pendahuluan,isi,kesimpulan cme

7/29/2019 Pendahuluan,Isi,Kesimpulan CME

1/14

lLMU PENYAKIT MATA - FK UKI 1

BAB I

PENDAHULUAN

Edema makula yang terjadi pasca operasi katarak sering juga dinamakan

sebagai Irvine-Gass syndrome, sesuai dengan nama orang yang melaporkan kasus ini

pertarna kalinya sekitar tahun 1953. Gejala klinis yang dialami pasien adalah pasien

merasakan peningkatan visus pasca operasi katarak tetapi setelah 4 sampai 12

minggu kemudian terjadi penurunan visus. Pada sebagian besar kasus (90% kasus),

penurunan visus ini berlangsung sementara dimana akan mengalami perbaikan secara

spontan dalam waktu 6 bulan. Angka kejadian CME berkisar antara 15% sampai

30% dari kasus operasi katarak, dimana akan semakin tinggi jika terdapat komplikasi

intraoperasi. Penurunan visus akibat CME paling sering terjadi setelah 6 minggu

pasca operasi katarak.1,2

Beberapa komplikasi yang meningkatkan risiko terjadinya CME adalah:

inkarserasi iris pada bibir luka, terjepitnya vitreous anterior pada bibir luka,

iregularitas pupil, IOL yang terjepit oleh iris (pupillary captured), peradangan bilik

mata depan, serta robekan kapsul posterior. Kapsulotomi dengan YAG juga dapat

menyebabkan CME, sehingga untuk mengurangi risiko tersebut dianjurkan agar

melakukan YAG paling cepat setelah 6 bulan pasca operasi. Diharapkan setelah 6

bulan pasca operasi, peradangan pada bilik mata depan sudah tenang dan kapsul

posterior lensa juga lebih mudah dilakukan laser YAG, yaitu cukup dengan jumlah

tembakan dan energi laser yang minimal.2

Diagnosis kasus CME bisa secara klinis dengan melihat gambaran makula atau

dengan pemeriksaan FFA (Fluorescein fundus angiography) dimana pada gambaran

klasik akan terlihat bayangan flourescein seperti sarang lebah (honey-comb atau

petaloid pattern).2,3


2/14


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi RetinaRetina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan

yang melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina membentang ke

anterior hampir sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang

tidak rata. Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub

posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang berdiameter

5,5 sampai 6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh

cabang-cabang pembuluh darah retina temporal.1

Gambar 1. Bola mata1


3/14


Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut1

:

1. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badankaca

2. Lapisan serat saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah sarafoptik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah

retina

3. Lapisan sel ganglion, merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua4. Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel

bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion

5. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan selMuller. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral

6. Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler dan tempat sinaps selfotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal

7. Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis inti sel batang dan sel kerucut8. Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor), merupakan lapisan terluar

retina, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel

kerucut10.Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan kubik tunggal dari sel epithelial

berpigmen.


4/14


Gambar 2. Lapisan retina1

Secara klinis, makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi

kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal atau xantofil. Definisi alternatif

secara histologis adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari

satu lapis sel. Di tengah makula sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus optikus,

terdapat fovea yang secara klinis merupakan suau cekungan yang memberikan

pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskuler di

retina. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak


5/14


adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor (lapisan serat

Henle) berjalan oblik dan penggeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih

dekat ke permukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea,

disini fotoreseptornya adalah kerucut, dan bagian retina yang paling tipis.1,2

Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem

vaskuler terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara

menyeluruh tergantung pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid

semuanya berasal dari arteri oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis

interna.

Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Arteri

sentralis retina keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri

ini berbelok dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk. Arteriol ini

terdiri dari cabang yang banyak pada retina perifer.

Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina

sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena ke

sistem kavernosus.Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapilaris yang

berada tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuklapisan fleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen

retina; serta cabang-cabang dari sentralis retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam.

Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan

yang tak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina

mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang, yang membentuk sawar darah-

retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah

luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.1


6/14


Gambar 3. Normal fundus1

2. Fisiologi RetinaRetina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut

di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf

yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke

korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang

terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di

fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel

ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang

paling panjang. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion

yang sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari

susunan seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan

warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar

terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan

malam (skotopik).1,10

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada

retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang

mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung

rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin


7/14


merupakan suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membrane

lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penglihatan skotopik diperantarai

oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat

bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna ini tidak dapat dibedakan.

Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh

kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor

batang.1,10


8/14


BAB III

Cystoid Macular Edema

1. Definisi CMEEdema makula cystoid (CME) adalah gangguan yang mempengaruhi pusat

retina atau makula. Sejak kejadian pertama dan pada tahun 1974, CME telah diakui

sebagai penyebab paling umum dari visus menurun pasca operasi katarak. CME

disebabkan oleh akumulasi cairan kistik intra retinal di plexi form luar dan lapisan

nuklir dalam retina sebagai akibat dari kerusakan penghalang darah-retina (Gambar

1) .Klinis CME secara historis didefinisikan sebagai penurunan visus 20/40 atau

kurang yang disebabkan ophthalmoscopically atau angiographically terlihat CME.

Hal ini dapat hadir dengan gejala kabur atau penurunan penglihatan sentral, dan

peradangan retina menyakitkan atau bengkak. Dalam pasca operasi CME, kehilangan

penglihatan biasanya bersifat sementara, dengan insiden jarang permanen visual yang

loss. CME sering tanpa gejala dan hanya dapat dideteksi dengan angiografi

fluorescein atau tomografi koherensi optik (Gambar 1) .Studi menunjukkan bahwa

tingkat klinis CME adalah dikisaran 1% -2%, sedangkan kejadian angiografi CME

mungkin setinggi 9% -19%.

Gambar 4 : Tomografi koherensi optik menunjukkan ruang kistik intraretinal

konsisten dengan edema makula cystoid.


9/14


Gambar 5 : Fluorescein angiography, right eye. The recirculation phase of the

angiogram demonstrates a classic petalloid appearance consistent with cystoid

macular edema.

2. Mekanisme patofisiologis peradangan mata dan CMEAsam arakidonat dimetabolisme oleh siklooksigenase menjadi prostaglandin

yang paling penting lipid berasal mediator peradangan. Trauma Bedah menyebabkan

pemicu jalur asam arakidonat , yang pada gilirannya menghasilkan prostaglandin

oleh aktivasi siklooksigenase - 1 ( COX - 1 ) dan COX - 2. Fosfolipid dalam

membrane sel adalah substrat untuk fosfolipase untuk menghasilkan asam arakidonat

dari mana keluarga prostaglandin dan leukotrien kimia yang berbeda adalah

produced. Gejala klinis produksi prostaglandin termasuk hiperemia, miosis ,

gangguan penglihatan, nyeri dan ketajaman visual berkurang sekunder untuk CME.

Prostaglandin dan thromoxane biosynthesis. Sintesis prostaglandin dapat

dikurangi dengan menghambat fosfolipase A2 , yang menghambat pelepasan asam

arakidonat dari fosfolipid membran sel , atau dengan menghambat konversi asam

arakidonat menjadi prostaglandin melalui jalur COX . Kelas yang berbeda dari obat-

obat antiinflamasi dapat menghalangi bagian yang berbeda dari jalur ini .

Kortikosteroid mengganggu aktivitas fosfolipase A2 , sehingga menghambat

pelepasan asam arakidonat dan produksi semua metabolit asam arakidonat , termasuk

prostaglandins. Dalam constrast , nonsteroidal anti - inflammatory drugs (NSAID )

nonspesifik dan ireversibel menghambat sintesis prostaglandin dengan mengganggu

dengan aktivitas COX - 1 dan COX - 22,3


10/14


Umumnya ,hasil edema macula dari hyper permeability patologis pembuluh

darah retina , terutama tempat tidur kapiler retina . Peningkatan hasil permeabilitas

pembuluh darah di ekstravasasi cairan , protein , dan makro molekul lainnya kedalam

retina interstitium. Banyak molekul dapat menginduksi hyperpermeability vaskular

retina yang mengarah ke edema makula . Tergantung pada entitas penyakit yang

mendasari , ini mungkin termasuk prostaglandin dan leukotrien , protein kinase C ,

oksida nitrat , dan berbagai sitokin seperti factor pertumbuhan endotelvaskular (

VEGF ) , tumor necrosis factor , insulin - like growth factor - 1 , dan interleukin .

18-20 faktor yang sering berkontribusi terhadap kebocoran pembuluh darah adalah

kerusakan endotel akibat kepatuhan leukosit kedinding pembuluh( leukostasis ) ,

fenomena dimediasi oleh oksida nitrat , molekul adhesi , dan inflamasi mediators.4,5

Terlepas dari berbagai mekanisme patogenik yang menyebabkan edema makula

, ketajaman visual yang dihasilkan tergantung pada banyak factor selain penebalan

makula , termasuk durasi edema , perfusi kapiler makula , foto reseptor gangguan dan

/ atau kerugian , retina epitel pigmen (RPE) disfungsi , dan Media opacities. Hal ini

mungkin tidak mengejutkan bahwa banyak penelitian telah menemukan korelasi yang

buruk antara ketebalan macula dan ketajaman visual pada mata dengan edema makula

berbagai etiologis.4,5

3. Pemeriksaan Cystoid Makula EdemaPada anamnesis akan ditemukan keluhan penglihatan buram atau berkurang,

penglihatan yang terdistorsi, sensitif terhadap cahaya. Tes yang umum digunakan

adalah Optical Coherence Tomography (OCT) dan Fluorescein Angiography(FA).


11/14


Gambar 6 : Optical Coherence Tomography

4. Penatalaksanaan Cystoid Makula EdemaPenatalaksanaan edema makula kistoid bergantung pada tingkat keparahan dan

penyebab. Jika hasil observasi menunjukkan adanya infeksi maka terapi penyebab

adalah yang paling efektif. Jika disebabkan oleh diabetes maka dilakukan penutupan

pada pembuluh darah diabetic nya. Jika terdapat hubungan dengan pembedahan matasebelumnya seperti operasi katarak maka diberikan pembedahan ekstra.

2,8,9

Biasanya terapi awal pada postoperative makular edema digunakan tetes mata

anti inflamasi. Jika pengobatan tidak adekuat maka dapat diberikan injeksi steroid

anti inflamasi pada sekitar mata. Pengobatan steroid menyebabkan beberapa hal,


12/14


termasuk penurunan proinflamatory sitokin, mengurangi kemampuan vascular

endothelial growth factor dan meningkatkan fungsi blood-retinal barrier dengan

edema. Steroid juga dapat menyebabkan peningkatan abnormal tekanan intraokuler,

sehingga diperlukan tambahan medikasi untuk mengontrol tekanan tersebut.

Karena itu kontrol terhadap pengobatan dibutuhkan. Edema makula kistoid

memang berespon baik terhadap pengobatan tetapi mungkin membutuhkan waktu

berbulan-bulan dalam prosesnya.3,4,7


13/14


BAB IV

KESIMPULAN

Gejala klinis yang dialami pasien adalah pasien merasakan peningkatan visus

pasca operasi katarak tetapi setelah 4 sampai 12 minggu kemudian terjadi penurunan

visus. inkarserasi iris pada bibir luka, terjepitnya vitreous anterior pada bibir luka,

iregularitas pupil, IOL yang terjepit oleh iris (pupillary captured), peradangan bilik

mata depan, serta robekan kapsul posterior.

Diagnosis kasus CME bisa secara klinis dengan melihat gambaran makula atau

dengan pemeriksaan FFA (Fluorescein fundus angiography) dimana pada gambaran

klasik akan terlihat bayangan flourescein seperti sarang lebah (honey-comb atau

petaloid pattern).

Penatalaksanaan edema makula kistoid bergantung pada tingkat keparahan dan

penyebab . Biasanya terapi awal pada postoperative makular edema digunakan tetes

mata anti inflamasi. Jika pengobatan tidak adekuat maka dapat diberikan injeksi

steroid anti inflamasi pada sekitar mata.


14/14


DAFTAR PUSTAKA

1. Sidarta. Anatomi dan Fisiologi Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisikedua. Jakarta, BP-FKUI 2002.

2. Jaffe S Norman, F.A.C.S, F.I.C.S, Cataract Surgery and its Complication.The C.V. Mosby Company, Third Edition 1981.

3. MD,Lucia Scorolli et al; Treatment of Cystoid Macular Edema in RetinitisPigmentosa with Intravitreal Triamcinolone. Arch Ophthalmol. 2007;

125:759-64.

4. Madu H, Cho H. Etiology and treatment of the inflammatory causes ofcystoid macular edema. J Inflamm Res. 2009; 2: 3743.

5. RotsosT G, MoschosM M. Cystoid macular edema Clin Ophthalmol. 2008December; 2(4): 919930.

6. Gass JDM. Stereoscopic atlas of macular diseases: diagnosis and treatment,3rd edition. St Louis: CV Mosby; 1987:333453.

7. Jack J Kanski, Cystoid Macular Oedema Clinical Ophtalmology, 6th edition.Butterwarth Heinemann; 2007 ; 661-664.

8. Dikutip dari : http://en.wikipedia.org/wiki/Central_retinal_artery tanggal 3september 2013.

9. Dikutip dari :http://www.midwestretina.com/cme_files/Cystoid%20Macular%20Edema%2

0Information.pdftanggal 3 september 2013.

10.Dikutip dari : http://bayarearetina.com/docs/BARA_CME.pdf tanggal 3september 2013.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Madu%20A%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Madu%20A%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cho%20H%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Rotsos%20TG%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Rotsos%20TG%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Moschos%20MM%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Moschos%20MM%5Bauth%5Dhttp://en.wikipedia.org/wiki/Central_retinal_arteryhttp://en.wikipedia.org/wiki/Central_retinal_arteryhttp://www.midwestretina.com/cme_files/Cystoid%20Macular%20Edema%20Information.pdfhttp://www.midwestretina.com/cme_files/Cystoid%20Macular%20Edema%20Information.pdfhttp://www.midwestretina.com/cme_files/Cystoid%20Macular%20Edema%20Information.pdfhttp://bayarearetina.com/docs/BARA_CME.pdfhttp://bayarearetina.com/docs/BARA_CME.pdfhttp://bayarearetina.com/docs/BARA_CME.pdfhttp://www.midwestretina.com/cme_files/Cystoid%20Macular%20Edema%20Information.pdfhttp://www.midwestretina.com/cme_files/Cystoid%20Macular%20Edema%20Information.pdfhttp://en.wikipedia.org/wiki/Central_retinal_arteryhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Moschos%20MM%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Rotsos%20TG%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cho%20H%5Bauth%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Madu%20A%5Bauth%5D

pendahuluan,isi,kesimpulan cme

Documents