Chambless et al. (2000) menunjukkan

bahawa dalam kajian Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) yang terdiri

daripada orang dewasa yang pertengahan umur, penebalan intimal-medial leblh

dikaitkan secara lazimnya dengan penyakit sakit jantung dan ia sebagai peramal bagi

strok. Dalam kajian cardiovascular Health Study (CHS) di mana terdlri daripada

individu yang lebih tua iaitu 65 tahun, dl mana penebalan Intimal-medial adalah

peramal yang menjangka serangan jantung dan strok pada masa hadapan (O'leary

et aI., 1999). Maka penebalan intimal-medial hanya boleh dljadlkan sebagai satu

faktor risiko dan bukan satu penyebab.

Penambahan kekerasan pada arteri telah dlperhatikan pada orang yang

berumuran dalam proses penuaan (Wang & Lakatta, 2006). Adalah perlu ditekankan

bahawa kekerasan atau sebaliknya, peluasan lumen arterl adalah amat bergantung

pada dri-ciri struktur pada dinding saluran darah di mana perubahan pada tekanan

disamakan perubahan pada iSipadu. 01 samping ltu, penambahan kekerasan pada

vaskular seseorang akan mendahului menghidapi tekanan darah tinggl dengan

perhubungan antara dinding arteri mengeras dan tekanan darah tinggl (Demellis &

Panaretou, 2005). Proses penuaan telah menlngkatkan arteri besar untuk mengeras

dan seterusnya menlngkat tekanan pada arteri. Oleh ltu, tekanan darah tlnggl boleh

dikenall sebagal penyaklt yang diperubah oleh drri-ciri dlnding arteri.

2.3.2 lantina

Dari segi perbezaan jantina, lelakJ mempunyai kecenderungan menghidapl penyaklt

jantung koronari yang leblh awal daripada wanita. Fenomena Inl boleh dijelaskan

dengan wanita mempunyai faktor perlindungan hermon estrogen sebelum seseorang

putus hald (Heart Smart exercises, 2007). Mengikut Dunalf (2008), estrogen

berfungsi menlngkatkan high-denslty lipoprotein (HDl) dan mengurangkan /ow-

8

RUJUKAN

Adams, M.R., Nakagomi, A. a Keech, A. 1995. carotid intima-medla thickness Is only

weakly correlated with the extent and severity of ooronary artery disease.

OrculatJon. 92:2127- 2134.

Amir, T., Assaf, R., Tzippora, 5., Dorit T.M., Eran, I., Yaakov, H., llan, K. &. Iris S.

2007. Changes In Triglyceride levels and Risk for Coronary Heart Disease In

Young Men. Annals of Internal Medicine. 147:3n-385.

Amy, R., Weinstein, Howard, D., Sesso, S.D., lee, I.M., Kathryn, M., Rexrode, Nancy,

R., Cook, .JoAnn, E., Manson, Julie, E.B. &. Michael, G. 2008. The Joint Effects

of Physical Activity and Body Mass Index on Coronary Heart Disease Risk In

Women. Arch Intern Ned. 168 (8):884-890.

Andrea, K.M. &. Iowa Dietetic AssocIation. 2007. Simp/IRed diet manual (1(1" eel).

United Stated: WiIey-8lackwelI.

Anderson, LJ., Young. &. Long, E. 2008. Diet and Hypertension. Food and

Nutrition serieS. 9: 318.

Andresdottlr, M., Sigurdsson, G., Sigvaldason, H. &. Gugnason, H., 2003. Family

history of myocardial infarction increases the risk of mronary heart

disease, independent of other risk factors. Evld. 7: 51-52.

ASH. 2008. ASH Scot1and's response to the Scottish Government's consultation on

Better Coronary Heart Disease and Stroke care. Scotland.

Assad, M., Gopinath, G., John, B. &. Margaret, Hall. 2009. Integrating OJrdiology

for Nuclear Medidne Physidans: Prevention of Coronary Heart Disease.

Ballantyne, CM., Olsson, A. G., Cook, TJ., Mercuri, M.F., Pedersen, T.R. &. Kjekshus,

J. 2001. Influence of low high-clensity lipoprotein cholesterol and elevated

triglyceride on coronary heart disease events and response to simvastatin

therapy in 45. Orculation. 104:3046-51.

66

Bashirian, 5., A1lahverdipour, H. & Moeini, B. 2008. Fruit and Vegetable Intakes

among Elementary School's Pupils: Using Five-A-Day Educational

Program. J Res Health Sci. 8 (1): 56-63.

Bansilat, Nasir A.., Naeerna, A., Taher, S.K. & Shah,iahan, S. 2007. Antioxidant

status in coronary heart disease (0iD) patients with type 2 diabetes

mellitus. } Ayub Med CDlI Abbottabad. 19 (4): 98.

BSC News. 2003. -Barbecue cancer warning" in http:Unews.bbc.co.ukl2lhil

healtb/3106Q39.stm available on the internet 21 April 2009.

Buchwald, H. 1999. O1oIesteroi Lowering Therapy: Evaluation of Oinfcal Trial

Evidence. New York: Marcel Dekker.

Byer, T. & Bowman, B. 1993. Vitamin E supplements and coronary heart disease.

Nutr Rev. 51:333-6.

Celennajer, 0.5., Sorensen ,K.E. & Spiegel halter, D. J. 1994. Aging is associated

with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-refated

decline in women. Journal of American College of Cardiology. 24:471-476.

Centers for Disease Control and Prevention. 2009. "Healthy Weight - It's not a diet,

it's a Iifestyle!H in http://www.cdc.aov/healthyweightlassessinq/bmll available

on the internet 19th April 2009.

Chandra, P. & Patrick, c.P. 1996. Memerangi Penyakit Jantung. London: British

Holistik Chambless, L.E., Folsom.,A. R., Oegg, L.X. 2000. carotid wall

thickness is predictive of ncident clinical stroke: the Atherosclerosis Risk in

Communities (ARIC) study. American Journal of Epidemiology. 151:478-487.

Chobanian, A.V., Bakris, G.L. & Black, H.R. 2003. National Heart, Lung, and Blood

Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and

Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education

Program Coordinating Committee. The seventh report of the Joint National

67

Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High

Blood Pressure: the JNC 7 report. JAM4. 289:25~2572.

Chong, V.H., Ng, T.K.W. & Singh, G.N. 1982. High density lipoprotein cholesterol

levels in assessing coronary artery disease in Malaysia. Asean Journal alnlcal

Science. 3(1):96-98.

Chambfess, L.E., Folsom.,A. R., Oegg, LX. 2000. carotid wall thickness is predictive

of ncident dinical stroke: the Atherosderosis Risk in Communities (ARIC)

study. American Journal of Epidemlo. 151 :478-487.

Qaude, B., Steven, N.B. & William, L.H. 2007. Physical activity and health. United

Stated: Human Kinetics.

David, C. & Robert, W.J. 2005. ObesIty prevention and public health. United Kingdom:

Oxford University Press.

Deepa, R., Arvind, K. & Mohan, V. 2002. Diabetes and risk fadDrs for coronary artery

disease. Current Science. 83: 12.

Deep-fry.com. 2006. "Deep-Frying: What It Is & How It Works" In

http://www.deeo-fry.CQrDlindex.htmlavaiiable on the internet 6'" April 2009.

DeFronzo, R.A. & Feranerini, E. 1991. Insulin resistance; a multifactorial syndrome

responsible for NIDDM, obesity, hypertenSion, dyslipldemia and

atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care. 14: 173-194.

Demellis, J. & Panaretou, M. 2005. Aortic stiffness is an Independent predictor of

progression to hypertension in non hypertensive subjects. Hypertension.

45:426-431.

Doll, R., Peto, R., Wheatle, K., Gray, R. & Sutherland, I. 1994. Mortality in

relation to smoking: 40 years' observations on male British doctors. 8M).

309: 901-11.

68

Elson, M.H. & Buck, L. 2006. Staying healthy with nutrition: the complete guide

to diet and nutritional medicine. Celestial Arts.

European Society of Hypertension. 2003. European Society of cardiology

guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 21:

1011-53.

Ezzati, M., Henley, SJ., Thun, MJ. 2005. Role of smoking in global and regional

cardiovascular mortality. Orculation.112:489-497.

FAO. 1998. "carbohydrates in human nutrition" in htto:llwww.tao.org/documeot

Ipub dett;.asp?pub id-2235Z&Jang=en available on the internet 24tb May

2009.

Faruque, O. 1995. Relationship between smoking and antioxidant status.

BrItish Journal of Nutrition. 73:625-632.

Aetcher, G.F., Balady, G. & Blair, S.N. 1996. Statement on exerdse: benefits and

recommendations for physical activity programs for all Americans. A

statement for health professionals by the Committee on Exercise and cardiac

Rehabilitation of the Council on Oinical cardiology, American Heart

Association. Orw/ation. 94:857-862.

Food and Nutrition Technical Report Series. 2001. Human energy reqUirements:

Report of a Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation. Rome.

Franklin, 5.5., Khan, S.A., Wong, N.D., larson, M.G. & Levy, D. 1999. Is pulse

pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? Orcu/atJon.

100: 354-60.

Fraser, G.E., Welch, A., Luben, R., Bingham, S.A. & Day, N. 2000. The effect of age,

sex and education on food consumption of a middle-aged English cohort -

EPIC in East Anglia. Prey Ned. 30:26-34.

69

Gang, H., Jaakko, T., Katja, B. &. Pekka, J. 2007. The joint associations of

occupational, commuting, and leisure-time physical activity, and the

Framingham risk score on the 10-year risk of coronary heart disease.

European HeaJt Jourl7iJl 28: 492-498.

Garg, A., Bantle, J.P., Henry, R.R., Coulston, A.M., Griver, K.A., Raatz, S.K.,

Brinkley, L., Olen, I., Grundy, S.M., Huet, B.A. &. Reaven, G.M. 1994.

Effects of varying carbohydrate content of diet in patients with non

insuJin dependent diabetes mellitus. JAMA. 271:1421-1428.

Geleijnse, J.M., Kok, F.J. &. Grobbee, D.E. 2003. Blood pressure response to

changes in sodium and potassium intake: a meta regression analysis of

randomised trials. J Hum Hypertens. 17:471-80.

Gerstenblith ,G., Frederiksen, J. & Yin, F.e et a/. 1977. Echocardiographic

assessment of a normal adult aging population. Orculation. 56:273-278.

Gordon, E. &. Eric, G. 2006. Health and wei/ness (9" ed). United Stated: Jones &

Bartlett Publishers.

Graner, M., Varpula, M. &. Kahri, J. 2006. Association of carotid intima-media

thickness with angiographic severity and extent of coronary artery disease.

American Joumal of cardio/. 97:624-629.

Greenland, P. 2001. Beating High Blood Pressure with Low-Sodium DASH. New

England Journal of Medicine. 344: 53-55.

Gu, K., Cowie, C.c. &. Harris, M.I. 1999. Diabetes and decline in heart disease

mortality in US adults. lAMA. 281:1291-1297.

Gundersen, T. &. Kjekshus, J. 1983. limolol treabnent after myocardial infarction in

diabetic patients. Diabetes care. 6:285-290.

70

Gutteridge, J.M. 1995. Upid peroxiclant ion and antioxidants as biomarkers of

tissue damage. Gin Chern. 41:1819-28.

Haskell, W. 1994. Sedentary lifestyle as a risk factor for coronary heart disease.

Primer in Preventive cardiology. Atnerican Heart Association. 173-187.

Haytowitz, D. 1995. Information from USDA's Nutrient Data Book. Journal of

Nutrition. 125: 1952-1955.

Hernandez, G.M., Garcia, J.c., Turnes, J., Bellot, P., Deulofeu, R., Abraldes, J.G.

&. Bosch, J. 2006. Ascorbic acid improves the intrahepatic endot:heJlai

dysfunction of patients with OrThoSIS and portal hypertension. Hepatology.

43:485-491.

Ho, K.T. 2008. RelationShip between cholesterol and Ol~. Singapore: Tan Tock

Seng Hospital.

Ingrid, K., Theres, R. &. Michael, K. 2005. Eating and dieting differences in men and

women. The Journal of Men's Health & Gender. 2 (2): 194-201

Jennifer, J.O., Jennifer, P.H. &. Uncia, O.M. 2006. OR/, dietary reference intakes:

the essential guide to nutrient requirements. United Stated: National

Academies Press.

Johanna, M., Geleijnse, A. &. Jacqueline, C.M., Witteman, A., Theo, S.A., Margot,

W., Kloos, A., Albert, H.A. &. Oiederick, E.G. 2007. Sodium and potassium

intake and risk of cardiovascular events and all-cause mortality: the

Rotterdam Study. Eur J Epidemiol. 22: 763-770.

John, J.H., Ziebland, S., Yudkin, P., Roe, L.S &. Neil, HAW. 2002. Effects of Fruit and

Vegetable consumption on plasma antioxidant concentrations and blood

pressure: a randomized controlled trial. Lancet 359:1969-74.

71

Jose, M.A.I.5. , Joao, LV., Hermann, Joao, B.G., Pedro, P.O., Menezes, A.C. &

camargo, C.S.P. 2004. Evaluation of Systolic, Diastolic, and Pulse Pressure as

RIsk Factors for Severe Coronary Arteriosclerotic Disease in Women with

Unstabfe Angina Non-STElevation Acute Myocardial Infarction. Brazil.

Joseph, A.M. 2006. Nutrition and wound healing. United Stated: CRC Press.

Josep, P., Peter, M., Helmut, G., catherine, M. & Irene, H. 2007. Qudlovascular

Prevention and Rehabilitation. United Stated: Springer.

Jozo, B., Ivana, P.R., Nikica, C. & Metelko, Z. 2002. Diabetes and Coronary Heart

Disease.University Oinic for Diabetes, Enoainofogy and Metabolic Disease.

Diabetologla Croatiar. 31-4.

Judith, A.D. 2003. QIoIesteroI, fats, and heart attacks - Part III. CNC, LNC

Nutrltton. 7 (6).

Judge, D.P., Nioole, M. J., Allison, L C. & carolyn, V.H. 2007. Heart Failure and

Genomics. Journal of the American College of CiIrdiology. 49 (10).

Kannel, W.B. 2000. Elevated systolic blood pressure as a cardiovascular risk factor.

American Joumalof Cardiology. 85:251-255.

Kannel, W.B. & Wilson, P.W.F. 1995. Risk factors that attenuate the female coronary

disease advantage. Archeive of Intemal Medicine. 155:57-61.

Keith, F. 2005. cardiovascular Disease: Diet, Nutrition and Emerging Risk Factors.

Great Britain: British Nutrition Foundation.

Kim, D.R., Tom, B., Donald, B., Bishop, Rosanne, P., FarriS, Dianne, B., Theresa, A.

N. & PatriCia, J. E. 1999. Patterns in Child and Adolescent Consumption of

Fruit and Vegetables: Effects of Gender and Ethnicity across Four Sites.

Joumal of the American College of Nutrition. 18 (3): 248-254.

72

Kong, C., Nimmo, L, Elatrozy, T., Anyaoku, V., Hughes, C., Robinson,S.,

Richmond, W. & 8keles, R.S. 2001. Smoking is associated with increase

hepatic lipase activity, insulin resistant, dysIlpidemia and early

atherosclerosis in Type 2 diabetes. Atherosclerosis 156: 373-378.

Koretz, R.L, Upman, T.O. & Krein, S. et a/. AGA technical review on parenteral

nutrition. 2001. Gastroenterology. 121~ 97()-1001.

Lakatta, E.G. & Levy, D. 2003. ArteriaJ and cardiac aging: major shareholders in

cardiovascular disease enterprises: part I. Aging arteries: a "set up" for

vascular disease. Orr:u/ation. 107: 139-146.

Lam, Y.L & Khor, G.L 1997. Faktor risiko di kalangan pesakit penyakit jantung

koronari di Institut Jantung Negara, Kuala Lumpur. Malaysia Journal of

Nutrition. 3: 103-116.

Leander, K., Haller/1St, J., Reuterwall, C. & Ahlborn, A.F.U. 2001. Family history of

coronary heart disease, a strong risk factor for myocardial infarction

interacting with other cardiovascular risk factors: results from the Stockholm

Heart Epidemiology Programme (SHEEP). EpidemIology. 12: 215-21.

Lemaitre, R.N., Hec:k.bert, S.R., Psaty, B.M. & Siscovick, 0.5. 1995. Leisure-time

physical activity and the risk of nonfatal myocardial Infarction In

postmenopausal women. Archieves International Medicine. 155: 2302-8.

Ludwig, 0.5., Pereira, M.A. & Kroenke, C.H. 1999. Dietary fiber, weight gain,and

cardiovascular disease risk factors in young adults. lAMA. 282: 1539-1546.

Lydia, A., Bazzano, He, Jiang., Lorraine, G., Ogden, catherine, M., Loria, Paul, K.

& Whelton. 2003. Dietary Fiber Intake and Reduced Risk of Coronary

Heart Disease in US Men and Women. The National Health and Nutrition

Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study. Arr:h Intem Med 163: 1897-1904.

73

Malaysia Society of Hypertension. 2007. "Oassification of Hypertension" in

http://www.msh.org.my/artide.php?aid=9 available on the internet. 16th

May 2009.

Mammas, LN., Bertsias, G.K., Unardakis, M., Tzanakis, N.E., labadarios, D.N. &

KafatDS, A.G. 2003. Ogarrete smoking, alcohol consumption, and serum lipid

profile among medical students in Greece. Eur J Public HeiJlth. 13: 278-282.

Margaret, A. 1997. Diet Heart DlseiJse: A round table of factors second edition. Great

Britain: British Nutrition foundation.

Marshall, C. & L.esli, J. F. 2007. Weighing in: Nutrition and Weight Management

Singapore: Marshall cavendish.

Martin, S.L., American Medical Association, Maria, M., Stephen, Havas. & Michael, M.

2008. American Medical Association Guide to Preventing and Treating Heart

Disease: Essential Information You and Your Family Need to Know about

Having a HeiJlthy Heart. United Stated: Springer.

Melissa, Anne, 0., Nicola, B., Glenn, T., John, S., Michael, F., Tane, T. 2008.

Vitamin C: Evidence, application and commentary. 35: 312-318.

Michael, H.C. 2007. Triglycerides and Coronary Heart Disease Revisited (Again).

Annals of Internal Medidne. 147: 425-427.

Mijo, B., ieljko, R., Oavor, M. & Hrvoje, V. 2008. Differences in risk factors for

coronary heart disease in patients from continental and Mediterranean

regions of Croatia. 120: 684-692.

Ministry of Health, labor & Welfare. 2003. Tobacco or HeiJlth: the National

Nutrition Examination Survey, Statistic Association Tokyo (In Japanese).

Japan.

74

Mimallni, K., Zalilah, M.S., Safiah, M.Y., Tahir, A., Slti, H.M.D., Siti, R.D, Khairul Z.

M.Y., Mohd, H.S. &. Normah, H. 2008. Energy and Nutrient Intakes: Findings

from the Malaysian Adult Nutrition Survey (MANS). Mal J Nutr. 14 (1): 1 - 24.

Mukul, S. & Kanta, K.S. 2004. Serum Minerals and its Relation with Upid Profiles

of Coronary Heart Disease. South Asian Journal of Preventive cardiology.

9 (2).

My health for ute. 2009. "Tabiat makan malam" in httD:llwww.myhealth.gov.

my/myhealth/bm/pemakanan content·jsp?lang= oemakanan&storyid= 123797

7111254&stoMnaSter-12379n111254 available on the internet 6th .Mardl

2009.

Nancy, C 2008. Nancy Oark's Sports Nutrition Guidebook (4"ed). United Stated:

Human Kinetics.

Nagai, J., Metter, EJ., Earley, C.J., Kemper, M.K., Becker, LC, Lakatta, E.G. & Reg,

J.L 1998. Increased carotid artery intimal-medlal thickness in asymptomatic

older subjects with exercise-induced myocardial ischemia. Orculation.

98:1504-1509.

Neil, J. S. & Conrad B.B. 2008. Management of lipids in Ginal Pract:ia! (7" eel).

United Kingdom: Professional Communications.

Ng, T.K.W. 1997. Dietary fat and fibre intakes of Malaysian adults: issues and

implications when 'western targets' are set as dietary goals. Mal J Nutr. 3:

137-147.

Nigro, J., Osman, N., & Dart, A.M. 2006. Insulin resistance and atherosclerosis.

Endocr Rev. 27(3):242-259.

Najjar, A.S.S. & Morrell C.H. 2005. The metabolic syndrome In older Individuals:

prevalence and prediction of cardiovascular events: the cardiovascular Health

Study. Diabetes care. 28: 882-887.

75

Nurul, A.K. 2009. "Periksa dan rawat segeran In htto:Uwww.utusan.CQID.my/

utusanlinfo.asp?y=2QQ9&dt=0517&pub=utusan MaIaysia&sec=Kesihatan&o

g=kn01.hm available on the internet 11' May 2009.

Nutrition Society of MaJaysia. 2000. Healthy eating made easy with the Malaysia

Dietary Guidelines. Malaysia: Nubition Society of Malaysia.

Nyyssonen, K. 1997. Vitamin C deficiency and risk of myocardial infarction:

prospective population study of men from eastern Rnland. British Medical

Journal. 314: 634-638.

01..eary, D.H., Polak, J.F., Kronmal, RA, Manolio, T.A, Burke, G.L &.. Wolfson, S.K.

1999. The cardiovascular Health Study Collaborative Research Group:

carotid-artery intima and medial thickness as a risk factor for myocardial

infarction and stroke in older adults. New England Journal of Medldne.

340:14-22.

Olivetti .G., Melissari, M., capasso, J.M. &. Anversa, P. 1991. cardiomyopathy of the

aging human heart: Myocyte loss and reactive cellular hypertrophy.

OrculatiOn. 68: 1560-1568.

Pengurusan Jabatan Kesihatan Negeri Kedah. 2008. "Jadikan tabiat makan yang

sihat amalan seisi keluarga" In

http://oengurusankdh.moh.gov.my/moduleslnews/artic!e.php?storyid-5

available on the internet 23 March 2009.

Pierre, A. &.. Philippe, G.S. 2008. Stroke is a coronary heart disease risk equivalent:

implications for future dinical trials in secondary stroke prevention. European

Heart Journal Advance Aa:ess.

Pierce, T.W., Grim, R.D. &.. King, J.S. 2005. cardiovascular reactivity and family

history of hypertension: a meta-analysis. Psychophysiology. 42: 125-131.

Rexrode,S., Kumanyik, K., Lawrence, J.A., Paul, K.W., Nancy, R.C., Jeffrey, A.C.,

Eva, 0., Julie, E.B., Kathryn, M. 2007. long term effects of dietary

76

sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational

follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP). 8MJ. 334: 885.

Rick, K. 2007. Diabetes. CUrrent Anaesthesia & C/itical Care. 18: 69-75.

Robert, D.L &. David, C.N. 2006. Nutritional Asessment 3th ed. United Sates:

McGraw-Hili Science Engineering.

Robert west &. AOOy McEwen. 1999. Sex and smoking: Comparisons between male

and female smokers" In httoj//old.ash.ora.uklhtmllhealth/htmll nsdr99.html

available on the internet 14 May 2009.

Roberta, L.D. &. American Dietetic Association. 2006. AmerIcan Dietetic Association

complete food and nutrItIOn guide (? ed). United Stated: John Wiley and

Sons.

Room, R. &. Rossow, I. 2001. The share of violence attributable to drinking.

Journal of Substance Use. 6: 218-228.

Rosemary, E. &. Ann, F. 2006. PreventIOn MagiJZlne's the Sugar Solution Quick &

Easy Recipes: Lose the Weight and Feel Great United Stated: Rodale.

Sacks, F. M., SVetkey, LP., Vollmer, W.M. &. Appel, LJ. 2001. Effects on bfood

pressure of reduced sodium and the Dietary Approaches to Stop

Hypertension (DASH) diet. New England Journal of Medfclne. 344: 3-10.

Saltzman, E. &. Benotti, P.N. 1997. The effects of obesity on the cardiovascular

system In: Handbook of Obesity. New York.

Sarwar, N., Danesh, J., Briksdottir, G., Sigurdsson, G., Wareham, N. &. Bingham, S.

2007. Triglycerides and the risk of coronary heart disease: 10,158 incident

cases among 262,525 participants in 29 Western prospective studies.

Orculation. 115:450-8.

Satish, M. 2005. Coronary heart disease In dinlcal practice. United Stated: Springer.

77

Scientific Advisory Committee on Nutrition. 2003. Salt and Health. London: The

Stationery OffICe.

SEAMIC Health Statistics. 2001. Southeast Asia Medical Information Center. Tokyo:

International Medical Foundation of Japan.

selmer, R. & Tverdal, A. 1995. Body mass Index and cardiovascular mortality at

different levels of blood pressure: a prospective study of Norwegian men

and women. J Epidemiol Community Health. 49: 265-270.

Shinke, T., Shite, J., Takaoka, H., Hata, K., Inoue, N., Yoshikawa, R., Matsumoto,

H., Masai, H., Watanabe,S., Ozawa, T., Otake, H., Matsumoto, D., Hirata,

K. & Yokoyama, M. 2007. Vitamin C restores the contractile response to

dobutamine and improves myocardial efficiency in patients with heart

failure after anterior myocardial infarction. Am Heart 1. 154: 64S.e1-

64S.e8.

Shu, M. C., Uu, M. F., Jill, c., Shona, B. & Sing, K. L 2009. Sedentary lifestyle as

a risk factor for low back pain: a systematic review. Int Arch CJa:up

Environ Health. 82:797-806.

Srinath, R.K., Dorairaj, Prabhakaran, Panniyammakal, J., Thankappan, Prashant

J., VIVek, c., lakshmy, R. & Farooque, A. 2007. EducationaJ status and

cardiovascular risk profile In Indians. Pub Ned. 104 (41): 16263-16268.

Susan, G.D. 2006. NutfftIon essentials for nursing practice (Sh ed). United Stated:

Upplncott Williams & Wdlcins.

Texas Agricultural Extension Servfce. 2008. "Good sources of nutrient vitamin- In

htto:lluniversity.uoa.eduJcals/oeoolelPlJBS/food/ENP-2891.odf

on internet at 3"' May 2009.

available

Tina, M.S. & Maria, S. 2003. Functional dairy products. United Kingdom:

Woodhead Publishing.

78

11 rosh, A., Rudich, A., Shochat, T., Tekes, M.D., Israeli, E. & Henkin, Y. 2007.

Changes in triglyceride levels and risk for coronary heart disease in young

men. Ann Intem Med. 147:3n-SS.

Titan, S.M., Bingham, S., Welch, A., Luben, R., Oakes, S., Day, N. & Khaw, K.T.

2001. Frequency of eating and concentrationsof serum cholesterol in the

Norfolk population of the European prospective investigation into cancer:

cross sectional study. BrMedJ. 323: 1286-1288.

Unno, K., Yamamoto, H., Ken-ichi, Ma., Fumiy, T., Hirotoshi, Y., Naomi, K., Nina, T.,

Shunsuke, A., Kazuaki, I., Kazutoshl, S. & Minoru, H. 2009. Physiology &

Behavior. 96: 262-269.

Vaitkevicius, P.V., FIeg, J.L. & Engel J.H. 1993. Effects of age and aerobic

capacity on arterial stiffness in healthy adults. Orculatlon. 88: 1456-1462.

Valentin, F.R., Wayne, A., John, W.H., Robert, A.O., Spencer, B.K., Ira, N., Eric,N. &

Prystowsky. 2004. Hurst's the heart (11th ed). New York: McGraw-Hili

professional.

Vivian, A.F. 2003. Management of diabetes mellitus and insulin resistance in patients

with cardiovascular disease. The American Journal of OJrdlology. 92: 4A.

VIVian, H.H. 2006. AdvatKBi fitness assessment and exercise prescription (Sf' ed).

United Stated: Human Kinetics.

Wang, M. & lakatta, E.G. 2006. Arterial stiffness in hypertension. In: Safar M (ed).

Handbook of Hypertension. The Nethertands: Elsevier.

WHO. 2000. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a

WHO Consultation. Geneva.

WHO. 2003. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases. FAO Expert

Consultation Technical.

79

WHO. 2009. "Chronic diseases" in htto:/Iwww.who.intltopics/chronicdiseases/

available on the internet 12th April 2009.

Wilbert, S.A., Jerome LF. & Michael, W.R. 2008. cardiovascular disease in the

elderly. United Kingdom: Informa Health care.

Williams, C. 1995. Healthy eating: clarifying advice about fruit and vegetables.

British Medical Joumal. 310: 1453-1455.

William, J., Strawbridge, Stephane, D., Robert, E., Roberts, George, A. & Kaplan.

2002. Physical Activity Reduces the Risk of Subsequent Depression for Older

Adults. Am] Epidemiol. 156 (4).

Williams, J.K., Adams, M.R. & Klopfenstein, H.S. 1990. Estrogen modulates

responses of atherosclerotic coronary arteries. Orculation. 81: 1680-1687.

Woo, K.S., Chook, P., & Raitakari, O.T. 1999. Westernization of Chinese adults and

increased subclinical atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vase BIoI. 19:2487-

2493.

Xin, X., He, J. & Frontini, M.G. 2001. Effects of alcohol reduction on blood

pressure. Hypertension. 38: 1112-1117.

Yashodhara, B.M., Umakanth, S., Pappachan, J.M., Bhat, S.K., Kamath, R. & Choo,

B.H. 2009. Omega-3 fatty acids: a comprehensive review of their role in

health and disease. Postgrad Med J. 85:84-90.

Yu, K., Hiroyuki, I., Reika, M. & Yuka, N. 2009. Ogarette Smoking and Blood

Insulin, Glucose, and Lipids in Young Japanese Women. Journal of Health

Science. 55 (2): 294-299.

80