VENTILASI DAN PERFUSI

I Njoman Widajadnja

Structures and Functions of the Respiratory System

Chronic BronchitisBlue Bloater versus Pink Puffer

Increased A-P DiameterBarrel-Chest

TERM

• VENTILASI :– Nilai (rate) di mana darah disuplay oleh O2

• PERFUSI :– the rate di mana O2 nya diambil ( saat darah mengalir)

• Ventilation/perfusion ratio :– Ratio of ventilation to blood flow for a single alveolus

(VA/Q), or entire lung (VA/Qt) 0.8

7

• Ruang Lingkup Ventilasi : ventilasi adalah pergerakan udara ke dalam dan ke luar paru

• Respirasi Seluler (= Respirasi Internal) adalah merujuk kpd metabolisme seluler yg menggunakan O2

• Respirasi eksternal : pertukaran gas antara atmosfer dengan sel dlm tubuh. Mencakup ventilasi, pertukaran gas dlm paru dan sel, serta transport gas dalam darah.

Sistem Respirasi terdiri dari struktur anatomi yg terlibat dlm ventilasi dan pertukaran gas (Bronchial Tree)

The alveoli

• 300 million in the lungs that greatly increase surface area

• Alveoli are enveloped by blood capillaries

• The alveoli and capillaries are one layer of epithelium to allow exchange of gases

• Alveoli are lined with surfactant that act as a film to keep alveoli open

9.3 The lower respiratory tract

Copyright © The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display.

pulmonary venulecontains much O2,little CO2

pulmonary arteriolecontains much CO2,little O2

capillarynetwork

alveoli

bronchiole

blood flow

Pulmonaryartery

Pulmonaryvein

lobule

blood flow

Two phases of breathing/ventilation

1. Inspiration – an active process of inhalation that brings air into the lungs

2. Expiration – usually a passive process of exhalation that expels air from the lungs

9.4 Mechanism of breathing

Please note that due to differing operating systems, some animations will not appear until the presentation is viewed in Presentation Mode (Slide Show view). You may see blank slides in the “Normal” or “Slide Sorter” views. All animations will appear after viewing in Presentation Mode and playing each animation. Most animations will require the latest version of the Flash Player, which is available at http://get.adobe.com/flashplayer.

Hukum Boyle`s

• Udara mengalir dari tekanan tinggi ke tekanan yang rendah

• Inspirasi membuat tekanan di dalam rongga dada lebih rendah dari atmosfer udara atmosfer masuk ke dalam rongga dada

• Ekspirasi membuat tekanan di dalam dada lebih tinggi dari atmosfer udara dlm dada dikeluarkan ke atmosfer

Inspiration• The diaphragm and intercostal

muscles contract

• The diaphragm flattens and the rib cage moves upward and outward

• Volume of the thoracic cavity and lungs increase

• The air pressure within the lungs decrease

• Air flows into the lungs

9.4 Mechanism of breathing

a. Inspiration

Rib cagemovesup and out.

lungs

lung

rib cage

External intercostal musclespull the ribs outward.

Diaphragm contractsand moves down.

WhenPressurein lungsdecreases,air comesrushing in.

trachea

air in

Copyright © The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display.

Expiration• The diaphragm and intercostal

muscles relax

• The diaphragm moves upward and becomes dome-shape

• The rib cage moves downward and inward

• Volume of the thoracic cavity and lungs decrease

• The air pressure within the lungs increases

• Air flows out of the lungs

9.4 Mechanism of breathing

Copyright © The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display.

b. Expiration

Internal intercostal musclespull the ribs inward duringforced expiration.

Rib cagemovesdown and in.

Diaphragm relaxesand moves up.

WhenPressurein lungsincreases,air ispushed out.

air out

Dalton Law`s dan Henry Law`s

• Peristiwa gas exchanges terjadi ok gradien Tekanan Partiil masing-masing gas O2 dan CO2semakain >> PO2 semakin besar kapasitas masuknya O2 ke kapiler darah paru

• Henry Laws : menekankan u/ CO2 fenomena minuman bersoda yi bila dikocok akan berbuih. Buih itu adalah CO2. Dalam kapiler a. Pulmonalis CO2 berkesempatan menerobos keluar kapiler alveolike atmosfer.

HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN KETIKA PERNAFASAN BERLANGSUNG

A.Selama ventilasi, udara mengalir akibat gradien tekanan Aliran = ∆P/R (∆P = gradien tekanan, R = tahanan)

B.Tekanan intrapleura berubah-ubah selama ventilasi

C.Daya regang dan Elastan paru dapat berubah pada keadaan sakit

D.Surfaktan menurunkan Kerja / memudahkan pernafasan (La Place Law`s P = 2T/r (P = tekanan dalam gelembung, T= tegangan permukaan, r = radius gelembung)

F. Diameter Saluran Udara menentukan Tahanan saluran Udara Poiseuille law`s: R ∞ L ∩ / r⁴ (R = tahanan, L= panjang sistem, ∩ = viskositas substansi yg mengalir, r = radius pipa.(semakin panjang saluran semakin besar tahanannya)

19

Menurt La Place lawBila 2 gelembung memiliki T yg samaMaka gelembung kecil memiliki P ygLebih besar. Surfakatan meniadakannya

Faktor yg mempengaruhi Tahanan Saluran Udara

Faktor Dipengaruhi oleh Diperantarai oleh

Panjang sistem Konstan, bukan faktor

Viskositas udara Umumnya konstan, kelembapan dan ketinggian dapat sedikit mengubah

Diameter saluran udara

Saluran udara nafas Obstruksi fisik Mucus dan faktor lain

Bronkiolus Bronkokonstriksi Saraf parasimpatis (reseptor muskarinik), histamin, leukotrien

Bronkodilatasi CO2, epinefrin (reseptor β2)

G.Kecepatan dan Kedalaman Pernafasan menentukan Efisiensi pernafasanVentilasi Paru Total = Frekwensi nafas x Vt= 12 nafas / menit X 500 mL/ nafas= 6000mL/menit = 6 L/menitSebagian udara yg dihirup tdk mencapai alveoli, tapi hanya sampai pd ruang rugi anatomi yg besarnya 150 mL

1. pd akhir inspirasi, vol paru adlh maksimal (Vt=500 mL) dan udara baru mengisi ruang rugi

2. Ketika ekspirasi, hanya 350 mL yg benar-2 keluar tubuh, sisanya 150 mL tetap dlm ruang rugi

3. Pd akhir ekspirasi, hanya ada udara 150 mL pd ruang rugi yi udara lama

4. Pd inspirasi berikutnya, masuk 500 mL (Vt), namun udara lama (150 mL) yg duluan masuk, lalu udara yg baru (350 mL) yg masuk ke alveoli

5. Berbaurnya udara lama (150 mL) + udara baru (350 mL), tapi 150 mL udara baru tidak pernah sampai ke alveoli dan hanya mengisi ruang rugi anatomi.

6. Karna itu meskipun Vt = 500 mL, namun hanya 350 mL yg efektif mengisi alveoli, di x 12x/menit = 4200 mL/menit.

7. Ventilasi alveolar dapat berubah drastis akibat dari frekuensi dan kedalaman nafas.

Pertanyaan : lengkapi tabel berikut yg menunjukan efek pola nafas thd ventilasi alveolar. Vol ruang rugi 150 mL. Pola nafas mana yang lebih efisien n efektif ?

Volume Tidal (mL)

Frekuensi pernafasan (nafas / menit)

Ventilasi paru total (mL/menit)

Udara baru ke alveoli (mL)

Ventilasi alveolar (mL/menit)

500 (normal) 12 (normal) 6000 350 4200300 (dangkal) 20 (cepat) 6000 150 3000750 (dalam) 8 (lambat) 6000 600 4800

Ventilasi volunter maksimum, bernafas sedalam dan secepat mungkin, dapat meningkatkan ventilasi paru total 170 L/menit

JENIS DAN POLA VENTILASINama Uraian Contoh

Eupnea Pernafasan tenang normal

hiperpnea Peningkatan frekuensi dan/ volume pernafasan sebagai respons terhadap peningkatan metabolisme

Olahraga

Hiperventilasi Peningkatan frekuensi dan / volume pernafasan tanpa peningkatan metabolisme

Hiperventilasi emosional, meniup balon

hipoventilasi Penurunan ventilasi alveolar Pernafasan dangkal, asma, penyakit paru restriktif

Takipnea Pernafasan cepat, umumnya meningkatakan frekuensi dan menurunkan kedalaman pernafasan

Terengah-engah

Dispnea Kesulitan bernafas (perasaan subjektif yg sering dideskripsikan sebagai `air hunger`)

Berbagai keadaan patologis / olahraga berat

Apnea Henti nafas Menahan nafas secara volunter, depresi pusat SSP

NILAI VENTILASI NORMAL PADA KEDOKTERAN PARU

Ventilasi Paru Total 6 L / menitVentilasi Alveolar Total 4,2 L/menit Ventilasi Volunter Maksimum

125 – 170 L / menit

Frekuensi Pernafasan 12 – 20 x /menit

1. Jika seseorang meningkatkan volume tidalnya, apa yg terjadi pada PO2 alveoli ?2. Jika frekuensi pernafasannya meningkat, apa yg terjadi pada PO2 alveoli ?

H.Komposisi Gas dalam Alveoli sedikit bervariasi selama pernafasan normal

Artinya seberapa besar pengubahan ventilasi alveolar dapat mempengaruhi jumlah udara baru dan O2 yg mencapai alveoli ?

Selama hiperventilasi ventil. alveolar me↑ >> normalYi : PO2 me↑ dan PCO2 me↓Selama hipoventilasisaat udara baru masuk ke alveoli

berkurang PO2 ↓ tapi PCO2 me↑

28

Pengubahan dramatis pola ventilasi dpt mempengaruhi tekanan partiil gas dlm alveoli,

Namun pd pernafasan normal tenang, pengubahan itu berlangsung minimal, PO2 dan PCO2 berlangsung konstan (PO2 =100 mmHg dan PCO2 sekitar 40 mmHg)

I. Ventilasi berimbang dengan aliran darah alveoliO2 dari atmosfir yg masuk kepermukaan alveoli hanya

merupakan langkah awal respirasi eksternal.Selanjutnya harus terjadi pertukaran gas menyebrangi

permukaan peralihan alveoli-kapiler. Jadi aliran darah (perfusi) harus cukup besar untuk mengangkut O2 yg tersedia.

Pengubahan aliran pulmonal, sepenuhnya bergantung kpd karakteristik kapiler serta faktor lokal yi konsentrasi O2 dan CO2 jaringan paru.

Saat istirahat: bbrp jalinan kapiler dibagian apex paru berada dlm keadaan tertutup karena faktor hidrostitik yg rendah.

Jalinan kapiler dibagian basis tek hidrostatiknya menjadi lebih tinggi (gravitasi) sehingga tetap terbuka. Aliran darah beralih ke bag basis paru

Selama berolahraga tek darah me↑ jalinan kapiler di apex menjadi terbuka, menjamin COP jantung yg ↑ dpt dioksigenasi sepenuhnya.

This value is an average value across the lung.At the apex, V/Q ratio = 3.At the base, V/Q ratio = 0.6.So the apex is more ventilated than perfused, and the base is more perfused than ventilated.

During exercise, the V/Q ratio becomes more homogenous among different parts of the lung.

32

Heterogenity case (kasus bbrp orang saja) on Regional Gas Exchange in the

Lung • Even in normal healthy individuals there is a V/Q

heterogeneity. • produced by an uneven distribution of ventilation and

perfusion among regions of the lung. • Ventilation is greater in the lower (caudal) region of the

lung than in the upper (cranial) region !! ??• Blood flow is also greater in the caudal compared with

the cranial region of the lung !!??

33

• Penasaran –>dibuktikan dgn Single-breath 133Xe test • Xe has very low water solubility, so remains within the airspace;

imaged using external detectors• Regional VA is indeed greater at the base of the lung in an

upright individual

Regional heterogenity in ventilation

•

34

Karakteristik lokal jaringan paru.

Ada mekanisme menyepadankan antara aliran udara dan aliran darah dalam paru dengan cara mengatur kaliber arteriola dan bronkiolus.

Bila CO2 ekspirasi ↑ bronkiolus berdilatasiBila CO2 ekspirasi ↓ bronkiolus konstriksiSaraf otonom sedikit pengaruhnya dlm aliran arteriolaTahanan arteriola dipengaruhi o/ kadar O2 dlm cairan

interstitiil jaringan sekitar.

36

Mekanisme pengaturan lokal berusaha menyepadankan ventilasi dan perfusi

NORMAL

VA

Q<< 0.8 VA

Q~ 0.8

Let’s assume that there is a blockage of one alveolar region

37

PENGATURAN LOKAL ARTERIOLA DAN BRONKIOLUS OLEH OKSIGEN DAN KARBON DIOKSIDA

KOMPOSISI GAS BRONKIOLUS ARTERI PULMONALIS

ARTERI SISTEMIK

Peningkatan PCO2 dilatasi (konstriksi*) Dilatasi

Penurunan PCO2 Konstriksi (Dilatasi) Konstriksi

Peningkatan PO2Penurunan PO2

(konstriksi)(Dilatasi)

(Dilatasi)Konstriksi

Konstriksi Dilatasi

J. Auskultasi dan Spirometri menilai Fungsi Paru

Suara nafas auskultasi : `whoosh` =vesikuler, lembut yg timbul dari aliran udara

Pd pneumothorax suara ini berkurang /hilangBunyi abnormal : bunyi mengi = wheezes,

meletup /`pops`, berdecit /`squeaks`, = ronchi, menggelegak/`bubbling` =ronchi basah

Pleura meradang : berbunyi gersak /`crackling` seperti suara gergaji/`grating` = `friction rub`

• Turunnya aliran udara akibat obstruksi (PPOK), tandanya disuruh melakukan ekspirasi kuat, kedengaran suara mengi, akibat bronchioli menutup sebelum ekspirasi selesai.

• Henti nafas obstruktif saat tidur (obstructive sleepanea): karna saluran nafas bagian atas menutup (relaksasi abnormal otot larink dan lidah ↑ tahanan udara saat inspirasi.

• Asma : kondisi peradangan (alergi) dg tanda bronkokonstriksi dan edema saluran nafas

• Bisa dicetuskan oleh olahraga, kelembaban udara, perubahan suhu udara inspirasi dg cepat

• Pasien asma mengeluh kurang udara / dispnea/ sulit bernafas

• Faktor pencetus : asetilkolin, histamin, substansi P (neuropeptida), leukotrien yg disekresi sel mast, makrofag, dan eosinopil.

• Leukotrien : bersifat bronkokonstriktor, serupa lipid yg dilepaskan saat respons peradangan.

• Asma diobati dg obat agonis adrenergik β2, anti inflamasi, antagonis leukotrien berupa inhalasi / oral.

Pertanyaan :

1. Penyakit paru restriktif menurunkan daya regang paru. Bagaimana dengan pengubahan volume cadangan inspirasinya ?

2. PPOK menyebabkan pasien kehilangan kemampuan berekshalasi dengan utuh. Bagaimana pengubahan volume residu pada pasien ini ?

Emfisema PPOK (kasus Edna pengidap Emfisema)Pertanyaan Fakta Integrasi dan Analisis

1. Apa dampak penyem -pitan saluran udara thd aliran udara

Hubungan antara radius pipa dg tahanan adl sama u/ aliran udara maupun aliran darah: jika radius berkurang tahanan ↑

Bila tahanan ↑ tubuh harus lebih banyak menggunakan energi u/ menghasilkan aliran udara

2. Mengapa pasien bronkitis kronis rentan dgn infeksi pernafasan?

Asap rokok menyebabkan kelumpuhan silia yg menyapu debris + mukus keluar saluran udara. Tanpa silia maka debris + mukus terperangkap menumpuk dlm saluran nafas

Bakteri yg terperangkap dlm mukus dpt berkembang biak infeksi

3. Sebutkan otot yg digunakan o/ pasien emfisema u/melakukan ekspirasi aktif.

Ekspirasi pasif hanya melibatkan daya rekoil otot dan jaringan elastik paru

Ekspirasi aktif / kuat melibatkan otot interkostal dan otot abdomen

4. Ketika Edna mengisi parunya dg udara maksimal, vol udara dlm parunya dikenal sebagai kapasitas --- ? Dan ketika dia mengeluarkan sebanyak mungkin udara dari paru volume udara yang tertinggal dalam paru adalah ----- ?

Volume maksimal udara dalam paru adalah `kapasitas paru total` . Udara yg tertinggal dalam paru setelah ekspirasi maksimal adalah `volume residu`

Tidak ada aplikasi. (kecuali dalam praktikum / tes spirometri.

5. Mengapa hitung sel eritrosit dan hematokrit Edna me ↑ ?

Karena Edna penderita PPOK O2 arterinya rendahn(hipoksia). Rangsang utama u/ sintesis sel eritrosit adalah hipoksia

Kadar O2 arteri yg rendah memicu penglepasan EPO yg meningkatkan sintesis sel eritrosit. Bila lebih banyak eritrosit, lebih banyak pengikatan O2 nya.

HIPOKSIA DAN HIPERKAPNEA

• Hipoksia : keadaan kekurangan O2 dlm darah• Hipoksia sering bersama-sama Hipokapnea yi

meningkatnya konsentrasi CO2 dlm darah • Pertukaran gas dalam paru via kapiler darah

melalui peristiwa difusi• Difusi : pergerakan molekul berkonsentrasi tinggi

ke tempat yg berkonsentrasi rendah• Gas bergerak dari yg bertekanan partial tinggi ke

tempat yg bertekanan partial yg rendah.

Klasifikasi Hipoksia

Jenis Definisi Penyebab khas

Hipoksia hipoksik PO2 arteri rendah Ketinggian; hipoventilasi alveolar, penurunan kapasitas difusi paru; ratio ventilasi-perfusi abnormal

Hipoksia anemik Pe ↓ jumlah total O2 yg terikat dgn Hb

Kehilangan darah; anemia (Hb<<) atau pengubahan pengikatan HbO2; keracunsan CO

Hipoksia iskemik Berkurangnya aliran darah

Gagal jantung (hipoksia seluruh tubuh); syok (hipoksia perifer); trombosis (hipoksia pd satu organ)

Hipoksia hipotoksik Kegagalan sel menggunakan O2 karena sel diracuni

Sianida dan racun metabolik lain

Nilai Normal Darah Pada Kedokteran Pulmonal

Arteri Vena

PO2 95 mmHg (85 – 100) 40 mmHg

PCO2 40 mmHg (35 - 45) 46 mmHg

pH 7.4 (7.38 - 7.42) 7.37

Pada paru pertukaran gas terjadi dari konsentrasi (gradien tekanan) yg tinggi ke yang rendahPada arteri perifer keadaan menjadi terbalik, karena O2 dalam kapiler perifer diambil oleh Sel

PERTUKARAN GAS DI PARU DAN JARINGAN

A. PO2 Alveoli yang rendah menurunkan ambilan O2. Jadi kadar O2 dlm udara alveoli harus cukup

• Aliran darah (perfusi) di alveoli juga harus memadai

• Ada 2 hal yg jadi penyebab PO2 alveoli << : 1) kandungan O2 alveoli << . 2) ventilasi alveolar yg tdk memadai

Komposisi udara inspirasi : O2 yg baik ( 1 atm = 760 mmHg, atas pmk laut, PO2 = 160 mmHg)

Gn. Gawalise (1600 m) tek atm 628 mmHgPO2 kering = 132 mmHgPO2 lembab lebih rendah lagi.Ventilasi akveolar : bila komposisi udara inspirasi

normal, tetapi PO2alveolar rendah, pasti masalahnya ada pd ventilasi. Ventilasi rendah = hipoventilasi

Penyebab hipoventilasi : 1). Penurunan daya regang paru2). Peningkatan tahanan jalan udara3). Depresi SSP me↓kan kecepatan dan kedalaman ventilasi.

B. Gangguan Difusi menyebabkan hipoksiabila ventilasi baik tapi tetap terjadi hipoksia, maka bisa jadi ada ggn difusi pd titik pertukaran gas antara alveoli dgn kapiler.

• Bisa jadi PO2 alveoli normal, tetapi PO2 kapiler rendah.

• Difusi dipengaruhi o/ kondisi abar (membran)• Kecepatan difusi berbanding lurus dg luas

permukaan yg tersedia x gradien konsentrasi gas x permeabelitas abar.

Namun ada faktor ke-4 yi : jarak difusi (tebal)Kecepatan difusi = 1/jarak²

• Luas permukaan : emfisema, perokok berat hilangnya luas permukaan alveoli

• Permeabelitas abar difusi berubah patologis (fibrotik) dinding alveoli menebal hambatan difusi. (apabila terjadi > dari 1/3 bag. area pertukaran dampak bermakna)

• Jarak difusi: menebal akibat edema paru menghambat pertukaran gas

C. Kelarutan Gas: merupakan faktor akhir pertukaran gas, yi ada 3 faktor berpengaruh:1. gradien tekanan gas ( .....??)2. kelarutan gas dlm cairan (.....??)3. suhu.(stabil diabaikan)

Fakta: hanya darah (Hb) yg sanggup menyerap + mengangkut O2 !

• O2 yg masuk ke dlm darah >98% diikat Hb (HbO2), dan <2% tinggal larut dlm plasma

• Jika O2 dlm darah 200 mL O2/L, dan curah jantung 5 mL/menit maka ada 1000 mL O2 dikirim ke jaringan permenit.

• Persamaan Fick : QO2 = CJ x (kandungan O2 arteri – kandungan O2 vena)

• Ini dipakai u/ mengetahui perkiraan konsumsi oksigen (VO2 max)

• Pengikatan O2 mengikuti hukum kekekalan masa Hb + O2 HbO2(OksiHemoglobin)

• Bila konsentrasi O2 turun maka persamaan bergeser ke kiri, dan sebaliknya.

• Hb mentransfer sebagian besar O2 ke jaringan• PO2 menentukan pengikatan Oksigen-Hb:

ditentukan o/ 2 faktor , yi 1). PO2 plasma sekitar eritrosit2). Jumlah tempat ikatan Hb yg tersedia pd Hb

DiffusionBody Tissue-Blood Capillary

• Pengikatan O2 dinyatakan dlm persen saturasi hemoglobin : (€ O2 terikat / € max yg dpt diikat x 100 = persen saturasi Hb)

• berbagai faktor berpengaruh pengikatan O2-Hb : pH plasma, PCO2, suhu

• Transport CO2 ! Hanya 7% CO2 terlarut dan terangkut, 93% dibawa o/ Hb.(70% sbg bikarbonat, 23% HbCO2)

Bila terjadi pe ↑ CO2 (hiperkapnea) pH asidosis mengganggu denaturasi protein, menekan fungsi SSP, kebingungan, koma, kematian.

CO2 yg tinggi berpotensi toksik, harus cepat dikeluarkan

Adanya enzim karbonat anhidrase (KA) ini yg berguna menetralisir CO2 yg tinggi

• CO2 + H2O + KA H2CO3 H⁺ + HCO3¯• Atau CO2 + H2O H⁺ + HCO3¯ • Bersifat reversibel, konversi ini terus

berlangsung sampai tercapai equilibrium. (H2O selalu bisa berlebihan, tetapi tdk berperan pd reaksi ekuilibrium dinamik ini)

Please note that due to differing operating systems, some animations will not appear until the presentation is viewed in Presentation Mode (Slide Show view). You may see blank slides in the “Normal” or “Slide Sorter” views. All animations will appear after viewing in Presentation Mode and playing each animation. Most animations will require the latest version of the Flash Player, which is available at http://get.adobe.com/flashplayer.

Different volumes of air during breathing / macam-macam volume udara selama bernafas

• Tidal volume – the small amount of air that usually moves in and out with each breath (=udara pernafasan biasa)

• Vital capacity – the maximum volume of air that can be moved in plus the maximum amount that can be moved out during one breath (= max. udara hirup + max.udara yg dikeluarkan)

• Inspiratory and expiratory reserve volume – the increased volume of air moving in or out of the body (dengan cara ↑

• Residual volume – the air remaining in the lungs after exhalation (=udara sisa dlm paru sesudah expirasi)

9.4 Mechanism of breathing

Visualizing the vital capacity

9.4 Mechanism of breathing

Copyright © The McGraw-Hill Companies, Inc. Permission required for reproduction or display.

5,800

4,800

3,600

2,900

2,400

1,200

0

Aver

age

Lung

Vol

ume

(ml)

maximuminspiration

maximumexpiration

inspiratoryreservevolume

tidalvolume

expiratoryreservevolume

residualvolume

residualvolume

vitalcapacity

totalLung

capacity

© Burger/Photo Researchers, Inc.

Anatomical DEAD SPACEVolume Tidal terdistribusi ke dalam dead space (VD) dan ke alveolar volume (VA)

Conducting airways

Gas exchange airways

Oropharynx, trachea dan upper airways dari paru-paru, tidak berperan dalam gas exchange, disebut = VD

Alveoli berperan sebagai kompartemen gas exchange / = respiratory zone, VA

64

Anatomical Dead Space• Normally represents 20-30% of the minute

ventilation (20-30% setiap menit ventilasi)• Influenced by– Size– Age : neonates 3.3 ml/kg, adults 2 ml/kg– Posture : supine < standing - tidal volume– Head and neck position - respiratory rate– Tracheal intubation/ tracheostomy– Bronchodilating/constricting drugs

65

V V fT T

Total minute ventilation

V V fD D

V V - V fA T D

( )

Dead space ventilation

Alveolar ventilation

How much of total minute ventilation is "wasted"?

Artinya berapa banyak total udara nafas setiap menit yg percuma /tdk terpakai ?

Dead space can be measured by two methods:

Fowler's single breath N2 washout Bohr's method

66

Alveolar Dead Space

• Volume of alveoli that is ventilated but not perfused (udara alveoli yg tdk terserap ke darah)

• Usually negligible, unless– Low cardiac output– Pulmonary embolism– Posture

67

Physiology Dead Space

• Anatomic + Alveolar Dead Space• In healthy individu represents 25-35% of the

minute ventilation• Factors influencing– Age : increases with age– Sex : slightly higher in men– Body size : app 2 mL/kg– Posture : due to anat dead space– Pathology : pulmonary embolism, smoking

68

• Anatomic and physiologic dead space are essentially equal in the normal lung• Normal values for VD/VT = 0.20-0.35 (or

20-35%)

69

Alveolar ventilation

70

Ventilation-perfusion ratio (V/Q)It is the ratio of alveolar ventilation to pulmonary blood flow per minute. The alveolar ventilation at rest (4.2L/min) and is calculated as:

Alveolar ventilation = respiratory rate x (tidal volume – dead space air).The pulmonary blood flow is equal to right ventricular output per minute (5L/min).

71

72

VA

Q<< 0.8 VA

Q~ 0.8

Let’s assume that there is a blockage of one alveolar region

73

• Normally the V/Q ratio is closer to 0.8.

• If V/Q ratio is 1

– capillary PO2 will reach equilibrium with alveolar PO2

– there will be no alveolar arterial PO2 difference.

• If V/Q ratio is Zero :

– alveolar pO2 and pCO2 = mixed venous blood (shunt)

• If V/Q ratio is Infinity (=tak terhingga):

– alveolar pO2 and pCO2 = inspired gasses (alveolar dead space)

• where ventilation and perfusion have normal matching, the PO2 will be about 100 and the PCO2 will be about 40

74

This value is an average value across the lung.At the apex, V/Q ratio = 3.At the base, V/Q ratio = 0.6.So the apex is more ventilated than perfused, and the base is more perfused than ventilated.

During exercise, the V/Q ratio becomes more homogenous among different parts of the lung.

75