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Reumatología

D E S G L O S E S

C O M E N T A D O S

MIR

T01 Estructura articular

P204 MIR 2010-2011

Esta pregunta hace referencia a aspectos especícos de la estructura arti-

cular. El tejido cartilaginoso es un tipo de tejido conjuntivo especializado

de consistencia algo rígida formado por células y matriz extracelular. Ca-

rece de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.

El cartílago hialino es el más frecuente (presente en tráquea, fosa nasal,

bronquios, costillas y huesos largos) y está formado principalmente por

agua, en un 60%, que es una característica que le diferencia de otros ti-

pos de cartílago como el cartílago elástico (pabellón auricular, conducto

auditivo externo, trompa auditiva, epiglotis y laringe) y el cartílago bro-so (discos intervertebrales, inserción de tendones y ligamentos al hueso,

sínsis púbica). El agua ocupa del 65 al 80% del peso total del cartílago

articular, dependiendo de la carga y la presencia o ausencia de cambios

degenerativos. La resistencia a las cargas de presión depende de la pre-

sión de agua y el tamaño de la matriz, que a la vez se debe a la concentra-

ción de proteoglicanos. Además, el agua contribuye a la lubricación y el

transporte de nutrientes. Por ello, la respuesta falsa es la 1 al armar que

su composición principal es el colágeno.

También está formado por una red de bras de colágeno tipo II y proteogli-

canos producidos por los condrocitos. En la matriz extracelular del cartílago

articular maduro, las bras de colágeno tipo II constituyen el 50% del peso

seco y los colágenos tipo V, VI, IX, X y XI representan sólo pequeñas cantida-

des. Los proteoglicanos constituyen el 12% del peso total del cartílago arti-

cular y son las mayores macromoléculas que ocupan los intersticios dentro

de las bras colágenas (respuesta 2, correcta). Los glicosaminoglicanos con-

tienen grupos carboxilo y/o grupos sulfatos (queratán sulfato y condroitín

sulfato) con carga negativa siendo la responsable de la gran anidad de estetejido por el agua, que ayuda a resistir las cargas compresivas.

Los condrocitos representan sólo el 2% del volumen total del cartílago arti-

cular normal y son sus únicas células. Su metabolismo se afecta por factores

mecánicos y químicos como son: mediadores solubles (factor de crecimien-

to e interleucinas), composición de la matriz, cargas mecánicas, presiones

hidrostáticas y campos eléctricos. Por la baja concentración de oxígeno en

la que existen los condrocitos, su metabolismo es fundamentalmente anae-

robio y en un medio (matriz extracelular) donde predominan las moléculas

ácidas, es decir, acidótico e hipóxico. Por ello, la respuesta 3 es correcta.

Las respuestas 4 y 5 son también correctas: los sinoviocitos A expresan

marcadores hematopoyéticos (CD14, CD16, CD68) acordes con la estirpe

monocito-macrófago con función fagocítica. Por ello se consideran ma-

crófagos tisulares. Los sinoviocitos tipo B son similares a broblastos con

función secretora y sintética. Y, nalmente, la respuesta 5 es la denición

correcta de entesis.

T02Enfermedades musculoesqueléticas:aspectos generales

P016 MIR 2014-2015

La ecografía aporta múltiples benecios en el diagnóstico en reumatolo-

gía, sobre todo en problemas de partes blandas, realizando el diagnósti-

co en la patología de tendones, detectando el derrame sinovial (artritis),

entesitis, bursitis, calcicaciones… Pero, además, en las artritis crónicas,

como en la artritis reumatoide, aporta ventajas adicionales, ya que puede

evaluar, además de la existencia de sinovitis, el grado de ésta mediante la

señal Doppler y la presencia de erosiones óseas de manera más sensible

que con una radiografía convencional, sobre todo en articulaciones super-

ciales y accesibles como son las pequeñas articulaciones de las manos.

P087 MIR 2008-2009

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad de causa desco-

nocida, en la que las manifestaciones histológicas no son especícas. Por

ello, el diagnóstico se basa en una serie de criterios clínicos o analíticos.

El diagnóstico de LES se establece cuando se cumplen al menos cuatro

de los once que se utilizan, si no son explicados por otra causa.

Basta saber esto para darse cuenta de que la opción 3 es falsa. La ausen-

cia de anticuerpos antinucleares (ANA) permitiría el diagnóstico de LES,

siempre que cumplan las condiciones anteriormente citadas, es decir, si

existen otros criterios en número de cuatro o más. Por la misma razón, la

respuesta 2 es correcta: los ANA, por sí solos (en ausencia de clínica), son

solamente uno de los once criterios posibles, por lo que no es suciente


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REUMATOLOGÍA 584

MIRDESGLOSESCOMENTADOS

para diagnosticar LES. Es decir, existen personas sanas con ANA positivos

y no por ello puede decirse que padezcan LES.

P083 MIR 2007-2008

El cuadro que nos describen corresponde a una monoartritis aguda de

rodilla. Existen varios diagnósticos compatibles, pero lo fundamental es

descartar una artritis séptica, cuyo tratamiento es totalmente distinto al

de otras artritis y cuya evolución puede ser muy mala a corto plazo si no

lo instauramos cuanto antes. Así, en función del test de Gram y de los

resultados de la observación con el microscopio de luz polarizada, deci-

diremos cuál es el tratamiento más adecuado.

P086 MIR 2006-2007

Las características del líquido sinovial han sido preguntadas reiterada-

mente en el examen MIR. En la artritis bacteriana el líquido es turbio,

opaco, con viscosidad baja mayor de 50.000 PMN, con glucosa baja y

proteínas altas. La artritis por microcristales tiene los polimorfonucleares

entre 3.000 y 50.000.

P086 (MIR 06-07) Análisis del líquido sinovial

T03 Vasculitis

P229 MIR 2014-2015

Nos cuentan un paciente con síntomas sistémicos previos y actualmente

con clínica pulmonar sugerente de una hemorragia alveolar (inltrados

bilaterales con anemización y hemosiderófagos en el esputo) y afecta-

ción renal glomerular (proteinuria + hematuria + cilindros). Ante un cua-

dro renopulmonar de las opciones que nos dan, debemos plantear sobre

todo las opciones de LES (descartado por edad, ausencia de otras mani-

festaciones y, sobre todo, ANA negativos), el síndrome de Goodpasture

que también asocia glomerulonefritis y hemorragia alveolar en ausencia

de otros síntomas y con anticuerpos antimembrana basal glomerular yalgunas vasculitis. Dentro de las opciones de vasculitis, claramente nos

decantamos por la poliangeítis microscópica, que típicamente suele dar

hemorragia alveolar junto con glomerulonefritis y que se asocia con ele-

vada frecuencia a la presencia de p-ANCA (mientras que la panarteritis

nodosa clásica no presenta afectación pulmonar ni asociación a ANCA).

P159 MIR 2013-2014

Sabemos que la arteritis de células gigantes debe ser tratada con cor-

ticoides a dosis altas, y de hecho la respuesta a este tratamiento es es-

pectacular en cuanto a la mejora de los síntomas y la normalización de

alteraciones analíticas. Sin embargo, un porcentaje muy importante

de pacientes requiere mantener los corticoides durante muchos meses,

y más de la mitad de los pacientes pueden experimentar brotes de la

enfermedad o nuevos síntomas, durante la bajada de la dosis de corti-

coides. Además, muchos pacientes experimentan efectos secundarios de

los corticoides con mucha frecuencia. Por todo este motivo se buscan

fármacos que puedan servirnos de ayuda como ahorrador de corticoides

o para conseguir tratar a aquellos pacientes a los que no se puede bajar

la dosis de corticoides.

En algún estudio el metotrexato ha conseguido demostrar cierta ecacia

en este sentido, por lo que es el fármaco que utilizamos de elección en

estas circunstancias. El resto de fármacos que nos proponen en la pre-gunta no se utilizan en esta enfermedad.

Únicamente hay algún estudio con anti-TNF que no han demostrado una

clara ecacia en este sentido.

P106 MIR 2012-2013

La urgencia más apremiante en el tratamiento de la arteritis de la tem-

poral viene dada por la afectación ocular. El tratamiento evita la evolu-

ción de la amaurosis fugaz a la ceguera establecida por lo que constituye

una urgencia. Las demás opciones son claramente falsas. Los corticoides

pueden alterar el resultado de la biopsia haciendo disminuir el inltrado,pero desaparece la fragmentación de la elástica interna por ejemplo. La

guía del tratamiento es la clínica y aunque los reactantes de fase ayuden

no obligan a cambiar el tratamiento si el paciente no tiene síntomas, la

duración del tratamiento es mucho mayor que 2-3 meses.

P164 MIR 2012-2013

Se trata de un Schönlein Henoch en el que la púrpura es no trombopéni-

ca. La afectación articular, la hematuria, el edema escrotal son hallazgos

propios de la enfermedad. La afectación intestinal puede producir recto-

rragia y hematoquecia.


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Reumatología

585

P070 MIR 2011-2012

La arteritis de la temporal es una enfermedad incluida dentro del grupo

de las vasculitis que se trata inicialmente con corticoides en dosis altas

(1 mg/kg/día), dejando los inmunosupresores para los que no responden

a los corticoides o presentan efectos secundarios graves a los mismos. Sucomplicación más severa es la afectación de la arteria oftálmica con neu-

ritis isquémica y, por tanto, ceguera como señala la respuesta correcta (2).

La mitad de los pacientes presentan polimialgia reumática, con dolor y

rigidez muscular en cintura escapular y pelviana. A diferencia de la poli-

miositis, la polimialgia reumática NO eleva enzimas musculares.

La biopsia es la prueba más importante para conrmar el diagnóstico,

pero en caso de clínica sugestiva, sobre todo, si hay síntomas de afecta-

ción ocular (amaurosis fugans) el tratamiento se iniciará de forma inme-

diata, aunque el resultado de la biopsia aun no lo tengamos.

La arteritis de Takayasu es también una vasculitis con formación de gra-

nulomas, pero clínicamente afecta a mujeres jóvenes (entre los 20-40

años), con afectación del arco aórtico y troncos supraórticos, producien-

do insuciencia aórtica, isquemia de extremidades superiorires e isque-

mia cerebral.

P021 MIR 2010-2011

Pregunta fácil e importante, sobre uno de los temas más preguntados en

reumatología: las vasculitis. Las lesiones de la imagen n.º 11 son lesiones

papulovesiculosas sobre una base eritematosa localizadas en la región

distal de las extremidades inferiores. Dicho de otro modo, lesiones pur-púricas con vesiculación y aparente necrosis central, típicas de las vascu-

litis (respuesta 2, correcta).

La descripción que ofrecen el resto de opciones no se ajusta a la imagen

(respuestas 1, 3, 4 y 5, falsas).

P022 MIR 2010-2011

Ante lesiones sospechosas de vasculitis, además de una biopsia cutánea,

la única prueba de las que nos ofrecen entre las opciones que nos orien-

taría al diagnóstico, es una determinación de crioglobulinas (respuesta 3,

correcta). Las respuestas 1, 2 y 5 no tienen sentido ante la sospecha devasculitis.

Quizás puede haber dudas con la respuesta 4, serología luética, si se pien-

sa en una sílis que pueda manifestarse como una vasculitis. Es cierto

que la sílis es una de las grandes imitadoras y puede simular muchas

patologías o lesiones, entre ellas una vasculitis de estas características.

Además, la lúes puede asociar crioglobulinas, que en este contexto serían

anticuerpos IgG (Donath-Landsteiner). Sin embargo, su aparición es muy

infrecuente, y en caso de dar alguna manifestación, daría una anemia

hemolítica, y no un cuadro cutáneo de esta índole. Por otra parte, la res-

puesta 4 hace referencia a las pruebas no treponémicas (VDRL o RPR) y/o

alguna prueba treponémica, pero no dice que se vayan a investigar crio-

globulinas. Resumiendo, existe una opción mejor que las otras cuatro, y

esa es la respuesta 3.

P227 MIR 2010-2011

Pregunta fácil, ha aparecido en numerosas ocasiones en el examen MIR

haciendo hincapié en distintos aspectos de la arteritis de la temporal. En

esta pregunta los datos típicos que nos orientan en el diagnóstico dife-

rencial son los siguientes: anciana, con cefalea, pérdida aguda de visión

y con elevación de reactantes de fase aguda (VSG y ferritina) y anemia

(suponemos que será de trastornos crónicos, aunque no nos den más

datos) en la analítica.

Para responder bien esta pregunta, después de tener el diagnóstico, he-

mos de leer bien lo que nos preguntan; nos piden la acción inmediata

más apropiada en esta paciente.

Para conrmar el diagnóstico, debemos realizar una biopsia de la arteria

temporal, pero eso no es lo más urgente (respuesta 4, incorrecta), sino

instaurar un tratamiento con corticoides para impedir la bilateralización

de la afectación ocular y su progresión hacia la ceguera.

Por tanto, la duda estaría entre las respuestas 2 y 3, donde nos intentan

confundir entre el tratamiento de la arteritis de la temporal (aproximada-

mente 1 mg/kg/día) y el de la polimialgia reumática (10-20 mg/día), por

tanto, la respuesta correcta es la 2.

El resto de las opciones no son útiles en el manejo de esta patología.

P213 MIR 2009-2010

Una pregunta de dicultad media. Aunque, en apariencia, es fundamen-

talmente histológica, en realidad podrías acertarla a través de conoci-

mientos básicos de Reumatología.

Es fácil darse cuenta de que nos hablan de una vasculitis, ya que des-

criben un vaso (mediano calibre) inltrado por polimorfonucleares. En

denitiva, nos están describiendo un fenómeno de leucocitoclastia (pre-

sencia de restos de neutrólos en la pared del vaso). La necrosis brinoi-

de también habla a favor de una posible vasculitis.

En consecuencia, lo que nos preguntan no es tan difícil. Tenemos que en-contrar el mecanismo que más se asocie con las vasculitis leucocitoclásti-

cas. En este caso, la respuesta correcta sería la 3. Así ocurre, por ejemplo,

en las reacciones tipo enfermedad del suero (hipersensibilidad tipo III) y

en las vasculitis fundamentalmente cutáneas, entre otras.

P078 MIR 2007-2008

La enfermedad de Wegener es una vasculitis granulomatosa que afecta

preferentemente a vasos más distales a las arteriolas, es decir, arterias y

venas de pequeño calibre. Vamos a aprovechar la pregunta para refrescar

algunos datos relevantes sobre esta enfermedad:


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REUMATOLOGÍA 586


• La manifestación clínica más frecuente es la afectación de la vía respi-

ratoria superior, típicamente en forma de sinusitis crónica (epistaxis,

drenaje de material purulento…).

• A nivel pulmonar, son típicos los inltrados cavitados (a diferencia del

Churg-Strauss, donde no hay cavitación).

• Al afectar a vasos pequeños, es normal que acabe afectando al riñóndurante el curso de la enfermedad.

En la tabla siguiente están ordenados por frecuencia los síntomas de esta

patología.

P078 (MIR 07-08) Vasculitis de Wegener

Los c-ANCA se asocian a esta enfermedad y se consideran muy sensibles

y especícos.

Se trata con corticoides y ciclofosfamida. Antes de la introducción de es-

tos tratamientos, producía la muerte en casi todos los casos.

P080 MIR 2007-2008

Una pregunta ciertamente difícil. Sobre las manifestaciones analíticas de

la arteritis de células gigantes, has de recordar:

• La elevación de la VSG es casi constante (98% de los pacientes).

• La hemoglobina está disminuida con cierta frecuencia, puesto que la

anemia es un hallazgo habitual.

• Teniendo en cuenta que la anemia que suele acompañarla es de trastor-

no crónico, las alteraciones séricas del hierro también serán habituales.

• Las alfa-2 globulinas pueden estar incrementadas, ya que se compor-

tan como reactantes de fase aguda.

• Es relativamente frecuente la elevación asintomática de las enzimas

hepáticas, sobre todo la fosfatasa alcalina.• En cambio, la leucocitosis no es un rasgo usual ni sugestivo de esta

enfermedad (respuesta 2).

P081 MIR 2007-2008

La PAN es una vasculitis que afecta, preferentemente, a arterias de pe-

queño y mediano calibre, cuya afectación es parcheada y en cuya histo-

logía no se encuentran granulomas (como sí ocurre en la enfermedad de

Wegener o en la de Churg-Strauss). No obstante, sí es muy característica

la necrosis brinoide, así como el intenso inltrado polimorfonuclear. Es-

tas alteraciones acaban distorsionando la arquitectura normal de los va-

sos, con la consiguiente ruptura de la lámina elástica. Poco a poco, se van

formando pequeños aneurismas, cuyo diámetro puede alcanzar hasta un

centímetro, tan característicos que pueden tener mucho valor diagnós-

tico en la arteriografía.

No olvides que, en esta enfermedad, es frecuente encontrar dolor abdo-minal, que en ocasiones plantea problemas de diagnóstico diferencial

con síndromes vasculares intestinales. La afectación de los vasos abdo-

minales origina estos clásicos aneurismas, que arteriográcamente su-

ponen un dato muy orientativo hacia esta forma de vasculitis.

El resto de las opciones son falsas, por las siguientes razones:

• Respuesta 1: el complemento suele ser normal.

• Respuesta 3: los ANCA pueden estar elevados, pero son poco especí-

cos, dado que también pueden verse en otras vasculitis.

• Respuesta 4: la endoscopia digestiva alta no revela ningún dato ca-

racterístico en la PAN.

• Respuesta 5: la medida del ujo lagrimal no tiene por qué estar al-

terada. Esta opción intenta confundirte con el síndrome de Sjögren,

donde sí lo estaría.

P092 MIR 2006-2007

Es una pregunta con cierta dicultad sobre la arteritis de Takayasu, aun-

que leyendo las opciones puedes llegar con facilidad al diagnóstico y

puedes descartar algunas de ellas. Esta enfermedad también se denomi-

na síndrome del arco aórtico. Se trata de un proceso inamatorio crónico

que afecta a la aorta y a sus principales ramas produciendo, fundamen-

talmente, síntomas isquémicos.

P092 (MIR 06-07) Arteritis de Takayasu

ARTERIA PORCENTAJE CLÍNICA

Subclavia 93 Claudicación de los brazos, fenómeno de Raynaud

Carótida común 58 Trastornos visuales, síncope, AIT, ictus

Aorta abdominal 47 Dolor abdominal, náuseas, vómitos

Arterias renales 38 Hipertensión, insuficiencia renal

Cayado y raíz de la aorta 35 Insuficiencia aórtica, ICC

Vertebrales 35 Alteraciones visuales, mareos

Eje celíaco 18 Dolor abdominal, náuseas, vómitos

Mesentérica superior 18 Dolor abdominal, náuseas, vómitos

Ilíacas 17 Claudicación de las piernas

Pulmonares 10-40% Dolor torácico atípico, disnea

Coronarias


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Reumatología

587

angioplastia y cirugía vascular, si bien los corticoides pueden ser útiles

en el control de la inamación.

En la tabla anterior aparecen clasicados por orden de frecuencia los sín-

tomas de esta enfermedad.

P099 MIR 2006-2007

Ésta es una pregunta difícil en la que has de ir descartando opciones para

poder llegar a la respuesta correcta. Según se nos ofrece el caso, debemos

darnos cuenta que nos están hablando de una vasculitis, por lo que en un

principio debemos descartar la insuciencia cardíaca congestiva. La crioglo-

bulinemia la descartamos porque el complemento debería estar disminuido.

Tampoco pensamos en la enfermedad de Goodpasture, puesto que nos

dice que los anticuerpos antimembrana basal son negativos. Si nos que-

damos entre el Wegener y la PAN microscópica, debemos pensar que

en el Wegener nos darían otros datos como c-ANCA, afectación de vías

respiratorias superiores, inltrados bilaterales cavitados pulmonares...

La PAN microscópica puede tener p-ANCA positivo, capilaritis pulmonar

(como en el caso descrito) y glomerulonefritis.

La tabla te ayudará a realizar el diagnóstico diferencial de las vasculitis.

P145 MIR 2006-2007

Pregunta complicada acerca de las vasculitis leucocitoclásticas. El dato

clave de esta pregunta está en la biopsia y en la respuesta a tratamiento

con sulfona. El dato histológico de leucocitoclasia (presencia de restos

nucleares de polimorfonucleares en la pared vascular) nos ha de hacer

sospechar una vasculitis leucocitoclástica y la rápida respuesta a sulfona

es típica del eritema elevatum diutinum. Este cuadro es un tipo de vascu-

litis leucocitoclástica de curso crónico que se maniesta por pápulas y

placas eritematovioláceas en las zonas de extensión de las extremidades.

P255 MIR 2006-2007

Pregunta de baja dicultad, porque ya había aparecido en el MIR previa-

mente. La púrpura de Schönlein-Henoch es típica de niños y se caracteriza

por púrpura palpable no trombopénica en nalgas y miembros inferiores.

Pueden aparecer manifestaciones gastrointestinales y renales. Entre el

60-90% de los pacientes desarrollan síntomas articulares, que suelen ser

transitorios y no erosivos ni dejar secuelas. La enfermedad suelen ser au-

tolimitada, incluso sin tratamiento, pese a que pueden aparecer nuevos

brotes.

P255 (MIR 06-07) Diferencias entre síndrome hemolítico urémicoy púrpura de Schönlein-Henoch

P099 (MIR 06-07) Diagnóstico diferencial clínico-patológico de las distintas vasculitis


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REUMATOLOGÍA 588


Puede resultar difícil diferenciar un Schönlein-Henoch y un SHU, de

modo que te recomendamos estudiar las diferencias en la tabla adjunta.

P083 MIR 2005-2006

Pregunta fácil por ser de un tema constante, muy importante por su recu-

rrencia en el MIR, así que es un tema que debes manejar perfectamente,

tanto la teoría como reconocer los casos clínicos.

La arteritis temporal afecta a vasos de mediano y gran calibre, predo-

minantemente arterias craneales y especialmente la temporal. La edad

media de comienzo se sitúa en los 70 años. La presentación más ha-

bitual es como cefalea, ebre, anemia y elevación de la VSG. Tenla en

cuenta en el diagnóstico diferencial de la ebre de origen desconocido

en un anciano.

A menudo, se asocia a la polimialgia reumática, más habitual que la ar-

teritis caracterizada por dolor, rigidez e impotencia funcional, especial-

mente, en la cintura escapular y pelviana. El síntoma más habitual de la

arteritis de la temporal es la cefalea, pero la manifestación más grave es

la ocular (como nos describe este caso clínico). La importancia radica

en que la ceguera, que se puede derivar de una neuritis óptica isqué-

mica, puede ser prevenida con el tratamiento precoz con corticoides.

También pueden aparecer otros síntomas como el dolor facial (princi-

palmente claudicación mandibular). La VSG y la anemia de trastornos

crónicos son las alteraciones analíticas más frecuentes. Son frecuentes

las alteraciones de las pruebas de función hepática, especialmente la

fosfatasa alcalina.

El diagnóstico se debe sospechar ante el cuadro clínico compatible y seconrma mediante la biopsia (se debe realizar lo antes posible para evitar

que se negativice con el tratamiento con corticoides). La afectación de la

arteria es parcheada, por lo que aunque dé negativa no podemos descar-

tar la patología.

P083 (MIR 05-06) Actitud diagnóstico-terapéutica en la arteritis

temporal

El tratamiento se realiza con corticoides; recuerda que debes adminis-

trarlos precozmente sin esperar el resultado de la biopsia. Éstos no sólo

son ecaces en el alivio sintomático (que es tan espectacular, que la

respuesta al tratamiento tiene también utilidad diagnóstica en aquellos

casos en que la biopsia no haya sido concluyente), sino que es también

ecaz en la prevención de las complicaciones oculares. La dosis más

usada es de 1 mg/kg/día durante las primeras semanas. Una vez con-

seguido, se realiza un descenso gradual y el tratamiento se mantiene,

por lo menos, durante un año. Debemos recordar que el tratamiento de

la polimialgia reumática sin síntomas de arteritis se puede realizar con

AINE o con corticoides a dosis bajas (15-20 mg/día).

P086 MIR 2005-2006

Pregunta fácil, ya que es un concepto repetido en el MIR: el tratamiento

de la enfermedad de Wegener. Es esencial conocer el diagnóstico dife-

rencial de las vasculitis, ya que prácticamente todos los años cae un caso

clínico de este tema. En este caso nos están describiendo una granulo-

matosis de Wegener.

Es una enfermedad multisistémica caracterizada por la inamación ne-

crotizante y formación de granulomas en vasos de la vía respiratoria su-

perior e inferior. La manifestación clínica más frecuente es la afectación

de la vía respiratoria superior. Suele manifestarse en forma de sinusi-

tis crónica con drenaje de material purulento o hemorrágico. También

puede aparecer epistaxis y ulceración de la mucosa nasal. La afectación

pulmonar se maniesta como tos, hemoptisis, disnea o dolor torácico

debido a la presencia de inltrados o nódulos que suelen ser bilaterales,

no migratorios, frecuentemente cavitados y que constituyen el hallazgo

radiológico más frecuente. La participación renal no es un síntoma pro-

pio del comienzo de la enfermedad. Inicialmente se produce una glome-

rulonefritis focal y segmentaria que, si no se trata, evoluciona como una

glomerulonefritis rápidamente progresiva. También pueden producirse

manifestaciones oculares, cutáneas y del sistema nervioso periférico y

central.

Las exploraciones complementarias acostumbran a mostrar datos ines-pecícos que reejan la presencia de un proceso inamatorio. Pero la

determinación analítica de más trascendencia es la presencia de anti-

cuerpos anticitoplasma de neutrólos (c-ANCA), aunque recuerda que

no son patognomónicos.

Es la vasculitis en que la ciclofosfamida ha demostrado ser más ecaz, in-

cluso es útil en las recaídas. La dosis es, inicialmente, de 2 mg/kg/día. Esta

dosis debe disminuirse en caso de que se produzca uno de sus efectos

secundarios habituales, la leucopenia, de forma que deben mantener-

se cifras de leucocitos superiores a 3.000/ml. La ciclofosfamida se debe

mantener, al menos, durante un año, y durante los primeros meses de

tratamiento se añaden corticoides a dosis altas (1 mg/kg/día) que se irán

disminuyendo paulatinamente.

P086 MIR 2004-2005

La granulomatosis de Wegener afecta preferentemente a vasos más dis-

tales a las arteriolas, es decir, arterias y venas de pequeño calibre (res-

puesta 1, falsa). Vamos a aprovechar la pregunta para recordar algunos

datos signicativos sobre esta enfermedad:

• Se trata con corticoides y ciclofosfamida. Antes de la introducción de

estos tratamientos, producía la muerte en casi todos los casos.

• Al afectar a vasos pequeños, es frecuente que acabe afectando al ri-

ñón durante el curso de la enfermedad.


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Reumatología

589

• Los c-ANCA se asocian a esta enfermedad y se consideran muy sen-

sibles y especícos.

• La manifestación clínica más común es la afectación de la vía respi-

ratoria superior, típicamente en forma de sinusitis crónica (epistaxis,

drenaje de material purulento…).

• A escala pulmonar, son típicos los inltrados cavitados (a diferenciadel Churg-Strauss, donde no hay cavitación).

P148 MIR 2004-2005

Caso clínico típico. El síndrome de Behçet normalmente aparecería en

el bloque de reumatología, pero también afecta a piel y a ojos. El diag-

nóstico de esta enfermedad implica, como componente imprescindible,

úlceras orales recurrentes. Aparte, deben asociarse al menos dos de los

cuatro siguientes:

• Úlceras genitales recurrentes.

• Uveítis (anterior o posterior).

• Lesiones cutáneas (eritema nodoso, foliculitis).

• Fenómeno de patergia positivo.

Como puedes ver, encaja perfectamente en el caso descrito. Del resto

de las entidades que nos presentan, la sarcoidosis, sílis y tuberculosis

también pueden producir uveítis, pero no encaja el resto del cuadro. La

esclerosis múltiple suelen presentarla como causa de neuritis óptica re-

trobulbar.

P186 MIR 2004-2005

El caso que nos presentan es una enfermedad de Schönlein-Henoch típi-ca. El cuadro es “de libro”: púrpura en miembros inferiores y nalgas, dolor

abdominal, artralgias y alteraciones del sedimento. El pronóstico de esta

enfermedad es, en general, muy bueno. Por ello, no suele precisarse nin-

gún tipo de tratamiento. En los raros casos en que aparezca importante

afectación abdominal o articular, puede recurrirse a los corticoides. Tam-

bién podrían indicarse si existe síndrome nefrótico, pero para las mani-

festaciones renales no aportan demasiado.

Recuerda que, en el ámbito histológico, en un Schönlein-Henoch encon-

trarías las mismas manifestaciones que en la GN mesangial por IgA. La

inmunouorescencia sería positiva para esta inmunoglobulina.

P011 MIR 2003-2004

Es una pregunta sencilla que no debe fallarse. Se dan todos los datos

característicos de la arteritis de la temporal. Se trata de una paciente ma-

yor de 50 años que muestra un episodio de amaurosis asociada a cefa-

leas, síndrome constitucional y dolor muscular en la cintura escapular

y pelviana (característico de polimialgia reumática). La paciente, desde

el punto de vista analítico, presenta anemia normocítica y elevación de

VSG, que acompañan habitualmente a la arteritis de la temporal.

Una vez asegurado este diagnóstico, la actitud terapéutica es la ad-

ministración de corticoides en dosis altas (aproximadamente 1 mg/kg

de peso y día) y realizar una biopsia de la arteria temporal que confir-

mará la presencia de células mononucleares y granulomas de células

gigantes.

P012 MIR 2003-2004

Ésta es una pregunta de dicultad media-baja que se responde con co-

nocimientos generales sobre las vasculitis:

• La respuesta 1 es claramente falsa, puesto que la PAN clásica a es-

cala renal no genera glomerulonefritis. Esta vasculitis afecta a va-

sos de mediano y pequeño calibre, pero no a capilares; igualmente

es característica la ausencia de afectación pulmonar en esta enfer-

medad.

• La respuesta 2 es correcta: los p-ANCA aparecerán en el 50-80% de

los pacientes con PAN microscópica, mientras que únicamente lo

hace en el 10-50% de pacientes con PAN clásica.

• La 3 es correcta: el tratamiento de elección en la granulomatosis de

Wegener es la administración de ciclofosfamida a dosis de 2 mg/kg

día asociada inicialmente a corticoides a dosis altas (1 mg/kg/día)

que se disminuirán progresivamente. La ciclofosfamida debe mante-

nerse al menos un año tras la mejoría.

• La 4 es totalmente cierta: la granulomatosis de Churg-Strauss se ca-

racteriza por ser una vasculitis que afecta a vasos de pequeño, media-

no calibre y capilares y que clínicamente cursa, fundamentalmente,

con aparición de manifestaciones alérgicas (rinitis, asma...) y eosino-

lia en sangre periférica. Con respecto a la 5, los enfermos con vascu-

litis sistémicas pueden manifestar síntomas comunes a varios tipos

de vasculitis.

T04 Artritis por microcristales

P206 MIR 2014-2015

Existen muchos fármacos que pueden provocar hiperuricemia. Los más

comunes son los diuréticos, pero existen muchos otros, como los sali-

cilatos a dosis bajas, la ciclosporina, algunos tuberculostáticos como el

etambutol o la pirazinamida o la niacina, entre otros. Los estrógenos no

se asocian a hiperuricemia. De hecho, la gota es excepcional en mujeres

premenopáusicas.

P015 MIR 2013-2014

En este caso nos plantean un paciente diagnosticado ya de hiperurice-

mia. No hablan de gota, pero el paciente toma fármacos hipouricemian-

tes. El caso está regularmente descrito, pero nos describe un cuadro de

poliartritis, con “expulsión” de un líquido amarillento. Este punto no está

muy bien contado, pero si vemos la imagen es evidente la presencia de

lesiones sobre las articulaciones de aspecto blanquecino-amarillento

junto con una artropatía deformante, que sólo puede ser compatible con

una gota tofácea. Aunque es verdad que los tofos con frecuencia pue-

den infectarse, la sola presencia de drenaje del material tofáceo no es

indicativa de infección, por lo que la primera opción sería incorrecta. La


8/33

REUMATOLOGÍA 590


segunda por supuesto también ya que, para empezar, la poliartritis sépti-

ca es algo casi inexistente, y el diagnóstico en cualquier caso se haría por

cultivo, no por la cantidad de células del líquido sinovial. La tercera es in-

correcta también, ya que para el diagnóstico de gota tofácea se requiere

la conrmación de los tofos y la demostración de cristales de ácido úrico

en las articulaciones o en los tofos. No es necesario que el ácido úrico entodas las determinaciones esté elevado ya que precisamente el brote o

empeoramiento en un momento dado puede estar causado por la baja-

da de los niveles de ácido úrico. Lo que nos lleva a dar por incorrecta la 3

y como correcta la 4.

P016 MIR 2013-2014

Con respecto al tratamiento de la gota sabemos que, en el ataque agu-

do, el tratamiento se debe realizar con AINE +/- colchicina y evitando

modicar los niveles de uricemia. Por lo que la opción 1 sería totalmente

incorrecta (evitamos en el momento agudo ”tocar” la dosis de hipourice-

miantes) y la 2 completamente correcta. La colchina intravenosa no se

utiliza, pero pueden ser usados los corticoides (intraarticularmente sobre

todo). Incluso, en casos como éste, si no pudiéramos dar ni AINE ni col-

chicina y hubiera que tratar la poliartritis, podría darse corticoides orales

el menor tiempo posible.

P102 MIR 2012-2013

Episodios de monoartritis aguda de repetición de predominio en arti-

culaciones periféricas de miembros inferiores en un paciente bebedor

sugiere gota. La conrmación del diagnóstico sería objetivando cristales

de ácido úrico en el líquido sinovial por lo que sería preciso el análisis dellíquido. El error más grave sería tratar las crisis con Alopurinol. El Meto-

trexate no es de utilidad en la gota. La artritis reactiva también muestra

predominio en miembros inferiores, pero suele tener patrón aditivo y no

monoartritis agudas de repetición.

P221 MIR 2012-2013

Lo más inadecuado sería la administración de diurético que eleva la uri-

cemia y por el contrario lo más adecuado sería la administración de lo-

sartan, que la disminuye.

P073 MIR 2011-2012

Plantean a un paciente con hiperuricemia, tratado con alopurinol que

presenta un episodio de artritis aguda conrmada por el estudio de lí-

quido sinovial, por cristales de ácido úrico (cristales con birrefringencia

negativa). Ante un episodio agudo de artritis por ácido úrico debemos

dar AINE para reducir la inamación y NO modicar la uricemia del pa-

ciente, por lo que si estaba tomando hipouricemiante (alopurinol) debe-

mos mantenerlo, porque si lo suspendemos aumentarían los niveles de

ácido úrico y el episodio de artritis persistiría más tiempo. En caso de que

el paciente no tomara hipouricemiante, deberíamos darle AINE y esperar

a que el episodio agudo ceda para iniciar el tratamiento de la hiperurice-

mia con alopurinol. Durante el episodio agudo la estrategia es por tanto,

no modicar la uricemia del paciente.

P073 (MIR 11-12)

P091 MIR 2011-2012

Plantean de nuevo una pregunta sobre el tratamiento de la hiperuricemia.

Tenemos dos posibilidades para tratar la hiperuricemia, el alopurinol (inhi-

bidor de la xantin oxidasa, enzima que participa en la formación del ácido

úrico) o administrar uricosúricos (como la sulnpirazona o el probenecid

que aumentan la eliminación de ácido úrico a nivel renal) que estará indi-

cado en aquellos pacientes con baja excreción renal de ácido úrico que no

tengan contraindicaciones para su uso (nefrolitiasis o insuciencia renal).

En el caso que nos plantean el paciente tiene nefrolitiasis (urolitiasis de

ácido úrico) por lo que los uricosúricos están contraindicados, debiéndo-

le tratar con alopurinol, por lo que la respuesta es la 1.

P091 (MIR 11-12)

P090 MIR 2008-2009

El tratamiento de la artritis gotosa en fase aguda consiste en AINE y col-

chicina. Sin embargo, sería un error administrar alopurinol o uricosúricos,

ya que producirían un cambio en los niveles plasmáticos de urato, lo que

a su vez produciría una movilización de sus depósitos tisulares, agravan-

do la inamación (respuesta 4, falsa).

Una vez superada la fase aguda, habría que hacer lo posible para dismi-

nuir la uricemia de este paciente, con lo que reduciríamos la probabili-

dad de que se produzcan nuevas artritis agudas. Por este motivo, estaría

indicada la dieta con restricción de purinas y el alopurinol.


9/33

Reumatología

591

P082 MIR 2007-2008

Existen varios tipos de microcristales (véase tabla) que, dependiendo de

la zona de depósito, podrían remedar otro tipo de enfermedades reu-

matológicas (respuestas 1 y 2, verdaderas). Para distinguir entre las dife-

rentes artritis microcristalinas, es necesario el estudio del líquido sinovialcon el microscopio de luz polarizada. Las características de este líquido

suelen ser inamatorias (respuesta 5, verdadera).

La respuesta incorrecta es la 3. Si bien existen lugares donde unos cristales

son más frecuentes que otros, no puede decirse que sean especícos. De

hecho, la respuesta 4 va en contra de que la 3 sea cierta, puesto que nos

obliga a realizar una prueba complementaria para conocer la naturaleza

exacta de los microcristales, lo que implica que la localización no basta.

P082 MIR 2006-2007

Es una pregunta muy fácil, típica del MIR. Fíjate bien que en la opción 4

nos habla de episodio agudo y en tal episodio nunca debes de utilizar

ALOPURINOL. Igualmente, esta pregunta deberías de sacarla gracias a

los Desgloses, ya que fue preguntada en el MIR 2006. Lo más indicado esaconsejar reposo de la articulación, colchicina (que es el agente más usa-

do de forma tradicional pero que produce muchos efectos secundarios)

y AINE (que son mejor tolerados que la colchicina y se prescriben hasta

3-4 días después de la desaparición de los síntomas).

Los glucocorticoides se utilizan intraarticulares cuando hay contraindi-

cación para los AINE. El alopurinol nunca se debe utilizar en fase aguda,

porque favorece la aparición de las crisis.

P082 (MIR 07-08) Artritis por microcristales


10/33

REUMATOLOGÍA 592


P085 MIR 2005-2006

Pregunta de dicultad baja-media acerca de la gota. La principal dicul-

tad de esta pregunta es darte cuenta de que te están preguntando por un

ataque de gota agudo (porque es eso lo que nos da la respuesta correc-

ta). El tratamiento adecuado de esta alteración requiere un diagnósticopreciso. Su diagnóstico denitivo necesita la demostración de cristales

de urato monosódico intracelulares en los leucocitos polimorfonuclea-

res del aspirado articular. La asociación de artritis monoarticular aguda,

hiperuricemia y respuesta al tratamiento con colchicina proporcionan un

diagnóstico de presunción, pero no debe sustituir al otro.

El tratamiento agudo consiste en el reposo de la articulación y alguno

de los siguientes fármacos. La colchicina es el agente usado de forma

tradicional, y se considera de elección en el paciente ambulatorio en el

que no se dispone de diagnóstico de certeza. Sus efectos secundarios

más usuales son los gastrointestinales. Los AINE son mejor tolerados que

la colchicina, mostrando una ecacia similar entre los distintos AINE. El

tratamiento es más ecaz cuanto más precoz se inicie, y se mantiene 3-4

días después de la desaparición de los síntomas.

Se recomienda la inyección intrarticular de glucocorticoides en los pa-

cientes con diagnóstico conrmado que no pueden tomar medicación

oral, cuando la colchicina o los AINE están contraindicados o en los ca-

sos resistentes. Sin embargo, para el tratamiento de la gota intercrítica

y crónica los niveles de hiperuricemia pueden reducirse mediante dos

mecanismos diferentes: disminución de la síntesis de úrico (alopuri-

nol) o aumento de su eliminación renal (uricosúrico). Antes de iniciar el

tratamiento con agentes reductores de los uratos, el paciente no debe

presentar síntoma alguno de inamación y debe de haber comenzado a

tomar colchicina como prolaxis. El descenso brusco del urato plasmáti-co como consecuencia del inicio del tratamiento con alopurinol puede

prolongar o precipitar un ataque agudo.

P085 MIR 2004-2005

Las artritis microcristalinas pueden deberse a cálculos de muy diversas

composiciones. No obstante, la presentación clínica es similar en todos

los casos: monoartritis aguda, con independencia del cristal que la pro-

duzca (respuesta 3, falsa).

La posición de la artritis puede ser variable. Por ejemplo, en los pacientes

con hemocromatosis, el pirofosfato cálcico tiende a depositarse especial-mente en la segunda y tercera articulación metacarpofalángica, por lo que

puede simular una artritis reumatoide. Por otra parte, en los pacientes con

ocronosis el depósito tiende a ser más axial, lo que puede remedar la clíni-

ca de una espondilitis anquilosante. Esto es lo que justica la veracidad de

la respuesta 2, quizá la más rebuscada de las cinco que ofrece la pregunta.

P019 MIR 2003-2004

Esta pregunta, por el tipo de respuestas que da, la consideramos difícil.

La pregunta nos plantea un caso clínico de una paciente con una mo-

noartritis aguda y nos sol icita la forma de establecer el diagnóstico. Siem-

pre que nos plantean este tipo de pregunta la respuesta es el análisis del

líquido sinovial y la búsqueda de gérmenes o microcristales.

La respuesta aparente sería la 3, pero date cuenta de que el tipo de líqui-

do que te dan no existe (baja celularidad y baja viscosidad, sin microcris-

tales), de modo que esta opción es falsa. La única respuesta que ayuda aestablecer el diagnóstico es la 4, al identicar condrocalcinosis y orientar

hacia artritis por microcristales de calcio.

P019 (MIR 03-04) Anatomía de la cápsula articular

T05 Lupus eritematoso sistémico

P085 MIR 2014-2015

Pregunta que no debes fallar, dado que los estados protrombóticos son

muy recurrentes en el MIR. Nos presentan el cuadro clínico de una mu-

jer joven con un TEP espontáneo (sin desencadenante previo) y antece-

dentes de abortos. Además, parece que puede presentar algún tipo de

conectivopatía, puesto que presenta fenómeno de Raynaud. Si a ello se

le suma el TTPA alargado, nos encontramos ante un síndrome antifosfoli-

pídico (clásicamente asociado a LES) y, por tanto, la prueba que más nos

ayudaría para el diagnóstico sería la determinación del anticoagulantelúpico (respuesta correcta, 2).

P113 MIR 2014-2015

Dentro de los criterios clásicos del lupus a nivel cutáneo, se encuentran

fotosensibilidad, aftas, rash malar y rash discoide, pero no vasculitis cutá-

nea. Aunque tuviéramos como referencia los nuevos criterios SLICC del

lupus (no validados aún), tampoco la vasculitis cutánea se encontraría

dentro de los criterios, pues a nivel de la piel se incluyen:

• Lupus cutáneo agudo: rash malar, lupus ampolloso, necrólisis epidérmi-

ca tóxica (variante lúpica), rash maculopapular lúpico, rash fotosensible.


11/33

Reumatología

593

• Lupus cutáneo crónico: rash discoide, lupus verrucoso, lupus muco-

so, lupus tumidus, lupus discoide/liquen plano overlap, lupus pernio.

• Úlceras orales o nasales.

• Alopecia difusa no cicatricial.

P071 MIR 2011-2012

Pregunta controvertida en la respuesta elegida, ya que plantean a una mu-

jer joven con fotosensibilidad, poliartritis, leucopenia y anemia en la que

la sospecha deb e ser un lupus eritematoso sistémico (LES) y te pide que

elijas la prueba a realizar en primer lugar. Para conrmar que se trata de

una anemia hemolítica asociada al LES se debe solicitar un test de Coombs

directo (respuesta 1), pero también podemos considerar la respuesta 2,

determinación de anticuerpos antinucleares (ANA), que también son un

criterio para el diagnóstico de LES. La respuesta que dan como correcta

es la primera pero como señalamos, depende de cómo interpretemos la

pregunta. Recuerda los criterios para el diagnóstico de LES (tabla).

P071 (MIR 11-12)

1. Rash malar

2. Lupus discoide

3. Fotosensibilidad

4. Úlceras orales

5. Artritis

6. Serositis

7. Enf. renal

8. Enf. neurológica (psicosis o convulsiones )

9. A lteraciones hematológ icas:

- Leucopenia (< 4.000 leucos)

- Linfopenia (< 1.500 leucos) - Trombopenia (< 100.000 plaquetas) - Anemia hemolítica autoinmune

10. Alteración inmunológica:

- AntiDNA ds, AntiSm, Antifosfolípido

11. AAN

P091 MIR 2010-2011

La pregunta nos describe una osteonecrosis aséptica que debemos sos-

pechar ante un dolor articular en pacientes que toman dosis elevadas y

continuadas de corticoides. En el caso de esta paciente habría que dife-renciar si el dolor articular se debe a un brote de lupus, que en este caso

queda descartado, porque en la pregunta especican que hay un buen

control inamatorio de la enfermedad, por lo que podemos descartar la

respuesta 2. Se puede descartar la artritis séptica debido a que reere

tres semanas de evolución, mientras que este proceso tiene un curso

muy agudo, por lo que las respuestas 3 y 4 podrían descartarse. No se

reere antecedente traumático, por lo que la respuesta 1 no aportaría

gran ayuda, ya que la TC es muy útil para ver hueso, pero en este caso no

hay ninguna sospecha de fractura.

Este caso es muy sugestivo de osteonecrosis aséptica, ya que aparece

en una paciente que toma dosis relativamente altas de corticoides, con

un dolor articular que no se puede explicar por la actividad inamato-

ria de la enfermedad reumática, y que en la radiografía convencional no

se aprecian lesiones. La prueba que mejor detecta la osteonecrosis es la

resonancia magnética, por lo que la opción correcta es la respuesta 5.

Es conveniente recordar que las necrosis de la cabeza femoral pueden

producir dolores referidos en la rodilla.

P094 MIR 2010-2011

En esta pregunta nos hablan de un LES. Además, es diagnóstico conr-

mado, ya que cumple criterios sucientes (ANA, trombopenia, leucope-

nia, artritis, fotosensibilidad).

La respuesta correcta es la 4, ya que nos interesa saber si está afectado

el riñón, aunque nos dicen que la Cr es normal, pero podemos tener una

afectación en la que la Cr sea normal y tengamos ya proteinuria. Hay que

recordar que la creatinina sérica es normal hasta que el ltrado glomerular

desciende más del 50%, por lo que no descarta afectación renal. Por eso

tenemos que dirigir nuestros esfuerzos a buscar una posible nefropatía

lúpica y, eventualmente, clasicarla entre las múltiples formas que existen.

La opción que nos ofrece dudas es la respuesta 3, pero en realidad es

redundante. Ya tenemos criterios de sobra para el diagnóstico de LES,

aunque los Ac anti-Sm sean los más especícos de LES. La respuesta

1 no aporta nada al manejo, ya que la placa no nos va a decir cómo

de agresivos hemos de ser con el tratamiento. La respuesta 2 no tiene

sentido, porque no es una artritis reumatoide. La respuesta 5 no nos

dice cómo hemos de manejar la enfermedad ni nos aporta datos carac-

terísticos de LES.

P111 MIR 2009-2010

Una de las preguntas más repetidas y, por lo tanto, más sencillas del exa-

men MIR. De hecho, ya había aparecido práct icamente idéntica en la con-

vocatoria anterior (MIR 08-09).

Esta paciente presenta un síndrome antifosfolípido, caracterizado por la

presencia de anticuerpos anticardiolipina (que pueden ser IgG o IgM) y

un fenómeno trombótico asociado. Recuerda que también pueden pro-

ducir abortos o muertes fetales de repetición, dato que muchas veces

preguntan en este examen.

Cuando se produce un fenómeno trombótico asociado a la presencia de

estos anticuerpos, debemos anticoagular al paciente (alta anticoagula-

ción, INR 2,5-3,5) con carácter indenido. El motivo es que, si suspende-

mos el tratamiento anticoagulante, el riesgo de re-trombosis es bastante

elevado, de ahí la conveniencia de mantenerlo de forma crónica.

P083 MIR 2008-2009

Una pregunta de dicultad media-baja, donde la trampa está clara: in-

tentan confundirte entre el carácter de la artritis que aparece en las dis-

tintas enfermedades reumatológicas.


12/33

REUMATOLOGÍA 594


La presencia de erosiones radiológicas es típica de la artritis reumatoide y

no del lupus (respuesta 4, falsa). De hecho, la artritis lúpica es de carácter

no erosivo, detalle que fue preguntado directamente en convocatorias

previas. Por este motivo, la presencia de erosiones radiológicas aparece

entre los criterios diagnósticos de la artritis reumatoide y no en el lupus.

P255 MIR 2008-2009

Esta paciente presenta un síndrome antifosfolípido, caracterizado por la

presencia de anticuerpos anticardiolipina (que pueden ser IgG o IgM) y

un fenómeno trombótico asociado. Recuerda que también pueden pro-

vocar abortos o muertes fetales de repetición. Desde el punto de vista

analítico es característica la prolongación del APTT, que permanece pro-

longado a pesar de añadir plasma fresco, debido a la presencia del an-

ticoagulante lúpico (al revés que en la hemolia, donde se corrige con

plasma fresco, ya que éste contendría factor VIII).

Cuando se produce un fenómeno trombótico asociado a la presencia de

estos anticuerpos, debemos anticoagular al paciente de forma intensa (INR

de 2,5-3,5, o INR 3-4, según autores) con carácter indenido. No debería

suspenderse el tratamiento anticoagulante, por el alto riesgo de reprodu-

cirse la trombosis; de ahí la conveniencia de mantenerlo de forma crónica.

En este caso clínico, nos hablan además de livedo reticularis. Este hallaz-

go no tiene, en esta ocasión, excesiva importancia. Desde luego, puede

aparecer en el síndrome antifosfolípido, pero también podríamos encon-

trarlo en otras entidades (panarteritis nodosa, otras vasculitis), por lo que

es poco especíco y, en este caso, no nos ayuda demasiado.

P079 MIR 2006-2007

Es una pregunta muy fácil con respecto a los autoanticuerpos que debes

conocer.

P079 (MIR 06-07) Autoanticuerpos

Los anti-DNA doble cadena son los especícos del lupus. El lupus induci-

do por fármacos no los positiviza; de hecho, en el lupus inducido por fár-

macos (procainamida, quinidina, hidralacina, d-penicilamina…) son los

antihistona, y no los anti-Sm, los que se positivizan en el lupus inducido

por fármacos. Los anticuerpos anti-DNA se correlacionan con la actividad

de la enfermedad y la presencia de nefritis. En la tabla adjunta aparecenlos anticuerpos asociados al lupus.

P142 MIR 2006-2007

Las preguntas de patologías reumatológicas con manifestaciones cutá-

neas están adquiriendo gran importancia en las últimas convocatorias.

En el lupus eritematoso sistémico son criterio diagnóstico cuatro ma-

nifestaciones cutáneas (rash malar, lupus discoide, fotosensibilidad y

úlceras orales). Las telangiectasias periungueales son típicas de la der-

matomiositis, no del lupus eritematoso sistémico. Las manifestaciones

cutáneas del lupus las tienes resumidas en la tabla.

P142 (MIR 06-07) Manifestaciones cutáneas del LES

P082 MIR 2004-2005

Esta pregunta no debería plantearte dudas. Los anticuerpos anti-Ro se

han preguntado en el MIR en numerosas ocasiones. Debes recordar que

se asocian a todo lo siguiente:

• Mayor frecuencia de daño renal, cuando aparecen en pacientes con LES.

• Lupus neonatal.

• Lupus del anciano.

• Lupus cutáneo subagudo.

Los anticuerpos anti-Sm se caracterizan por ser los más especícos de la

enfermedad. Los anticuerpos anticentrómero son típicos de la forma cir-

cunscrita de la esclerodermia. Los anti-Jo1 aparecen en la polimiositis-

dermatomiositis, asociando mayor frecuencia de afectación pulmonar. Por

último, los antihistona son los típicos del lupus inducido por fármacos.

P013 MIR 2003-2004

Es una pregunta de dicultad media, pero si recuerdas el esquema tera-

péutico del síndrome antifosfolípido, debes acertarla.


13/33

Reumatología

595

Los pacientes con síndrome antifosfolípido que han presentado trom-

bosis deben recibir tratamiento anticoagulante, manteniendo un INR

entre 2,5-3,5 (aproximadamente de 3) de forma indenida, por lo que

la respuesta es evidentemente la 3. La única duda puede surgir con la

respuesta 1, dado que algunos autores recomiendan la administración

de AAS a dosis bajas en mujeres embarazadas que tengan anticuerposantifosfolípido, pese a que no hayan tenido trombosis ni abortos pre-

vios.

P013 (MIR 03-04) Tratamiento del síndrome antifosfolípido

T06 Artritis reumatoide

P015 MIR 2014-2015

Nos plantean una poliartritis crónica con afectación sobre todo de ma-

nos y pies, y también de rodillas. Sólo con esos datos, ya deberíamos

pensar como primera opción que estamos ante una artritis reumatoide,

pero, además, nos muestran una radiografía que muestra afectación muy

severa de metacarpofalángicas y de carpos, con osteopenia, erosiones,pérdida de espacio articular y subluxaciones características de la enfer-

medad. La analítica nos aporta que el paciente tiene reactantes de fase

aguda elevados, lo que indica inamación únicamente, y una leve eleva-

ción de ácido úrico, que no tiene por qué ser un dato relevante. El resto

de respuestas no son posibles. Una gota tofacea debuta con cuadros de

monoartritis intermitente años antes y las lesiones radiológicas no son tí-

picas ni nos mencionan que el paciente tenga tofos. Una artrosis erosiva

no cursa con artritis crónica, afectaría más a interfalángicas proximales

y distales que a metacarpofalángicas y carpos, y no daría elevación de

reactantes de fase aguda. Una artropatía por pirofosfato daría condro-

calcinosis y no estas erosiones, ni habitualmente una artritis crónica tan

destructiva. Y una polimialgia reumática es un cuadro de corta evolu-

ción/subagudo que da dolor e impotencia funcional de hombros/cade-ras predominante, sin esta artritis crónica.

P156 MIR 2013-2014

Hay dos puntos que nos plantean en esta pregunta acerca de la artritis

reumatoide: el diagnóstico y el tratamiento.

Sabemos en los últimos años que si realizamos un diagnóstico precoz

de la enfermedad realizamos un control estricto, y además indicamos

tratamiento de forma precoz el pronóstico mejora de manera muy nota-

ble. El tratamiento de elección al inicio es con metotrexato de entrada si

no hay contraindicación, y en caso de fallo a FAME clásicos, las terapias

biológicas (sobre todo los anti-TNF que son los más antiguos, aunque

utilizamos más con similar ecacia) han supuesto una revolución en el

tratamiento.

Con respecto al diagnóstico, tanto el factor reumatoide como los anti-cuerpos anticitrulina son importantes criterios diagnósticos (más espe-

cícos los A/ CCP) y factores pronósticos (se asocian a peor evolución),

pero no son imprescindibles para el diagnóstico. Hay artritis reumatoides

seronegativas que no tienen positividad de anticuerpos.

P101 MIR 2012-2013

Los anticuerpos anticitrulina aparecen en el 70% de los pacientes con

AR (similar sensibilidad) y no lo hacen apenas fuera de ella (mayor es-

pecicidad). Pueden estar presentes desde años antes del comienzo de

la AR. Se asocian a peor pronóstico y por ello se asocian al DR4 más que

al DR 4.

P228 MIR 2012-2013

La principal toxicidad derivada del empleo de anti TNF es la reactivación

de una TBC latente, por ello es necesario el screening y tratamiento si se

detecta.

P068 MIR 2011-2012

Se plantea un paciente con una artritis reumatoide seropositiva, tratadacon AINE y metotrexate que presenta actividad de la enfermedad, por lo

que es necesario progresar en el tratamiento. Se puede considerar añadir

al metotrexate otro fármaco oral como la leunomida, sulfasalazina o hi-

droxicloroquina pero lo más ecaz es añadir un anti-TNF alfa como señala

la respuesta correcta, que es la 3.

P068 (MIR 11-12)


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REUMATOLOGÍA 596


P090 MIR 2010-2011

Ante un paciente con artritis reumatoide y síndrome nefrótico, debemos

considerar dos posibilidades:

• Nefropatía membranosa, en caso de tomar fármacos predisponentes,

como sales de oro. • Amiloidosis renal, secundaria a la actividad inamatoria de la artritis

reumatoide.

Dado que en este caso no nos mencionan antecedentes farmacológicos

que orienten a nefropatía membranosa, habría que asumir como más

probable una amiloidosis, que podríamos conrmar mediante una biop-

sia rectal o de grasa subcutánea abdominal, como en alguna ocasión ya

se ha preguntado en el examen MIR.

P093 MIR 2010-2011

En esta pregunta, nos piden responder la opción verdadera sobre la AR,

un tema importante para el examen MIR. La correcta es la respuesta 3,

pero es conveniente analizar todas las opciones:

• Respuesta 1: son FR+ dos tercios aproximadamente. Es difícil acor-

darse de los porcentajes, pero cuando son tan exagerados, como un

99%, 95% o 100%, debe hacer dudar de la veracidad de la opción,

salvo que se tenga una gran seguridad.

• Respuesta 2: las erosiones no aparecen tras cinco años de evolución,

es más la RM detecta erosiones desde el principio de la enfermedad,

luego es falsa.

• Respuesta 4: no es correcta, ya que al tener un estado inamatorio

tiene mayor riesgo CV que si no lo tuviesen, como en el síndrome

metabólico, en el que también existe un estado proinamatorio. • Respuesta 5: falsa, ya que no hay ninguna evidencia de que los pa-

cientes con AR tengan menos cáncer que el resto de la población,

es más, los fármacos inmunosupresores usados pueden aumentar su

incidencia.

• Respuesta 3: VERDADERA, ya que los FAME están indicados desde que

se realiza el diagnóstico, para frenar o evitar la destrucción articular.

P079 MIR 2009-2010

En el examen MIR, los factores de riesgo cardiovascular son un tema fre-

cuente. De vez en cuando aparecen preguntas donde los relacionan con

enfermedades sistémicas, como la insuciencia renal crónica o, como eneste caso, la artritis reumatoide.

La artritis reumatoide es una enfermedad que acorta la esperanza de

vida. Cuanto más grave es la afectación articular, mayor es el aumento

de la mortalidad. Otros factores que inuyen en ella son las hemorragias

digestivas y los efectos secundarios de los fármacos.

Recientemente se ha descrito que las enfermedades cardiovasculares

también aumentan la mortalidad en estos pacientes, que puede dismi-

nuirse si controlamos la actividad inamatoria de forma ecaz. En conse-

cuencia, de las respuestas que nos ofrecen, la más relevante es la 4 (por

encima, incluso, de las lesiones pulmonares).

P138 MIR 2009-2010

La artritis crónica juvenil (ACJ ) no es una enfermedad muy preguntada en

el MIR. Sobre ella debes aprender únicamente los detalles más rentables.

De hecho, lo que nos piden en esta pregunta ya había aparecido en una

convocatoria previa. La ACJ, especialmente en su forma oligoarticularprecoz, puede producir uveítis crónica. Recuerda que esta variante suele

asociarse a anticuerpos antinucleares positivos (ANA) y se relaciona con

una mayor frecuencia de DR5. Es importante conocer esta asociación, ya

que el pronóstico visual depende de que el diagnóstico y tratamiento

sean lo más precoces posible (véase tabla en página siguiente).

P091 MIR 2008-2009

Una pregunta de dicultad media-alta. Vamos a comentar especialmente

la respuesta 1, ya que hace referencia a un concepto que nunca antes

había aparecido en el examen MIR.

Los anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico (anti-CCP) corresponden

a un grupo de autoanticuerpos con alta especicidad para el diagnóstico

de la artritis reumatoide. Son el resultado de una respuesta autoinmune

especíca generada contra péptidos citrulinados que están presentes en

la membrana sinovial.

Como dice la respuesta 1, tienen interés para el diagnóstico de inicio, ya

que esta enfermedad es importante diagnosticarla cuanto antes para

instaurar tratamientos modicadores agresivos desde el principio, lo que

mejorará la evolución de la misma. La opción falsa sería la 3. El patrón que

describe es claramente incorrecto, ya que una de las características fun-

damentales de la artritis reumatoide es la simetría. Por consiguiente, seríaimpropio de esta enfermedad encontrar afectación de varias articulacio-

nes de un mismo dedo, respetándose los otros y los de la otra mano o pie.

El resto de las opciones son correctas y hacen referencia a aspectos más co-

nocidos y ya preguntados sobre esta enfermedad. Respecto a la opción 2,

merece la pena recordar que, en la artritis reumatoide, la enfermedad inters-

ticial pulmonar produce una afectación preferente de los lóbulos inferiores.

P077 MIR 2007-2008

Una pregunta ciertamente sencilla sobre las manifestaciones clínicas de

la artritis reumatoide. Veamos opción por opción: • Respuesta 1: la afectación de la columna cervical es más frecuente

que la lumbar (al revés que en la espondilitis anquilosante). Recuerda

que la subluxación atloaxoidea es típica de la artritis reumatoide.

• Respuesta 2: la afectación interfalángica es, característicamente, pro-

ximal. La afectación de las articulaciones metacarpofalángicas dista-

les se afectan muy rara vez en esta enfermedad (sí que se alteran en la

artropatía psoriásica, donde además suele haber onicopatía).

• Respuesta 3: la artritis reumatoide es más frecuente en mujeres.

• Respuesta 4: aunque no recuerdes exactamente el número de sema-

nas que debe persistir la artritis para considerarse criterio, sí sabes

que la artritis reumatoide es una enfermedad crónica, de modo que

la respuesta 4 no debería sorprenderte.


15/33

Reumatología

597

• Respuesta 5: la afectación oftalmológica típica de la artritis reumatoi-

de no es la uveítis, sino el ojo seco (por el Sjögen secundario, la más

frecuente), la episcleritis y la escleritis (rara, pero típica).

P231 MIR 2007-2008

Las lesiones más precoces en la sinovitis reumatoide son a escala micro-

vascular y el aumento de células de revestimiento sinovial. Posteriormen-

te, hay un aumento de estas células junto con inamación perivascular

por células mononucleares.

P231 (MIR 07-08) Afectación articular en la artritis reumatoide

En fases más avanzadas, la sinovial aparece edematosa y sobresale en la

cavidad articular con proyecciones vellosas (pannus sinovial). La sinovial

de las bandas tendinosas se comporta de forma similar a la de las articu-

laciones (tenosinovitis), pudiéndose producir roturas tendinosas.

Lo que no cabe encontrar en la artritis reumatoide son focos de necrosis

caseosa (respuesta 2, falsa). El clásico ejemplo de este tipo de necrosis esel granuloma tuberculoso.

P241 MIR 2007-2008

Una pregunta relativamente sencilla, dado que los fármacos anti-TNF

cada vez son más preguntados en el examen MIR. Es más, si no fuera

anulable, podría resolverse a partir del estudio de dos asignaturas: Reu-

matología y Digestivo.

Los anticuerpos anti-TNF que has de conocer son iniximab y adalimumab.

El primero es de origen quimérico (humano/ratón) y el segundo, totalmen-

te humanizado. En la artritis reumatoide, su uso es bastante habitual cuan-do fracasan los tratamientos convencionales. También han aparecido en

el MIR como posible tratamiento de la enfermedad inamatoria intestinal.

Otro fármaco relacionado es el etanercept, que es un receptor soluble del

TNF unido a una IgG1 (cuidado, no es un anticuerpo monoclonal anti-TNF,

aunque sus indicaciones sean básicamente las mismas).

El resto de las opciones son falsas:

• Respuesta 2: el interferón que se usa en la esclerosis múltiple es el

beta.

• Respuesta 3: la plasmaféresis tiene su utilidad en algunos casos de

síndrome de Guillain-Barré. Esta respuesta también es correcta y, por

eso, se anuló esta pregunta.

P138 (MIR 09-10) Formas clínicas en la artritis crónica juvenil


16/33

REUMATOLOGÍA 598


• Respuesta 4: el rechazo crónico no tiene tratamiento, al menos no

hasta la fecha. Los anticuerpos anti-CD3 pueden tener su indicación

en el rechazo agudo.

• Respuesta 5: estructuralmente, la rapamicina es parecida al tacrólimus,

y como este inhibe la inmunolina FKBP12. Sin embargo, y en esto se

diferencia del tacrólimus, no es capaz de inhibir la calcineurina. Recuer-da que la ciclosporina, también, es capaz de inhibir esta proteína.

P080 MIR 2006-2007

Se deben conocer bien las manifestaciones clínicas de la AR, y con ellas

puedes contestar esta pregunta, pese a que tiene aparentemente cierto

grado de dicultad. Los nódulos reumatoideos sólo se encuentran en el

20-30 % de los pacientes. No obstante, el síndrome de Sjögren se da en

el 15-20 % de los pacientes, el derrame pleural tiene glucosa baja y ADA

positivo, y la pericarditis es típicamente asintomática, en muchos casos

asociada a pleuritis.

P090 MIR 2006-2007

El tratamiento de la artritis reumatoide es un tema reiteradamente pre-

guntado en el MIR. El caso clínico que nos describen cumple seis de los

siete criterios de la artritis reumatoide: rigidez matutina mayor de una

hora, artritis de tres o más áreas articulares, artritis de las articulaciones

de la mano, nódulos reumatoideos y factor reumatoide positivo. El trata-

miento tiene dos objetivos: por una parte se utilizan AINE o corticoides

a dosis antiinamatorias (dosis bajas) como tratamiento sintomático y,

por otra parte, fármacos modicadores de la enfermedad, utilizándose

en primer lugar el metotrexato (la leunomida inhibe la proliferaciónde linfocitos T y constituye la principal alternativa al MTX). Los fármacos

anti-TNF se utilizan en aquellos pacientes que no han respondido a los

fármacos modicadores de la enfermedad.

P090 (MIR 06-07) Esquema terapéutico de la artritis reumatoide

P079 MIR 2005-2006

Pregunta muy fácil sobre un tema de moda en el examen MIR. En el

tratamiento de la artritis reumatoide debemos diferenciar dos tipos de

fármacos: el tratamiento sintomático y el modicador del curso de la en-

fermedad. En el tratamiento sintomático utilizamos los AINE (ninguno es

más ecaz que la aspirina, pero ésta tiene más efectos gastroerosivos).

Las dosis bajas de glucocorticoides por vía oral ayudan al control de los

síntomas, y en dosis altas pueden ser útiles en brotes severos, pero ten

muy presente que no son fármacos modicadores del curso de la en-fermedad. En la pregunta 90, MIR 06-07, aparece un esquema-resumen

sobre la estrategia terapéutica frente a la AR.

Los fármacos modificadores de la enfermedad son las sales de oro, la

D- penicilamina, los antipalúdicos y la sulfasalacina, si bien en la ac-

tualidad el uso de metotrexate es el más extendido, siendo de elección

en la actualidad. El metotrexate requiere unos controles consistentes

en un hemograma mensual, y controles de la función renal y hepática

cada dos meses. Sus principales efectos tóxicos son síntomas gastroin-

testinales, toxicidad medular, neumonitis y hepatopatía. Está contra-

indicado en insuficiencia renal, hepatopatía, alcoholismo, embarazo e

infección activa.

Estos fármacos modicadores tienen mínimos efectos antiinamatorios

o analgésicos, por lo que se deben administrar junto a AINE y los efectos

beneciosos suelen tardar semanas o meses en aparecer. Los anti-TNF

(etanercept, iniximab) han demostrado controlar la enfermedad en pa-

cientes que no habían obtenido respuesta con los otros fármacos modi-

cadores. El tratamiento inmunosupresor únicamente se utiliza en casos

muy severos que no han respondido a otro tratamiento.

P243 MIR 2005-2006

Pregunta de dicultad media, en la que nos preguntan un aspecto muyconcreto del tratamiento de la artritis reumatoide (AR). Lo conveniente

en esta pregunta, al combinar la inmunología básica con la clínica, es

saber identicar los nuevos tratamientos de la AR, en concreto los llama-

dos biológicos, entre los que destacan el iniximab y el etanercept, cuya

diana terapéutica es el TNF-alfa.

Tanto el etanercept (receptor TNF-alfa tipo II unido a IgG1), como el

infliximab (anticuerpo monoclonal frente a TNF-alfa) han demostra-

do controlar sintomáticamente la enfermedad en aquellos pacientes

sin respuesta favorable al tratamiento con fármacos modificadores de

la enfermedad (fundamentalmente el metrotexate). Entre los efectos

adversos podemos citar el aumento de infecciones severas y la apa-

rición de anticuerpos anti-DNA sin desarrollo concomitante de lupus,y aunque son infrecuentes, debemos de realizar un seguimiento es-

trecho.

Hoy en día en la mayoría de los hospitales no se espera a que los fár-

macos modicadores de la enfermedad (metrotexate, cloroquina, D-

penicilamina…) no logren controlar la enfermedad, sino que se intenta

introducir la terapia biológica cuanto antes.

De las otras cuatro opciones, podemos comentar:

• El interferón g es una citocina implicada en la diferenciación de los

linfocitos Th1 implicados en la inmunidad celular, por ello es esencial

en patologías como el SIDA o la TBC, pero en la artritis reumatoide no


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Reumatología

599

ocupa un lugar destacado en su etiopatogenia y mucho menos en el

tratamiento (respuesta 2, falsa).

• El TGF- es una molécula polipeptídica que participa en la inama-

ción y los procesos de cicatrización por su acción quimiotáctica para

broblastos, así como angiogénica e inductora de la síntesis de ma-

triz extracelular. No tiene un papel signicativo en la artritis reuma-toide (respuesta 4, falsa).

• La interleucina 4 es una citocina implicada en la inmunidad humoral

que, cuando estimula a un linfocito virgen, hará que éste se convierta

en un linfocito Th2, y la interleucina 7 tiene un papel destacado en el

VIH. En el caso de estas dos interleucinas podemos decir que poco

tienen que ver con la AR, de modo que no debemos considerarlas

como respuestas correctas.

P079 MIR 2004-2005

La pregunta nos describe una artritis reumatoide, puesto que la pacien-

te cumple cuatro de los siete criterios diagnósticos de esta enfermedad

(afectación poliarticular, afectación de manos, factor reumatoide positi-

vo y rigidez de más de una hora). Inicialmente, se administrarían AINE,

pudiendo asociarse corticoides a dosis bajas, buscando el alivio sinto-

mático. No obstante, la medida MÁS IMPORTANTE es la administración

de fármacos modicadores de la enfermedad, especialmente el meto-

trexate, que debe iniciarse lo antes posible. Por eso, la opción falsa es la

4, ya que el tratamiento sintomático no implica prescindir de este tipo

de fármacos.

P023 MIR 2003-2004

Pregunta difícil. La pregunta trata de un paciente de 35 años con ebre

en picos, artralgias con artritis de pequeñas y grandes articulaciones,

acompañados de hepatoesplenomegalia y exantema asalmonado. Ana-

líticamente, destaca la presencia de elevación de la VSG y leucocitosis

con neutrolia y una importante elevación de la ferritina plasmática. La

presencia simultánea de cuatro criterios mayores (ebre, exantema, ar-

tritis y neutrolia) establecen el diagnóstico de certeza de la enfermedad

de Still del adulto, que es una forma de artritis idiopática juvenil de inicio

sistémico que aparece en el adulto.

Las opciones 1 y 4 se excluyen por los hemocultivos negativos y el eco-

cardio normal. Como criterios de lupus únicamente aparece la artritis,

de modo que la 2 también queda excluida. La brucelosis es una en-fermedad que, muy raramente, cursa con artritis periférica (menos del

5%), y tampoco son nada frecuentes las lesiones cutáneas ni la neutro-

filia.

P025 MIR 2003-2004

Pregunta compleja acerca de la artritis reumatoide. Obliga a realizar el

diagnóstico a partir del cuadro clínico y, posteriormente, a conocer as-

pectos sobre la anatomía patológica, inmunología y la genética de esta

enfermedad. Nos presentan una mujer de mediana edad con un cuadro

compatible con una artritis reumatoide. En la primera respuesta habla de

citoquinas producidas por células pertenecientes a la estirpe monocito-

macrofágica característica de la enfermedad.

La respuesta número 2 nos habla de la presencia de factor reumatoide

(inmunoglobulinas con efecto anti-igg), presente hasta en un 70% de

estos pacientes en el momento del diagnóstico. Este hallazgo tambiénes habitual en el líquido articular de las personas afectas (respuesta 3),

así como en otros líquidos inamatorios (derrame pleural…). La célula

predominante en el líquido sinovial es el linfocito T activado (respuesta

4). Consecuentemente, la opción falsa es la última, ya que este antígeno

no se asocia a una mayor prevalencia de esta enfermedad (asociación

con HLA-DR4).

P033 MIR 2003-2004

Pregunta fácil cuya única dicultad es que nos puede hacer dudar en-

tre las opciones 4 y 5. La mayoría de las enfermedades autoinmunes son

poligénicas, y los pacientes afectados heredan múltiples polimorsmos

genéticos que contribuyen a la susceptibilidad a estas enfermedades.

Entre los genes relacionados con la autoinmunidad, las asociaciones más

intensas son con los genes del CPH, en especial de la clase II. Damos por

más correcta la opción 4, puesto que es más exacta y completa que la

opción 5 (la opción 4 engloba la opción 5).

T07 Espondiloartritis

P111 MIR 2014-2015

Las causas más típicas y frecuentes de monoartritis aguda son la artritis

séptica, las microcristalinas y las artritis reactivas sobre todo. En la ma-

yoría de estos procesos, el diagnóstico de certeza lo establece el análisis

del líquido sinovial, por lo que debemos realizarlo siempre en estos ca-

sos. Aquí plantean una monoartritis aguda junto con tendinitis/entesitis

aquilea en un paciente con síntomas de gastroenteritis infecciosa previa

muy probable. Esto hace como más posible el diagnóstico de una artritis

reactiva y el tratamiento inicial sería con AINE, pero no podemos des-

cartar que el paciente tenga una infección o una artritis por ácido úrico

hasta que no hayamos analizado el líquido sinovial.

P009 MIR 2013-2014

En este caso, sólo por la clínica que nos cuentan podríamos dar el diag-

nóstico sin necesidad de ver la imagen. Se trata de un paciente joven

que debutó con síntomas a los 36 años de edad, con dolor glúteo ina-

matorio (nocturno y mejora con movimiento). Además, en la analítica, el

único dato alterado es la presencia de una PCR algo elevada, por lo que

no tenemos ni edad, ni causa, ni clínica, ni alteraciones analíticas para

pensar en un PAGET ni en una osteomalacia ni en un cáncer de ningún

tipo.

Si observamos la radiografía vemos una clara sacroileítis izquierda, con

anquilosis de la articulación y afectación también de la derecha por irre-


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REUMATOLOGÍA 600


gularidad del espacio articular y esclerosis subcondral en la porción del

ilíaco. La presencia de sacroileítis en radiología y dolor inamatorio esta-

blecería el diagnóstico de espondilitis.

P010 MIR 2013-2014

Con respecto al tratamiento de las espondiloartritis: en el caso de afecta-

ción axial, como sería éste el caso, el tratamiento consiste en antiinama-

torios, cualesquiera que sean (entre los que se incluiría la indometacina

y el etoricoxib) y, en caso de fallo a los AINE, la terapia biológica con anti-

TNF (entre los que se incluye el adalimumab). Por supuesto, el ejercicio

físico y la sioterapia en esta enfermedad son esenciales para intentar

mantener la movilidad lo máximo posible.

Los corticoides en esta enfermedad sólo suelen usarse en los casos con

afectación epriferica (no axial), y suelen indicarse intraarticulares o in-

tralesionales. Pero ésta no sería la situación que nos plantean en ningún

caso.

P069 MIR 2011-2012

Pregunta que plantea el diagnóstico diferencial entre la espondilitis an-

quilosante y la hiperostosis vertebral. Desde luego la respuesta tiene

que ser la 2, el dato especíco de la espondilitis anquilosante (EA) es la

afectación de sacroilíacas, que no aparece en la hiperostosis anquilo-

sante vertebral difusa (HVAD). Para que no tengas dudas fíjate en esta

tabla.

P069 (MIR 11-12) DD entre la espondilitis anquilosante

y la hiperostosis anquilosante vertebral difusa

EA HVD

Edad < 40 AÑOS > 50 AÑOS

Dolor +++ +/-

Limitación movilidad ++ +/-

Sindesmofitos ++ -

Sacroileítis ++++ -

Hiperostosis - +++

Interapofisarias ++ -

P230 MIR 2011-2012

Plantean una pregunta sencilla con los datos clínicos característicos de

una artritis reactiva. Este cuadro aparece después de una infección intes-

tinal por gérmenes como la Shigella, Salmonella, Yersinia o Campylobac-

ter o tras infección por transmisión sexual por Chlamydia (uretritis). Se

produce en un plazo entre 1 día a 1 mes un cuadro articular inamatorio

con líquido sinovial estéril y que se puede acompañar de manifestacio-

nes extraarticulares típicas como conjuntivitis y a nivel mucocutáneo

pueden aparecer úlceras orales, onicopatía, balanitis y queratodermia de

predominio palmoplantar. Por tanto, el cuadro planteado es evidente-

mente una artritis reactiva, también denominado en este caso síndrome

de Reiter.

P230 (MIR 11-12)

P095 MIR 2010-2011

Es la foto típica de la hiperostosis anquilosante vertebral difusa (enfer-

medad de Forestier). Esta enfermedad presenta rigidez axial (princi-

palmente dorsal y cervical baja, sin comprometer las sacro ilíacas) en

pacientes de edad avanzada, indolora (o con muy poco dolor de caracte-

rísticas mecánicas) y cuyos hallazgos radiológicos descritos en la pregun-

ta se corresponden a engrosamientos asimétricos de las corticales de las

vértebras, dando un aspecto de imagen en “cera derretida”, sin presentar

sindesmotos. Opción correcta la respuesta 3.

En la artrosis del raquis se produce dolor, limitación y además alteración

en el espacio intervertebral por lesión del cartílago articular. Las vérte-

bras que se afectan con mayor frecuencia son las cervicales y lumbares

(respuesta 2, incorrecta).

La espondilitis anquilosante (aunque al igual que el Forestier es más fre-

cuente en varones), suele iniciarse antes de los 40 años, con limitación

y dolor de características inamatorias a nivel de las sacroilíacas (la sa-

croileitis radiológica generalmente simétrica es el hallazgo radiológico

imprescindible [100% de los casos]) y que clásicamente en la radiografía de

columna vertebral muestra el patrón “caña de bambú” por la presencia


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Reumatología

601

de cuadratura vertebral, sidesmotos y anquilosis de las articulaciones

interaposarias (respuesta 1, incorrecta).

La melorreostosis (poco frecuente) es un engrosamiento de la cortical

ósea, distribuida a lo largo del eje mayor de los huesos largos de las ex-

tremidades, de tal forma que simula el “escurrimiento de la cera de lavela” que se produce en la enfermedad de Forestier a nivel de la columna

vertebral (respuesta 4, incorrecta).

La mastocitosis en sus dos variantes, la cutánea (más frecuente) y la sis-

témica con afectación de varios órganos como médula ósea y/u otros

órganos extracutáneos como huesos, hígado, bazo o ganglios linfáticos

(70% afectación ósea), en la radiología se hablaría de un patrón osteolí-

tico u osteoblástico en varios huesos, acompañados de clínica sistémica

(respuesta 5, incorrecta).

P095 (MIR 10-11) Diagnóstico diferencial de la espondilitis

anquilosante y la enfermedad de Forestier

ESPONDILITIS

ANQUILOSANTE HAVD (FORESTIER)

Inicio < 40 años > 50 años

Dolor +++ (inamatorio) +/_ (mecánico)

Limitación de movilidad +++ +/_

Sacroileítis Siempre No

Hiperostosis _ _ _ ++ (“cera derretida”)

Sindesmotos +++ _ _ _

Interaposarias vertebrales +++ _ _ _

P023 MIR 2009-2010

Un caso clínico relativamente sencillo. Una vez más, la imagen adjunta no

es estrictamente necesaria para resolver la pregunta.

P023 (MIR 09-10) Imagen oficial 12 del MIR. Dactilitis en paciente

con artritis reactiva

Los siguientes datos serían los más importantes:

• Varón joven.

• Fiebre + artritis asimétrica.

• Talalgia (entesitis) y molestias en las plantas de los pies.

• Líquido sinovial no sugestivo de artritis microcristalina ni de origen

infeccioso.

• En la imagen adjunta nos muestra dactilitis en los dedos de los

pies.

Estos datos son más que sucientes para pensar, como primera sospecha

diagnóstica, en una artritis reactiva (respuesta 5, correcta).

mir_01_1516_desglosecomentado_rm_dsgcom (2).pdf

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